前庭神经炎是由于前庭神经的病毒感染原因。前庭传递内耳关于头动的信息。当一侧前庭神经感染时出现两侧的感觉失平衡和出现眩晕。对其损伤的定位了解的尚不足。所有头晕病人中5%(眩晕病人的15%)是由前庭神经炎或迷路炎引起。本病可发生于任何年龄,但很少见于儿童。引起前庭神经元炎的病毒可能为疱疹类病毒,还可引起唇疱疹及其它症状。不同于生殖器疱疹病毒。与内耳血流减少难鉴别。然而,如果存在感染,则较少缺血所致。前庭神经结损伤的病理证据,如在一例病人的神经结分离出病毒。患侧发现毛细胞损失、椭圆囊及半规管嵴上皮化斑及同侧前庭神经核染色淡然。.有些证据表明病毒对脑干前庭核的损伤。由于在脑干前庭核与听神经核距离较远,脑干与前庭神经结比,单纯前庭神经损伤更少引起听力改变。无论如何,听神经被分离是前庭神经炎的诊断条件。损伤可能发生于前庭系统的不同部位,偶尔从MRI可以看到前庭神经本身病变呈现的高信号证据。也可能找到前庭神经下分支炎症的证据。由于下分支起自后半规管和球囊,即使完全丧失,前庭实验仍保留部分半规管功能。而且,前庭神经炎后常有良性位置性眩晕。推测可能是由于椭圆囊损伤,及耳石落入后半规管所致。前庭神经炎有不同变异型,表现眩晕和听力症状的不同。根据赛沃妮曼的定义这些综合征是定位于前庭系统。听力不受累。典型的前庭神经炎和迷路炎均表现有头晕或眩晕,平衡障碍和恶心。急性持续的头晕。经过数天后,症状仅仅在突然活动时出现。最常见的是头部的突然活动。病人可能对头位非常敏感,无论是躺下和坐起,一般与头的那侧在下面无关。幸运的是约95%的前庭神经炎是一次性发作经历。少数综合症为复发性的,可能此后年年复发。在儿童称为良性阵发性眩晕。许多作者把它归于眩晕性偏头痛。常有家族倾向。最必要的检查包括耳科、神经科,可能避免不必要的检查。大多可以解释某侧前庭损伤。临床不可能绝对确定前庭神经炎而不是脑干或小脑梗死,所以错误是可能的。这种可能性很小所以不必要都行MRI检查。症状包括自发性眼震和不稳。偶尔一侧异常出现不对称分离和非对称的凝视诱发眼震。如果症状持续超过一个月,复发或出现图中所述情况,则应进一步检查。所有的病人都应进行听力图和眼震图。听敏感图实验时一种听力检查,用于鉴别前庭神经炎和其它疾病,如偏头痛等。眼震图是显示一侧耳运动反应降低的特殊检查。核磁检查可发现脑卒中或肿瘤,偶尔可以看到前庭神经炎症。急性期治疗为对症,给予止吐药、前庭抑制剂等。经典药物包括:美克洛嗪(抗组织胺药)、劳拉西泮、非那根、丙氯拉嗪、地西泮。当高度怀疑疱疹病毒感染时可用无环鸟苷或相关药物。部分病人还可使用皮质激素。急性迷路炎的治疗亦相同。如果有中耳炎证据再加上抗炎治疗,如阿莫西林。病程通常为三周。恢复是由于身体的抗炎能力和脑的前庭对平衡的代偿能力。一些病人三周后还持续存在头晕或运动时头部不适。2-3个月后应作检查(眼震图、听力图等)以确定诊断的正确性。前庭康复治疗可能有助于代偿恢复的速度。本文系付晓华医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
迷路炎表现在内耳的刺激、水肿。是与前庭神经炎相似的综合症,但是伴有听觉症状。原因尚不清楚。但常常发生于中耳炎后,(多为急、慢性中耳炎的并发症,或由腮腺炎、麻疹及带状疱疹病毒引起)所以认为与病毒或细菌感染有关。也可发生于过敏、胆脂瘤后或服用某些损害内耳的药物后。迷路炎一般也认为是病毒感染所致,但是少数可能由于中耳细菌感染。听力可能下降或变化。无论迷路炎或前庭神经炎都很少有疼痛,如果有疼痛应尽早抗感染或抗疱疹病毒治疗。迷路炎时内耳部分变得易激惹和炎症,这使得内耳的功能包括平衡维持功能阻碍。易患因素:近期病毒感染性疾病、上呼吸道感染、耳炎应用某些药物应激事件疲乏过敏史吸烟过度饮酒症状:眩晕旋动感,严重时伴有恶心及呕吐平衡障碍,特别是像患侧前方倾倒患侧听力下降耳鸣或其它噪音感非随意性眼震治疗:常数周内自愈。医生可能给与抗生素和对症治疗:Antihistamines 抗组胺药物 Anticholinergics抗胆碱能药物Sedative-hypnotics镇静剂Anti-emetics (antinausea medications) 止吐药Benzodiazepines地西泮类
在世界范围脑卒中的发生率和死亡数是在第一位的。在发生率、流行病学和死亡率方面东西方有很大差别。这是由于危险因素的不同,如在东方高血压水平和其它危险因素导致的卒中要更严重。脑卒中是最重要的致死和致残原因,还是至痴呆的第二常见原因。是老年人癫痫的最常见原因,并常常引起抑郁。脑卒后存活者,由于中枢损伤可能遗留不同的神经功能缺陷。卒中后康复治疗就是要采用各种科学的医疗手段帮助病人恢复神经功能,尽可能的减少残疾或功能缺损。康复是一个恢复和学习过程,它通过对卒中后残损、残疾和残障三个方面的训练,加快和扩大复原途径。帮助病人恢复运动能力,独立能力,最大可能的回归家庭和社会生活。康复治疗是帮助卒中患者重新学会由于脑损伤所失去的技能。这些技能包括为恢复步行所作的下肢协调运动训练及其它复杂活动训练。康复还教会病人利用新的方法或潜在的代偿能力完成这些运动。比如学会怎样完成洗澡、穿衣服及失去语言能力的病人怎样进行有效的交流。康复专家一致认为,不论什么样的康复计划,最重要的元素是细致直接、突出重点、重复实现。康复治疗与其它所有治疗一样,也有其适应症和禁忌征。脑卒中后的适应征主要包括:1、神志清楚,没有严重精神、行为异常。2、生命体征(体温、脉搏、呼吸、血压)平稳,没有严重并发症、合并症。 3、发病1—2周内,患病肢体的症状不再继续发展。也并非所有的患者都需要康复治疗。康复治疗的禁忌征主要包括: 病情过于严重:深昏迷、颅压过高、严重精神障碍、血压过高;伴有严重的合并症:严重感染、糖尿病酸中毒、急性心梗;严重系统性合并症:心绞痛、房颤、急性肾衰、严重精神病和风湿病。脑卒中后肢体瘫痪恢复的一般规律中枢性瘫痪的恢复过程:中枢性瘫痪后,由大脑控制的一些出生后建立的、以及后天学习所获得的一些精巧动作等大脑高级功能受到抑制,而由脑干和脊髓所控制的一些低级运动得以释放。因而引起运动模式的异常,表现为肌张力增高甚至痉挛,出现异常的反射活动如联合反应(Associated reaction)、共同运动(Synergic movement)和姿势反射(Posture reaction)等。患者由于健肢的运动引起患肢肌肉收缩的非随意运动称为联合反应,是一种不随意运动,由脊髓控制,在瘫痪的早期出现。联合反应是在肢体丧失功能时引起的,是不能通过意志控制的。往往通过痉挛增强这种模式。上肢的联合反应为双侧对称性活动,下肢的联合反应内收外展为对称性活动,屈曲伸展为相反性活动. 联合反应对偏瘫患者的不良影响表现为:造成上下肢痉挛加重,影响运动功能的改善;上肢经常处于屈曲位,会导致关节挛缩,影响上肢功能的改善;影响平衡反应,造成全身平衡功能障碍。共同运动syncinesis(联带运动、协同运动):是指由意志或部分随意运动引起的、只能按一定模式进行的运动。共同运动可能通过少量残存的锥体系和锥体外系的自动装置,在随意运动为启动因素下传到脊髓,该运动的发起和停止直接由低级中枢控制,故附加了很强的不随意因素,成为意志不能完全控制的共同运动模式。 在瘫痪恢复的中期出现。姿势反射attitudinal reflexes:指由于体位的改变所致四肢屈肌、伸肌紧张按一定模式的变化。由脑干与脊髓控制,为中枢性瘫痪的特征,在瘫痪恢复的早期出现,随着共同运动的减弱,分离运动出现,姿势反射逐渐减弱,但不能完全消失。常见的姿势反射包括:紧张性颈反射tonic neck reflex(颈部移动时所引发的紧张性反射)。又表现为非对称性和对称性两类。非对称性紧张性颈反射表现为颈部扭转面向侧伸肌优势,对侧屈曲优势;对称性紧张性颈反射表现为,颈前屈时上肢屈肌优势,下肢伸肌优势;颈后伸时上肢伸肌优势,下肢屈肌优势。紧张性迷路反射tonic labyrinthine reflex(头部空间位置改变所引发的紧张性反射) ;仰卧位:上下肢伸肌优势;卧位:上下肢屈肌优势。紧张性腰反射(身体上部对骨盆的位置关系改变所引发的紧张性反射)躯干向右侧扭转右侧(同侧)上肢屈肌优势,下肢伸肌优势;左侧(对侧)上肢伸肌优势,下肢屈肌优势。躯干向左侧扭转左侧(同侧)上肢屈肌优势,下肢伸肌优势;右侧(对侧)上肢伸肌优势,下肢屈肌优势。侧卧位:上侧:上下肢屈肌优势;下侧:上下肢伸肌优势。立位:上肢屈肌优势;下肢伸肌优势。上述异常的运动模式都是大脑皮质功能未恢复前的异常反射。可供卒中病人早期摆放良好肢位时参考以预防肢体痉挛的发生。因卒中偏瘫的结局常为上肢屈肌痉挛,下肢伸肌痉挛,此时可利用颈后伸位的对称性紧张性颈反射,引起上肢伸肌优势,下肢屈肌优势以对抗。反之,脑卒中病人最忌仰卧位,颈部又前屈,此种体位可加重瘫肢的痉挛状态。通常脑卒中可能引起5种类型的残疾:偏瘫或运动控制障碍;包括疼痛等感觉异常;语言的理解和表达障碍;思维和记忆障碍;情绪紊乱。偏瘫是脑卒中造成的神经功能损伤中最常见的表现。通常发生在损伤脑的对侧肢体。又称为偏瘫。偏瘫对日常活动造成不同程度的困难,如行走、持物等。一些卒中病人由于控制吞咽运动的肌肉损害而伴有吞咽问题。脑下部损伤,小脑可引起运动协调障碍,称为共济失调,出现姿势维持、行走和平衡问题。脑卒中可能造成触觉、痛觉或位置觉丧失。感觉障碍还可能妨碍病人对所持物体的识别能力甚至严重者不能认识自己的肢体。一些病人感觉患肢特别的疼痛、麻木或奇怪的刺痛感觉,这称为偏身感觉异常。脑卒中病人由于卒中导致的神经系统损害可以有各种慢性疼痛综合征(神经病理性疼痛)。当病人有严重的麻痹时常并有中至重度的疼痛,由肩部向外方散。大多数疼痛是由于不动使关节周围的肌腱和韧带固定在一个位置导致的关节固定所致。这称之为冻结关节;患肢的被动活动可以预防痛性关节冻结和使得当自主运动能力恢复后关节比较易于活动。一些卒中病人,感觉的通路被损害,而引起信号传导障碍导致某一肢体或偏身痛觉缺失。最常见的疼痛综合征称为“丘脑性疼痛综合征”即使使用药物治疗也可能很困难。尿失控制常在卒中后即刻发生,常由于感觉和运动的同时缺损。脑卒中病人可能失去排尿的感觉和不能控制膀胱肌肉。有些则可能是由于没有去厕所的运动能力。直肠的控制能力丧失或便秘也可能发生。卒中后长期的便失禁是不多见的。但是,即使是暂时的尿便失禁也会造成病人的心理障碍。至少1/4的病人有语言障碍,包括言语能力、书写和对语言或文字的理解能力。脑卒中引起的任何语言中枢的损害都可以导致严重的语言交流障碍。当影响到优势半球的语言运动区,引起表达性失语。典型的表达性失语表现为通过言语和书写表达自己的思想困难。他们缺乏将思想用词语和正确的句子语法连贯的整合在一起的能力。相反,后脑的语言中枢受损,可导致感受性失语。此时,病人表现对语言或文字的理解障碍和不连贯性语言。虽然讲话可以形成正确的语法,但是他们的言语常缺乏意义。最严重的失语是全脑性失语,是由于广泛的多部位言语功能区受累。病人失去几乎所有的语言能力,他们既不能理解语言,也不能表达自己的思想。一种程度较轻的失语成为命名性失语,是由于较小的脑损害引起。病人可表现选择性的遗忘某相关部分的词,如人物的名称或某特定种类的物质。脑卒中可引起大脑负责记忆、学习和知觉部分的损害。病人的注意集中时段很短,近时记忆障碍。病人还可表现计划能力、综合能力、学习新知识或处理复杂精神活动。无病感或对身体缺损的不认知感与忽视,(即对来自一侧的物体和刺激不能做出反应)是脑卒中引起的两种相似的缺陷。有运用不能的脑卒中病人表现失去计划和实施操作步骤地能力。不能完成指令。失用症的病人表现为思想与行动之间的连接障碍。许多脑卒中病人可表现有恐惧、焦虑、挫折感、易怒、悲哀和对身体及精神上的缺损而悲伤。这些感觉是脑卒中心理损害的自然反应。一些情绪紊乱和人格变化是脑损害的结果。抑郁是一种不快乐的感受,它妨碍一个人的能力,是脑卒中病人最常见的情感障碍。抑郁症的临床征象包括睡眠障碍、饮食改变导致突然的体重减轻或增加、困倦、社会退缩、易怒、疲倦、自责和自杀想法。卒中后抑郁可采用抗抑郁药物和心理咨询治疗。卒中后开始康复治疗的时机按照世界卫生组织的建议,康复治疗应开始于急性住院期病情稳定后,一般是在患卒中后24-48小时。第一步包括促进偏瘫病人的独立活动。对卧床病人要督促和教会他们经常的体位变化及在可能的主动的范围进行瘫痪肢体的运动训练。安排病人坐起及反复进行从卧床到座椅及从座椅到卧床的训练,再进行从坐到站立训练、站立支撑训练、步行训练(包括使用或不使用支具)。进而治疗师可辅导病人进行更复杂的技能及基本的日常活动能力,达到具有独立生活能力。卒中后的康复治疗包括内科医生、康复护士、物理治疗、作业治疗、娱乐治疗、语言治疗和职业治疗、心理健康辅导等内容。医生的主要职责是管理和协调脑卒中生存着的长期医疗,包括根据个体需要推荐康复计划。医生还关心着卒中病人的一般健康,提出指导目标以预防再发脑卒中,如控制高血压或糖尿病和消除危险因素,如吸烟、肥胖、高胆固醇和嗜酒。神经科医生负责急性卒中治疗组的领导和住院期病人的直接治疗。治疗组担负长期康复治疗。然而,在急性期过后,常由其他受过专业训练的医生承担,包括物理医学和康复医学专业的物理治疗医师。康复护士帮助卒中后病人日常生活活动的再学习。她们还进行一般性健康教育,如怎样执行医疗计划、怎样护理皮肤、怎样从床到轮椅移乘,及糖尿病人的特别需要。康复护士的工作还包括减少再发卒中的危险因素,和提供照顾培训。护士职责包括了帮助卒中后病人的个人护理,如洗澡、控制大小便失禁。大多数病人通过早期阶段的康复可能恢复大小便控制。这阶段包括通过特殊运动加强骨盆肌肉力量和定时大小便安排。如果失禁仍然不能改善则护士帮助护理者学会如何插如何处理导尿管和与便失禁有关的其它卫生问题的处理。物理治疗师主要任务是对运动和感觉损害的残疾进行治疗。他们的训练包括与正常功能相关的所有解剖、生理各方面,特别是运动功能。他们评价病人的力量、耐力、活动范围、异常步态和感觉缺失已设计个体化的康复治疗计划以达到使病人重新获得运动控制能力的目的。物理治疗师帮助卒中后病人恢复肢体应用,教会代偿期减少残损的不良影响,建立继续运动计划以保持他们新学会的技能。通常残疾人不使用自己受损的肢体,这种行为称为学习不用。但是反复的患肢使用可能促进大脑重塑并帮助减少残疾。物理治疗师安排促进患侧肢的使用,包括选择性感觉刺激如叩击、轻擦、主动和被动范围活动训练,和暂时性健侧肢运动限制。有些物理治疗师可能采用新的技术如经皮神经电刺激(TENS),鼓励功能重组和功能恢复。一般物理治疗强调独立运动和重复,从一项再转到另一项,对需要大量的协调和平衡的复杂运动的演练,如上、下楼梯或安全的越过障碍。病人无力承受他们的体重时仍可以在水中反复进行移动训练或用悬带的部分支持。最近的物理治疗特别强调训练安排的有效性和趣味性,如安排游戏促进协调运动。物理治疗师常选用一些感觉刺激以鼓励患肢的使用,并帮助刺激忽视的病人对忽视侧肢体的关注。和物理治疗师一样,作业治疗师也是针对改善病人的运动和感觉功能。他们帮助卒中后病人再学习针对个人活动所需要的技巧,如梳头、准备膳食、清理房屋等。在国外,治疗师还教会病人如何克服残障驾驶汽车,和进行上路训练。他们教会病人如何将复杂的运动分解开成组和的部分,去逐项训练,然后再组和起来完成,以此改善病人的协调能力。还帮助失用的病人安排学习操作。作业治疗师还教病人如何利用代偿功能和如何改变防碍自己日常活动的环境。比如用一只手去解开和关上拉链或纽扣。帮助他们改造自己的房间,使其更安全、移除障碍物,有利于身体活动,如安装浴室扶手等。娱乐治疗则只安排各种适于残疾人的活动,以改善他们的健康、独立性和生活质量。语言治疗师帮助伴有失语症的卒中病人再学习如何利用语言和另外的交流手段。他们还帮助病人克服脑卒中的后遗症,改善吞咽功能以及解决问题和社会技能方面的缺陷。许多专门的治疗技术已被用于失语症的治疗中。一些短期治疗方法可能帮助失语症病人快速提高语言理解能力。强化训练如重复治疗师的语言、跟随指导训练、读和写是语言康复的基本。会话辅导和演练对鼓励和帮助患者记住特别的词有时是有益的。语言治疗师还帮助患者围绕言语残疾制定一些康复措施,包括应用语言卡片或符号。近年来利用新型计算机设备加强交流。言语治疗师应用无创成像技术研究脑卒中病人吞咽的模式确定损害的确切来源。吞咽困难可以有多种原因,包括吞咽反射延迟、不能用舌头处理食物、吞咽后不能感觉到残留在颊窝中的食物。原因确定后语言专家据此设计个人的的治疗策略以克服或使缺损最小化。有时简单的改变进食时的体位就可以改善症状。一些食物的结构可能更易于吞咽,例如细流质的容易导致窒息,故可以选择稠的。改变饮食习惯以小口慢嚼可以帮助减轻吞咽困难。脑卒中发病一周内一半的患者吞咽困难即可改善;发病几周内43-86%可恢复。如系长期不能吞咽者,应选择经皮胃管进食,多在发病2-4周以后进行。进食后应保持坐立位0.5-1小时以上。失语病人家属与患者交流的注意事项:使用简短语言和句子反复接触词或书写,清楚意思保持自然交流的习惯交流时减少分心,如广播、电视包括失语病人间的交流询问和评估病人的主张鼓励任何形式的交流避免纠正病人的讲话给病人足够的表达时间帮助病人走出家庭。寻找社会支持团体如卒中俱乐部约1/4的脑卒中病人的年龄是在45-65岁之间。这个年龄组的大多数人最关心的是恢复工作问题。职业治疗师所作的许多是根据职业顾问的功能。他们帮助病人发现自己潜在的职业能力并发展恢复强化它们。他们还帮助确定潜在的雇主和协助寻找工作,和提供介绍脑卒中职业康复机构。美国残疾人协会1990年对职业治疗师的定义是:职业治疗师最重要的是教育残疾人关于他们的权力和如何保护自己。法律要求雇主对它们作出合理的安排。职业治疗师经常做的事是调节雇主与雇员讨论合理的适合的工作位置。针对不同病人的需要,医疗系统的康复设施一般可以分为:1、急性期住院病人康复,通常在急性发病后24-48小时开始急性期第一阶段的康复治疗。病房设施可能是独立的,或是综合医院的一部分。病人在此通常2-3周,进行综合的,强化的康复治疗。康复病房提供了综合范围的医疗服务,包括全天候的内科医生管理和治疗师全范围的个性化卒中后康复。2、门诊康复治疗单元一些较大的综合医院门诊具有专门从事康复专业的临床医生和治疗师。病人通常每周三天,进行数小时的器械和辅导治疗。根据病人的体能和需要,医生予以安排训练程序。3、家庭基本康复治疗程序。家庭康复具有很大的灵活性,可以根据病人的个体状况制定康复计划。病人可以每周参加数小时的强化性治疗。缺少交通便利不是合适的理由,病人或仅需要对某一项具体治疗师的治疗。主要缺点是缺少专业设备。优点是训练更贴近家庭环境,使训练更具有针对性。康复治疗的目的是使脑卒中患者能够获得最大可能的独立水平。由于病人每个人都有不同的过程和不同的恢复情况,脑卒中的康复需要是复杂的。吞咽困难康复治疗方法:一、基础训练1、咽部冷刺激和空吞咽:2、声门闭锁训练:二、摄食训练1、体位:采取30度半卧位,头前屈,偏瘫侧肩部用枕头垫起,站在患者健侧。2、食物的形态:食物特征为,密度均一、有适度粘性、不易松散、通过咽和食道容易变形。3、一口量:正常人每次入口量约20毫升,患者应从小量开始(3-4毫升)。4、侧方吞咽:吞咽后让患者下颌左右转,减少梨状窝存食。5、点头样吞咽反复做几次点头动作,同时做空吞咽动作,除去残留食物。三、综合训练褥疮.褥疮是由于皮肤长期受压迫(见于卧床或轮椅生活的人)所造成的身体易受伤害部位,特别是臀部、足跟等处皮肤血流受阻。由于得不到足够的血流而至组织坏死。虽然瘫痪的患者为褥疮的高发危险,但其它任何长期卧床和轮椅不能改变体位的无助者都可能发生褥疮。褥疮可以发展很快,并难于痊愈。故关键是预防措施保证皮肤完整和鼓励康复。褥疮严重程度的分级:一度:局部皮肤发红,可能有痒或热的感觉。此时,如果避免压迫,外观可很快恢复。二度:局部已有部分表皮不完整,疼痛、水疱周围组织红或紫色。如果适当治疗可能很快痊愈。三度:呈现溃疡,深达皮肤全层及下面的肌肉,或深部组织破坏。四度:大片皮肤缺失,损及肌肉、骨骼及支撑结构如肌腱、关节。愈合非常困难,可导致致命性感染。
一、肺癌概述pulmonary cancer肺癌是原发于各级支气管粘膜或腺体的恶性肿瘤。肺癌可以发生于肺的任何部位,但是90-95%的肺癌是发生于大小支气管的表皮细胞;也可发生于胸膜,偶尔也可来之肺内的支撑组织如血管。与其它所有癌症一样是由于生命的基本元素,细胞异常所致。正常时,机体维持细胞生长连环和之间的平衡,根据需要分裂产生新的细胞。肺癌发生于支气管粘膜上皮亦称支气管肺癌。通常不包含其他 肋膜起源的中胚层肿瘤(mesothelioma),或者其他恶性肿瘤如类癌(carcinoid)、恶性淋巴瘤(malignant lymphoma),或是转移自其他来源的肿瘤。因此,我们所说的肺癌,是指来自于支气管(bronchial)或细支气管(bronchiolar)表皮细胞(epithelial cell)的恶性肿瘤,占了肺实质恶性肿瘤的90-95%。肺也是身体其他部位肿瘤容易转移到的地方。例如,前列腺经血液转移到肺,但这仍称为前列腺癌,而非肺癌。在世界范围,肺癌是癌症致死的第一常见原因。美国癌症学会估计,在美国每年新诊断的肺癌大22万以上,2010年因肺癌死亡的人数达15.7万。据美国癌症协会估计,每14个美国人就有一人在一生中可能患肺癌。1995年全世界有60万人死于肺癌,而且每年人数都在上升。而女性得到肺癌的发生率尤其有上升的趋势。本病多在40岁以上发病,发病年龄高峰在60~79岁之间。男女患病率为2.3:1。种族、家属史与吸烟对肺癌的发病均有影响。主要患病人群为老年人,65岁以上占70%,45岁以下仅占3%。上世纪30年代以前,肺癌很少见,但近几十年,随着吸烟的人数增加,肺癌的发病率以惊人的速度增长。在一些发展中国家,随着对吸烟危害的教育和有效地戒烟计划,肺癌的发生率开始下降。然而,肺癌仍然还是世界范围内最常见的癌症。在美国,肺癌已经超过乳腺癌,成为妇女致死性癌症的第一位。肺癌起源于支气管粘膜上皮局限于基底膜内者称为原位癌癌肿,可向支气管腔内或/和临近的肺组织生长并可通过淋巴血行或经支气管转移扩散。癌瘤生长速度和转移扩散的情况与癌瘤的组织学类型分化程度等生物学特性有一定关系。恶性肿瘤呈浸润性生长并可通过血流或淋巴侵入身体的其它组织,肿瘤在远处其它部位生长称为转移。由于肺癌倾向于早期扩散或转移,因而严重威胁生命,且治疗困难。常见转移部位包括:肾上腺、肝脏、脑和骨骼。肺癌的分布情况右肺多于左肺,上叶多于下叶,从主支气管到细支气管均可发生癌肿。起源于主支气管肺叶支气管的肺癌位置靠近肺门者称为中央型肺癌;起源于肺段支气管以下的肺癌位置在肺的周围部分者称为周围性肺癌。二、肺癌病因 肺癌的病因至今尚不完全明确,大量资料表明肺癌的危险因子包含吸烟(包括二手烟)、石绵、氡、砷、电离辐射、卤素烯类、多环性芳香化合物、镍等。具体如下:(一)吸烟肺癌的发病与吸烟有明显相关性,90%的肺癌与吸烟有关。肺癌的发生风险与吸烟的数量和时间呈正相关。烟草中含有的化合物达4000种以上,其中有多种成分为致癌物。其中两个主要成分是亚硝酸盐和多环芳香烃。戒烟后肺癌的发病风险逐年下降至正常人水平,且受损的细胞修复。15年后发病风险接近非吸烟者。长期吸烟可引致支气管粘膜上皮细胞增生磷状上皮生诱发鳞状上皮癌或未分化小细胞癌无吸烟嗜好者虽然也可患肺癌但腺癌较为常见.,纸烟燃烧时释放致癌物质。非吸烟者被动吸烟或同事接触性被动吸烟也为肺癌的风险因素。与吸烟者同居的非吸烟者,肺癌的风险比对照人群高24%。在美国,每年阴被动吸烟患肺癌的死亡人数约3000人。 (二)大气污染(三)职业因素石棉纤维是硅酸盐纤维吸入后可能终生存在于肺组织中。它被广泛用于作为隔热和隔音材料。如今在美国已被限制或禁止使用。长期接触铀镭等放射性物质及其衍化物致癌性碳氢化合物砷铬镍铜锡铁煤焦油沥青石油石棉芥子气等物质均可诱发肺癌主要是鳞癌和未分化小细胞癌。(四) 氡气是一种自然的由铀缓慢释放的天然化学气体,是一种放射性粒子。估计肺癌死亡者约12%与氡气有关,美国每年因氡气原因导致肺癌的死亡人数约2万人,是处吸烟以外的第二常见致癌风险因素。放射气体可以通过土壤经过地基、管道、通气设备或空调进入室内。据美国环境保护局的估计,每15个家庭中有一户存在氡气水平超标。氡气是看不见,闻不到的,但是可以通过简单的试剂盒监测出。(五)肺部慢性疾病 如肺结核、矽肺、尘肺等可与肺癌并存这些病例癌肿的发病率高于正常人此外肺支气管慢性炎症以及肺纤维疤痕病变在愈合过程中可能引起鳞状上皮化生或增生在此基础上部分病例可发展成为癌肿。慢阻肺的病人,即使排除吸烟因素,肺癌的风险增加约4-6倍。(六)人体内在因素:如家族遗传以及免疫机能降低代谢活动内分泌功能失调等。大多数肺癌病人有吸烟史,但不是所有吸烟者都最终发生肺癌,提示可能有其它因素,如个体遗传易感性可能起重要作用。许多研究显示,无论吸烟还是非吸烟人群,肺癌更易发生于有家族史的人群。最近国际癌症研究组织的一项在18个国家的大规模研究中确定了是吸烟病人癌症易感性增加的基因片段。它位于第15对常染色体的长臂,蛋白质代码与尼古丁及其它烟草毒素相互作用。(七)空气污染:汽车尾气、工业、发电厂等导致的空气污染的接触者可能发生肺癌。在美国,约1%的肺癌死亡者归因于空气污染,专家认为长期暴露于空气污染环境增高肺癌风险类似于吸烟。中医对肺癌病因的认识:(一)外因《灵枢九针论》:“四时八风之客于经络之中,为瘤病者也”。《灵枢百病始生篇》说:“积之始生,得寒及乃生”。《诸病源候论》也说:“积聚者,乃阴阳不和,脏俯虚弱,受于风邪,搏于脏之气为也。”所谓风、寒都是指外来的邪气、亦即外来的致病因子。(二)内因 七情的变化在癌症的病因中占有重要的位置。《澹寮集验方》“盖五积者,因怒忧思七情失调可以影响到五脏的功能使之亏损、易招致邪侵入;也可使气机不畅,脉络受阻,气滞血瘀而形成癌症。 在发病上祖国医学强调“邪之所湊,其气必虚”。《灵枢百病始生篇》也说:“壮人无积,虚则有之。”一般癌症多发病于年老之人,《外科启玄》论癌发中提到:“四十岁以上,血亏气衰,厚味过多所生,十全一二。”说明了年高之人,元气衰败,脏腑阴阳气血亏损,是形成癌症的基础,脾为后天之本,肾先天之本,脾肾亏损者,也是发生癌症的因素。 由于七情、饮食等因素的长期作用于人体,使机体的阴阳失调,正气衰退,为癌症的生长创造了条件,而癌症的迅速发展又进一步耗伤正气,脏腑气血阴阳失调,又产生一些病理性因素,如痰凝、湿聚、气阻、血凝、郁热等,与正虚同时并存,互为因果,形成恶性循环,故使癌症不易治愈。 在病机上,除了考虑癌症发生的部位,做出中医脏腑的定位诊断外,还要注意上述的各种病理性因素。 痰结:脾为生痰之源,水湿不能运化,津液不布,郁久化热,热灼津液,煎敖为痰,痰则无处不到,在肺则咳喘痰多。 湿聚:脾虚则水湿不能运化,水聚于内,蓄而成毒、湿毒泛滥、浸淫生疮,流脓流水,经久不愈。 肺癌属于祖国医学咳嗽、痰饮、肺积、肺痿、咯血的范围,中医对肺癌发病机理的认识,是从整体观点出发来认识肺癌形成的,肺癌是一个全身性疾病。而肺部肿瘤只是全身性疾病中的一个局部表现,肺癌的发病,主要是正气己虚、邪毒于是乘虚而入,由于邪毒的干扰,-肺脏失去正常生理功能,肺气愤郁、宣降失司、气机不暢、由气滞致血瘀,阻塞络脉,津液输布不利,壅结为痰,痰与瘀交阻,日久逐渐形成肺部肿瘤,此为因虚而得病,因虚而致实。虚是病之本,实为病之标,虚是全身性的,实是局部性的。 在临床中可以明显看出肺癌以气虚、阳虚多见。实者不外乎气滞、血瘀、痰凝、毒聚。肺癌不是局限于肺部的孤立疾病,而是一系列病理演变造或的全身性疾病的局部表观,肺癌主耍乏由于正气虚损,阴阳失调,脏腑功能发生障碍,降低了机体的抗病能力,六淫之邪乘虚而入,浸淫于肺。气滞血瘀,津液不布,聚集成痰,日久而成痰核即为肿瘤。 因此,肺癌的病理变化可以概括为: 气滞血瘀、痰结湿聚、邪毒郁热、脏腑失调。 肺癌有以下两种基本类型:1)小细胞肺癌约占肺癌的20%,生长和进展很快。与吸烟有很大关系,在非吸烟者仅占1%。很快转移到身体多部位。非小细胞肺癌较常见,占了80%:小细胞肺癌(SCLC)肿瘤细胞倍增时间短,进展快,常伴内分泌异常或类癌综合征;由于患者早期即发生血行转移且对放化疗敏感,故小细胞肺癌的治疗应以全身化疗为主,联合放疗和手术为主要治疗手段。综合治疗系治疗小细胞肺癌成功的关键。2)非小细胞肺癌(NSCLC)类,三分之一的肺癌患者属于这种类型。这种区分是相当重要的,因为对这两种类型的肺癌的治疗方案是截然不同的。小细胞肺癌患者主要用化学疗法治疗。外科治疗对这种类型肺癌患者并不起主要作用。另一方面,外科治疗主要适用于非小细胞肺癌患者。还有一种癌症类型是嗜银细胞瘤。非小细胞肺癌又可分为三个主要类型,根据细胞学命名:1. 腺癌:在美国是最常见的类型占非小细胞型肺癌的50%。与其它类型一样多发于吸烟者。腺癌多发生于肺的周边支气管肺泡癌是腺癌的一个亚型。,多在两肺的多部位。2. 鳞状细胞癌:过去比腺癌常见,现在约占非小细胞癌的30%,多发生于中心支气管位置。3. 大细胞型有时称为非分化型,是第二常见的非小细胞型肺癌。 4. 还可见到各种非小细胞性的混合型肺中还可能发生其他类型肿瘤,但是比较非小细胞肺癌和小细胞肺癌少见,总共仅占肺癌的5-10%:支气管类癌瘤站肺癌的5%。这种肿瘤通常较小(3-4公分)。最多见于40岁以下。偶尔可能发生于肺内支持组织的癌,如平滑肌、血管或免疫反应细胞。三、肺癌症状(一)、早期症状约25%为无症状的人,第一次发现是在常规查体是被胸片或CT发现的孤立小的,有时称为硬币灶。肺癌在早期并没有什么特殊症状,仅为一般呼吸系统疾病所共有的症状,如咳嗽、痰血、低热、胸痛、气闷等,很容易忽略。肺癌早期常见症状的具体表现:1.咳嗽。肺癌因长在支气管肺组织上,通常会产生呼吸道刺激症状而发生刺激性咳嗽。2.低热。肿瘤堵住支气管后往往有阻塞性肺叶存在,程度不一,轻者仅有低热,重者则有高热,用药后可暂时好转,但很快又会复发。3.胸部胀痛。肺癌早期胸痛较轻,主要表现为闷痛、隐痛、部位不一定,与呼吸的关系也不确定。如胀痛持续发生则说明癌症有累及胸膜的可能。4.痰血。肿瘤炎症致坏死、毛细血管破损时会有少量出血,往往与痰混合在一起,呈间歇或断续出现。很多肺癌病人就是因痰血而就诊的。(二)、肺癌晚期症状1.面、颈部水肿。在纵隔右侧有上腔静脉,它将来自上肢及头颈部的静脉血输回心脏。若肿瘤侵及纵隔右侧压迫上腔静脉,最初会使颈静脉因回流不畅而怒张,最后还会导致面、颈部水肿,这需要得以及时诊断和处理;2.声嘶是最常见症状。控制左侧发音功能的喉返神经由颈部下行至胸部,绕过心脏的大血管返行向上至喉,从而支配发音器官的左侧。3. 气促 发生区域性扩散的肺癌患者几乎都有不同程度的气促。由肺和心肌产生的正常组织液由胸正中的淋巴结回液。若这些淋巴结被肿瘤阻塞,这些组织液将积聚在心包内形成心包积液或积聚在胸腔内形成胸腔积液。以上两种情况均可导致气促。然而,因许多吸烟患者合并不同程度的慢性肺病,这给气促的鉴别带来一定困难。此外,由于一部分肺组织因长有肿瘤而丧失呼吸功能,从而使正个呼吸功能受损而产生呼吸不适,这种不适感起初只在运动时产生,最终连休息时也可感觉到。 (三)广泛转移肺癌之症状:因为肺癌极易在早期发生远处转移,因而与远处转移有关的症状往往是医生或患者发现的首发症状。若病灶转移到脑,则可产生持续性头痛、视朦。继续发展可能导致意识模糊甚至癫痫。这种头痛的性质与普通的紧张性头痛无明显差别,因此极易被人们忽视。视力模糊主要表现为读报或看电视感到困难。因为大多数肺癌患者为老年人,他们往往误以为自己只需更换眼镜罢了,而其关键却在于视力性质的改变。最初对意识和视力的改变是非常敏感的。若癌症转移到骨,则会导致骨质破坏,当破坏到一定程度时,骨痛也随之产生。若外层坚硬的骨皮质发生破坏,则可使骨质结构极不稳定。发生于肋骨的可有不适感,但若发生于负荷较大的长骨如股骨或肱骨,则日常活动中也极易发生骨折。最后,也是最棘手的,即肺癌已发生脊柱的转移。在大多数患者,发生脊柱转移可引起疼痛。但问题在于,癌症可进一步转移至脊髓。这将首先表现为背痛,继之传至下肢,可有下肢无力、大小便失禁,最终可导致转移点以下部位瘫痪。因此,重度吸烟患者若出现背痛也应引起足够重视。然而,最常见的远处转移或全身转移症状是乏力、消瘦。发生远处转移的患者都有不明原因的消瘦,这往往发生于食欲下降之前,且即使增加食欲也无济于事。(四)体征1、局限性哮鸣音为局限性哮鸣音,多为吸气阶段出现,咳嗽后并不消失。2、声音嘶哑 淋巴结转移压迫或侵犯喉返神经时出现。3、上腔静脉综合症 肿瘤压迫或侵犯上腔静脉,静脉回流受阻,产生头面、颈、上肢水肿,上胸部静脉曲张并水肿,伴头晕、胸闷、气急等症状。4、Horner’s综合征肺尖癌压迫或侵犯颈交感神经节时,出现患侧眼球凹陷,上睑下垂、瞳孔缩小、眼裂狭窄、患侧上半胸部皮肤温度升高、无汗等。5、肩臂疼痛 肺尖癌压迫或侵犯臂丛神经时,出现该侧肩部及上肢放射状灼热疼痛。6、膈神经麻痹 膈神经受侵时出现气急胸闷7、吞咽困难 纵隔淋巴结肿大压迫食管所致,压迫气管可致呼吸困难。8、心包受侵 心包受侵时出现心包积液,气急,心律失常,心功能不全等。9、胸膜转移 可见胸痛,癌性胸水等。10、肺癌转移 肺癌的血行转移常见部位依次是骨、肝、脑、肾、肾上腺、皮下组织等,另外肺癌内转移也较常见。临床随转移部位不同而有相应的症状、体征。11、肺外体征 常见有四肢关节疼痛或肥大、杵状指,多发性神经炎,重症肌无力,库欣病、男性乳房增生肥大、高钙血症、精神异常等。 四、肺癌诊断检查对于肺癌的诊断检查,临床上常用的方法有以下几种: 1、X线检查X线检查是诊断肺癌最常用的重要手段。通过X线检查可以了解肺癌的部位和大小。早期肺癌病例X线检查虽尚未能显现肿块,但可能看到由于支气管阻塞引起的局部肺气肿、肺不张或病灶邻近部位的浸润性病变或肺部炎变。 2、支气管镜检查支气管镜检查是诊断肺癌的一个重要措施。通过支气管镜可直接窥察支气管内膜及管腔的病理变化情况。窥见癌肿或癌性浸润者,可采取组织供病理切片检查,或吸取支气管分泌物作细胞学检查,以明确诊断和判定组织学类型。3、放射性核素检查67Ga-枸橼酸盐等放射性药物对肺癌及其转移病灶有亲和力,静脉注射后能在癌肿中浓聚,可用于肺癌的定位,显示癌病的范围,阳性率可达90%左右。4、细胞学检查多数原发性肺癌病人在痰液中可找到脱落的癌细胞,并可判定癌细胞的组织学类型。因此痰细胞学检查是肺癌普查和诊断的一种简便有效的方法。中央型肺癌痰细胞学检查的阳性率可达70~90%,周围型肺癌痰检的阳性率则仅约50%左右,因此痰细胞学检查阴性者不能排除肺癌的可能性。5、剖胸探查术 肺部肿块经多种方法检查和短期试探性治疗仍未能明确病变的性质,肺癌的可能性又不能排除,如病人全身情况许可,应作剖胸探查术。术中根据病变情况及病理组织检查结果,给予相应治疗。这样可避免延误病情致使肺癌病例失去早期治疗的时机。肺癌早期症状早诊断由于癌细胞的生物学特征不同,医学上将肺癌分为小细胞肺癌与非小细胞肺癌两大类,后者又分为鳞癌、腺癌、大细胞肺癌等。 肺癌也和其他恶性肿瘤一样能产生一些激素酶、抗原、胎蛋白等生物性物质、但这些癌肿标记物对肺癌的确诊尚无应用价值,临床医师对中年以上久咳不愈或出现血痰以及肺部X线检查发现性质未明的块影或炎变的病例,均应高度警惕。肺癌患者应尽早发现,早诊断,早治疗,减少肺癌晚期转移与恶化的可能性。早期肺癌临床症状常不典型,因此当出现持续2周以上的咳嗽、咳痰、痰中带血、胸闷、憋气、消瘦等症状时,就应到医院做相应的检查,以排除肺癌。近年来随着X线、CT及MRI等影像学技术的发展,肺癌的确诊率有了很大提高,但是值得注意的是,部分患者,甚至许多基层医疗单位的医生在认识上也存在着“依靠影像学检查就可确诊肺癌”的误区。事实上,痰细胞学检查、血清肿瘤标记物检查、纤维支气管镜检查在肺癌的诊断中都有着不可低估的作用。肿瘤分期:非小细胞肺癌分四期: I期:限于一侧肺的孤立肿瘤; II期:一侧胸内瘤体较大; III期:肺内有多个浸润瘤 IV期:出现肺外远处转移小细胞肺癌分为两个阶段: 局限期:肿瘤限于肺内; 扩散期:出现肺外远处转移。 五、肺癌治疗方法 肺癌的治疗方法分为四大类:和其它肿瘤一样,治疗分为根治和姑息两种。可能采用2种以上方法。一些辅助治疗用于增加主要治疗的效果。例如手术后采用化疗或放疗作为辅助治疗。(一)肺癌的外科治疗手术治疗仅限于I期或部分II期的非小细胞肺癌。有10-35%的癌瘤可以被切除,但是,切除并不意味治愈,因为,终可能转移或复发。肺癌的治疗方法中除Ⅲb及Ⅳ期外应以手术治疗或争取手术治疗为主,依据不同期别和病理组织类型酌加放射治疗、化学治疗和免疫治疗的综合治疗。关于肺癌手术术后的生存期,国内有报道三年生存率约为40%~60%;切除后5年存货为25-40%;手术死亡率在3%以下。(一)手术指征 具有下列条件者一般可作外科手术治疗: 1.无远处转移者,包括实质脏器如肝、脑、肾上腺、骨骼、胸腔外淋巴结等; 2.癌组织未向胸内邻近脏器或组织侵犯扩散者,如主动脉、上腔静脉、食管和癌性胸液等; 3.无严重心肺功能低下或近期内心绞痛发作者; 4.无重症肝肾疾患及严重糖尿病者。 具有以下条件者一般应该慎作手术或需作进一步检查治疗: (1)年迈体衰心肺功能欠佳者; (2)小细胞肺癌除I期外宜先行化疗或放疗,而后再确定能否手术治疗; (3)x线所见除原发灶外纵隔亦有几处可疑转移者。目前,学术界对于肺癌外科手术治疗的指证有所放宽,对于一些侵犯到胸内大血管以及远处孤立转移的患者,只要身体条件许可,有学者也认为可以手术,并进行了相关的探索和研究。(二)剖胸探查术指征 凡无手术禁忌,明确诊断为肺癌或高度怀疑为肺癌者可根据具体情况选择术式,若术中发现病变已超出可切除的范围但原发癌仍可切除者宜切除原发灶,这称为减量手术,但原则上不作全肺切除以便术后辅助其他治疗。(三)肺癌术式的选择 根据1985年肺癌国际分期法对0ⅠⅡ和Ⅲ期的肺癌病例,凡无手术禁忌征者皆可采用手术治疗。手术切除的原则为:彻底切除原发灶和胸腔内有可能转移的淋巴结,且尽可能保留正常的肺组织,全肺切除术宜慎重。 1.局部切除术:是指楔形癌块切除和肺段切除即对于体积很小的原发癌年老体弱肺功能差或癌分化好恶性度较低者等均可考虑作肺局部切除术; 2.肺叶切除术:对于孤立性周围型肺癌、局限于一个肺叶内无明显淋巴结肿大可行肺叶切除术。若癌肿累及两叶或中间支气管可行上中叶或下中叶两叶肺切除; 3.袖状肺叶切除:这种术式多应用于右肺上中叶肺癌,如癌肿位于叶支气管且累及叶支气管开口者可行袖状肺叶切除; 4.全肺切除:凡病变广泛用上述方法不能切除病灶时可慎重考虑行全肺切除; 5. 隆突切除和重建术:肺瘤超过主支气管累及隆突或气管侧壁但未超过2cm时:①可作隆突切除重建术或袖式全肺切除;②若还保留一叶肺时,则力争保留。术式可根据当时情况而定。 (四)再发或复发性肺癌的外科治疗 1.手术固然能切除癌肿,但还有残癌、或区域淋巴结转移、或血管中癌栓存在等,复发转移几率非常高。运用中药真情散术后长期治疗,可以防止复发和转移。多原发性肺癌的处理:凡诊断为多原发性肺癌者其处理原则按第二个原发灶处理。 2.复发性肺癌的处理:所谓复发性肺癌是指原手术疤痕范围内发生的癌灶或是与原发灶相关的胸内癌灶复发,称为复发性肺癌。其处理原则应根据病人的心肺功能和能否切除来决定手术范围。复发如果为单一部位,可能采取手术切除。复发肿瘤对一般化疗无效。一般采用二线药物治疗复发肺癌。(二)肺癌的化学治疗近二十多年来肿瘤化疗发展迅速、应用广泛。从目前国内外资料看,化疗对小细胞肺癌的疗效无论早期或晚期较肯定,甚至有根治的少数报告;对非小细胞肺癌也有一定疗效,但仅为姑息,作用有待进一步提高。近年化疗在肺癌中的作用已不再限于不能手术的晚期肺癌患者,而常作为全身治疗列入肺癌的综合治疗方案。化疗会抑制骨髓造血系统,主要是白细胞和血小板的下降,这时候有必要服用中药真情散来配合,这样才可以弥补化疗的不足,降低化疗对造血系统的伤害。(一)小细胞肺癌的化疗 由于小细胞肺癌所具有的生物学特点,目前公认除少数充分证据表明无胸内淋巴结转移者外,应首选化学治疗1适应征(1)经病理或细胞学确诊的小细胞肺癌患者;(2)KS记分在50~60分以上者;(3)预期生存时间在一个月以上者;(4)年龄≤70岁者。2.禁忌症(1)年老体衰或恶病质者;(2)心肝肾功能严重障碍者;(3)骨髓功能不佳白细胞在3×10/L以下血小板在80×10/l(直接计数)以下者;(4)有并发症和感染发热出血倾向等。(二)非小细胞肺癌的化疗 对非小细胞肺癌虽然有效药物不少,但有效率低且很少能达到完全缓解。1.适应征:(1)经病理学或细胞学证实为鳞癌腺癌或大细胞癌但不能手术的Ⅲ期患者,及术后复发转移者或其他原因不宜手术的III期病人;(2)经手术探查、病理检查有以下情况者:①有残留灶;②胸内有淋巴结转移;③淋巴管或血栓中有癌栓;④低分化癌;(3)有胸腔或心包积液者需采用局部化疗。2.禁忌征:同小细胞癌。(三)肺癌的放射治疗放疗可用于小细胞和非小细胞肺癌。放疗可以是治愈性治疗和姑息疗法或手术及化疗的辅助治疗。近距离放疗是通过支气管镜,将放疗小丸或放射物质直接放到近肿瘤位置。放疗可用于拒绝手术,因为肿瘤扩散到淋巴结或气管,手术无法切除。放疗一般仅缩小肿瘤或限制其生长,有10-15%的病人得到长期缓解。(一)治疗原则 放疗对小细胞癌最佳,鳞状细胞癌次之,腺癌最差。但小细胞癌容易发生转移,故多采用大面积不规则野照射,照射区应包括原发灶、纵隔双侧锁骨上区、甚至肝脑等部位,同时要辅以药物治疗。鳞状细胞癌对射线有中等度的敏感性,病变以局部侵犯为主,转移相对较慢,故多用根治治疗。腺癌对射线敏感性差,且容易血道转移,故较少采用单纯放射治疗。肿瘤对射线的敏感性除受病理类型的影响外,尚受肿瘤的大小、瘤细胞分化程度、瘤体细胞群的构成比例、肿瘤床的情况等多种因素的影响,所以制订放疗计划前应仔细分析,全面权衡利弊,不能轻易下结论。(二)放射并发症较多,甚至引起部分功能丧失;对于晚期肿瘤患者,放射治疗效果并不完好。同时病人体质较差,年龄偏大不适合放疗。适合放疗的放疗后也要服用中药真情散来降低放疗对身体的伤害。(三)放疗的适应征 根据治疗的目的分为根治治疗、姑息治疗、术前放疗、术后放疗及腔内放疗等。1.根治治疗(1)有手术禁忌或拒作手术的早期病例,或病变范围局限在150cm的IIIa病例;(2)心、肺、肝、肾功能基本正常,血象白细胞计数大于3×10/L,血红蛋白大于100g/L者;(3)KS≥60分事前要周密地制订计划,严格执行,不要轻易变动治疗计划,即使有放射反应亦应以根治肿瘤为目标。2.姑息治疗:其目的差异甚大。有接近根治治疗的姑息治疗,以减轻病人痛苦、延长生命、提高生活质量;亦有仅为减轻晚期病人症状,甚至引起安慰作用的减症治疗,如疼痛、瘫痪、昏迷、气急及出血。姑息治疗的照射次数可自数次至数十次,应根据具体情况和设备条件等而定。但必须以不增加病人的痛苦为原则,治疗中遇有较大的放射反应或KS分值下降时,可酌情修改治疗方案。3.手术前放疗:旨在提高手术切除率、减少术中造成肿瘤播散的危险,对估计手术切除无困难的病人可术前大剂量、少分割放疗;如肿瘤巨大或有外侵,估计手术切除有困难可采用常规分隔放疗。放疗距手术时间一般以50天左右为宜,最长不得超过三个月。4.手术后放疗:用于术前估计不足、手术切除肿瘤不彻底的病例。应于局部残留灶放置银夹标记,以便放疗时能准确定位。5.腔内短距离放疗:适用于局限在大支气管的癌灶,可采用后装技术通过纤支镜将导管置于支气管病灶处,用铱(192Ir)作近距离放疗与体外照射配合,能提高治疗效果。(四)肺癌的物理治疗氩氦刀适用于早期、中期和晚期各期实体肿瘤的治疗,尤其是那些不能手术切除的中晚期患者、或因年龄大身体虚弱等各种原因不愿手术肿瘤患者的首选;是不愿承受放化疗副作用或放化疗及介入治疗等治疗效果不好肿瘤患者的首选;也是复发、 转移的中晚期肿瘤患者的首选。·不能或不愿手术患者的首选,不愿放化疗的患者或放化疗效果不好的患者的首选,复发、转移等中晚期患者的首选。2000年,鉴于氩氦超冷刀治疗肿瘤的良好疗效及优越的安全性,美国将实体肿瘤氩氦超冷刀治疗纳入全民医保计划,欧洲医学保险公司均为氩氦超冷刀治疗提供保险。美国已有360多家医院装备了氩氦刀。自2002年7月,美国35个州的医师联合会已将氩氦超冷刀指定为治疗前列腺癌(在美国前列腺癌发病率排第一位)的首选方法。2003年世界肿瘤靶向大会建议中晚期肺癌和肝癌首选氩氦超冷刀。 2mm以上探针内自带温度传感器,可监测冷冻区域中心的温度。1.47mm探针内不带温度传感器,如需监测温度,可单独插入温度探针监测组织内的温度。监测到的温度变化、冷冻时间可在液晶显示屏显示为温度时间曲线,以便操作者及时了解冷冻过程。射靶疗法/磁性微球疗法Targeted therapy:埃罗替尼和吉非替尼称为靶向药物可用于非小细胞肺癌,没有化疗反应。靶向治疗药物更加特异的作用于靶细胞,使得正常细胞很少损伤。靶蛋白是一种表皮生长因子受体,它对刺激细胞分裂是很重要的。在包括非小细胞肺癌的一些肿瘤细胞的表面这种蛋白很高。西妥昔单抗可结合于表皮生长因子受体,对免疫化学分析,表面显示EGFR表达的非小细胞肺癌可考虑加用本药辅助治疗.另一种靶治疗药物包括血管生成抑制剂,它可阻断癌瘤内的新生血管的生成.使得癌瘤不能获得足够的血液携带氧分而死亡.贝伐单抗(阿瓦斯汀)还被发现可以延长晚期肺癌病人的生存期.贝伐单抗是每隔2-3周静脉给药.但是,由于该药可引起出血,它不适于咯血的患者,及脑转移和使用抗凝剂药物者.也不适用于鳞状上皮癌,因为可能引起此类癌出血.光动力疗法Photodynamic therapy (PDT):是一种用于不同阶段肺癌的新的治疗。在术前数小时,将光增敏剂(如卟啉)注入血流。药物可以迅速与高增长的癌细胞结合。医生随后使用某种光波直接作用于肿瘤和周围组织。光增敏及的能量产生毒素破坏肿瘤细胞。PDT优点是可以精确定位,侵害比手术小,如果需要对同一部位可以重复实施治疗。缺点是仅用于光能可以达到的癌瘤,不适用于广泛病灶。美国批准的光增敏剂有:卟吩姆钠用于食道癌和非小细胞肺癌的治疗或缓解症状。射频消融:作为手术的替代治疗,特别是早期阶段。治疗时在CT扫描下将针穿过皮肤到达肿瘤部位。射频电被输送到针尖,局部组织产生热,杀死肿瘤细胞核封闭为瘤体供血的小血管。通常是无痛的,一盒的美国食品药物管理局的治疗许可。研究证实,早期肺癌病人该治疗与手术治疗类似可以延长生存期但是没有手术风险。免疫治疗:是试图提高病人的抗癌细胞的能力。免疫治疗是刺激或恢复机体的免疫抗病能力。主动细胞免疫治疗是治疗癌症的新方法.通过增强和促进对癌细胞的免疫反应.相对于被动细胞免疫治疗的将效应细胞注入患者,并不能诱导或增强自身免疫功能.而主动细胞免疫则诱导病人自身的免疫系统对肿瘤的效应反应。包括诱导诱导肿瘤抗原的宿主效应细胞。利用人体自身的T细胞的最有效的抗肿瘤作用。针对特异的抗原,作用于靶瘤细胞。细胞毒诱导杀伤细胞在体外经干扰素、白介素等作用下产生于周围血的单核细胞,表面既有T细胞也有杀伤细胞标记物。比较淋巴因子激活的杀伤细胞核肿瘤浸润性淋巴细胞的过继免疫疗法,CIK有扩大增强杀死肿瘤细胞的能力,毒性作用和副作用较低。CIK可直接杀死癌细胞,调节和增强免疫力,最大程度的恢复正常细胞的增生的调节剂,对免疫系统和其功能没有任何伤害。是治疗肿瘤的新方法。 氧疗:有多种形式,但是本质上是同样的。例如,人体自身可产生的过氧化氢有多种功能。基本的辅助功能是维持调整活细胞数量。也属于激素调节,对于细胞的产能和葡萄糖是很重要的。还帮助调节免疫系统.主要应用包括过氧化氢和臭氧向细胞释放更多氧。在还原氧化过程中发生许多生化反应。然而,由于任何时候物质化学变化需要氧化以维持体内平衡,也可能导致一些问题。氧化过程也可能带来负性结果,尽管是生命的经历也是免疫系统的关键部分。这些是养料的原理,有时需要鼓励细胞和组织的健康氧化。不仅可帮助细胞修复,且除外外来可能有伤害的组织。事实上,所有有害的微生物比较身体细胞更需要较低的氧气水平来维持生存。提高血液的氧含量,不仅可以净化细胞,且可破坏不良细胞。臭氧治疗作为一种氧疗,对肝脏等脏器比较药物对病毒非常有效,且没有毒性作用。将引出的血液充入臭氧,当臭氧溶入血液中,所释放的能量可破坏病毒和所有病原体的脂质层。而且,血液可以更充分的氧合。血液在回输入体内。高压氧疗法:通常环境氧浓度为21%。在高压氧治疗时,浓度可增高2-3倍。血液可以携带更多的氧输入给细胞,提供更多的细胞修复物质。常用中成药健脾益肾冲剂,每次10g,口服,每日2次。扶正培本,体弱者用之。2月为一疗程。平消片,每次6片,口服,每日3次。 软坚散结,体质结实者可用。2月为一疗程。参莲胶囊,每次2~3片,口服,每日3次。解毒散结,热毒内阻者可用。2月为一疗程。榄香烯乳注射液,0.4~0.6加入葡萄糖或生理盐水500ml中静滴,日1次,15次为1周期。化瘀通络利水,瘀阻饮停者可用。1月为一疗程。艾迪注射液,50~100ml加入葡萄糖或生理盐水500ml中静滴,日1次,15次为1周期。益气扶正解毒,体弱瘀毒内阻者选用。1月为一疗程。益肺清化膏(颗粒):益气养阴,活血解毒,20g/次,日2次。2月为一疗程。以上药物可依据患者病情的不同相应进行调整。 此外,还可以辨证应用生脉注射液、复方丹参注射液、鱼腥草注射液益气养阴、活血、清热解毒预后:在所有肺癌中,小细胞肺癌发展最快,诊断后如不经治疗的中位生存期仅2-4月(即半数病人在2-4个月死亡)。然而,小细胞肺癌也是对放疗和化疗反应最好的。由于扩散快,诊断时通常已经弥散,手术和定位放疗很难奏效。化疗或结合其他方法治疗可以是生存期延长4-5倍。但是5年成活率仅有5-10%。非小细胞肺癌预后的最重要因素是诊断是的分级。标准治理的效果一般较差,多采用手术切除。I期可以完全切除,5年存活率为75%。放疗对少数病人有效,对多数病人是用于缓解症状。对晚期病人,虽然化疗对改善生存率帮助不大,但是最主要的治疗。药 物 活 性 成 分 的 名 称、结 构 类 型 或 特 点本品为(4R)-3-[[(2S)-5- 氧代-2- 吡咯烷基] 羰基]-4- 噻唑烷甲酸 通用名称:匹多莫德英文名称:Pidotimod 汉语拼音:Piduomode 化学结构式如下:分子式:C9H12N2O4S 分子量:224.261.2药 物 临 床 适 应 症 ,以 及 现 有 同 类 药 物 的 临 床 使 用 概 况匹多莫德是一种人工合成的口服免疫刺激剂,其结构类似于二肽。匹多莫德在慢支急性发作中能促进感染好转,并对慢支急性发作具有预防作用,此药适用于细胞免疫功能受抑制的患者反复发作的上下呼吸道感染、耳鼻喉科反复感染、泌尿系感染和妇科感染,还可用于多种病毒感染、恶性肿瘤和其它慢性疾病造成机体免疫功能低下。具有修饰机体免疫功能的药物统称为免疫调节剂,具有抑制免疫功能的药物称为免疫抑制剂,具有增强免疫功能的药物称为生物反应调节剂。根据其来源可以分为:①来自灭活的病毒或细菌、细菌脂多糖提取物如卡介苗(BCG)、短小棒状杆菌菌苗、伤寒杆菌脂多糖等。②来自动物内脏提取物如从人脾提取的转移因子、动物胸腺中提取的胸腺素等。③病毒感染后诱导宿主细胞产生的反应物如干扰素。④淋巴因子和细胞因子如白介素一2等。⑤植物提取多糖如香菇多糖、猪苓多糖等。⑥中药如黄芪、刺五加等。在我国,这些免疫调节剂已广泛应用于肿瘤、感染性疾病和病毒性肝炎等疾病的治疗,它们大多数都是生物制品,因此具有生物制品所共有的不良反应如发热、皮疹、注射部位硬结等,严重者可以出对照组AECOPD15例次,匹多莫德组AECOPD例次明显低于对照组(P<0.05)。匹多莫德组未出现明显的不良反应。T淋巴细胞在免疫应答和免疫调节中起重要的作用。免疫学上根据受抗原或有丝分裂原刺激后所释放的淋巴因子类型的不同,Th细胞可分为Thl、Th2两大类,Th1细胞产生干扰素(IFN)-γ、IL-2和淋巴细胞毒素,Th2细胞产生IL-4、IL-5、IL-9、IL-13和IL-IO。Thl细胞主要作用是使巨噬细胞活化和延迟高敏反应。与此相反,Th2细胞主要刺激抗体介导的应,激活肥大细胞,释放IgE,组织嗜酸细胞增多。匹多莫德主要成分是吡酮莫特,是一种全合成的胸腺二肽类结构的新型生物反应调节剂及免疫刺激调节剂,通过刺激和调节细胞免疫产生效应,在动物和人类中均有免疫刺激活性。本研究结果显示,治疗结束后6个月内,匹多莫德组AECOPD例次为3例次,对照组为15例次,匹多莫德组明显低于对照(P<0.05),表明治疗患者的免疫功能得到了一定提高。治疗前,两组thl/th2比较差异无统计学意义(p>0.05);治疗后,匹多莫德组Thl/Th2明显高于对照组(P<0.05),表明匹多莫德对COPD患者的Th细胞亚群有一定的调节作用。综上所述,COPD患者存在Th细胞亚群平衡紊乱,匹多莫德可能是通过调节COPD患者Thl/Th2细胞亚群比例,而改善患者的免疫功能,从而避免或减少了AECOPD的机会。2.2 药代动力学及药物相互作用大鼠的药动学参数显示,匹多莫德口服后吸收、分布和消除都非常快,而且总清除率高,分布体积大。口服生物利用度为27%,在主要器官内分布快,特别是肾脏和肝脏,口服给药31.1%以原药排除。口服给药后在狗体内的变化与在大鼠体内的非常相似,半衰期为1.47h,绝对生物利用度37%,总清除率高,分布体积大。匹多莫德不改变血液中的抗生素的浓度(如氨苄西林、头孢噻肟和红霉素)及降糖药物(甲磺丁脲)、全身麻醉药物(戊巴比妥)、降血压药物(硝苯地平、卡托普利和阿替洛尔)、利尿药物(氢氯噻嗪)、抗凝血药物(华法林)的作用。另外,匹多莫德不影响吲哚美辛、阿司匹林和对乙酰氨基酚的抗炎、镇痛和解热作用。表明匹多莫德与许多治疗药物联合使用无配伍禁忌。2.3毒理学试验及文献资料2.3.1 一般药理研究试验匹多莫德口服给药和腹腔注射给药均没有影响到小鼠的正常行为表现,没有抑制好斗性、抗痉挛或局部麻醉作用,也没有改变自主神经系统和中枢神经系统兴奋作用的反应。在大鼠体内,匹多莫德没有改变食欲、血压、心率、呼吸作用、心电图或血糖,也没有表现出任何的抗心率不齐,抗高血压或抗炎活性。在家兔和犬中也证实静脉注射匹多莫德剂量达125mg/kg对血压、心率、心电图参数和呼吸作用也没有影响。在几内亚猪中,匹多莫德没有改变支气管括约肌对组胺的反应。在体内,匹多莫德没有改变APD对血小板的凝集作用,并且对几内亚猪心房没有实质性的作用,没有抗组胺和第二阻断作用。对于几内亚猪回肠,匹多莫德也没有改变该组织的自发性收缩和对组胺、乙酰胆碱和5—羟色胺的反应,而且也没有显示出非特异性的解除痉挛(BaCl2)活性。匹多莫德体外没有任何直接的抗菌活性。2.3.2 长期毒性试验综述(1)大鼠长期毒性试验大鼠连续4周灌服本品剂量达1200mg/kg/日,引起少数动物腹泻、镇静、反应降低和活动减少,胸腺重量略有升高,但无组织学改变。连续52周灌服本品200、400、800mg/kg/日,中、高剂量组雌性大鼠体重明显增加,高剂量组大鼠尿液pH值降低,尿蛋白升高。组织学检查可见高剂量组雄性大鼠颈淋巴结外皮层细胞增加,雌性动物胃部限制性棘状隆起的发生率降低。大鼠连续4周肌肉注射本品剂量达400mg/kg/日,无毒性反应,胸腺重量略有升高,但无组织学变化。连续17周腹腔注射本品50、100、200mg/kg/日,在尿液分析、血液学、临床化学、器官重量、肉眼检查和组织学检查中均没有发现毒性反应。(2)Beagle犬长期毒性试验Beagle犬连续4周灌服本品剂量达2000mg/kg/日,偶见少数动物腹泻、呕吐和腹部收缩现象,没有出现其它毒性反应。连续52周灌服本品150、300、600mg/kg/日,高剂量组偶见少数动物有腹泻、肾脏重量增加、肾小管轻微扩张和间质纤维增生以及血清尿素氮和肌酐轻微升高现象发生,对体重和饮食没有影响,同时对眼部检查、血液学和尿液分析也没有影响。连续4周静脉注射本品剂量达500mg/kg/日,除一些动物偶见腹部收缩和呕吐外,没有出现其它毒性反应。连续4周静脉注射本品1000mg/kg/日,动物出现发抖、呕吐、添嘴唇和过多分泌唾液的现象,没有出现死亡、其它临床症状以及体重、饮食和器官重量的变化,组织学检查没有发现对肾脏和脾脏的毒性反应。连续26周肌肉注射本品100、200 300mg/kg/,除局部注射部位产生疼痛现象外,没有出现毒性反应,由于本品在Beagle犬中肌肉注射给药的绝对生物利用度几乎为100%,同时肌肉注射给药所获得的全部药代动力学数据与静脉注射给药所获得的数据之间具有较好的相关性,因此,本长期毒性试验结果在一定程度上也可以说明本品静脉注射给药的长期毒性试验结果。
心理因素与头晕的关系是复杂的。它们可以是病因也可以是结果。心理障碍在一般人群中是最常见的疾病,在这些人群中头晕也是很常见的。许多临床研究提出,精神问题特别是焦虑患者的病人中50%存在头晕症状。头晕的病人很多也有抑郁和焦虑反应。头晕门诊中恐惧症病人占3-41%。我们的研究约占20%。精神疾患可分为三类:反应性、原发性和混合性精神障碍。最多见为反应性精神病。精神疾病与前庭功能异常相关的模型1、精神-躯体模型:原发精神疾病引起的头晕2、躯体-精神模型:来自内耳的信号被错误的翻译为危险信号,产生焦虑。焦虑情绪增加使得错译率进一步增加。3、网络告警模型,又称躯体-精神模型变异型:是由于传入蓝斑的虚假警示触发了包括边缘系统、中脑和前额区的神经元网络而引发惊恐。这一模型提出了特定的中枢定位。
痛风是一种痛性关节炎,以突然严重发作的,红、肿、热、痛和一个或多个关节炎症为特点。最常见部位为大脚趾,其它关节也可初期受累或反复发作后晚期累及。针样的尿酸结晶沉积于结缔组织、关节间隙(关节腔joint cavity)。尿酸是嘌呤类分解的终产物。嘌呤是自然存在于身体和许多食物中。体内尿酸过多则形成结晶。肾脏的清除能力不足或摄入过多嘌呤导致高尿酸血症。发生率:在美国有8百万人患痛风。男性比女性高9倍。男性患病高峰为75岁。女性则为绝经期后。血液尿酸水平增高可能提示痛风,高尿酸血症与通风的关系尚不清楚。许多高尿酸血症的人并不患痛风,一些血尿酸正常或低的人则可能反复发作痛风。其实急性发作期,血尿酸水平通常是低的。在美国近10%的人有高尿酸血症,但仅少数人发展为痛风。病因:遗传因素及其它影响痛风的因素包括肥胖、体重增长过快、中-大量饮酒、高血压、肾病。某些药物如噻嗪类利尿药、阿司匹林、尼克酸、环孢菌素、抗结核药等也可能引起血尿酸水平增高和导致痛风。还包括一些疾病,如白血病、淋巴瘤和血红蛋白病。一项研究显示,甲状腺素水平低的人痛风发生率增高。高危病人在某些情况时可能突然发生急性痛风发作。这种情况包括脱水、关节损伤、发热、进食过多、大量饮酒和近期手术。手术诱发可能与体液平衡有关。分期:痛风形成经过四个阶段:无症状性痛风期:通常不需治疗急性痛风性关节炎期:高尿酸血症至尿酸结晶沉积在关节间隙。表现严重的疼痛和炎症。早期即使不治疗多在3-10内缓解。痛风间歇期:两次急性发作的间期,此时,没有症状,关节功能以正常。慢性痛风石性痛风:见于多年病史后,并有持久的关节损害,有时可损及肾脏。为明显残疾期。症状:以关节痛、红、肿为特点,可能急性发作,间断发作或持续进展的慢性破坏性疾病。典型的发作于大量富含嘌呤食品后,如红肉(肝脏和类似的下水)或饮料,如啤酒,某些抗高血压药物、利尿剂、肥胖、大手术和某些疾病如糖尿病、白血病和化疗。少数可见于儿童和青年。痛风性关节炎表现为非常疼痛的急性关节炎发作。关节炎症是由于尿酸结晶在关节液和滑膜组织沉积所致。严重的关节炎症是一种有血液中白细胞吞噬尿酸结晶后引起炎性化学递质释放的免疫反应,导致关节组织出现痛、热、红。随着痛风病程的进展,痛风性关节炎的发作更加频繁,病累及多部位。足大趾底面小关节是最长发作的部位。这种发作又被称为足痛风。其它常受累的关节包括踝、膝、腕、指和肘关节。急性痛风发作表现特点为突发关节疼痛,并有热、中、红和明显压痛。压痛可能很严重,甚至关节皮肤不能接触毛毯。疼痛可能持续数小时至数日。少数病人可持续数周。大多数病人有数年反复发作病史。当病人描述有痛性关节炎发作史,特别是大脚趾底部,应怀疑痛风。踝关节和膝关节是其次常见的部位。痛风通常为单关节发病,而其他关节炎,如红斑狼疮、风湿性关节炎通常为多关节同时发病。痛风结节可见于身体各部位软组织,但是硬结最常见于手指、肘、大脚趾周围。少数有报道发生于声带甚至脊柱旁。实验室检查:最可靠的检查是在关节液中发现尿酸结晶。关节穿刺术操作是在局部麻醉下实施的。使用消毒技术,从红肿的关节用注射器和针头抽吸。然后进行尿酸结晶和感染分析。发亮的针状尿酸结晶在偏振滤光显微镜下很容易见到。有时,病人有典型的成功治疗的病史和症状,而没有经过关节腔穿刺术。然而,由于一些其它病也会有类似的表现,故最好确定诊断。另一晶体性关节炎称为假痛风、牛皮癣关节炎、风湿性关节炎和关节感染。放射检查有时可看到晶体痛风石沉着和由于反复痛风炎症所致的骨损伤。治疗:代表性治疗包括食疗和药物。病人应避免饮酒或饮酒适度,多饮水和保持理想的体重,如果超重,减肥应避免禁食或减重过快,避免使用高嘌呤食物。饮食控制:什么不该吃,什么应该吃美国医师协会的膳食指南建议的食谱建议如下:高复合碳水化合物类(高纤维全谷物、水果、蔬菜);低蛋白(占热卡的15%,源于大豆、瘦肉或家禽);脂肪的摄入量小于热卡的30%。推荐的食品:鲜樱桃、草莓、越橘和其它红蓝浆果鲜樱桃、草莓、越橘和其它红蓝浆果;香蕉旱芹番茄甘蓝、白菜、欧芹、绿叶蔬菜F富含菠萝酶食物富含维生素C(红包菜、红柿子椒、橘子、蜜桔、橙子、土豆)饮用天然果汁和纯净水(每天8杯)低脂乳制品复合糖(面包、谷物、面粉、大米)巧克力、可可咖啡、茶碳酸饮料必须脂肪酸(金枪鱼、鲑鱼、亚麻子、坚果、种子)豆腐、豆类食品好于肉类急性发作的治疗包括缓解炎症的措施和药物。预防发作是同等重要的。包括合理食摄入、减体重、食谱调整、少饮酒和药物降低血尿酸水平。保持足够的水摄入有助于预防痛风发作。足够的水还可以预防痛风病人的肾结石。酒精有利尿作用可能导致脱水使痛风发作。酒精还影响尿酸代谢引起高尿酸血症。因此,酒精通过对抗肾脏排除尿酸和及脱水两个主要方面加重痛风,两者均导致尿酸结晶在关节沉积。合理食谱可帮助降低血尿酸。由于嘌呤化合物是在体内转化成尿酸的,应限制富含嘌呤的食物。例如贝类内脏,如肝、脑、肾和下水。研究人员已报告肉或海鲜增加痛风发作的风险。酒精的摄入与痛风发证的风险显著相关。玉米果糖饮料也增加痛风风险。应当指出,即使饮食控制的很好也仅能减少血尿酸1毫克/升。减肥有助于降低痛风发作风险。最好饮食控制结合有氧运动。适度的富含嘌呤食物可能并不引起痛风发生率增高,包括:芦笋、花椰菜、蘑菇、豌豆、菠菜、全谷类、面包、谷物、鸡肉、鸭子、火腿、腰花、利马豆。记住,嘌呤存在于所有蛋白质食物中。但不是要禁止所有的嘌呤源。药物治疗:痛风治疗的药物包括三个方面。第一,缓解疼痛,如醋氨酚(泰诺林)或其它更强的止痛药。其次,抗炎药,如非类固醇类的抗炎药,秋水仙碱和皮质类固醇以减轻关节炎症。最后,处理引起高尿酸血症的代谢紊乱。即降低血尿酸的药物。非甾体类抗炎药如吲哚美辛和萘普生是对急性痛风有效的抗炎药。关节炎缓解后药物逐渐减量。常见副作用包括胃肠刺激、胃肠溃疡甚至出血。有阿司匹林过敏或鼻息肉者应避免使用,因为可能引起严重过敏反应。急性痛风口服秋水仙碱可减轻炎症,同时与纠正高尿酸血症的药物预防发作,如别嘌呤醇或非布司他。急性痛风是每小时或没两小时给药直至疼痛明显改善或根据胃肠反应,如腹泻。预防用药是每日1-2次。秋水仙碱的另一副作用是恶心、呕吐。短程使用糖皮质激素,如强的松是有效地抗炎制剂可以口服,也可直接注射到受累的关节。皮质激素可用于合并有肾脏、肝脏损害或胃肠疾病的病人。长期使用由于可引起严重副作用,故不主张。除急性发作的药物外,可以长期服用另一些降低血尿酸的药物。低血尿酸水平减少了复发、肾结石和肾病的风险,并缓慢溶解坚硬的痛风石沉积。药物即增加肾脏的排除也减少了体内的生成。如果发作前已经服用,则要继续用药,知道发作缓解后调整。丙磺舒和磺吡酮为常用的降尿酸药。由于药物可能引起肾结石,弧有肾结石病史者应避免使用。服药者应多饮水,促进尿酸从泌尿系统快速通过,以预防肾结石形成。别嘌醇通过防止尿酸生成降低血尿酸。它阻断食物中嘌呤转化为尿酸。对肾功能不全的病人要慎用,副作用包括皮疹和肝损害。非布司他是09年开始用于治疗慢性痛风。预防痛风性关节炎急性发作比较别嘌醇更有效。别嘌醇和非布司他等降尿酸药在急性发作期由于可加重炎症故不适用。通常在急性关节炎发作完全缓解后开始服用,如果病人已经开始服用,则在发作期仍维持剂量。一些病人,增加剂量可引起发作。这些病人,可以去给予小剂量来预防急性发作。一种新的静脉用降尿酸药是聚乙二酸尿酸酶。每两周输注一次,由于可引起过敏反应和输液反应,故仅用于传统小剂量治疗无效者。用药前使用抗组胺要和考地松可减少过敏风险。应对血尿酸水平改变进行监测,一旦下降应减少至维持剂量。家庭治疗可缓解急性痛风症状,包括控制关节炎症。冰袋可能是局部尿酸结晶沉积增加而加重症状。应避免口服含阿司匹林的药物,因为,阿司匹林可减少尿酸自肾脏排出。
带状疱疹是由于带状疱疹病毒引起的一种痛性皮疹。带状疱疹发生于感染过疱疹病毒者,是宿主病毒的再活动。常发生于感染疱疹病毒多年以后。带状疱疹是传染性的,可以引起疱疹。然而,接触带状疱疹病人或疱疹病人不一定发生到状疱疹。病因:接触感染疱疹病毒后,病毒经皮肤沿着神经到神经根移行。疱疹病毒处于冬眠状态。当病毒再活跃时,它沿神经通路到皮肤。还不知道什么原因引起病毒再活动。多影响老年人,但也偶尔见于1随内患水痘的儿童,及免疫缺陷的人,如HIV或化疗者。但多数患者的免疫功能是正常的。症状:l 第一表现是沿神经部位的灼痛感。典型的分布是身体的半圈。疼痛及随后出现相应部位的皮疹,几乎都是在身体的一侧。l 典型的可伴有发热和淋巴结肿大。l 疼痛2-3天后出现典型的皮疹:l 3-5天皮疹达高峰。以后结痂,2-3周后结痂消失。l 一些人,皮疹部位结痂消退后仍特别疼痛,持续数周至数月。称为疱疹后神经痛。发生率至少十分之一特别常见于80岁以上老人。其它表现:l 皮疹合并细菌感染l 接近眼睛的部位发生但状疱疹或鼻尖,可能出现角膜结痂而影响视力l 偶尔可发生在面部,可出现一过性失聪、面瘫和感觉减退。预防:可以使用疫苗预防。目的是提高机体对病毒的免疫能力。有助于预防潜在的病毒再活动和引起带状疱疹及疱疹后神经痛。自2013年九月,英国已经把带状疱疹疫苗列入70岁以上老人的计划免疫中。治疗:虽然可以使用抗病毒药物,如阿昔洛韦,但必须在出现疼痛的尽早使用。一旦皮疹出现超过48小时,疗效将降低。药物可以减短病程和预防蔓延。并可减少疱疹后神经痛的时间。
你可能知道自己的一些行为增加了心脏病风险,并且想要改变日常的习惯。是否在你多年的饮食存在不健康的习惯,而需要调整你的日常饮食,这里提供了五种有利于心血管的饮食策略供你选择。一旦你知道了哪些食物是被强调,那些是需要限制或避免的,你就可以建立自己的饮食计划。1、限制非健康的脂肪类和胆固醇类:在饮食调整中限制摄入过多饱和的或反式脂肪对于减少血液胆固醇水平和降低冠心病风险是最重要的。血胆固醇过高可倾向于在动脉聚集起斑块,而增加心脏病发作和脑卒中风险。美国心脏病协会提供的食谱建议中应高数我们每日应限制不同脂肪和胆固醇的数量。减少饱和脂肪和反式脂肪摄入的最好方法是限制在食物中添加固体脂肪的量(奶油、人造和浓缩奶油)。如可能在烹饪时采用低脂配料。例如,在烤土豆时用沙拉或细辛花番薯或低脂的酸乳替代奶油,或用无糖水果代替人造奶油撒在烤面包上。2、选择低脂蛋白食材:低脂的肉、禽和鱼加工食品和鸡蛋是最好的蛋白源。但是要小心挑选低脂类食品,如脱脂乳好于全脂乳和无皮鸡胸肉好于炸鸡块。鱼是高脂肉的另一好的替代。一些鱼(如鳕鱼、鲔鱼和大比目鱼)总脂、饱和脂肪酸和胆固醇的含量较肉和禽少。有些鱼对心脏是健康的,因为还有丰富的ω-3脂肪酸。这种脂肪酸可以版主降低雪中的甘油三酯和降低心脏病发作的死亡率。ω-3脂肪酸丰富存在于脂肪、冷水鱼,如鲑鱼(大麻哈鱼)、鲭鱼、鲱鱼。少量存在于亚麻子、核桃、黄豆和介花油中。豆荚科(豆类、豌豆和小扁豆属)也是很好的蛋白质来源,含有较少的脂肪不含胆固醇,是肉类很好的替代品。黄豆对心脏特别的好。习惯的用大豆蛋白代替动物蛋白(如豆汉堡)可能有助于你降低血胆固醇和甘油三酯水平。3、多食蔬菜和水果:蔬菜和水果热量低,是很好的维生素和矿物质来源,并富含食用纤维素。高可溶性纤维素饮食可能有助于降低血胆固醇和减少心脏病风险。蔬菜和水果还含可预防心血管病的植物素。多食水果蔬菜(以满足你的充饥)可能有助于你减少高脂食物如肉、乳酪和快餐摄入。蔬菜水果餐的制作可能不像你想象的那样困难。胡萝卜、花椰菜和绿花椰菜放在冰箱中作为速食品备用。将苹果、香蕉、葡萄或桃子放在厨房的碗中作为视觉提醒物。选择蔬菜、水果作为主成分的烹饪法,如搅拌-油炸蔬菜或水果拌色拉。不要加奶油、调料品、含奶油的果酱及其它高脂调食品。避免将水果放在奶油或重味调味料中。4、选择全谷:蔬菜水果餐的制作可能不像你想象的那样困难。胡萝卜、花椰菜和绿花椰菜放在冰箱中作为速食品备用。将苹果、香蕉、葡萄或桃子放在厨房的碗中作为视觉提醒物。选择蔬菜、水果作为主成分的烹饪法,如搅拌-油炸蔬菜或水果拌色拉。不要加奶油、调料品、含奶油的果酱及其它高脂调食品。避免将水果放在奶油或重味调味料中。你可以增加全谷的量作为食物的一般替代品。例如全谷面包代替精制的白粉,全麦面粉代替标准粉,糙米代替精白米。选择高纤维粮食做早餐,如麸片或麦片代替松饼或炸面包圈。选全麦粉而不是精粉。5、计划平衡饮食:知道应该选择哪些食物是我们制定健康食谱的第一步。还需要知道应该吃多少。吃完盘中餐有吃下一份,直到吃饱,结果就可能热量和胆固醇摄入超量了。在餐馆用餐通常超过所需量。记录你吃的量(选择合适的份量的套餐)来帮助你控制食量。计量一份食物的量常用杯子、盎司或片。例如一份面糊是半杯,或一勺冰激凌。肉和鱼用盎司。一份肉、鱼或鸡是2-3盎司,或片的厚度。准确计量食品份额的多少是一种技能。你可以用杯子测试一下,直到你能熟练的判断。健康饮食还包括种类的平衡。简单的方法是清楚摄入肉、禽、鱼等蛋白质来源的量。及蔬菜、水果、谷物等食物量的平衡。你可能允许自己现在和将来偶尔有放纵的时候。但不要为此原谅自己放弃健康食谱计划。过分放纵仅能是例外,而非常态,你将长期平衡它们。重要的是大多数时间的食谱是健康的。制定日常食谱:你已经知道不同食物的特点,那些是被限制的。准备做出心脏健康的承诺。现在是时候让计划成为行动了。用这个指南制作菜单。选择每餐的食物,强调蔬菜、水果和全谷,限制肉制品和脂肪食物的量。看你的摄入量和菜谱种类的变化。例如,如果你晚餐有烤鲑鱼,下一晚餐则选黑豆汉堡。这样确保你获得身体需要的全面营养。多样化也使得你的膳食和快餐更有趣。你所制定的食谱可帮助你计划每天吃什么。他们也是以后食物计划的模板。如果有更多需要帮助的,告诉你的医生或营养师。
α-硫辛酸(ALA)是类似维生素的化学成分。是一种抗氧化剂物质,可能预防自由基对细胞的破坏,即所谓氧化应激过程。高血糖是引起氧化应激的原因之一。在一些食物如:肝、菠菜、花茎甘蓝和土豆中发现ALA。也可以由实验室合成,被制为片剂或胶囊。理论上说具有抗氧化活性。ALA对II型糖尿病和肥胖作用的证据是有限的。有一些小样本的动物和人体试验提示获益的效果。可能增加肌肉对糖的摄取,提高机体对胰岛素的敏感性及糖尿病周围神经病变和减重的好处。但需进一步研究证实。作为药物,对一般成人是安全的,但可能使血糖降的过多,故服用ALA应监测血糖。ALA还可能减少血中一些矿物质如铁的水平;可能与一些药相互作用,如抗酸药;减少一些看该药的作用。另外可能有包括头痛、皮疹和上腹不适等副作用。元素铬是一必须的微量元素。存在于一些食物中,如肉类、动物脂肪、鱼、红糖、咖啡、茶、一些香料、全麦和黑面包及酵母中。推入市场的制剂有甲基吡啶铬、氯化铬、烟酸铬胶囊和片剂。铬对糖尿病的作用,在科学界长期存在争议。首先即使使用实验室方法也难于证实人是否缺乏。第二没有足够证据支持它对糖尿病的好处,缺少严格的基本的科学研究以解释或支持获益的证据。对成年人,短期小剂量服用是安全的。但是,铬可能增强胰岛素血糖的作用,可能导致血糖过低。可能的副作用还包括:体重增加、头痛、失眠、皮肤刺激症状和情绪变化。大剂量可能出现严重不良反应,如肾脏损害。其它副作用可能有:呕吐、腹泻、胃肠道出血、精神和行为异常。辅酶Q10是维生素样物质。改善细胞能量活动和具有抗氧化剂活性。肉类及海产品中少量含有。 有药用片剂。没有证实对控制血糖的影响,可用于糖尿病患者的抗心脏病的治疗,但是疗效尚待检验。可能与华法令、抗高血压药或化疗药产生相互作用。另外,药物可能有包括恶心、呕吐、腹泻、食欲下降和烧心等副作用。大蒜是一种草本食用香料。也被推荐为日常食品。一些传统文化中,大蒜被用作药物,他的化学成分大蒜素有很强的味道和气味,它的的保健用途引起人们最大的关注。对大蒜的一个索求理由是,大蒜食用量大的国家中,一些疾病的发生率较低。然而并没有证实大蒜是直接原因。对大蒜、蒜素或两者对2型糖尿病的严格研究已经在进行。一些引人关注的基础科学研究突出了大蒜含有一些与治疗糖尿病有关的生物活性作用于。但是这尚不能支持大蒜对治疗糖尿病有作用的证据。大蒜与一些抗艾滋病药物同用时可能降低这些药物的效果。大蒜还可能与一些避孕药、环孢菌素及在肝脏降解的一些药物,如华法林有相互作用,使其血浓度降低。元素镁是一种矿物质,在绿叶菜、坚果、种子和一些谷物中含量很多。药用镁剂包括片剂、胶囊和液剂。镁对身体有许多重要作用,包括心脏、神经、肌肉、骨骼等脏器对糖的利用和蛋白质的生成。糖尿病人常见低镁。长期的研究尚未搞清楚。对镁的临床研究多是采用小剂量短期应用的观察。多数研究认为镁不影响血糖的控制。甚至一些研究提出低镁可能使血糖控制不好和影响糖尿病合并症。有证据表面,镁可能改善胰岛素抵抗。镁对II型糖尿病的作用还有待进一步研究。小剂量镁剂对于大多数成年人是安全的。大剂量使用可能引起恶心、腹泻、食欲下降、肌肉无力、呼吸困难、血压下降、心律不齐、意识恍惚等。镁剂与一些药物可能发生相互作用,如某些抗生素、预防骨质疏松药物钙拮抗剂类降压药、肌肉松弛药和利尿药等。ω-3脂肪酸是一组多不饱和脂肪酸:来源于一些食物,如:鱼油、一些植物油、核桃、大麦等。ω-3脂肪酸对于机体正常功能是重要的,包括钙离子及其它物质的细胞内外转运,肌肉的放松、血液的凝集、笑话、繁殖、细胞分裂和生长等。近年来由于研究中发现多方面好处,比如减少心脏病发病率、缓解炎症和降低甘油三酯等作用而受到媒体的广泛关注。一些国家和机构已经正式推荐食用。由于其对心脑血管病的积极作用,也受到糖尿病治疗的关注。.随机临床研究已经证实服用ω-3脂肪酸可减少心血管病及事件(急性心脑血管病发作)的发生率。但是还没有在针对高位人群,比如糖尿病患者的研究。
北京市隆福医院神经内科:傅晓华 杨波摘要:[目的]自主神经受损是糖尿病的常见并发症之一,常常为受累的早期表现。交感综合症是多种病因导致长期隐性存在的临床综合征。当神经节损害严重及代偿能力消弱时出现典型症状。临床并非少见,在晚期才出现典型症状:疼痛及感觉障碍、皮肤及附属器改变、血管功能障碍。皮肤交感反应(sympathetic skin response,SSR)能在亚临床期准确反映自主神经的早期变化,是一种有价值的早期诊断糖尿病性自主神经病变的方法[1,2]。本研究目的在于寻找早期较准确地反映自主神经功能的检测指标。[方法]我们对100例糖尿病患者进行皮肤交感反应检测,并与对照组进行比较。[结果] 糖尿病患者组与对照组相比,各肢SSR潜伏期明显延长,差异有非常显著意义(P<0.01);波幅差异无统计学意义(P>0.05)。[结论]交感皮肤反应潜伏期测定可早期发现糖尿病自主神经损伤。讨论自主神经损伤是糖尿病常见的周围神经系统损害表现之一。自主神经病变多发生在神经节,交感神经节细胞的胞体出现增大,神经细胞的节后突起出现肿胀和变性,迷走神经和交感神经干存在严重的脱髓鞘改变和轴索脱失,腹腔神经丛也可出现神经节细胞变性改变,膀胱壁平滑肌和下肢血管平滑肌发生失神经支配现象。自主神经控制着心脏、血压和血糖的调节。受累还可影响其它内脏,如消化、呼吸、泌尿、性反应和视觉。此外,使组织对低血糖的调节反应受损,使得低血糖的预警反应,如出汗、心悸消失。心脏自主神经受损会影响机体血压和心率的调节,使得坐立位改变时血压突然下降,引起头晕甚至晕厥。心率调节损伤使得机体uneng根据运动需要调节心率改变。消化系统神经损伤最常见引起便秘。可能导致胃排空缓慢,称为胃麻痹。严重者引起持续的恶心和呕吐,腹胀和没有食欲。胃麻痹可能由于消化异常导致血糖波动范围加大。自主神经损伤可引起吞咽困难,支配结肠的神经损伤引起便秘和便频交替,难以控制的腹泻,特别是在晚上。可能引起体重下降。自主神经损伤最常累及的是泌尿和性功能。可引起膀胱排空不充分,而使膀胱合肾脏细菌滋生引起泌尿系感染。当支配膀胱的神经受损,由于病人不能感知膀胱的充盈和逼尿肌功能障碍而引起尿失禁。当支配汗腺的神经受累,使得不能根据温度变化适时调节滑液分泌,也可引起夜间和进餐时大汗。瞳孔受自主神经调节,受损失使得光反射减弱。患者从明亮处到弱光线处时会视物不清或可能影响夜间开车。糖尿病早期累及的主要是无髓小纤维和有髓小纤维的植物神经,糖尿病性自主神经病变的典型临床表现为:疼痛及感觉障碍、皮肤及附属器改变、血管功能障碍。但早期临床症状及体征常不明显或很轻微。通过临床表现判断极为困难,待症状出现后,治疗已很困难,传统的治疗主要是缓解症状,效果差。 Nazhel等[2]对糖尿病患者进行了SSR检测,发现70%的患者SSR异常,异常者均无临床症状及体征,手足的SSR潜伏期相比差异无显著意义,他认为SSR潜伏期的测定是判断感觉多神经通路传导的客观方法,可用来判断糖尿病亚临床的交感神经系统病变。我们的研究结果显示,40例糖尿病患者仅有5例四肢SSR正常引出,35例患者至少有一肢SSR潜伏期异常,异常率87.5%,较国外文献报道高。Torigoe[3]发现SSR是检测糖尿病周围神经交感神经功能最敏感的方法,较SCV及MCV敏感,是目前其他临床电生理技术不能做到的。本组SSR检测的异常率87.5%,明显高于神经传导速度检测异常率40%,与文献一致。SSR是一种与汗腺活动有关,并反映交感神经节后纤维功能状态的表皮电位,它提供了检测周围神经无髓交感神经纤维功能的方法。SSR潜伏期反映的是引起发汗神经冲动传导时程,而波幅反映的是有分泌活动的汗腺的密度[1]。本组资料显示糖尿病组起始潜伏期明显延长,表明糖尿病患者交感神经传导速度明显减慢,而两组间波幅差异无显著意义,此与国内文献相符[4]。总之,SSR是一种有价值的早期诊断糖尿病性周围神经病变的方法,且阳性率高,能比NCV更早发现周围神经损害,能发现无临床症状及体征的亚临床病变,方法简便、易操作、无损伤,结果与临床相关性较好,可以使糖尿病性周围神经病患者得到及时的诊断及治疗,可作为临床疗效评定与病情随诊的可靠指标