胡冬梅医生的科普号

强迫症是一种比较常见的精神疾病，得了此病的患者常会出现强迫性思维和行为。了解强迫症的症状表现对于预防和治疗强迫症很有帮助。 一 强迫症的症状有哪些 1、经常对病菌和各种疾病敏感，并毫无必要的担心； 2、经常反复洗手而且洗手的时间很长，超过正常所需要； 3、有时会毫无原因的重复相同的话语好几次； 4、觉得自己穿衣，清洗，吃饭，走路时要遵循特殊的顺序； 5、经常没有必要地反复做某些事情，例如检查门窗，开关，煤气，钱物，文件，表格，信件等； 6、对自己做的大多数事情都要产生怀疑； 7、经常不自觉地去想一些不愉快的回忆或想法，使人不能摆脱； 8、经常认为自己的细小的差错就会引起灾难性的后果； 9、时常无原因地担心自己患了某种疾病； 10、时常无原因地计数或多次吟唱某一段歌曲； 11、在某些场合，很害怕做出尴尬的事； 12、当看到刀、匕首和其他尖锐物品时会感到心烦意乱； 13、为要完全记住一些不重要的事情而困扰； 14、有时会毫无原因的破坏某些物品，或伤害他人; 15、在某些场合，即使当时生病了，也想暴食一顿； 16、当听到自杀，犯罪或生病这类事情时，会心烦意乱很长时间，很难不去想它； 17、有严重洁癖、幻想症、电邮综合症、自慰过度等表现。 二 导致强迫症发生的原因有哪些 1、遗传因素 患者近亲中的同病患率高于普通人群。如患者父母中本症的患病率为5～7%。双生子调查结果也支持强迫症与遗传有关。 2、性格特征 1/3强迫症患者病前具有一定程度的强迫人格，其同胞、父母及子女也多有强迫性人格特点。其特征为拘谨、犹豫、节俭、谨慎细心、过份注意细节、好思索、要求十全十美，但又过于刻板和缺乏灵活性等。 3、精神因素 据调查资料中35%患者病前有精神因素。凡能造成长期思想紧张、焦虑不安的社会心理因素或带来沉重精神打击的意外事故均是强迫症的诱发因素。 三 强迫症的自我治疗 强迫症是一种自我控制能力差的一种心理疾病，患者得了这个病以后，就自我控制特别的差，如果不及时的治疗，会越来越严重，有的强迫症患者甚至会诱发精神病，所以是特别可怕的，因此一旦得了强迫症就要立即通过当前最好的治疗强迫症的方法治疗，让自己尽快的康复。那么，强迫症的自我治疗方法有哪些？ 自己对自己说：“这不是我，这是强迫症在作祟!”强迫性想法是无意义的，那是脑部错误的讯息。你要深切的去了解，为何急着检查或“为何我的手会脏”这么有力量，以致让人无法承受。假如你知道这些想法是没有道理的，那么为何你对它要反应呢?了解为何强迫思考是如此的强烈，与为何无法摆脱它，是增强你的意志力和强化你去抵抗强迫行为的重要关键。这个阶段的目标是学习“再归因”：强迫想法的源头是来自脑部生化的不平衡。 了解脑部扮演导致强迫症的角色，有助于免除最令人挫折的“想要完全除掉强迫症状”的不正确想法。虽然无法马上有大的改变，但是记住：“你可以不必马上对强迫症状做反应!”最有效的方式就是学习将强迫想法、感觉摆一边，然后做其它的事，如此可以帮助自己，改变脑部的生化反应。这就是我们所谓的“换档”：做其它的行为!若尝试赶走强迫思考，只是徒增压力烦恼罢了，而压力会让强迫症更严重。 用“再归因”可以帮助您避免用仪式行为来让自己好过一些，例如整个完成的感觉。若知道这些强迫思考是来自脑部生化的不平衡，你就可以学着忽略这些冲动，继续做该做的事情。记住：“那不是我，那是强迫症在作怪!”若抗拒听从冲动或抗拒反应，你将改变脑部，且让强迫症的感觉减少。若你对冲动反应，你可能暂时舒缓一些，但是不久之后，冲动势必更加严重。这或许是强迫症病人最需要学习的一课!那将帮助你避免成为呆子或上了强迫症的当。 “再确认”与“再归因”常常一块儿做的，因此会让病人对强迫症的成因有更深刻的了解。先全心的察觉强迫症在逼迫我，然后了解它是来自脑部的病态所致。 要自我治疗强迫症，得对强迫症有一个全面的认识，并有一个好的心态： 1、不怕它 强迫症其实很普遍，大部分的人都有出现过，甚至是小孩子，我们经常会发现一些学会走路不久的小孩在路上走的时候，会坚持走3步跳1下，其实这个也是强迫症状之一，只是没有得到注意罢了。强迫症患者经过了治疗之后，一般情况就会得到缓解，甚至很长的时间都不会再出现，但是如果部分的患者有害怕再次出现，于是越是害怕就是会再出现，越出现就越是紧张，然后不断的将这种意识强化和巩固下来了。 究其原因其实就是因为部分的强迫症患者的个性缺陷在作怪使然，所以患者首先要改变思路，不要形成心理上的压力，逐渐建立起自信心，这样才能有足够的力量和强迫症做战斗，并且战胜它。 2、不理它 部分的患者在患病多年之后，依然没有办法彻底的根治，为什么？很大一个原因其实就是因为他们无法做到顺其自然，只有忽视强迫症的存在，症状才能慢慢的消失不见，才能得到根治。 “顺其自然”不是症状出现后放任自流，无所作为，而是按照正确的方向去行动和努力，坚持正常的学习与生活，做自己应该做的事。忍受一定的痛苦，坚持听课学习。你可以通过认真思考、积极想象、善于质疑等方式，让自己更加投入到学习中去。这样症状就越来越不能对你的学习与生活造成干扰，你对它的恐惧与焦虑也就会逐渐减轻。 平时要去做有价值、有意义、富于建设性的活动。包括树立目标，有所追求，增长学识，提高才干，建立起真的自信。积极地生活，培养广泛的兴趣，观察、发掘、体验生活中美好的事物,，不逃避困难，正确对待挫折，培养自己解决问题的能力。 还有两种方法可以用来放松精神和肌肉，以此来达到自我治疗强迫症： 一：呼吸法 呼吸法是一种快速的强迫症放松法，且可应用于让你感到焦虑和愤怒的几乎所有情境。其方法是通过鼻子吸气，让你的胃部鼓起来，这意味着你会用全肺呼吸。尽量使上胸部活动最少，保持缓慢的呼吸。屏住呼吸2~3秒钟后，缓慢，均匀地将气从鼻子完全呼出，呼气时，让你的双肩和下颚下垂，使你的双手和双臂感到放松。 二：渐进性肌肉放松 渐进性肌肉放松要求对全身肌肉进行放松。进性肌肉放松的程序是：足部：把脚趾向后伸，收紧足部的肌肉，然后放松;腿部：伸直你的双腿，跷起脚趾指向你的脸，然后放松，弯起你的腿;腹部：向里向上收紧腹部肌肉，然后放松;肩与脖子：尽可能耸起你的双肩，头部向后压，放松;手臂部：伸出双臂，双手，放松，弯起手臂。重复;脸部：紧张前客和脸颊。皱起前额，皱起眉头，咬紧东关，放松;全身：紧张全身肌肉。 保持全身紧张几分钟。然后放松。重复做完后，若仍感到紧张，可以重复一次。如果是仅一部分身体还感到紧张，可重复此部分的练习。当你完成这一练习，且感到放松时，应休息一小会儿时间，放松你的心理。可想象一些让你最感舒适，宁静的情景。此时要注意呼吸，节奏缓慢，从鼻子深深地吸气，慢慢地呼出来。持续1到2分钟后，睁开双眼。起身时，动作要缓慢，轻柔。 自我治疗强迫症注意事项： 自我治疗强迫症要选择适合自己的治疗方法。治疗强迫症的方法有很多，但是坚持时间下去的却很少，继续沉陷到强迫症带来的痛苦。其实，不管什么样的治疗方法，根本就在于实践，而且还要坚持带着痛苦进行实践。 强迫症患者在自我治疗时要用心感悟生活。强迫症患者总是在用脑生活，却忘了用心生活，用脑生活是让我们理性对待自己，对待别人，这个是没错的，但用心的生活是让我们爱自己，学会爱别人，爱的力量是伟大的，爱可以战胜一切困难，强迫症也是其中一种。 相信自己的治疗老师。这一点是很重要的，强迫症患者意志力较薄弱，在经不住强迫症带来的痛苦的时候，就容易产生挫折感和失落感，对自己失望、治疗失望是常有的事，其实现在一些比较著名的强迫症专家要么他们有专业的治疗知识，要么就是从强迫症当中领悟，在和强迫症斗争多年后总结的经验，发明的一些治疗方法，他们最了解强迫症患者的痛苦，当然也希望帮助强迫症患者走出困境。 追求完美、犹豫不决、谨小慎微、固执的人患上强迫症的几率是常人的数倍，所以我们要把这些缺点及时的改正，保持一颗正常的心态面对事和物。

癫痫治疗的最终目标是实现无发作，且无明显药物副作用，这在大多数情况下是可以实现的。除了药物治疗和手术干预，考虑各种生活方式对癫痫控制的影响，以及诊断对生活质量的影响也是非常重要的。 开始抗癫痫治疗 决定使用抗癫痫药物是很重要的，因为它使患者开始了长期的治疗，且有药物副作用的风险。因此至关重要的是，尽最大的努力确保诊断是正确的之后再开始治疗。如果有不确定性，观察一段时间是合理的，这有助于明确诊断和指导治疗。应该由癫痫专家和患者共同做出开始治疗的决定。 一般来说，单一的癫痫发作不应该开始药物治疗，除非在特定的情况下复发的风险很高： 希望避免反复发作的个人，例如司机 患者有结构性颅脑疾病 脑电图显示明确的癫痫样放电 既往有肌阵挛的历史，强直-阵挛发作之前有失神或局灶性癫痫发作的表现 癫痫药物的选择 新诊断的癫痫首选单药治疗。药物的选择主要依据癫痫分类、药物副作用、用药史、性别及患者的期望。所有抗癫痫药物均对局灶性癫痫有效，但全面性癫痫的循证医学治疗仅限于丙戊酸钠、拉莫三嗪和托吡酯。 每种药物均应该从小剂量开始，缓慢增加至最大耐受剂量或处方集推荐的剂量。治疗局灶性癫痫的一线推荐药物为拉莫三嗪，与卡马西平、托吡酯和奥卡西平等效，但耐受性更好。 遗传性全面性癫痫的推荐的一线治疗药物包括丙戊酸钠、拉莫三嗪、或托吡酯与丙戊酸钠。但在某些情况下（如育龄妇女），常选择如拉莫三嗪或左乙拉西坦的其他药物，以降低致畸的风险。 难治性癫痫的药物治疗 难治性癫痫定义为，患者尝试了两种药物治疗方案，无论是单药或联合治疗，足量治疗仍未能控制无发作。但在下结论之前，首先要问自己以下几个问题： 癫痫的诊断是正确的吗？ 所选的药物是否适合这种癫痫综合征？ 患者是否对药物耐受？ 是否有合并用药或酒精滥用？ 是否有潜在的结构性或代谢性病因？ 治疗难治性癫痫往往需要联合治疗，目的是尽量减少癫痫发作（理想情况下实现无癫痫发作），使用最少的药物，通常是两或三种。卡马西平、加巴喷丁、拉科酰胺、拉莫三嗪、左乙拉西坦、吡仑帕奈、普瑞巴林、托吡酯、丙戊酸钠、唑尼沙胺都是适合治疗局灶性癫痫的辅助药物；拉莫三嗪、左乙拉西坦，乙琥胺、丙戊酸钠、托吡酯可用于全身性癫痫的辅助治疗。 在开始任何抗癫痫药物治疗前，均需要告知患者潜在的急慢性副作用。应向患者清楚地说明，当他们出现哪些症状时应寻求紧急医疗救助，例如皮疹、镇静、擦伤或呕吐，特别是在开始治疗的最初几周。长期的副作用，如骨质疏松症和增加临床骨折的风险，也应该告知患者，并给予饮食和生活方式的建议。 血液监测 在用药过程中对血药浓度进行监测不是必要的，但在下列情况下非常有用： 调整苯妥英钠剂量 观察药物依从性 评估可能的药物毒性 在药物代谢可能会发生变化的情况下，如在怀孕期间 不明原因的癫痫发作失控 外科治疗 对于试用了各种适合的联合疗法仍控制不佳的耐药性癫痫，应尽早考虑外科治疗，因为患者越年轻预后越好。 手术分为根治性和姑息性。根治性手术（如前内侧颞叶切除术）的目的是完全无癫痫发作，约70%的患者可以达到。姑息性手术（如迷走神经刺激和胼胝体切除术）适用于那些不适合切除手术的患者，目的是减少癫痫发作。两种都有改善癫痫控制程度、减少药物治疗和提高生活质量的效果。 女性癫痫患者 值得关注的一个重要领域是抗癫痫药物的致畸作用。大多数抗癫痫药物可能致畸，丙戊酸钠的胎儿畸形率更高，不应在育龄期妇女使用，除非其他治疗无效。 患有癫痫的育龄妇女需要仔细咨询避孕和怀孕以及癫痫综合治疗。患者在更好地了解这些信息后，方可更安全地妊娠、更可靠地避孕。 对此，苏格兰校际指南网络（SIGN）发布的成人癫痫的诊断和管理指南，做出了如下重要推荐： 为了减少避孕失败的机会，采用混合性激素避孕药或孕激素避孕药的患者不应使用诱导肝酶的抗癫痫药物 患者在诊断和常规复诊期间应接受孕前咨询 妇女应被告知，与其他抗癫痫药物相比较，丙戊酸钠的致畸率更高 患者应充分了解妊娠和癫痫相关的问题，如戒烟的重要性 女性在妊娠和理想地控制癫痫前，应该请癫痫专家团队会诊 癫痫的死亡率 与普通人群相比，癫痫患者的过早死亡已在文献中得到广泛报道，包括溺水、道路交通事故和自杀等。另外研究报道称，癫痫患者的自杀风险比普通人群高1～3倍，因此警惕抑郁症状是非常重要的。 癫痫猝死（SUDEP）近年来已引起人们的广泛关注。它的定义是“突然的，意外的，无证据的，非创伤性，非溺水性癫痫患者死亡，有或无癫痫发作，除外癫痫持续状态，且尸检未发现结构性或中毒性死亡原因。 幸运的是，癫痫猝死较罕见，每年影响了1/1000癫痫患者，主要的危险因素是癫痫发作控制不佳，尤其是夜间的全面性强直-阵挛性发作。现在明确建议在适当的时间和由适当的医疗保健专业人员与患者讨论SUDEP的低风险。应大力鼓励患者的药物依从性。 小结 癫痫是一组复杂的疾病，诊断和治疗存在一系列挑战。癫痫患者可能求助于各种的专业人士，从全科医生到普通内科医生、癫痫护士和神经科医生，并可能发生一系列的合并症。应当重视医生和患者之间，以及参与癫痫患者护理的专业医疗人士之间良好的沟通。

一般治疗 1胆碱酯酶抑制剂治疗 此类药物是治疗所有类型MG的一线药物，用于改善临床症状，特别是新近诊断患者的初始治疗，并可作为单药长期治疗轻型MG患者。不宜单独长期使用胆碱酯酶抑制剂，其剂量应个体化，一般应配合其他免疫抑制药物联合治疗。胆碱酯酶抑制剂中溴化吡啶斯的明是最常用的胆碱酯酶抑制剂。不良反应包括：恶心、腹泻、胃肠痉挛、心动过缓和口腔及呼吸道分泌物增多等。国内一般最大剂量为480mg/d，分3～4次口服。 2免疫抑制药物治疗 1. 糖皮质激素 是治疗MG的一线药物，可使70％～80％MG患者症状得到显著改善。糖皮质激素由于其强大的抗炎及免疫抑制作用，被广泛应用于MG的治疗。目前常用于治疗重症肌无力的糖皮质激素包括：醋酸泼尼松、甲泼尼龙、地塞米松。使用方法：醋酸泼尼松0.5～1.0 mg/kg，每日晨顿服；或20 mg/d晨顿服（糖皮质激素剂量换算关系为：5.0 mg醋酸泼尼松=4 mg甲泼尼龙=0.75 mg地塞米松），每3天增加醋酸泼尼松5.0 mg直至足量（60～80 mg）。通常2周内起效，6～8周效果最为显著。如病情危重，在经良好医患沟通并做好充分机械通气准备下，可用糖皮质激素冲击治疗，其使用方法为：甲泼尼龙1 000 mg/d，连续静脉滴注3 d，然后改为500 mg/d，静脉滴注2 d；或者地塞米松10～20 mg/d，静脉滴注1周；冲击治疗后改为醋酸泼尼松或者甲泼尼龙，晨顿服。视病情变化调整药物剂量，醋酸泼尼松或甲泼尼龙减量需要根据患者病情改善情况个体化，如病情稳定并趋好转，可维持4～16周后逐渐减量；一般情况下逐渐减少醋酸泼尼松用量，每2～4周减5～10 mg，至20 mg左右后每4～8周减5 mg，酌情隔日服用最低有效剂量。过快减量可致病情反复、加剧。成年全身型MG和部分眼肌型MG患者，为尽快减少糖皮质激素的用量或停止使用、获得稳定而满意的疗效、减少激素不良反应，应早期联合使用免疫抑制剂，如硫唑嘌呤、环孢素A或他克莫司等。甲泼尼龙与醋酸泼尼松相比较起效快，无须肝脏转化直接发挥抗炎作用。抗炎作用是醋酸泼尼松的1.25倍，可迅速改善MG临床症状；甲泼尼龙与受体亲和力高，免疫抑制作用是醋酸泼尼松的18倍；不良反应较少，对肝功能不全及联合使用免疫抑制剂的MG患者比较安全，疗效可靠；药物清除率不会因时间延长而增加，从而药物在体内可维持恒定浓度，避免因其在体内维持剂量不足而影响疗效。 使用糖皮质激素期间须严密观察病情变化，40％～50％的MG患者肌无力症状会在4～10 d内一过性加重并有可能促发肌无力危象，因此，对病情危重、有可能发生肌无力危象的MG患者，应慎重使用糖皮质激素；同时应注意类固醇肌病，补充钙剂和双磷酸盐类药物预防骨质疏松，使用抗酸类药物预防胃肠道并发症。长期服用糖皮质激素可引起食量增加、体重增加、向心性肥胖、血压升高、血糖升高、白内障、青光眼、内分泌功能紊乱、精神障碍、骨质疏松、股骨头坏死、消化道症状等，应引起高度重视。 2.硫唑嘌呤 是治疗MG的一线药物。眼肌型MG和全身型MG皆可使用，可与糖皮质激素联合使用，短期内有效减少糖皮质激素用量。部分儿童（>3岁）和少年MG患者经胆碱酯酶抑制剂和糖皮质激素治疗后效果仍不佳者，可慎重考虑联合使用硫唑嘌呤。因可致部分患者肝酶升高和骨髓抑制，服用硫唑嘌呤应从小剂量开始，逐渐加量，多于使用后3～6个月起效，1～2年后可达全效，可以使70％～90％的MG患者症状得到明显改善。初始阶段通常与糖皮质激素联合使用，其疗效较单用糖皮质激素好；同时可以减少糖皮质激素的用量。单独使用硫唑嘌呤，虽有免疫抑制作用但不及糖皮质激素类药物。使用方法：儿童每日1～2 mg/kg，成人每日2～3 mg/kg，分2～3次口服。如无严重和（或）不可耐受的不良反应，可长期服用。开始服用硫唑嘌呤7～10 d后需查血常规和肝功能，如正常可加到足量。不良反应包括：特殊的流感样反应、白细胞减少、血小板减少、消化道症状、肝功能损害和脱发等。长期服用硫唑嘌呤的MG患者，在服药期间至少2周复查血常规、4周复查肝、肾功能各1次。有条件的情况下，建议在用硫唑嘌呤前筛查嘌呤甲基转移酶基因缺陷，以减少硫唑嘌呤诱导的不可逆性骨髓抑制的风险。 3.环孢菌素A 用于治疗全身型和眼肌型MG的免疫抑制药物。通常使用后3～6个月起效，主要用于因糖皮质激素或硫唑嘌呤不良反应或疗效欠佳，不易坚持用药的MG患者；环孢菌素A也可早期与糖皮质激素联合使用，可显著改善肌无力症状，并降低血中AChR抗体滴度。如无严重不良反应可长期和糖皮质激素联合使用，疗效和硫唑嘌呤相当，但不良反应较硫唑嘌呤少。使用方法：每日口服2～4mg/kg，使用过程中注意监测血浆环孢菌素A药物浓度，并根据浓度调整环孢菌素的剂量。主要不良反应包括：肾功能损害、血压升高、震颤、牙龈增生、肌痛和流感样症状等。服药期间至少每月查血常规、肝和肾功能各1次，以及监测血压。 4.他克莫司 为一种强效的免疫抑制剂。本药适用于不能耐受糖皮质激素和其他免疫抑制剂不良反应或对其疗效差的MG患者，特别是抗RyR抗体阳性的MG患者；也可与糖皮质激素早期联合使用，以尽快减少糖皮质激素的用量，减少其不良反应。他克莫司起效较快，一般2周左右起效。使用方法：口服3.0 mg/d，有条件时检测他克莫司血药浓度并根据血药浓度调整药物剂量。快代谢型MG患者需要加大药物剂量，直到疗效满意为止。如无严重不良反应，可长期服用。不良反应包括：消化道症状、麻木、震颤、头痛、血压和血糖升高、血钾升高、血镁降低、肾功能损害等。服药期间至少每月查血常规、血糖、肝和肾功能1次。 5.环磷酰胺 用于其他免疫抑制药物治疗无效的难治性MG患者及胸腺瘤伴MG的患者。与糖皮质激素联合使用可以显著改善肌无力症状，并可在6～12个月时减少糖皮质激素用量。使用方法为：成人静脉滴注400～800 mg/周，或分2次口服，100 mg/d，直至总量10～20 g，个别患者需要服用到30 g；儿童每日3～5 mg/kg（≤100 mg）分2次口服，好转后减量为每日2 mg/kg。不良反应包括：白细胞减少、脱发、恶心、呕吐、腹泻、出血性膀胱炎、骨髓抑制、远期肿瘤风险等。每次注射前均需要复查血常规和肝功能。 6.吗替麦考酚酯（MMF） MMF为治疗MG的二线药物，但也可早期与糖皮质激素联合使用。使用方法：0.5～1.0 g/次，每日2次。MMF与硫唑嘌呤和环孢菌素相比，较安全，对肝、肾不良反应小。常见不良反应有胃肠道反应，表现为恶心、呕吐、腹泻、腹痛等。服用本药第1个月1次/周查全血细胞计数，第2、3个月每个月2次，3个月后每个月1次，如果发生中性粒细胞减少时，应停止或酌情减量使用本药。不能与硫唑嘌呤同时使用。 7.抗人CD20单克隆抗体（利妥昔单抗，rituximab） 利妥昔单抗可用来治疗自身免疫性疾病。在治疗MG时，适用于对糖皮质激素和传统免疫抑制药物治疗无效的MG患者，特别是抗MuSK抗体阳性的MG患者。作为成年MG患者单一治疗药物，推荐剂量为375 mg/m2体表面积，静脉滴注，每周1次，22 d为一疗程，共给药4次。利妥昔单抗的治疗应在具备完善复苏设备的病区内进行。对出现呼吸系统症状或低血压的患者至少监护24 h，监测是否发生细胞因子释放综合征。对出现严重不良反应的患者，特别是有严重呼吸困难、支气管痉挛和低氧血症的患者应立即停止使用。不良反应包括：发热、寒战、心脏毒性、支气管痉挛、白细胞减少、血小板减少和进行性多灶性白质脑病等。在使用上述免疫抑制剂和（或）免疫调节剂时应定期检查肝、肾功能、血和尿常规等。如果免疫抑制剂对肝功能、肾功能、血常规和尿常规影响较大，或者出现不可耐受的不良反应，则应停用或者选用其他药物。对抗乙型肝炎抗原抗体阳性且肝功能不全的MG患者，应慎重应用免疫抑制剂或细胞毒性药物治疗，一般在治疗前2～4周应该使用核苷（酸）类似物进行预防性治疗。 3静脉注射用丙种球蛋白 主要用于病情急性进展、手术术前准备的MG患者，可与起效较慢的免疫抑制药物或可能诱发肌无力危象的大剂量糖皮质激素联合使用，多于使用后5～10 d左右起效，作用可持续2个月左右。与血浆置换疗效相同，不良反应更小，但两者不能并用。在稳定的中、重度MG患者中重复使用并不能增加疗效或减少糖皮质激素的用量。使用方法为：每日400 mg/kg，静脉注射5 d。不良反应：头痛、无菌性脑膜炎、流感样症状和肾功能损害等。 4血浆置换 主要用于病情急性进展期、出现肌无力危象患者、胸腺切除术前和围手术期处理以及免疫抑制治疗初始阶段，长期重复使用并不能增加远期疗效。血浆置换第1周隔13 1次，共3次，若改善不明显则其后每周1次，常规进行5～7次。置换量每次用健康人血浆1500 ml和706代血浆500 ml。多于首次或第2次血浆置换后2 d左右起效，作用可持续1～2个月。在使用丙种球蛋白冲击后4周内禁止进行血浆置换。不良反应：血钙降低、低血压、继发性感染和出血等。伴有感染的MG患者禁用。宜在感染控制后使用，如血浆置换期间发生感染则要积极控制感染，并根据病情决定是否继续进行血浆置换。 5胸腺摘除手术治疗 疑为胸腺瘤的MG患者应尽早行胸腺摘除手术，早期手术治疗可以降低胸腺肿瘤浸润和扩散的风险。胸腺摘除手术可使部分MG患者临床症状得到改善，而部分MG患者可能在手术治疗后症状加重。对于伴有胸腺增生的MG患者，轻型者（Osserman分型I）不能从手术中获益，而症状相对重的MG患者（Osserman分型Ⅱ～Ⅳ），特别是全身型合并AChR抗体阳性的MG患者则可能在手术治疗后临床症状得到显著改善。胸腺摘除手术后通常在2～24个月病情逐渐好转、稳定，用药剂量亦减少。部分MG患者经胸腺摘除手术治疗后可完全治愈；也有部分MG患者胸腺摘除术后几年甚至数年后MG症状复发，但总体来说多数胸腺异常的MG患者能从手术中获益。一般选择手术的年龄为18周岁以上。MG症状严重的患者，除非怀疑高度恶性胸腺瘤，可以先药物治疗，如丙种球蛋白冲击等，待病情改善、稳定后再行手术治疗，有助于减少、防止手术后发生肌无力危象。需要紧急手术的患者，为防止患者手术后出现肌无力危象，术前可予丙种球蛋白。 6胸腺放射治疗 随着放射治疗设备改进，治疗技术日益成熟，MG胸腺放射治疗重新受到重视。此疗法适用于胸腺增生、全身无力、药物疗效不佳、浸润性胸腺瘤不能手术、未完全切除胸腺瘤或术后复发的患者。分次日量1～2 Gy，每周5次，一般总量50～60 Gy，可获疗效。 7其他 进行呼吸肌训练和在轻型MG患者中进行力量锻炼，可以改善肌力。建议患者控制体重、适当限制日常活动、注射季节性流感疫苗等均有益于病情的控制。 不同类型MG患者的治疗 1单纯眼肌型MG 任何年龄均可起病，相对的发病高峰是10岁之前的儿童和40岁之后的男性。80％以上的MG患者以单纯眼肌型起病，病初可使用胆碱酯酶抑制剂治疗，剂量应个体化，如果疗效不佳可考虑联合应用糖皮质激素或甲泼尼龙冲击治疗。近年来回顾性研究表明，口服皮质类固醇类药物如醋酸泼尼松等治疗新发的单纯眼肌型MG患者，与单纯使用胆碱酯酶药物或未经治疗者比较，可显著改善眼部症状，并能有效地预防向全身型MG的转化，但目前仍然缺乏相应的前瞻性随机对照研究证据。为了得到满意而稳定的疗效，病程早期可使用免疫抑制剂，与糖皮质激素联合使用，可减少糖皮质激素的用量，减轻其不良反应。 2全身型MG 单用胆碱酯酶抑制剂不足以完全改善症状。在应用胆碱酯酶抑制剂的基础上，应早期联合使用糖皮质激素和免疫抑制剂，如硫唑嘌呤、环孢菌素、他克莫司或MMF等。部分全身型MG患者需要甲泼尼龙冲击治疗，其中部分（40％～50％）患者在冲击过程中出现病情一过性加重，甚至需行气管插管或气管切开，因此在治疗过程中要严密观察病情变化。 经甲泼尼龙冲击治疗后疗效仍欠佳者，可考虑大剂量丙种球蛋白冲击治疗。成年全身型MG患者如伴有胸腺异常，如胸腺肿瘤或胸腺增生，应积极早期胸腺摘除治疗。胸腺摘除手术后，多数MG患者原用药物剂量明显减少，甚至部分患者可停用药物、痊愈。儿童全身型MG患者经胆碱酯酶抑制剂、糖皮质激素和丙种球蛋白冲击等治疗后疗效仍差或不能耐受治疗者可慎重考虑给予免疫抑制剂或行胸腺摘除手术治疗。 3MG危象 呼吸肌功能受累导致严重呼吸困难，危及生命者，应积极行人工辅助呼吸，包括正压呼吸、气管插管或气管切开，监测动脉血气分析中血氧饱和度和二氧化碳分压，并进一步判断MG危象的类型（表1）。如为肌无力危象，应酌情增加胆碱酯酶抑制剂剂量，直到安全剂量范围内肌无力症状改善满意为止；如有比较严重的胆碱能过量反应，应酌情使用阿托品拮抗；如不能获得满意疗效时考虑用甲泼尼龙冲击；部分患者还可考虑同时应用血浆交换或大剂量丙种球蛋白冲击。如为胆碱能危象，应尽快减少或者停用胆碱酯酶抑制剂，一般5～7 d后再次使用，从小剂量开始逐渐加量，并可酌情使用阿托品；同时给予甲泼尼龙冲击、血浆交换或静脉注射免疫球蛋白。随着医学科学技术的发展，目前胆碱酯酶抑制剂的使用剂量有限（一般13总剂量不超480 mg），胆碱能危象已极为少见。若血气分析已发现呼吸衰竭（I型或Ⅱ型均可见），即应及时气管插管，并考虑正压通气。 人工辅助呼吸的MG患者需加强护理，定时雾化、拍背、吸痰，防止肺部感染，通过辅助呼吸 4妊娠期MG MG患者怀孕后对症状有何影响目前尚无明确定论。多数MG患者的病情不会加重，也不会影响分娩的时间和方式。怀孕期间使用胆碱酯酶抑制剂和糖皮质激素相对安全，其他免疫抑制药物有可能影响胚胎的正常发育，应在怀孕前停用。如欲计划近期怀孕，就应避免使用甲氨蝶呤和霉酚酸酯等有致畸性的药物，否则就需明确指出其风险性并做好有效的避孕。 5MuSK抗体阳性的MG患者 一般而言，AChR抗体阴性而MuSK抗体阳性的全身型MG患者，对胆碱酯酶抑制剂、糖皮质激素和免疫抑制剂疗效较差，目前尚无特殊治疗方法。血浆置换可短期缓解肌无力症状。个案报道，抗CD加单抗可能对此类型肌无力有效；多次行胸腺摘除手术可使部分MuSK抗体阳性的MG患者从中获益。 MG患者合并其他疾病 MG患者可合并Graves病、多发性肌炎、多发性硬化、干燥综合征、周期性麻痹、Hashimoto病、类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、吉兰一巴雷综合征、再生障碍性贫血等疾病；部分患者还可能累及心肌，表现为心电图异常、心律失常等。因此，在积极治疗MG的同时，还要兼顾可能合并的其他疾病。治疗MG过程中需注意的事项MG患者慎用的药物包括：部分激素类药物，部分抗感染药物（如氨基糖苷类抗生素、喹诺酮类等以及二性霉素等抗真菌药物），部分心血管药物（如利多卡因、奎尼丁、B.受体阻滞剂、异搏定等），部分抗癫痫药物（如苯妥英钠、乙琥胺等），部分抗精神病药物（如氯丙嗪、碳酸锂、地西泮、氯硝西泮等），部分麻醉药物（如吗啡、度冷丁等），部分抗风湿药物（如青霉胺、氯喹等）。其他注意事项包括：禁用肥皂水灌肠；注意休息、保暖；避免劳累、受凉、感冒、情绪波动等。 治疗MG过程中需注意的事项 MG患者慎用的药物包括：部分激素类药物，部分抗感染药物(如氨基糖苷类抗生素、喹诺酮类等以及二性霉素等抗真菌药物)，部分心血管药物(如利多卡因、奎尼丁、B．受体阻滞剂、异搏定等)，部分抗癫痫药物(如苯妥英钠、乙琥胺等)，部分抗精神病药物(如氯丙嗪、碳酸锂、地西泮、氯硝西泮等)，部分麻醉药物(如吗啡、度冷丁等)，部分抗风湿药物(如青霉胺、氯喹等)。 其他注意事项包括：禁用肥皂水灌肠；注意休息、保暖；避免劳累、受凉、感冒、情绪波动等。 预后 眼肌型MG患者中10％～20％可自愈，20％～30％始终局限于眼外肌，而在其余的50％～70％中，绝大多数患者可能在起病3年内逐渐累及延髓和肢体肌肉，发展成全身型MG。约2/3的患者在发病1年内疾病严重程度达到高峰，20％左右的患者在发病1年内出现MG危象。肌无力症状和体征在某些条件下会有所加重，如上呼吸道感染、腹泻、甲状腺疾病、怀孕、体温升高、精神创伤和用影响神经肌肉接头传递的药物等。广泛使用免疫抑制药物治疗之前，MG的病死率高达30％，而随着机械通气、重症监护技术以及免疫抑制剂广泛应用于MG的治疗，目前病死率（直接死于MG及其并发症的比例）已降至5％以下。

三高症是指高血压、高血糖和高血脂症，可单独存在，也可相互关联。三高症已成为人类致命的“头号杀手”。在中国人中，与三高症相关的死亡人数占总死亡人数的27%。来看看以下误区，你犯了几个呢？ 误区一：急于求成，不遵医嘱 高血压和高血脂患者，常常急于求成。当服用2天未见血压或血脂降到自己的预订标准，就擅自加大药物剂量，或更换药物品种。 其实，不同种类药物的起效时间是不一样的，短的数分钟，长的需要数周或更长。很多时候不是服药无效，而是时间不到。 硝苯地平普通片或胶囊等，虽起效快、降压迅速，但降压作用不平稳，可诱发心肌窃血，不建议患者服用。 降压药 氯沙坦 （科素亚） 用药后3~6周才可达到最大降压效果 缬沙坦 （代文） 用药2周内达确切降压效果，4周后达最大降压效果 氨氯地平 （络活喜） 用药后1~2周达最大降压效果 降脂药 氟伐他汀 （来适可） 空腹服用后， 0.5~0.7小时血药浓度达到高峰，4周内达最大降脂效果 辛伐他汀 （舒降之） 口服后，1~3小时血药浓度达峰值，2周起效，4~6周作用达高峰 阿托伐他汀 （立普妥） 口服后，1~2小时血药浓度达高峰，4周或更长时间达到最大降脂疗效 瑞舒伐他汀 （可定） 口服后，3~5小时血药浓度达到高峰，2周内起效，用药6周时才可发挥最大调脂作用 误区二：吃药一把吞，没有时间表 对三高患者而言，正确的服药时间尤为重要。 1.降压药 在一天24小时中，人体血压呈“两峰一谷”现象，即9：00～11：00、16:00～18:00两个高峰、凌晨2:00～3:00一个低谷。临床出血性中风多发生于白天，而缺血性中风多发生于夜间。 当服用长效降压药（一日一次）时，应在7：00时给药，切忌在睡前服药！这是因为，夜间血压处于“低谷”，服药会使血压更低，从而导致脑动脉供血不足，引起缺血性中风。 2.降脂药 他汀类降脂药，通过抑制羟甲基戊二酰辅酶A（HMG-CoA）还原酶，而阻碍肝内胆固醇的合成，并同时使血清胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇浓度降低。 由于胆固醇主要在夜间合成，辛伐他汀、氟伐他汀、普伐他汀、阿托伐他汀等降脂药，晚上给药比白天给药更有效。 3.降糖药 二甲双胍既可用于Ⅰ型，也可用于Ⅱ型糖尿病。 普通片或胶囊：应餐中或餐后服用，以减轻腹泻、恶心、呕吐、胃胀、消化不良、腹部不适等胃肠道不良反应。 肠溶片或胶囊：胃肠道反应较轻，应餐前30分钟服用。当餐后血糖达到高峰时，药物浓度也相应较高，可较好地覆盖餐后血糖高峰期。 缓释片或胶囊：每日一次，通常晚餐进食时或餐后服。 误区三：吃完药就散步，忽视用药风险 据统计，跌倒在意外伤害死因中排在第4位，更是65岁以上老人的首位伤害因素。口服药物后30分钟~1小时是跌倒高风险期。 降压药：服降压药后最常发生的是眩晕、晕厥和短暂意识丧失等中枢神经系统症状，从而导致跌倒的发生率增高。代表药有美托洛尔、特拉唑嗪等。 利尿药：这类药物在起利尿作用的同时，患者可因机体短时间内丢失大量体液和电解质，出现嗜睡、乏力、头昏、站立行走不稳而跌倒。代表药有氢氯噻嗪、呋塞米等。 降糖药：降糖药可不同程度地影响意识、精神、视觉、平衡等，且有导致低血糖的可能，使服药者跌倒风险增加。代表药有格列本脲、格列吡嗪等。 抗心绞痛药：这类药物因扩张血管，导致体位性低血压、头晕、眩晕等，身体失去平衡而跌倒。代表药有硝酸甘油、硝酸异山梨醇酯等。 误区四：不了解药物成分，盲目相信中药 到目前为止，无论是中医还是西医，没有一种药物能从根本上治愈高血压和糖尿病。 市面上有不少宣称能根治高血压和糖尿病的所谓纯中药制剂，实际上都加有西药成分，根本不是什么“纯中药”。 消渴丸：主要成分为葛根、地黄、黄芪、天花粉、玉米须、南五味子、山药、格列本脲。因为含有西药格列本脲片，若与二甲双胍、阿卡波糖、瑞格列奈等降糖药合用，可能发生致命的低血糖反应。 珍菊降压片：主要成分为野菊花膏粉、珍珠层粉、盐酸可乐定、氢氯噻嗪、芦丁。本品是中西复方制剂，其中的可乐定已非一线降压药物，而且中药成分也不能降低西药成分的不良反应。 药品名称 主要成分 罗己降压片 罗布麻叶浸膏、防己浸膏、野菊花浸膏、硫酸胍乙啶、硫酸双肼屈嗪、氯氮?、盐酸异丙嗪、氢氯噻嗪、维生素B1、三硅酸镁、维生素B6、泛酸钙。 珍菊降压片 野菊花膏粉、珍珠层粉、盐酸可乐定、氢氯噻嗪、芦丁 脉君安片 钩藤、葛根、氢氯噻嗪 降压避风片 黄芩、槐角、落花生枝叶、盐酸甲基丙炔苄胺、氢氯噻嗪 误区五：不注意自我监护，导致严重不良反应 “是药三分毒”，治疗高血压、高血脂和糖尿病的药物大多需要终身服用，更应格外关注正在服用药物的不良反应。 1.他汀类药物 他汀类最常见的不良反应是肝毒性和肌肉毒性。 一是，当出现纳差、乏力、腹胀、恶心、吐泻、黄疸、肝痛时，应立即就医。 二是，当出现肌肉不适，或无力症状，或排褐色尿时，应立即就医。 2.阿司匹林 绝大多数三高患者都在服用小剂量阿司匹林。阿司匹林消化道不良反应明确，发生率较高，胃出血和穿孔甚至是致死性的。 一是，要采用适合自己的用药方法。虽然“拜阿司匹林”说明书要求餐前服用，但是若出现胃肠道不适症状时，可改为餐后服用，以减少对胃黏膜的损伤。 二是，注意观察出血表现。小剂量阿司匹林的消化道症状不明显，当出现血肿、鼻衄、泌尿生殖器出血、牙龈出血、血便或黑便时，应及时就诊。 三是，定期检查血常规和便常规。阿司匹林服药后12个月内为消化道损伤的多发阶段，3个月时达高峰。患者每1~3个月定期检查粪便潜血及血常规。

何谓腔梗？ “腔梗”即腔隙性脑梗死的简称。它是指发生在大脑深部某些缺血性微小梗死，受累的脑动脉一般直径多在3~4毫米。属于脑梗塞的一种特殊类型。是在高血压、动脉梗化的基础上，脑深部的微小动脉发生闭塞，引起脑组织缺血性坏死病变。其病变大小一般为2~15毫米，该病的诊断主要为CT或核磁（MRI）检查，更准确地说，应该是MRI，因为CT可以出现假阳性（即有的异常表现不是腔梗）或假阴性（即存在腔梗，却看不到）。 腔梗不一定都有症状和异常感觉 　　有人做了核磁说有腔梗，但怎么没有任何感觉呢？是这样的，有的病人确实有腔梗，但是可以没有任何症状。其原因是病变可能位于不重要的或不影响什么的部位，称“哑区”；也可能当前的病变属于陈旧性的腔梗（即原来的什么时候患过腔梗而遗留下的旧病灶）；再就是，虽然影像检查是诊断的腔梗，实际病灶本身貌似腔梗或被误认为是腔梗，却不是真正的腔梗（见下述）。 “腔梗”的误区 　　误区一：把“血管周围间隙”误认为腔梗。实际工作中，发现有的CT或核磁诊断结果或者有的临床大夫存在这样的现象。 　　血管周围间隙，即Virchow-Robin腔（VRS），是神经系统内的正常解剖结构，具有一定的生理和免疫功能。在正常人，大脑白质也可出现许多细针孔样改变，常常含有开放的血管，称为筛网状态。在老年人或一些病理状态如动脉硬化或其他某些疾病时可能使VRS增多、增大。也有少数年轻者存在较大的VRS，可能为先天性变异。 　　由于VRS也发生在脑深部，因此会误认为腔梗。两者在MRI上的表现样子是不同的，看片子有经验的大夫可以区别之。VRS无需治疗且不会消失。 　　误区二：把脑白质点状的脱髓鞘病灶误认为腔梗。大脑的皮质下面即是脑白质结构，即神经纤维组织，有很多原因，比如，感染、中毒、缺血、代谢等原因可使神经纤维的髓鞘（犹如电线的塑料皮）脱失，称脱髓鞘病灶（轻者也称脑白质退变，见于老年人），当这类病变呈点状时，容易将其当成腔梗。 　　误区三：把外伤造成的轴突损伤灶误认为腔梗。当这种损伤灶呈点状时，不容易和腔梗区分，当然，病人的外伤病史，对确诊很重要。不过脑外伤时可以发生外伤性脑梗死，有的这类梗死灶发生在脑深部且较小时，即称为外伤性腔梗，这种外伤造成的腔梗虽然影像表现和上述的腔梗一样，但致病原因不同。 哪种检查能确认腔梗，或能够发现更早期的腔梗？ 　　1、CT不是最好的方法（可有假象，见前述），MRI可靠，它可以确定腔梗的数量、新鲜或陈旧（新鲜的需要治疗），特别是发生在脑干的腔梗，CT大多有伪影较MR稍困难和不确定。 　　2、MRI检查可以对上述三个误区加以区分，当然看片的经验很重要。 　　3、MRI使用扩散加权成像，英文简称DWI（一种特殊的而常用的检查方法），只用1分钟左右就可以发现超急期的腔梗（出现症状6小时内），这样有利于及时治疗。当然对大范围的脑梗死同样如此。 如何看待“腔梗”？ 　　1、在老年人，脑部发现少量的腔梗病灶，且无症状，比较常见，属于老年性脑改变之一，无需担心，也不需接受治疗，当然使用一些银杏叶制剂也可以；若使用阿司匹林应在神经内科或内科医师指导下服用。对于糖尿病病人要注意控制好血糖，警惕由于糖尿病而并发脑血管病变。 　　2、陈旧性腔梗不需要专门对此治疗，CT检查即便诊断出确实是腔梗，多不能判断是新鲜或陈旧性，因此若有急性脑血管病症状而怀疑梗塞时，首选MRI检查，其中必须包括扩散加权成像。 　　3、有的基层医院大夫看到影像诊断报告中有腔梗，也不看具体情况、不核对是否是责任病灶，当然也不管真腔梗或假腔梗——输液治疗，实际是造成过度医疗。 　　4、新鲜的腔梗，并伴有相应症状时，需要接受治疗，避免加重或病情进展；如果确认脑部很多的腔梗灶，即便是陈旧性的，也得需要注意，至少说明脑部的微血管是很不好的。

头痛、眩晕、晕厥、抽搐、意识障碍，这5个常见神经科急症的诊断和处理在临床工作中十分重要！患者及家属了解，也有助于配合检查。 一、头痛 一般是指眉弓、耳轮上缘和枕外隆突连线以上的头颅上半部之疼痛。急性头痛是神经内科急症中最常见的症状。 １. 采集病史： 应详细了解头痛发生的诱因和形式、部位、性质及伴随症状，要注意以下几个方面。 ① 年龄与性别：50岁以后首次发生头痛者，则不大可能是偏头痛、紧张性头痛或精神性头痛。小儿偏头痛时头痛多不严重而眩晕症状更为突出。女性患者头痛与月经期有关多提示为偏头痛； ② 头痛的部位、时间、性质、程度、发生的速度及影响因素、头痛的伴随症状； ③ 询问患者的性格及精神状态； ④ 既往史、家族史及尚需注意全身其他系统器官受损的病史，用药史、外伤史、手术史、月经及烟酒嗜好等。 2. 查体：进行系统全面的体格检查、注重头部邻近器官的检查、神经系统专科检查（包括眼底检查、脑膜刺激症状、脑局部症状等）。 3. 辅助检查：血、尿常规、生化、头颅及颈椎X线检查；脑电图、头部CT、脑脊液检查、头部MRI、脑血管造影及根据症状需要做的不同的检查。 4. 头痛常见类型：详细分类见国际头痛分类第三版 ① 血管～神经源性头痛：包括偏头痛、丛集性头痛、脑血管性疾病的头痛，高血压性头痛； ② 紧张型头痛：是临床常见的慢性头痛，主要由精神紧张及颅周肌肉张力增高引起； ③ 颅内压变化引起的头痛：颅内压增高所致的头痛，低颅压性头痛； ④ 颅脑外伤性头痛：急性及慢性头部外伤均可伴有疼痛； ⑤ 炎症性头痛：指中枢神经系统或全身感染性疾病引起的头痛； ⑥ 五官疾病的头痛：指青光眼、虹膜炎及用眼时间过长等引起的头痛； ⑦ 精神性头痛：神经症、抑郁症等经常出现疼痛； ⑧ 神经痛：包括三叉神经痛、舌咽神经痛、枕神经痛。 5. 处理原则： ① 依据头痛的不同病因及类型对因、对症治疗； ② 对于轻度未有器官损伤、器质性变化的患者，加强宣教疏导，调节情绪，放松心情； ③ 部分患者可给予镇静剂等药物服用； ④ 对于处于头痛急性发作期的患者立即服用治疗性药物； ⑤ 对于发作次数频繁的患者可根据头痛程度等进行预防用药； ⑥ 针对其他伴随症状进行治疗。 二、眩晕 眩晕是一主观症状，是机体对于空间关系的定向感觉障碍或平衡感觉障碍，是一种运动错觉。 1. 采集病史：应详细了解眩晕的性质、程度、时间、诱发因素、伴随症状以及可能引起眩晕的有关病史（药物中毒、外伤史）以及询问神经科、内科、耳鼻喉科的有关疾病。 2. 体格检查： ① 神经系统方面：除一般神经系统检查外，特别注意有无自发性眼球震颤、共济失调、听力障碍及颅内压增高等； ② 内科：应检查血压、心脏，有无高血压、低血压、心率不齐、心功能不全，有无贫血、全身感染、中毒、代谢紊乱等； ③ 耳科方面：应检查外耳道、鼓膜、中耳、鼻咽部； ④ 听力学检查：应用表、音叉试验发可大致了解听力状况、听力障碍的性质及程度等； ⑤ 前庭功能检查：包括自发性眼症、倾倒、植物偏向、变温试验、位置试验等。 3. 辅助检查：可根据病情需要做必要的辅助检查，例：头颅Ｘ片、脑电图、CT、ＭRI 等。 4. 眩晕常见类型： ① 梅尼埃病：为中年以上阵发性眩晕的最常见的原因；临床表现为典型的三联症状，发作性眩晕、波动性、渐进性、感音性的听力减退和耳鸣； ② 良性发作性位置性眩晕：本病多见于中年以上患者； ③ 非良性位置性眩晕； ④ 前庭神经元炎：起病较急，表现为突起的剧烈的眩晕，伴有恶心、呕吐，但无而耳蜗症状；起病时常伴有感染（多为上呼吸道）症状，可能是一种病毒感染； ⑤ 迷路炎：单纯性中耳炎由于炎症刺激使迷路充血可引起眩晕。眩晕程度较轻，中耳炎好转后眩晕亦即减除； ⑥ 药物性眩晕：包括有耳毒性抗生素类、麻醉镇静和催眠药类、抗癫痫药等； ⑦ 血管性眩晕（椎－基底动脉血循环障碍）：迷路卒中，小脑后下动脉血栓形成，椎－基底动脉供血不足；颈椎病变； ⑧ 颅内肿瘤：由于颅内肿瘤产生的眩晕有两种机制，一是由于肿瘤直接压迫，另一是由于颅内压增高； ⑨ 外伤性眩晕； ⑩ 精神性眩晕。 5. 处理原则： ① 一般处理：对于急性眩晕发作的患者，需卧床休息，饮食以流质为宜； ② 伴有明显恶心、呕吐者，应酌情给予补液，对于焦虑紧张患者，应适当给予解释与安慰，以解除顾虑； ③ 根据病因及发病的缓急程度进行对症处理，常见药物有镇静剂与安定剂、抗组胺药物、止吐剂等。 三、晕厥 又称昏厥，是因一时性大脑半球或脑干血液供应减少，导致发作性短暂意识丧失伴姿势性张力丧失综合征。晕厥的特征是发作突然，意识丧失时间短，不能维持正常姿势或倒地，在短时间内迅速恢复，罕有后遗症。 1. 病史采集：应了解发作的诱因、场所、体位、前驱症状和后期症状；尽可能了解发作时伴随的症状和体征。 2. 体格检查：特别注意：面色、血压、脉搏、呼吸、心率及心音改变，有无抽搐或神经系统局灶体征。 3. 晕厥分类： ① 反射性晕厥：包括血管迷走性晕厥、直立低血压性晕厥、颈动脉窦晕厥、咳嗽性晕厥、排尿性晕厥、舌咽神经痛性及吞咽性晕厥、低卧位低血压综合征； ② 心源性晕厥：包括心律失常、急性心脏排血受阻、心肌病变； ③ 神经源性晕厥：包括脑动脉硬化、脑血管痉挛、短暂性脑缺血发作；延髓性晕厥； ④ 代谢与血液性晕厥：包括过度换气综合征、急性低氧血症及低血糖性晕厥。 4. 晕厥与其他类似症状的鉴别： ① 晕厥不同于眩晕：主管感觉自身或周围景物运动，而无意识障碍，且眩晕感可为头部或眼球运动加剧； ② 与癫痫鉴别点：发作前驱症状或初始症状；发作时颠倒；晕厥发作时少见咬舌头或尿失禁，癫痫较多见；晕厥恢复较快无明显后遗症；癫痫大发作后恢复较慢，常遗有嗜睡、头痛及精神错乱等； ③ 昏迷：意识丧失时间较长； ④ 休克：早期意识清楚或仅表现精神迟钝，有周围神经循环衰竭，且明显而持久； ⑤ 癔症发作：癔症发作所表现的意识障碍并非真正的意识丧失，而意识范围较窄。 四、抽搐 指各种具有骨骼肌痉挛症状的局限性或全身性癫痫样发作，或非自主性发作的全身性（或至少是双侧的）骨骼肌痉挛，顾主要包括惊厥（即伴有意识丧失的抽搐）和手足搐搦。 1. 采集病史： ① 了解患者的既往史、抽搐的类型及抽搐的伴随症状； ② 了解患者的用药情况及毒物接触史。 2. 体格检查： ① 内科体检：几乎体内各重要内脏器官的疾病均可引起抽搐，故必须按系统进行检查； ② 神经内科检查：有助于判断引致抽搐的病变部位； ③ 精神状态的检查：对功能性抽而出的确定有参考价值。 3. 辅助检查： 根据病史及体格检查提供的线索，选择辅助检查项目： ① 全身性疾病：血尿便常规、心电图、血液生化（血糖、尿素氮、电解质等）血气分析、肝肾功能、毒物分析等； ② 神经系统疾病：根据临床提示的病变部位与性质，选择相应的辅助功能检查，如脑电图、头颅X线，造影（脑室、血管造影、椎管造影）、CT、MRI、脑脊液、肌电图等。 4. 抽搐常见类型： ① 手足抽搐症：见于各种原因的低钙血症和低镁血症。表现为间歇发生的双侧强直性痉挛，上肢较显著，尤其是在手部肌肉，乘典型的助产手，下肢受累时呈现足趾和踝部屈曲，膝伸直； ② 全身性破伤风：表现为张口困难、牙关紧闭、腹肌僵硬、角弓反张； ③ 癫痫； ④ 癔症性抽搐：大多在精神刺激下发作，其特点是抽搐动作杂乱，无规律可循，不指向神经系统的某一部位损害；无瞳孔变化和病理反射；常伴有流泪过度呼吸、眼活动频繁和眨眼过度；无舌头损伤及大小便失禁；发作时脑电图正常；暗示或强刺激可终止其发作； ⑤ 发热惊厥：最常见于幼儿，发病多在6个月至5岁之间，以1-2岁多见； ⑥ 中毒性抽搐：最常见于急性中毒； ⑦ 心源性抽搐：是指各种原因引起心排血量锐减或心脏停搏，使脑供血短期内急剧下降所致的突然意识丧失及抽搐，也称昏厥性抽搐；其抽搐时间多在10s内； ⑧ 急性颅脑疾病抽搐：常见的有颅内感染、颅脑损伤、急性脑血管病等； ⑨ 药物戒断反应； ⑩ 代谢、内分泌异常所致的抽搐。 5. 处理原则： ① 控制抽搐发作：严重或持续的抽搐，常可使脑水肿和心脏负担过重，甚至危及生命，因此必须迅速采取措施以控制抽搐发作及预防复发，通常选择速效的抗惊厥药； ② 病因治疗：是治疗的根本； ③ 对症治疗：注意维持呼吸、循环、体温、水电解质平衡，保证供氧，供给充足热量，避免缺氧及缺血性脑损害；适当选用抗菌药物，以预防和控制并发感染等。 五、意识障碍 意识是指大脑的觉醒程度，是机体对自身和周围环境的感知和理解的功能，并通过人们的语言、躯体运动和行为等表达出来； 意识障碍是指人对周围环境及自身状态的识别和察觉能力出现障碍。多由于高级神经中枢功能活动（意识、感觉和运动）受损所引起，严重的意识障碍表现为昏迷。 1. 采集病史： ① 生命体征评价，明确患者意识障碍的发生过程、伴随症状等； ② 了解既往内科系统病史，糖尿病、肝、肾疾病病史、呼吸系统疾病、营养障碍、酗酒、服药史等； ③ 询问患者平时的意识水平、智能、言语、与家人的交流、尿便、肢体活动情况。 2. 查体及辅助检查： ① 神经系统查体： 意识障碍水平的判断、瞳孔改变、眼球位置或活动异常、眼底、脑膜刺激征等； ② 内科系统查体：呼吸模式的改变、体温的变化、血压、气味等； ③ 影像CT，MRI；血、尿常规、血气、生化、免疫、血氨毒物检查等。 3. 意识障碍分类： ① 根据意识障碍程度，临床上表现嗜睡、昏睡和昏迷； ② 嗜睡是意识障碍早期表现，唤醒后定向力基本完整，能配合检查，常见于颅内压增高的病人； ③ 昏睡处于较深睡眠，较重的疼痛或言语刺激方可唤醒，模糊地作答，旋即熟睡； ④ 昏迷是意识水平严重下降，是一种睡眠样状态，患者对刺激无意识反应，不能被唤醒； ⑤ 此外，不严重的意识下降可导致急性意识模糊状态或谵妄； ⑥ 特殊类型的意识障碍：包括去皮质综合征和无动性缄默症，也称为醒状昏迷。 4. 处理原则： ① 保证呼吸道通畅，必要时气管插管或气管切开，并辅助呼吸，定时吸痰； ② 维持循环功能，纠正心衰、休克，心脏骤停时应紧急心肺复苏； ③ 建立静脉通路，纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱； ④ 纠正脑水肿与脑疝（甘露醇、甘油果糖静滴、呋塞米静推等）； ⑤ 急性期降低脑代谢，减少脑耗氧量，保护大脑； ⑥ 其他对症治疗：如抗癫痫，预防血管痉挛和再出血，控制高热，营养神经等； ⑦ 必要时请相关科室会诊。 5. 注意事项：意识障碍的处理难点是内科疾病导致的继发意识障碍，通过详细的病史、查体和相关辅助检查一般能够明确诊断。内科系统疾病导致的意识障碍一般不伴有局灶性的症状和体征而仅表现意识水平的下降（延髓梗死、反复二氧化碳潴留的患者），但不是绝对的，特别是低血糖表现花样繁多，可能以偏袒等脑血管病的形式发病。

我国公众对高脂血症的认识还存在九大误区。比如，64%的人认为高脂血症应该有症状；近90%的人不知道每日应该摄入的胆固醇量；48%的人认为肥胖与高脂血症最密切；仅20%的人知道血脂成分中危害最大的是低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）；相当一部分人不了解心脑血管疾病患者都需要服用他汀类降脂药物，无需要、考虑血脂情况。 误区一：高脂血症的人有症状 在通常情况下，有高脂血症的人没有明显症状和异常体征。诊断高脂血症主要通过血液生化检验。仅有很少一部分有高脂血症的人可以见到黄色瘤。 误区二：甘油三酯高危害最大 低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）与动脉粥样硬化的关系最密切，危害最大。临床上常用血脂检查指标有4项，包括总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）和甘油三酯（TG）。这4种指标中，低密度脂蛋白胆固醇最重要，可以渗入动脉血管壁中，开启动脉粥状硬化过程，进而引发各种心脏血管疾病，因此，低密度脂蛋白胆固醇又称“坏”胆固醇。 误区三：血脂有点高，没有什么关系 高脂血症与冠心病和中风都有关系。全球进行了许多有关降低胆固醇防治冠心病的研究，结果明确表明，血浆胆固醇降低1％，冠心病事件发生的危险性可降低2％。近些年，高胆固醇与缺血性脑中风的关系的认识也在逐渐加深。流行病学研究和随机临床对照研究表明，随着LDL-C水平的降低，缺血性脑中风的风险也可减少。 误区四：不了解食品中的成分 为了防止膳食胆固醇过多引起的不良影响，《中国居民膳食指南》建议每日摄入的膳食胆固醇不宜超过300mg。如果是高血脂者，则应严格限制，每日摄入量应不超过200mg。 误区五：高血脂只有胖人才会得。 实际上，高血脂并不是胖人的专利，很多体型苗条的人也会得。膳食中的脂质对体内脂蛋白水平具有重要影响作用。在摄入大量饱和脂肪酸及胆固醇的人群中，其血胆固醇水平比摄入量较低者高出10%～25%。 误区六：只有血脂高的人，才需要服用降胆固醇的药 有些人即使血脂不高，也需要服用他汀类降脂药物，比如存在动脉粥样硬化性疾病（包括冠心病、中风）或某些糖尿病患者。 误区七：有高脂血症的人，如果血脂正常了，就不需要服药了 降脂药也需要坚持服用，一旦停药，血脂又会回升，影响治疗效果。在血脂达标后，大部分病人仍需用原来的剂量持续服用，没有冠心病或中风等疾病的患者可在医生的指导下逐渐减小服用剂量，找到最低有效剂量后长期服用，可以减少副作用。 误区八：鱼油可以用来降血脂 鱼油几乎没有降胆固醇的作用，也没有减少心脑血管事件的证据。而最近二十多年的医学研究发现，他汀类药物是抑制胆固醇合成最强的药物，他汀类药物能够阻断胆固醇合成，可以使LDL-C降低25%~55%。大显著降低冠心病或中风的风险。 误区九：他汀类药物最大的副作用是肝脏损伤 他汀可安全用于绝大多数患者。他汀很少导致肝脏疾病。在部分患者中，他汀可导致转氨酶水平轻度增高，这并非肝毒性表现，一般停药后就可恢复。罕见情况下，他汀可致肌肉组织损伤，其特征为肌酸激酶升高。 在服用他汀的患者中，有些患者主诉肌肉疼痛、无力或其他相关症状，此时需换用其他治疗手段，包括最大限度改善生活方式或服用其他降脂药物。

癫痫是神经科常见疾病，主要以抗癫痫药物治疗为主。其治疗的目标是终止发作，同时应避免或最大限度地减轻不良反应， 尽可能使患者获得理想的远期预后和最佳的生活质量，但是，应采用单药还是多药治疗？要遵守哪些原则呢？ 癫痫治疗如何合理用药？ 癫痫治疗要按发作类型选药，并掌握正确开始治疗的时间，尽量单药治疗简化服药方法。要根据药物半衰期给药，分配好服药间隔，合理联合用药，并注意药物剂量个体化。 在治疗过程中要注意必要的治疗药物监测（TDM），根据药代动力学参数和临床效应调整剂量。并定期随诊，注意不良反应，对于患儿和家长要给予必要的心理支持。 对于新型抗癫痫药物要合理应用，并坚持长期规律服药，合理换药或停药，避免自行调药、停药以及滥用药物；停药后复发，可恢复原方案重新治疗，多数仍然有效。并要强调治疗的目标是使患儿拥有最佳生活质量，突出治疗的个体化原则。 抗癫痫药物选择标准 70%—80%新诊断的癫痫患者可以通过服用单一AEDs使发作得以控制，所以初始治疗的药物选择非常重要，如果选药正确可以增加治疗的成功率和患者的依从性。 根据发作类型和综合征分类选择药物是癫痫治疗的基本原则，同时还需要考虑以下因素：禁忌症、可能的副作用、达到治疗剂量的时间、服药次数及恰当的剂型、特殊治疗人群（如育龄妇女、儿童、老人等）的需要、药物选择之间的相互作用以及药物来源和费用等。 AEDs临床使用两大类 根据发作类型的选药原则 抗癫痫治疗：单药还是多药 单药治疗的原则 目前对于癫痫的治疗强调单药治疗的原则，因为70％—80%左右的癫痫患者可以都通过单药治疗控制发作，不仅方案简单，依从性好，药物不良反应也相对较少，致畸性较联合用药小，也方便对于疗效和不良反应的判断，没有药物之间的相互作用，也可以减轻患者的经济负担。 联合用药的原则 （1）虽然单药治疗有着明显的优势，但是约有20%的患者在两次单药治疗后仍然不能很好的控制发作，此时应该考虑合理的多药联合治疗。 理论上多药治疗有可能使部分单药治疗无效的癫痫发作得以缓解，但也有可能被不良反应的增加所抵消。合用的药物种类越多，相互作用越复杂，对于不良反应的判断越困难。因此建议最多不要超过三种AEDs联合使用。 （2）多药治疗之前应该对药物的作用机制、药代动力学特点以及与其他药物之间的相互作用有所了解，这是合理的多药联合治疗的基础。应该避免同一作用机制、相同副作用的AEDs物联合应用，以及有明显的药代动力学方面相互作用的药物联合应用。 （3）如果一种一线药物已达最大可耐受剂量仍然不能控制发作，可加用另一种一线或二线药物，至发作控制或最大可耐受剂量后逐渐减掉原有的药物，转换为单药。 （4）如果两次单药治疗无效，再选第三种单药治疗获益的可能性很小，预示属于难治性癫痫的可能性较大，可以考虑合理的多药治疗。 多药联合治疗选药建议 （1）选择不同作用机制的药物 如γ氨基丁酸（GABA）能样作用的药物与钠通道阻滞剂合用，可能有更好的临床效果。如卡马西平、拉莫三嗪或苯妥英钠与丙戊酸钠、托吡酯、加巴喷丁、左乙拉西坦的联合使用。而应避免两种钠通道阻滞剂或两种具有GABA能样作用的药物合用。 （2）避免有相同的不良反应、复杂的相互作用和肝酶诱导的药物合用 加巴喷丁、左乙拉西坦很少与其它药物产生相互作用，适合与其它药物合用。丙戊酸钠与拉莫三嗪合用可能产生对疗效有益处的相互作用（丙戊酸钠延长拉莫三嗪的半衰期，使其血浆浓度升高，但须适当调整起始剂量，以避免特异体质的不良反应）。 （3）如果联合治疗仍不能获得更好的疗效，建议转换为患者最能耐受的治疗（继续联合治疗或转为单药治疗），即选择疗效和不良反应之间的最佳平衡点，不必一味的追求发作的完全控制，而导致患者不能耐受。

高血压病的治疗原则有哪几点？ ①从低剂量开始; ②尽可能使用长效药物; ③合理联用药物，小剂量可减少不良反应; ④考虑已存在的靶器官损害，对每个患者应个体化治疗。 常见高血压药物组合有哪些？ 国内外专家经过长期临床应用，摸索出了一系列治疗高血压的有效配方，并且已被国际同行公认。现简介如下： (1)ACEI类药物+利尿剂 国际上各个高血压标准指南都推荐了这个配方组合。ACEI药物即指药名末尾有“普利”的抗高血压药物，如卡托普利、依那普利等，与利尿剂合用，可以优势互补。“普利”是主角，利尿是配角，具有1+1>2的疗效，并且副作用互相抵消。配方中利尿剂一般选用的是氢氯噻嗪(双氢克尿塞)，这种药效果好，价格便宜，小剂量12.5毫克-25毫克就能起到很好的作用。例如卡托普利一次2.5毫克，一日3次，合用氢氯噻嗪6.25-12.5毫克，一日1次，效果好，经济实惠。 (2)钙通道拮抗剂+利尿剂 钙通道拮抗剂亦称CCB药物，即指药名末尾有“地平”的降压药，如氨氯地平、尼群地平等，与利尿剂氢氯噻嗪配方，相得益彰。 (3)血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂+利尿剂 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂亦称ARB药物，即指药物名称后有“沙坦”的药，如氯沙坦、缬沙坦、依贝沙坦，此类配伍比(1)的疗效要差些，有待进一步研究。 (4)β-受体阻滞药+利尿剂 β-受体阻滞药即指药名的末尾是“洛尔”的药物，如美托洛尔。 以上组合还可根据病情，交叉混合使用，常用几种配方如下： ①高血压合并糖尿病或肾损害者，ACEI+利尿剂/钙拮抗剂。 ②高血压合并心肌梗死后心衰者，ACEI+利尿剂或β-受体阻滞药。 ③高血压合并冠心病、心绞痛者，β-受体阻滞药+长效双氢吡啶类钙拮抗剂。 ④单纯收缩期高血压者，利尿剂+钙拮抗剂;合并前列腺肥大者加用а-受体阻滞药。 抗高血压药联合应用中会出现哪些问题？ 抗高血压药联合应用中会出现下列问题： (1)β-受体阻滞药、钙拮抗剂、ACEI之间合用，多数可使降压作用加强，但同时毒副作用也增加，应注意合理使用和调整药物剂量。 (2)非洛地平与美洛托尔合用，可能使后者血药浓度增加35%，疗效和毒　性均有所增加。 (3)普萘洛尔与硝苯地平合用，降压效果加强，但要警惕血压过低和心力衰竭。 (4)钙拮抗剂(如硝苯地平、)与β-受体阻滞药　(如美托洛尔、阿替洛尔)联用，可发生累加的协同的治疗和毒性作用。 (5)美托洛尔、阿替洛尔与维拉帕米合用，可致心衰及传导异常。 (6)维托帕米与其他降压药合用有协同作用，但要调整前者剂量。 (7)卡托普利与维拉帕米、阿替洛尔合用，前者可降低后者的药理作用。 (8)中枢性降压药(甲基多巴、可乐定)与其他降压药合用有协同作用。 (9)利尿药作为基础降血压药与各类降压药配合使用，将起到降低降压药的剂量和增强降压效果，减少不良反应。 (10)β-受体阻滞药与噻嗪类合用时，可使血浆中低密度脂蛋白酯、甘油三酯、胆固醇升高。 (11)高血压合并痛风者，不宜使用利尿剂。 (12)高血压合并肾功能损害者，不宜选用噻嗪类、胍乙啶。 (13)噻嗪类与银杏制剂合用时，可使血压升高，但机制不明。 (14)保钾利尿药(螺内酯、氨苯蝶啶)、ACEI合用时，多导致钾浓度升高，引发高血钾症，引起严重的心律不齐，甚至停搏。 (15)利尿降压药吲哒帕胺、氢氯噻嗪与ACEI联用，较单独使用更易导致肾损害。

“人人都是强迫症”，“我就是强迫症”等等这些话越来越频繁的出现，可是强迫症到底是什么？强迫症患者遭遇着怎样的不幸？我们现在又有哪些治疗方案呢？ 　　 什么是强迫症？ 强迫障碍（obsessive compulsive disorder，OCD）又称强迫症，是一种表现为以反复检查某种事情、反复执行某种例行程序或重复某种思维为主要特征的精神障碍，强迫症以强迫观念和强迫动作、有意识的自我强迫与反强迫同时存在为特征。强迫症通常在儿童和青少年期发病，多数为缓慢起病，无明显诱因。流行病学研究表明：全球有1%~3%的人受到强迫症的困扰，美国强迫症的终身患病率为2.5%，强迫症是全球致残的第十大原因，发病年龄多在20之前，35岁之后一般不会发病，患者的男女比例大致相同。 强迫症的症状 强迫症的症状包括强迫观念、强迫意向或冲动和强迫行为。它的症状多种多样，既可为某一症状单独出现，也可为数种症状同时存在。在一段时间内症状内容可相对固定，随着时间的推移，症状内容可不断改变。 强迫观念 1.强迫怀疑 对已完成的某件事的可靠性有不确定感，要反复核实，如门窗是否关紧？反复数次回去检查；钱是否点清？ 别人的话是否听清？理解是否正确？ 2.强迫回忆 不自主地反复回忆以往经历，无法摆脱。 3.强迫性穷思竭虑 对一些毫无意义或与自己无关的事反复思索、刨根穷底。 4.强迫性担心 一种不必要的担心。如某患者自觉在公众场合脚朝向任何人就感到不礼貌，反复思想脚对着的人会引起对自己的不满、回来找他麻烦等情况，反复挪动脚的位置，明知没有必要，但控制不住，后渐出现心烦、心急，担心自己的病情，不敢到公用场所去，不能正常生活。 强迫意向或冲动 患者感到有一种冲动要去做某种违背自己心愿的事。如某工人见到电插座就有去触电的冲动；有的患者站在阳台上就有往下跳的冲动。 强迫行为 1.强迫检查： 反复检查门是否锁紧、煤气是否关好、账目是否有错。严重时检查数十遍也不放心。 2.强迫洗涤： 反复洗手、反复洗涤衣物，明知过分，但无法自控。如某患者无明显诱因渐出现反复洗手，洗手时心里默念20次，不数到20个数，就认为没有洗干净。揉眼睛要数8次，上厕所时数3次才认为解决完。害怕石灰、油漆、指甲油、沙子会碰到自己的手上，怕脏，认为这些东西洗不干净，认为这些东西洗不干净就会影响他的智商，心里特别难受，无法摆脱这种想法，有时常告诫自己这些东西不用去洗这么多遍，但如果不去洗就常坐卧不安，也不敢接触其他东西，洗过后心里就感到舒服了。 3.强迫计数：反复点数门窗、阶梯、电线杆、路面砖等。如某患者养成了清点门牌号的嗜好，常因未见到某个门牌号而不安，直到找到才罢休。 4.强迫性仪式动作：患者经常重复某些动作，久而久之程序化。如某患者无明显原因开始出现晨起后穿衣、刷牙、洗脸慢、上厕所慢，需按照一定的程序进行，若固定程序被打乱则自感痛苦需重新开始，整个程序持续20分钟左右，怕脏，害怕物体上沾染的细菌会导致自己患病，因此碰触物体后要反复洗手，欲罢不能。 强迫症的诊断 强迫症的诊断必须在连续两周的大多数日子里存在强迫症状或强迫动作，或者并存。这些症状引起痛苦或妨碍活动。有些正常的重复行为或仪式动作应与强迫症相区别。几乎每个人都有些重复性的行为或遵循一定仪式程序的动作，正常情况下，这种动力定型节省精力和提高效率的行为方式。而强迫症患者的仪式化动作或观念明显地降低了工作效率，到了连自己也无法容忍耐受的程度，常常需要与精神分裂症、 抑郁症、恐惧症、焦虑症和器质性精神障碍等疾病鉴别。 强迫症的治疗 心理治疗(psychotherapy) 心理治疗为认知行为治疗（cognitive behavioral therapy ，CBT)，给患者以不同的思维、行为以及应对方法，以减轻他的强迫思维和行为。心理治疗的目的是使患者对自己的个性特点和所患疾病有正确客观的认识，对周围环境、现实状况有正确客观的判断，丢掉精神包袱以减轻不安全感；学习合理的应对方法，增强自信，以减轻其不确定感；不好高骛远，不过分精益求精，以减轻其不完美感。同时动员其亲戚朋友和同事，帮助患者积极从事体育、文娱、社交活动，使其逐渐从沉湎于穷思竭虑中解脱出来。行为治疗、认知治疗、精神分析治疗均可用于强迫症。系统脱敏疗法可逐渐减少患者重复行为的次数和时间。 药物治疗 选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（selective serotonin reuptake inhibitors，SSRIs) 抗抑郁药如氟伏沙明、舍曲林、氟西汀、帕罗西汀和三环类抗抑郁药氯米帕明为强迫症的一线治疗药物。 氯米帕明治疗强迫症的常用剂量为150~250mg/日, 分2~3次服。一般2~3周起效，应从小剂量开始应用，4~6周无效者可考虑换用或合用其他药物，一般治疗时间不少于3~6个月。氯米帕明常见的不良反应有口干、便秘、视物模糊和恶心等。5-羟色胺再摄取抑制剂常见的不良反应有失眠、嗜睡、头晕、性功能障碍等。另外，5-羟色胺-去甲肾上腺素再摄取抑制剂(serotonin-norepinephrine reuptake inhibitors, SNRIs)抗抑郁药如文拉法辛和度洛西汀、抗焦虑药丁螺环酮和坦度螺酮对强迫症也有效；抗精神病药氟哌啶醇、奥氮平、利培酮可以作为5-羟色胺再摄取抑制剂治疗强迫症的增效剂，特别是合并抽动障碍的强迫症患者。 对于成人强迫症患者，中度或重度功能缺损者，5-羟色胺再摄取抑制剂可作为一线治疗药物，对于轻度功能缺损者，5-羟色胺再摄取抑制剂应作为二线治疗药物；对于中度或重度功能缺损的儿童强迫症患者，5-羟色胺再摄取抑制剂宜作为二线治疗药物，同时应密切监测药物不良反应。 对于强迫症伴有严重焦虑情绪者可合用苯二氮卓类药物如氯硝西泮等；对于难治性强迫症，可合用卡马西平或丙戊酸类等心境稳定剂，可取得一定疗效。 一些物理疗法如经颅礠刺激治疗等也可用于强迫症的治疗。电休克治疗对于一些严重和难治性的强迫症有效。