本文来源于《岭南心血管病杂志》2013年第五期经腋静脉途径和锁骨下静脉途径植入或拔除心内膜电极的对比研究[摘要] 目的 探讨经皮腋静脉穿刺植入与拔除心内膜电极导线的可行性与安全性。方法 538例具有起搏器或ICD植入指征的患者随机分为实验组与对照组,分别经腋静脉途径和经锁骨下静脉途径植入心内膜电极导线。对比分析两种途径植入心内膜电极导线的穿刺成功率和并发症。对同期入院因起搏器囊袋感染拔除心内膜电极导线的47例患者和81例起搏器升级患者的手术情况进行回顾分析,对比不同植入途径心内膜电极导线拔除成功率和增加心内膜电极导线的成功率。结果 实验组与对照组穿刺成功率分别为98.5%(268/272)和98.9%(263/266);两组并发症发生率分别为13.2%(36/272)和13.9% (37/266), P均>0.05。其中,对照组发生锁骨下静脉挤压综合征1例,气胸5例,实验组无一例发生气胸和锁骨下静脉挤压综合征。经腋静脉途径植入心内膜电极导线的拔除成功率94.4%(17/18),新增电极导线的植入成功率为97.2%(35/36);经锁骨下静脉植入心内膜电极导线拔除成功率86.2%(25/29),新增电极导线的植入成功率为88.9%(40/45),P均<0.05。结论 经腋静脉途径植入心内膜电极导线安全可行,并为可能的电极导线拔除和起搏器升级增加心内膜电极导线预留更大的解剖空间,值得在临床推广应用。关键词 腋静脉 锁骨下静脉 心内膜电极 拔除 植入中图分类号 R318 11 文献标识码 AComparative study on implantation and removal of endocardial electrode via axillary vein and vein approach subclavian. Shi Ya-ming1, Wu Chun-yang1 , Wang Bin1 , Yang Shun-qing1 , Shi Guo-fu1 , ZHOU Zhao-feng1 ,Chen Rong-min1 , Xu Wei2, Ji Wen-qing2 , Li Xiao-hong2 , Lan Rong-fang2 ,1 Department of Cardiology, The Third People’s Hospital of Yancheng, Jiangsu 224001,China 2 Department of Cardiology, Nanjing Drum Tower Hospital, Jiangsu 224001,ChinaCorresponding author. Shi Ya-ming,E-mail:sym968@968.com[Abstract ] Objective The purpose of this study was to compare the safety and efficacy of the axillary vein and the subclavian vein approach for implantation and extraction of endocardial lead. Methods A total of 538 patients were randomized to undergo placement of pacemaker or implantable defibrillator leads via the axillary vein approach or the subclavian vein approach. During the same period, pacemakers were upgraded in 81 patients and the leads were extracted in 47 patients hospitalized due to pacemaker pocket infection. Results Lead placement was accomplished in 268 of the 272 patients randomized to the axillary vein approach as compared to 263 of 266 patients using the subclavian vein approach. There was no difference in the incidence of complications. Initial success was achieved in 17 of the 18 patients in whom endocardial lead were implanted via axillary vein approach compared with 25 of 29 patients in whom endocardial lead were implanted via subclavian vein approach . In each of the 5 patients in whom the initial technique failed, lead extraction was successfully accomplished with the femoral vein approach. New electrode implant success rates were 97.2% ( 35/36 ) and 88.9% ( 40/45 ) via the axillary vein approach and the subclavian vein approach. Conclusion The axillary vein is safe and feasible approach to placement of endocardial leads. Especially for patients in whom electrodes to be removed or added endocardial electrode for cardiac pacemaker upgrade.[Key words] Axillary vein; Subclavian vein; endocardial lead; extraction; implantation随着心律失常机制研究的不断深入和心脏起搏技术的不断发展,心脏起搏的适应证不断拓宽。心脏起搏器不仅能治疗缓慢性心律失常,还可以治疗一些快速的心律失常和心力衰竭患者[1-2],需要植入的心内膜电极导线随之增多。传统的经头静脉心内膜电极导线的植入途径由于管腔内径小,已不能满足临床工作需要。另外,随着起搏器植入数量的增加和人群生命延长,因各种原因需要拔除电极导线的患者相应增多[3]。当锁骨和第一肋骨间空隙的变化小甚至消失时,扩张鞘等拔除器械无法送入,限制了对这些患者植入的电极导线的拔除。因此,探寻新的电极导线植入途径具有重要的临床意义[4-5]。1 资料与方法1.1病例选择 2008年1月至2012年6月入住南京市鼓楼医院心内科,具有起搏器或ICD植入指征的患者538例,年龄20-96(66±13)岁。其中,男性363例,女性175例;病态窦房结综合征238例,高度或三度房室传导阻滞176例,扩张型心肌病伴完全性左束支传导阻滞22例,缺血性心肌病伴完全性左束支传导阻滞29例;急性心肌梗死40天后并发室性心动过速31例,非缺血性心肌病并发室性心动过速41例。入院患者随机分为实验组与对照组,分别经腋静脉途径和经锁骨下静脉途径植入心内膜电极导线。同期因囊袋感染入院并具有心内膜电极导线拔除指征的患者47例。同期起搏器电池耗竭并需植入新心内膜电极导线以升级起搏器的患者81例,其中单腔起搏器升级为双腔起搏器患者58例,单腔起搏器或双腔起搏器升级为CRT患者23例。本院植入起搏器和ICD患者通过查阅植入记录明确心内膜电极植入途径。外院植入起搏器和ICD患者通过电话调查手术者或患者提供的相关手术资料和入院后胸片检查明确心内膜电极导线植入途径。其中,在47例具有电极导线拔除指征的患者中,经腋静脉途径植入电极导线的18例,经锁骨下静脉途径植入电极导线的29例。在81例具有起搏器升级指征的患者中,单腔起搏器升级双腔起搏器患者58例,单腔或双腔起搏器升级CRT患者13例。其中,经腋静脉途径植入电极导线的36例,经锁骨下静脉途径植入电极导线的45例。1.2心内膜电极导线植入与拔除方法1.2.1左侧锁骨下静脉穿刺方法:常规消毒、铺单、1%利多卡因局部麻醉、制做起搏器囊袋。在锁骨内中1/3交点的外下方1~2cm处,用18号穿刺针与皮肤紧贴或与皮肤成30°角,针头方向指向胸骨上凹或喉结刺进皮肤。负压进针见静脉血确认进入静脉后,导入0.035”弯头导丝,X线透视确认导丝经锁骨下静脉进入下腔静脉。1.2.2左侧腋静脉穿刺方法:常规消毒、铺单、1%利多卡因局部麻醉、制做起搏器囊袋。以左锁骨中点与肩峰连线为正三角形的底边,倒正三角形的顶点确定为穿刺点,用18号穿刺针与矢状面成角60°,与额状面成60°进针,针尖指向患者左下颌角,进针有明显突破感时回抽静脉血确认进入静脉后,导入0.035”弯头导丝,X线透视确认导丝经腋静脉进入下腔静脉。1.2.3心内膜电极导线拔除方法:按污染常规消毒、铺单、1%利多卡因局部麻醉。透视明确心内膜电极位置后,囊袋上方切开皮肤与皮下组织,分离并剪断心内膜电极,将Liberator锁定探针(Cook Vascular Incorporated, USA)送至电极导线的远段并锁定。同时应用Byrd扩张鞘管分离与血管粘连的电极导线,在牵拉锁定探针的同时,前推扩张鞘管,保持与牵引力相反的推力。在操作过程中,缓慢增加力量,并持续用力,避免牵引力和推力的突然增大,注意观察患者的反应,并密切监测患者的血压、心率、氧饱和度等生命体征。心内膜电极导线拔除后,按无菌切口要求缝合切口。然后切开起搏器或ICD囊袋,取出起搏器或ICD及心内膜电极残段,并按污染伤口进行处理。 如果因电极导线断裂或扩张鞘无法进入上腔静脉,改经右股静脉途径,应用Byrd WORK STATIONTM经股静脉血管内回收器械(Cook Vascular Incorporated, USA)进行电极导线的拔除。1.3观察指标:不同途径穿刺的成功率和并发症发生情况;心内膜电极导线拔除成功率及增加心内膜电极导线的成功率。术后随访时间3-51月,平均23±12月。1.4统计学法 采用SPSS13.0统计软件进行分析,计量资料采用均数±标准差表示,组间比较采用t 检验,计数资料采用x2检验,p<0.05为差异有统计学意义。2 结果实验组272例,经腋静脉途径植入心内膜电极导线501根;对照组266例,经锁骨下静脉途径植入心内膜电极导线487根,两组临床资料比较见表1,两组在年龄、性别组成与疾病种类上具有可比,差异无统计学意义。两组植入结果与并发症比较见表2。实验组与对照组穿刺成功率分别为98.5%(268/272)和98.9%(263/266), p>0.05。实验组4例穿刺未成功病例中,3例改经穿刺同侧锁骨下静脉植入心内膜电极导线,1例经穿刺对侧锁骨下静脉植入心内膜电极导线。对照组7例穿刺未成功患者均经对侧锁骨下静脉植入心内膜电极导线。所有经对侧锁骨下静脉植入心内膜电极导线均通过皮下隧道与起搏器连接。对照组术后并发气胸5例,因“锁骨下静脉挤压综合征”导致心内膜电极导线断裂1例。实验组7例和对照组8例电极脱位均经原静脉途径将电极重新调整到位。对照组10例和实验组12例囊袋血肿经加压包扎处理后均消退。实验组8例发生左上肢静脉血栓形成,对照组3例发生左上肢静脉血栓形成,p<0.05。其中实验组2例经口服华法林治疗后好转;3例皮下注射低分子肝素治疗后好转,另外3例和对照组3例通过左上肢活动促进侧支循环的建立于术后二周后自然好转。因囊袋感染经腋静脉途径植入心内膜电极导线的18例患者中,17例通过上腔静脉途径拔除电极导线,1例因拔除过程中电极断裂,改经股静脉途径将电极导线拔除。经腋静脉途径植入的心内膜电极导线经上腔静脉途径拔除的成功率94.4%。经锁骨下静脉途径的29例,25例通过上腔静脉途径拔除电极导线;4例改经股静脉途径拔除电极导线。其中,1例因“挤压综合征”电极断裂,Liberator锁定探针无法送至电极导线远端;3例因锁骨与第一肋间间隙过窄,Byrd扩张鞘管无法进入上腔静脉。经锁骨下静脉植入心内膜电极经上腔静脉拔除的成功率86.2%(25/29),组间比较差异有统计学意义,P<0.05。在36例经腋静脉途径植入心内膜电极患者中,35例通过原途径植入新增电极42根,1例经对侧锁骨下静脉植入心内膜电极1根。新增电极导线的原途径植入成功率为97.2%(35/36)。在45例经锁骨下静脉途径植入心内膜电极患者中,40例通过原途径植入新增电极53根,5例经对侧锁骨下静脉植入心内膜电极7根,新增电极导线的原途径植入成功率为88.9%(40/45),与实验组比较差异有统计学意义,P<0.05。表1 两组临床资料比较组别例数年龄(岁)男SSSAVBDCM伴CLBBBCHD伴CLBBBAMI伴VT非IHD伴VT实验组27268±10192(70.6%)127(46.7%)85(31.3%)13(4.8%)11(4.0%)17(6.3%)19(7.0%)对照组26665±12171(64.3%)111(41.7%)91(34.7%)15(5.6%)12(4.5%)15(5.6%)22(8.3%)注:组间比较差异无统计学意义,P均>0.05表2 两组植入结果与并发症的比较组别例数穿刺成功率(例)囊袋血肿发生率(例)上肢静脉血栓(例)囊袋感染发生率(例)电极脱位发生率(例)气胸发生率(例)锁骨下静脉挤压综合征发生率(例)实验组27298.5%(268)4.4%(12)2.9%(8)★3.3%(9)2.6%(7)0.0%(0)0.0%(0)对照组26698.9%(263)3.8%(10)1.1%(3)3.8%(10)3.0%(8)1.9%(5)★0.4%(1)注:★与对照组相比,P<0.053讨论传统的常用心内膜电极导线的植入途径包括:头静脉、颈内静脉和锁骨下静脉。头静脉穿刺几乎无并发症,但由于头静脉粗细变化较大,寻找头静脉费时。限制了对其多次穿刺和置入多根电极导管,而且部分患者头静脉存在畸形径路,电极导线难以进入上腔静脉[6]。由于颈外静脉壁薄,容易撕裂损伤;颈内静脉与颈内动脉解剖上紧密相邻并有交叉,操作中易损伤颈内动脉,且并发出血难以有效止血;加之需要将电极导线通过皮下隧道与起搏器连接,上述因素限制了颈内静脉径心内膜电极导线的植入。由于锁骨下静脉在锁骨中段管径较粗、走行变异较小,穿刺成功率高、安全性较好,经锁骨下途径植入心内膜电极导线成为大多数手术者的首选。但是经锁骨下静脉植入心内电极的存在如下缺点:(1)心内膜电极导线在狭窄的锁骨和第一肋骨间肌肉、韧带产生的剪切力的影响,尤其是高龄、骨质增生、韧带钙化等造成锁骨下间隙变窄,容易造成推送和操作鞘管或导线困难;(2)术后导线绝缘层磨损,即“锁骨下静脉挤压综合征”,导致电极导线断裂。(3)损伤锁骨下动脉,特别是误送鞘管后需要外科手术治疗;(4)容易发生气胸和空气栓塞;(5)损伤臂丛神经。因此,寻找新的心内膜电极导线植入途径具有重要的临床意义。本研究中,实验组与对照组穿刺成功率分别为98.5%和98.9%,组间比较差异无统计学义,P >0.05;并发症发生率分别为13.2%和13.9%,组间比较差异无统计学义,P >0.05。其中,对照组发生锁骨下静脉挤压综合征1例,气胸5例,实验组无一例发生气胸和锁骨下静脉挤压综合征,组间比较差异有统计学义,P <0.05。实验组新增电极导线的植入成功率为97.2%,对照组新增电极导线的植入成功率为88.9%,组间比较差异有统计学义,P <0.05。与锁骨下静脉途径相比,腋静脉穿刺途径具有下列优势:(1)心内膜电极通过锁骨与第一间隙时距离大,不易形成挤压;(2)腋静脉走行于胸廓投影之外,穿刺针与胸壁成一定角度,不易造成气胸;(3)腋静脉在与锁骨下静脉延续后动静脉距离较远误穿动脉机率小,即使损伤动脉,因无骨性组织遮挡容易压迫止血;(4)经腋静脉途径植入电极导线还为将来可能的电极导线的拔除和增加电极导线预留更大的操作空间。目前腋静脉穿刺置入心内膜电极应用较少,主要原因是:(1)腋静脉穿刺缺乏明显体表标志;(2)缺乏公认的方法;(3)穿刺起来似较锁骨下静脉困难。腋静脉穿刺的方法有根据体表定位、X线透视定位、静脉造影、超声引导、导丝引导等多种方法[7-8]。后三种方法操作费时、增加费用不宜推广,只宜在特殊情况下使用,如静脉畸形、反复试穿不成功。Nichalls和Magney的体表定位方法复杂,在实际应用中不易掌握[9]。本研究中,我们采用三个60°的腋静脉定位与穿刺方法,操作简单易记,穿刺成功率达98.5%,与国外同类研究结果相似[7]。本研究中,与锁骨下静脉途径相比,经腋静脉途径植入电极导线患者囊袋内血肿发生率较高,其产生可能的原因:(1)手术者操作熟练程度有关;(2)电极导线未缝扎前,锁骨和第一肋角及肌肉韧带的挤压有减少静脉出血的作用;(3)腋静脉穿刺点靠外,囊袋的皮肤较为松驰,血肿形成的可能性增加。左上肢静脉血栓形成的发生率高于经左锁骨下静脉途径是本研究中另一个值得注意的现象。其产生可能与腋静脉在锁骨下静脉远端,发生血栓形成后,侧支循环的建立相对缓慢有关。因此,术后应加强观察,并鼓励患者左上肢的活动,促进侧支循环的建立,进而降低静脉血栓形成的风险。病人的高龄、体弱、合并糖尿病、以及起搏器更换与升级后发生囊袋感染的风险显著增高。囊袋感染后的心内膜电极导线可引起血管和心内膜感染甚至全身感染,因此,囊袋感染后的心内膜电极拔除是必要的。血管内反推力牵引技术是目前临床上最有效且较为安全的方法,如锁定探针和双层套迭式扩张鞘管的联合应用[3]。双层套迭式扩张鞘管的置入需要有足够的空间,本研究中,经腋静脉途径植入心内膜电极的拔除成功率94.4%,经锁骨下静脉植入心内膜电极拔除成功率86.2%,组间比较差异有统计学义,P<0.05。经腋静脉途径植入的电极导线拔除成功率明显高于与经锁骨下静脉途径的可能原因有:(1)经腋静脉途径,锁骨与第一肋之间空隙大,拔除工具易于通过;(2)没有因锁骨挤压综合征所致电极导线断裂,从而扩张鞘因缺乏指引无法送入的情况出现;(3)通过股静脉途径时,由于拔除力量与心内膜电极导线成角,增加拔除难度。本研究中,4例通过股静脉途径拔除心内膜电极导线的患者中,3例未成功病例均因扩张鞘管无法通过锁骨与第一肋骨的间隙所致。无论采用哪种方法处理起搏器及导线,均应联合应用抗生素治疗。预防起搏器感染的发生率极为重要。术前监测体温、避免发热,控制好血糖;尽早停用抗凝药,仔细给患者备皮,导管室应严格消毒,手术器械、起搏器严格消毒,术中严格执行无菌操作,尽量缩短手术时间,减少参加手术的人数,术者有丰富的经验,囊袋位置应避免过度靠外、靠上,不宜过紧,术后局部压迫,避免血肿,注意观察伤口情况,仔细换药,如有导管异常反应需及早处理,避免皮肤破溃。综上所述,经腋静脉途径植入心内膜电极安全、简单和易行,气胸、血胸、锁骨下静脉挤压综合征等并发症发生率低,同时为起搏器升级增加心内膜电极和可能的电极拔除预留更大的解剖空间,值得在临床上推广应用。参考文献[1] 陈泗林.心脏同步治疗慢性充血性心力衰竭[J].岭南心血管病杂志,2010, 16(3):172-184.[2] 高鹏,范静波,程康安,等.心脏同步化治疗慢性心力衰竭疗效及临床经验总结[J].岭南心血管病杂志,2011, 17(2):100-106.[3 ] 王玉堂,张晔.起搏器术后感染的识别和处理[J]. 中国心脏起搏与心电生理杂志,2009, 23(1):75-78.[4 ] Ussen B, Dhillon PS, Anderson L,et al.Safety and feasibility of cephalic venous access for cardiac resynchronization device implantation[J]. Pacing Clin Electrophysiol. 2011 ,34(3):365-369.[5] Antonelli D, Freedberg NA, Turgeman Y.Supraclavicular vein approach to overcoming ipsilateral chronic subclavian vein obstruction during pacemaker-ICD lead revision or upgrading[J]. Europace. 2010 ,12(11):1596-1599.[6] 张琪,姜萌,金艳,等.678例双腔起搏器安置术中导线入路的回顾性研究[J].中国心脏起搏与心电生理杂志,2011, 24(4):307-309.[7] Sharma G, Senguttuvan NB, Thachil A,et al.A comparison of lead placement through the subclavian vein technique with fluoroscopy-guided axillary vein technique for permanent pacemaker insertion[J]. Can J Cardiol. 2012, 28(5):542-546.[8 ] Lin CP, Wang YC, Lin FS,et,al.Ultrasound-assisted percutaneous catheterization of the axillary vein for totally implantable venous access device[J].Eur J Surg Oncol. 2011 ,37(5):448-451.[9] 黄显华,李金源.不同刺方法经腋静脉安置永久心脏起搏电极的比较[J].心脏杂志,2011, 23(6):824-828.[1] 作者单位:盐城市第三人民医院心内科 江苏盐城 224001 2、南京市鼓楼医院心内科 江苏南京 210005作者简介:施亚明(1969-),男(汉族),江苏东台人,副主任医师,医学硕士,主要从事心脏电生理与起搏治疗工作。通讯作者:施亚明,Email:sym968@sohu.com
现在越来越多的人一感到胸闷、气喘,就急急忙忙去医院,看自己是不是得了心脏病。看心脏病的人中,至少有1/3的人是纯粹的心理问题。著名心脏病专家胡大一教授为此开设了“双心”门诊,对病人进行心脏与心理的综合治疗。 案例一:一位40岁的女性,在丈夫和女儿的陪同下从贵州赶来看病,她说她最近上2层楼就感觉心慌,心口疼,怀疑是有心脏病。去医院做心电图,没有发现问题。她说,只要一紧张或者想到不好的事情时,她就马上心跳得厉害,接着出现这些症状。病人的性格比较内向,敏感。 案例二:一位40岁左右的中年女性,从事文职工作,8个月前,她忽然感到上不来气,胸痛,而且疼痛一闪即过。痛点并不固定,跟当时做不做运动也没有关系。经过做心电图检查,没有发现器质性病变。患者说,她平时为人谨慎,敏感,比较关注身体的变化,有时候遇到着急、关心的事就会产生这种症状。病人平时生活平稳,未来没有太多担心的事情。 案例三:一位33岁的女性在丈夫和妹妹陪同下,从外地来京看病。患者说大约一个月前的一天晚上11点钟,她下了出租车后,发觉后面有男人追她,她慌忙跑回了家中,当时就感觉上气不接下气,心慌。 第二天感觉胸闷,还以为是感冒了,就当作感冒进行了一次治疗。此后发现走不了远路,只要走出几十米就马上感觉心慌气喘,再也走不动了。 病人的丈夫说,病人现在4天吃的东西只相当于原来1天吃的,饭量大减。 他们得的都不是心脏病,都属于心理问题,具体地说,是焦虑症中的惊恐发作。所谓惊恐,通俗地说,就是对“害怕”的害怕,病人惊恐的是即将发生的生理变化,而不是外界的变化,比如心跳加快,呼吸急促,心慌。第一次发作的时候,往往是在患者不熟悉的环境中,比如开车、散步、工作场所或者学校、地铁、公车等公众场合,或者是在受人关注的环境中,比如开会发言、舞台表演。发作时没任何预兆,通常心跳加速,头晕眼花,有异常的感觉,此后病人就一直担心这些感觉的出现。实际上,这些身体的变化是人体为了适应外界变动而产生的自然变化。惊恐是来看心脏病中比较常见的心理障碍,需要心理治疗,治疗方法有认知调整和药物治疗。
CoexistentMitralStenosisandleftCircumflexCoronaryArterytoleftAtrialFistulainaPatientwithSeverePulmonaryHypertensionYamingShi,MD;YongzhongZong,MDDOI:10.21470/1678-9741-2019-02971DepartmentofCardiology,TheThirdPeople’sHospitalofYancheng,Jiangsu,Yancheng,China.2YanchengThirdPeople'sHospital,Yancheng,China.ThisstudywascarriedoutattheDepartmentofCardiology,TheThirdPeople’sHospitalofYancheng,Jiangsu,Yancheng,China.AbstractCoronaryarterytoleftatrialfistulaisrareinpatientswithmitralstenosis.Wereportaninterestingcaseofapatientwithconcomitantmitralvalvestenosisandcoronaryfistulae,originatingfromtheleftcircumflexarteryanddrainedintotheleftatriumwithtwoterminalorifices.Keywords:MitralValveStenosis.AtrialFibrilation.CoronarySinus.Fistula.HeartAtria.CorrespondenceAddress:YamingShihttps://orcid.org/0000-0001-6508-0177Departmentofcardiology,TheThirdPeople’sHospitalofYancheng,Jiangsu,Yancheng,China.Zipcode:224001E-mail:2548305818@qq.comArticlereceivedonJune12th,2019.ArticleacceptedonOctober17th,2019.INTRODUCTIONRheumaticheartdiseaseisstillcommonindevelopingcountries.Mitralstenosispreventsleftatrialemptying,increasesleftatrialandpulmonaryvenouspressure.Thepulmonaryarteriolesmayreactwithvasoconstriction,intimalhyperplasia,andmedialhypertrophy,oftenresultinginpulmonaryarterialhypertension[1].Acoronaryarteryfistulaisdefinedasanabnormalcommunicationbetweenanormallyoriginatingcoronaryarteryandanothercardiacvascularstructure.Theincidenceofcoronaryarteryfistulaisestimatedtobelessthan0.1%ofpatientsundergoingdiagnosticcoronaryangiography[2].Coronaryarterytoleftatrialfistulaisrareinpatientswithmitralstenosis.Wepresentaninterestingcaseinwhichthefistulaeoriginatedfromtheleftcircumflexarteryanddrainedintotheleftatriumwithtwoterminalorifices.CASEREPORTA57-year-oldmanwasadmittedtothecardiologyclinicwitha20-yearhistoryofgraduallyincreasingbreathlessnessonexertionand,intheprevious10days,orthopnoeaandparoxysmalnocturnaldyspnoea.Physicalexaminationfoundirregularpulsewithdiastolicrumblingmurmur.Theelectrocardiogramrevealedatrialfibrillationwithaventricularrateof120beats/minandaccompanyingTwaveabnormalitiesandminimalSTdepressionininferiorderivations.Chestradiographrevealeddoubleshadowontherightcardiacsilhouetteandprominentpulmonarytrunkwithincreasedvascularmarkings.Transthoracicechocardiographyrevealedamitralstenosiswithamitralareaof0.7cm2,ejectionfractionof68%,andnormalsegmentalwallmotion,mildaorticregurgitation,severepulmonaryhypertensionandmoderateleftatrialenlargement.SeverepulmonaryhypertensionwasconfirmedbyDoppler(pulmonaryarterialpressure=106.8mmHg).Thepatientreceived20mgfurosemide,40mgspironolactone,0.125mgdigoxinandlowmolecularweightheparinbysubcutaneousinjection.Withthereliefofdyspnea,coronaryangiographywasperformedforpreoperativeevaluationofmitralvalvereplacement.Rightanteriorobliquecaudalviewshowedcoronaryarteryfistulaebetweentheleftcircumflexarteryandtheleftatrium.Onelargefistulaoriginatedfromthefirstobtusemarginalbranchandthesecondobtusemarginalbranch,andanotherfistulaoriginatedfromthethirdbranchofthesecondobtusemarginalbranch(Figure1).Anteroposteriorobliqueprojectionoftheleftcoronaryangiogramrevealedthecoronaryarteryfistulaedrainedintotheleftatriumwithtwoterminalorifices(Figure2andVideo1).Thefistulaewerehemodynamicallysignificant,andclosurewasindicated.Intheoperation,utilizingcardiopulmonarybypass,themitral266BrazilianJournalofCardiovascularSurgeryShiY&ZongY-CoexistentMSandCAFinaPatientwithPAHBrazJCardiovascSurg2021;36(2):265-7Fig.3–At3monthspostoperatively,theclosureofthefistulaewasconfirmedby128-slicecomputedtomographyFig.1–Rightanteriorobliquecaudalviewshowingthefistulaeoriginatingfromtheleftcircumflexartery.Fig.2–Antero-posteriorobliqueprojectionofleftcoronaryangiogramrevealedcoronaryarteryfistulaedrainedintotheleftatriumwithtwoterminalorifices.valvewasreplacedbya27-mmATSOpenPivotBileafletHeartValve(ATSMedicalInc.,Minneapolis,MN).Atthetimeofmitralvalvereplacement,thefistulaeweresuccessfullyligatedthroughnotonlyleftatriumbutalsotheleftcircumflexcoronaries’side.Postoperatively,thepatientmadeanuncomplicatedrecovery.At3monthspostoperatively,thetransthoracicechocardiographywasperformed,whichrevealedpulmonaryarterialpressureof62mmHg,andtheclosureofthefistulaewasconfirmedby128-slicecomputedtomography(Figure3).Coronaryarteryfistulaisarareanomalyconnectingcoronaryarteriestocardiacchambersorgreatvessels,whicharerarelydetectedduringroutineangiographicevaluation.Thefrequencyofcongenitalcoronaryfistulasisreportedatapproximately0.1%[2].Mitralisthmusablation,whichisanimportantcomponentofcatheterablationforpersistentatrialfibrillationandmitralisthmus-dependentflutters,becomeoneofthereasonstocauseafistulabetweentheleftcircumflexarteryandtheleftatrium[3].Themainsitesoforiginaretherightcoronaryartery(55%),theleftcoronaryarterysystem(35%),andbothcoronaryarteries(5%).Themainterminationsitesarerightventricle(40%),rightatrium(26%),andpulmonaryarteries(17%).Lessfrequently,theymaydrainintothesuperiorvenacavaorcoronarysinusandlessfrequentlyintotheleftatriumorleftventricle[2,4].Althoughasimilarfistulaisreportedwithoneentrancedrainingintotheleftatriumintheliterature[5],toourbestknowledge,thisisthefirstcaseofthecircumflextoleftatriumfistulaewithtwoterminalorifices.Althoughasymptomaticinthevastmajority,coronaryarteryfistulamaycausechronicmyocardialischemiaandangina,congestiveheartfailure,myocardialinfarction,pulmonaryVideo1267BrazilianJournalofCardiovascularSurgeryShiY&ZongY-CoexistentMSandCAFinaPatientwithPAHBrazJCardiovascSurg2021;36(2):265-7hypertension,rhythmdisturbances,subacutebacterialendocarditis,thromboembolism,rarelyaneurysmalsegmentrupture,andsuddendeath[6].Smallfistulausuallydoesnotcausehemodynamicimpairment.However,highvolumeshuntsvialeftcircumflexcoronaryarterytotheleftatriummayresultinincreasingvolumeloadoftheleftatriumandpulmonaryarterialhypertension.Inourreportedcases,coronaryfistulaeandmitralstenosisappearedtogethermayjustbeacoincidence,andpulmonaryarterialhypertensionmaybeduetothechronicleftatrialvolumeoverloadcausedbycongenitalcoronary-leftatrialfistulaeandmitralvalvestenosis.Thebestwaytomanagecoronarycameralfistulaeisnotwellknownduetotherarityofthecondition.Surgicalrepairofcoronaryarteryfistulaeissafeandeffective,withlowrisksandfavorablelateoutcomes[7],asdescribedinthiscase.Authors'roles&responsibilitiesSubstantialcontributionstotheconceptionordesignofthework;ortheacquisition,analysis,orinterpretationofdataforthework;draftingtheworkorrevisingitcriticallyforimportantintellectualcontent;finalapprovaloftheversiontobepublished。Nofinancialsupport.Noconflictofinterest.REFERENCES1.MagantiK,RigolinVH,SaranoME,BonowRO.Valvularheartdisease:diagnosisandmanagement.MayoClinProc.2010;85(5):483–500.doi:10.4065/mcp.2009.0706.2.VavuranakisM,BushCA,BoudoulasH.Coronaryarteryfistulasinadults:incidence,angiographiccharacteristics,naturalhistory.CathetCardiovascDiagn.1995;35(2):116–20.doi:10.1002/ccd.1810350207.3.HsiehCH,O'ConnorS,RossDL.Circumflexcoronaryarterytoleftatriumfistulacausedbymitralisthmusablation.HeartLungCirc.2014;23(7):689-92.doi:10.1016/j.hlc.2014.03.011.4.HoHH,CheungCW,JimMH,LamL.Imagesincardiology:coronary-cameralfistula.Heart.2005;91(12):1540.doi:10.1136/hrt.2005.064287.5.ChirichilliI,FratiG,MuzziL,PuglieseG,RicciM,SantoC.Coronaryarteryleftatrialfistula:displayedby64-slicecomputedtomography.TexHeartInstJ.2011;38(1):90-1.6.BrooksCH,BatesPD.Coronaryartery-leftventricularfistulawithanginapectoris.AmHeartJ.1983;106(2):404–6.doi:10.1016/0002-8703(83)90212-0.7.HouB,MaWG,ZhangJ,DuM,SunHS,XuJP,etal.Surgicalmanagementofleftcircumflexcoronaryarteryfistula:a25-yearsingle-centerexperiencein29patients.AnnThoracSurg.2014;97(2):530-6.doi:10.1016/j.athoracsur.2013.09.015.
友情提示:本文公开发表于《中国循证心血管医学杂志》2011年8月第3卷第三期195-197页。此处有删改,如需引用,请参阅原文并标明出处。心尖肥厚型心肌病预后和心率震荡的相关性研究 施亚明 孙剑萍 吴春阳 朱士洲 宗永忠 王斌 施国富 [摘要] 目的: 探讨窦性心率震荡的减弱或消失对心尖肥厚型心肌病远期预后的诊断价值。方法:根据有无室性心律失常、心力衰竭、急性心肌梗死和心源性死亡的发生,将68例心尖肥厚型心肌病患者分为心血管事件组和对照组。并应用动态心电图技术记录两组的心电信息,对比分析两组患者心率震荡指标的差异。结果: 心血管事件组和对照组心率震荡起始(TO)分别为0.24±1.55%和-0.21±1.89%,差异有统计学意义,P<0.05。震荡斜率(TS)分别为2.83±0.58ms/RR和11.07±4.39ms/RR,差异有显著统计学意义,P<0.01。结论: 窦性心率震荡的减弱或消失对心尖肥厚型心肌病患者心血管事件发生具有预测价值。[关键词]心率震荡;心尖肥厚型心肌病;心血管事件[中图分类号] R541 [文献标识码] AStudy on the association between heart rate turbulence and cardiovascular events in apical hypertrophic cardiomyopathySHI Ya-ming, SUN Jian-ping, WU Chun-yang, ZHU Shi-zhou, ZONG Yong-zhong, WANG Bing, SHI Guo-fu.(Department of Cardiology, The Third People’s Hospital of Yancheng, Jiangsu 224001,China)Corresponding author. SHI Ya-ming,E-mail:sym968@sohu.com.[Abstract] Objective To investigate the relationship between heart rate turbulence and the prognosis in patients with apical hypertrophic cardiomyopathy. Methods According to the results of cardiovascular events, 68 patients with apical hypertrophic cardiomyopathy were divided two groups (with or without cardiovascular events). Turbulence onset (TO) and Turbulence slop (TS) were measured by the original definitions using digitized 24h ambulatory eletrocardiologram. Results TO of two groups was 0.24±1.55% and -0.21±1.89% respectively,P<0.05。TS of two groups was 2.83±0.58ms/RR and 11.07±4.39ms/RR respectively,P<0.01。Conclusion Impaired heart rate turbulence is a powerful factor for predicting the cardiovascular events in patients with apical hypertrophic cardiomyopathy.[Key words] Heart rate turbulence;Apical hypertrophic cardiomyopathy; Cardiovascular events 窦性心率震荡是窦房结对于室性早搏的一种双向的生理反应。当植物神经功能正常时,单次室性早搏后的窦性心律出现先加速后减速的现象。窦性心率震荡现象是健康心脏对室性早搏的正常反应 [1]。临床研究证明,与健康人群比较,心尖肥厚型心肌病的心率震荡存在不同程度的异常[2]。但心率震荡对心尖肥厚型心肌病远期预后的诊断价值临床研究较少。本研究通过对比分析,比较发生和不发生心血管事件的心尖肥厚型心肌病患者的震荡起始(TO)与震荡斜率(TS)。旨在探讨窦性心率震荡与心尖肥厚型心肌病患者远期预后的关系。1 对象与方法选择2005年05月至2008年05月在本院就诊,确诊为心尖肥厚型心肌病患者68例。心尖肥厚型心肌病诊断标准[3]为:超声心动图检查示心尖部心肌肥厚最大厚度大于15mm且心尖部狭小;同时临床排除其他原因所致。其中男性45例,女性23例,年龄38~73(50.3±9.4)岁。排除标准:(1)窦房阻滞;(2)心房颤动;(3)心房扑动;(4)Ⅱ度或Ⅲ度房室传导阻滞;(5)无室性早搏;(6)严重器质性疾病:恶性肿瘤、呼吸衰竭、肝功能衰竭、肾功能衰竭和未控制的内分泌疾病;(7)患者不愿意参与本研究。在心尖肥厚型心肌病确诊后的一周内,采用美国GE公司的Marqutt动态心电记录器记录患者24小时心电信息。应用软件分析并通过人机对话去除伪差和干扰,经分析系统自动检测出符合条件的室性早搏(室早前两个和后20个搏动均为窦性)。测量并按公式[1]计算出反应心率震荡的主要指标:震荡起始(TO)和震荡斜率(TS)。TO的计算方法:单次室性早搏后相邻2个窦性RR间期的均值减去室性早搏前最后2个RR间期的均值,再除以室性早搏前最后2个RR间期的均值。TO的界值定义为0。TO2.5ms/RR间期,表示窦性心率加速后存在减速现象。TS(例)13高血压(例)37注:两组比较差异无统计学意义,P均>0.053 讨论心尖肥厚型心肌病是肥厚型心肌病的一种特殊类型,日本学者Yamaguchi等[4]首先报道该型疾病,约占肥厚型心肌病的24%。心尖肥厚型心肌病的病因尚不清楚,多数研究认为是一种常染色体相关的遗传性疾病,男性发病多于女性。其发生机制可能与心肌对儿茶酚胺反应异常,导致心肌纤维排列和不对称性肥厚有关[5]。由于心尖肥厚型心肌病主要局限于左室乳头肌水平以下的心尖部心肌肥厚,不伴有左心室流出道梗阻和压力阶差,多没有明确的临床症状,容易误诊与漏诊。心电图、超声心动图、多层螺旋CT、核磁共振和左心室造影是诊断心尖肥厚型心肌病的主要方法。其中,左心室造影心肌肥厚患者左心室呈“桃形心”改变是最可靠的诊断方法。但是,左心室造影的有创性限制了其在临床中的应用。无创、经济和简便的心电图与超声心动图检查诊断心尖肥厚型心肌病具有较高的特异性与敏感性[6-7]。由于组织学的改变,心尖肥厚型心肌病患者容易发生严重心血管事件。因此,如何预测其心血管事件的发生,具有重要的临床意义。窦性心率震荡是反应机体自主神经功能的重要指标。目前研究表明迷走神经在心率震荡发生过程中起主要作用,而交感神经的兴奋仅为从属作用,但两者相互依存,相互影响。压力反射是窦性心率震发生的主要机制。由于室性早搏的提前发生,心肌细胞膜的离子通道未完全恢复,动作电位时程缩短,心室充盈时间相对减少,导致心排出量减少,动脉血压随之下降。血压下降引起颈动脉窦和主动脉弓压力感受器兴奋,继而引起迷走神经兴奋性降低和交感神经兴奋性增加,结果使窦性心率加快。由于室性早搏后有一个完全的代偿间歇,心肌细胞膜的离子通道完全恢复,动作电位时程延长,心室充盈时间延长,导致心排出量增加,动脉血压随之升高。压力感受器兴奋性下降,继而引起迷走神经兴奋性增高和交感神经兴奋性降低,结果使窦性心率减慢[1]。窦性心率震荡减弱或消失对冠心病心肌梗死、肥厚型心肌病、扩张性心肌病慢性心力衰竭和血管重建患者中具有重要的预测作用[8-10]。但是,窦性心率震荡对心尖肥厚型心肌病的预后的诊断价值临床研究较少。有临床研究表明,与健康人群相比,心尖肥厚型心肌病患者窦性心率震荡明显减弱[2]。本研究根据临床随访心血管事件的发生情况,回顾分析心尖肥厚型心肌病患者的窦性心率震荡指标TO和TS,探讨窦性心率震荡对心尖肥厚型心肌病预后的诊断价值。本研究结果显示,心尖肥厚型心肌病患者累计心血管事件发生率:心源性死亡发生率2.9%。短阵室性心动过速发生率13.2%。持续性室性心动过速发生率2.9%。急性心肌梗死发生率2.9%。心力衰竭发生率16.2%。与国内李敏等的研究结果相似[11]。心尖肥厚型心肌病发生心血管事件与其组织学变化特点有关。①肥厚的心肌纤维排列紊乱,心肌细胞内纤维化,由此导致房性或室性心律失常的发生。②房性心律失常的发生导心房收缩的丧失;快速的心室率使血流动力学严重恶化,特别是左心室舒张功能减退,最终导致心力衰竭的发生。③室性心律失常则是心源性猝死的主要原因。④肥厚型心肌病患者舒张功能减退和局部心肌缺血,导致患者自主神经张力高度异常,这往往导致临床发生心血管事件的可能性增大。本研究中,在年龄、性别、左心收缩功能、合并疾病相匹配的条件下,发生心血管事件组患者的 TO高于无心血管事件发生组。同时,发生心血管事件组患者的 TS明显低于无心血管事件发生组。两者差异均有统计学意义。结果表明心率震荡的减弱或消失与心尖肥厚型心肌病预后有密切相关性。参考文献:[1] 昃峰,张海澄.心率震荡及其研究进展[J].中国心脏起搏与心电生理杂志,2010,24(4):359-364.[2] 孙剑萍,施亚明,朱士洲,等.心尖肥厚性心肌病患者的心率震荡[J].中华心律失常学杂志,2008,12(5):395.[3] Richardson P, Mckenna W, Bristow M,et al. Report of the 1995 World Health Organization/International Society and Federation of Cardiology Task Force on the Definition and Classification of cardiomyopathies[J]. Circulation. 1996 Mar 1;93(5):841-842.[4] Yamaguchi H, Ishimura T, Nishiyama S, et al. Hypertrophic nonobstructive cardiomyopathy with giant negative T waves (apical hypertrophy): ventriculographic and echocardiographic features in 30 patients[J]. Am J Cardiol. 1979 Sep;44(3):401-412.[5] Sugishita Y, Iida K, Matsuda M, et al. Apical hypertrophy and catecholamine[J]. J Cardiogr Suppl. 1985;(6):75-83.[6] 朱蔚峰,孙明鉴,汤佩麟,等.心电图对心尖肥厚型心肌病的诊断价值[J].中国循证心血管医学杂志,2010,2(2):101-102.[7] Yamaguchi H, Nishiyama S, Nakanishi S, et al. Electrocardiographic, echocardiographic and ventriculographic characterization of hypertrophic non-obstructive cardiomyopathy[J]. Eur Heart J. 1983 Nov;4 Suppl F:105-119.[8] 施翔翔,施陈刚.心源性晕厥的病因及非侵入性诊断技术的评价[J].中国循证心血管医学杂志,2010,2(2):125-128.[9] Stein Pk, Deedwania P. Usefulness of abnormal heart rate turbulence to predict cardiovascular mortality in high-risk patients with acute myocardial infarction and left ventricular dysfunction (from the EPHESUS study)[J]. Am J Cardiol. 2009 ,103(11):1495-1499.[10] Nasermoaddeli A, Miura K, Matsumori A,et al. Prognosis and prognostic factors in patients with hypertrophic cardiomyopathy in Japan: results from a nationwide study[J]. Heart. 2007 Jun; 93(6):711-715.[11] 李敏, 王齐兵, 朱文青,等. 234例肥厚型心肌病临床总结[J].临床心血管病杂志,2008,24(6):418-420.
文献来自网络世界卫生组织(WHO)[1]与中国心肌病诊断与治疗建议工作组[2]将原发性心肌病分类和命名为扩张型心肌病(DCM)、肥厚型心肌病(HCM)、致心律失常性右室心肌病(ARVC)、限制型心肌病(RCM)和未定型心肌病五类。病毒性心肌炎演变为扩张型心肌病属继发性,左室心肌致密化不全纳入未定型心肌病。心肌致密化不全(NVM)是以心室内异常粗大的肌小梁和交错的深隐窝为特征的一种与基因相关的遗传性心肌病。NVM过去被称为海绵状心肌、窦状心肌持续状态以及胚胎样心肌等。因主要累及左心室,也常被称为左室心肌致密化不全(LVNC)。对本病的初步认识始于20世纪80年代,最早发现在年轻患者中[3],随后,成人病例也陆续被报道,直到1990年Chin等[4]报道了8例患者,并建议把此类疾病称为NVM才逐渐引起了人们的重视。 1 流行病学 美国德克萨斯州儿童医院回顾分析26 000名儿童心脏超声检查,发现心脏病患者344例,其中NVM占9.5%[5]。澳大利亚对10岁以下儿童心肌病流行病学调查显示,儿童NVM占所有新发心肌病的9.2%,排在第3位,仅次于扩张型心肌病和肥厚型心肌病[6]。从目前的病例报道来看,男性发病率高于女性。检索国内1989年1月—2006年6月报道NVM共71例,其中男性占76%,女性占24%;诊断最小年龄3 d,最大76岁,平均33.5岁[7]。闫朝武等[8]报道NVM 31例,其中男性23例(74.2%),女性8例(25.8%),年龄13~64岁,平均(39.9±15.7)岁,其中18岁以上成年患者占主体(29例),达93.5%,可能与患者就诊晚有关。 2 病因与发病机制 NVM的具体发病机制尚不十分清楚,多认为心脏胚胎期心肌纤维致密化过程异常终止导致本病,是一种少见的先天性遗传性心肌疾患。儿童病例多呈家族性,12%~50%的NVM患者都有家族史[5],且常合并心脏畸形及其他遗传性疾病。近年基因学研究认为它可能与Xq28染色体上的G4·5基因突变有关,也可能与基因BKBP12、11P15、LMVA等有关[9]。近年来的研究还发现,编码dystrobrevin与Cypher/ZASP的基因发生突变可能导致胚胎期左室致密化过程失败,继而引起NVM。而类似的基因突变也存在于扩张型心肌病中,因此这可以解释为何这两种心肌病临床表现如此相似[10]。 NVM与神经肌肉疾病密切相关,最显著的报道发现82%的NVM患者合并有神经肌肉疾病[14]。NVM与多种神经肌肉疾病有关,其中线粒体疾病和Bath综合征最为常见。目前国内尚未见NVM合并神经肌肉疾病的报道。 3 病理改变 NVM的病理特点是,主要累及左室的异常粗大数目众多的肌小梁向心室内突起和深陷交错的小梁间隐窝[4]。NVM常合并各种心脏畸形,尤其见于婴幼儿和儿童患者。 大体标本可见心脏增大,冠状动脉正常,受累部位呈现两层结构,外层由致密化心肌组成,为心外膜带;内层由非致密化心肌组成,为内膜带。表现为数目众多突出于心室腔肌小梁和深陷的小梁隐窝,小梁隐窝常深达心室壁的外1/3,并与心室腔相交通,不与冠脉循环相交通。受累心肌分布不均匀,往往呈现局限性,常累及左心室心尖部、侧壁或下壁,累及室间隔极为少见。少数累及右心室,个别文献报道可累及双心室。在肌小梁形成的隐窝内可见左室附壁血栓形成。在组织学上心内膜形成了海绵状外观,心内膜下纤维组织、胶原纤维组织增生明显,可见心肌组织结构破坏、纤维化、斑痕形成以及退行性改变,有时可见到炎性细胞浸润。 4 临床表现 NVM临床表现多样,其临床表现为心力衰竭、心律失常及体循环栓塞三大临床特点,其他还有猝死、特殊面容、发绀、生长受限等。查体心脏扩大,心脏听诊常可发现心脏杂音。 4.1 心力衰竭 心力衰竭是NVM患者就诊的主要原因,国外报道发生率为30%~73%[5]。国内约有77.27%的患者左室射血分数(LVEF)小于0.5,存在不同程度心力衰竭表现的患者为66.2%[7]。约10%患者无明显症状,在体检中发现[8]。 4.2 心律失常与心电图改变 心电图异常发生率非常高,国外报道在88%~94%[5]。国内为87.32%[7],其中以室性心律失常、束支传导阻滞、心房颤动最多见,其他心电图异常有心房扑动、房室传导阻滞、异常Q波、R波递增不良等。另外有45.16%的患者存在STT改变。王啸澜等[12]报道1例NVM患者心电图多次出现Niagara瀑布样T波改变[12],其特异性表现为:①T波巨大倒置,非对称性;②倒置T波在V3~V5导联大于1 mV,aVR、V1为宽而直立的T波;③T波宽大畸形,前肢与ST段融合,T波后肢与隐匿、倒置的U波融合,T波开口及顶部增宽,最低(高)点圆钝;④不伴ST段偏移及病理性Q波;⑤QT间期显著延长(0.68 s)。该种形态特异的巨大倒置T波,酷似美国与加拿大国界上的Niagara瀑布,故称为Niagara瀑布样T波。国外有报道NVM可伴有预激综合征,但国内尚未见报道。 4.3 血栓栓塞 既往报道血栓栓塞发生率较高,达21%~37.5%[4,13]。国内71例患者体循环发生率仅为8.45%。闫朝武等[8]报道31例患者,左室附壁血栓的发生率为9.6%,其中仅1例有明确的脑栓塞史。Stollberger研究发现,在排除了左室功能不全、房颤等因素后,单纯左室致密化不全因素并不增加外周动脉栓塞的危险[14]。以上研究提示NVM并不是栓塞发生的独立危险因素,只有当NVM合并其他栓塞危险因素(如房颤、心力衰竭等)才需要抗凝治疗。 5 诊断与鉴别诊断 NVM诊断需根据临床表现和心电图改变,超声心动图(UCG)可特异性的显示心肌结构特点,是首选的影像学检查。必要时可行经食道UCG或心肌声学造影检查。磁共振成像(MRI)对NVM诊断有较好的敏感性(86%)和特异性(99%),可用于UCG诊断不明确的情况。其他检查手段如CT、心室造影等也能为诊断提供帮助。 5.1 UCG诊断NVM标准 目前对于左室NVM至少有3种不同的超声诊断标准。 5.1.1 2006年Jenni等诊断标准[15]:①不合并存在其他的心脏畸形(孤立性心肌致密化不全);②可见到典型的两层不同的心肌结构,外层(致密化心肌)较薄,内层(非致密化心肌)较厚,其间可见深陷隐窝,心室收缩末期内层非致密化心肌厚度与外层致密化心肌厚度比值大于2;③病变区域主要位于心尖部(>80%)、侧壁和下壁;④彩色多普勒可测及深陷隐窝之间有血流灌注并与心腔相通,而不与冠脉循环相通。目前此项标准应用最广泛。 5.1.2 Chin等诊断标准[4]:采用左心室不同水平的肌小梁基底部至心外膜的间距与肌小梁顶部至心外膜的间距之比值做定量分析,由于分析方法复杂,未能在临床上运用。 5.1.3 Stollberger等诊断标准[16]:从心尖水平到乳头肌水平,如有1个平面可以见到大于3个粗大的肌小梁不与乳头肌相延续,且周围存在充满血流的小梁间隙,便可诊断NVM。 5.2 MRI对NVM的诊断价值 目前为止NVM还没有公认的心脏MRI诊断标准。心脏MRI诊断主要参考UCG的诊断标准,国内学者认为在收缩末期心脏MRI不利于观察非致密化心肌,选择左室舒张末期进行测量[8,17]。其标准为舒张期左室心肌非致密化层/致密层(N/C)≥2,结合室间隔基底段几乎不受心肌非致密化侵害的这一特点,测量室间隔基底段厚度,将残存致密化心肌厚度与室间隔基底段厚度进行比较(C/VS),其比值为0.43±0.11(0.27~0.69)。N/C与C/VS两数值间的负相关性良好。但目前还难以确定C/VS比值的可靠性与有效值,认为N/C与C/VS相结合共同分析受累心肌节段可能比目前单用其一要更合理,另外,心肌MRI很容易检测出隐藏在肌小梁中的血栓、室壁疤痕等。 5.3 NVM的鉴别诊断 在部分正常成人中有不同程度的左室肌小梁粗大现象。其他心肌病中,肥厚型心肌病合并左室粗大肌小梁多见,扩张型心肌病及高血压性心肌病次之,因此有必要加以鉴别。其鉴别要点在于严格遵循诊断标准,NVM收缩期(UCG标准)或舒张期(MRI标准)N/C≥2,其他种种原因造成的左室肌小梁粗大都不会达到此标准。 6 治疗与预后 目前对NVM没有特殊治疗,类似扩张型心肌病那样主要针对心力衰竭、心律失常的治疗,对存在房颤、心力衰竭及其他血栓形成风险时需预防性抗凝治疗。心律失常是导致猝死的重要原因,常需抗心律失常药物治疗,也可考虑使用植入式心律转复除颤器(ICD)。心力衰竭存在心室不同步收缩时可行心室再同步起搏(CRT)治疗,也可植入具有双心室起搏兼ICD功能的CRTD。在终末期,需行心脏移植。 既往病例报道显示NVM预后较差,约38%~59%的患者死亡或行心脏移植[4,13],死亡原因以猝死、心力衰竭最常见。近年来的研究报告显示,NVM预后可能比以前预计要好。【参考文献】 [1] Richardson P,Mckenna W,Bristow M,et al.Report of the 1995 World Heath Organization/International Society and Federation of cardiology task force on the definition and classification of cardiomyopathies[J].Circulation,1996,93(5):841842.[2] 中华医学会心血管病学分会,中华心血管病杂志编辑委员会,中国心肌病诊断与治疗建议工作组.心肌病诊断与治疗建议[J].中华心血管病杂志,2007,35(1):5.[3] Eenberding R,Bender F.Identification of a rare congenital anomaly of the myocardium by twodimensional echocardiography:persistence of isolated myocardial sinusoids[J].Am J Cardiol,1984,53:17331734.[4] Chin TK,Perloff JK,Williams RG,et al.Isolated noncompaction of left ventricular myocardium.A study of eight cases[J].Circulation,1990,82(2):507513.[5] Weiford BC,Subbarao VD,Mulhern KM.Noncompaction of the ventricular myocardium[J].Circulation,2007,109(24):29652971.[6] Nugent AW,Daubeney PE,Chondros P,et al.The epidemiology of childhood cardiomyopathy in Australia[J].N Engl J Med,2003,348(17):16391646.[7] 乐伟波.心肌致密化不全研究进展[J].心血管病学进展,2007,28(3):432435.[8] 闫朝武,赵世华,陆敏杰,等.左室肌致密化不全的临床特征和磁共振成像表现[J].中华心血管病杂志,2006,34(12):10811084.[9] 瘳玉华.从心肌病病因学研究走向临床诊断与治疗实践[J].中华心血管病杂志,2007,35(1):12.[10] Vatta M,Mohapatra B,Jimenez S,et al.Mutations in Cypher/ZASP in patiens with dilated cardiomyopathy and left ventricular noncompaction[J].J Am Coll Cardiol,2003,42:20142027.[11] Stollberger C,Finsterer J,Blazek G.Left ventricular hypertrabeculation/noncompaction and association with additional cardiac abnormalities and neuromuscular disorders[J].Am J Cardiol,2002,90(8):899902.[12] 王啸澜,王剑澜,郑哲岚.心肌致密化不全伴Niagara瀑布样T波一例[J].中华心血管病杂志,2005,33(9):854855.[13] Oechslin EN,Attenhofer Jost CH,Rojas JR,et al.Longterm followup of 34 adults with isolated left ventricular noncompaction:A distiner cardiomyopathy with poor prognosis [J].J Am Coll Cardiol,2000,36(2):493500.[14] Stollberger C,Finsterer J.Left ventricular hypertrabeculation/noncomPaction and stroker or embolism[J].Cardiology,2005,103:6872.[15] Jenni R,Oechslin E,van der Loo B.Isolated ventricular noncompaction of th myocardium in adults[J/OL].Heart,2006,May 2[Epub ahead of print][16] Stollberger C, Finsterer J. Left ventricular hypertrabeculation/nonocompaction[J].J Am Soc Echocardiogr,2004,17(1):91100.[17] 苗翠莲,张兆琪,郭曦,等.孤立性心肌致密化不全的MRI诊断[J].中华放射学杂志,2005,39(5):588592.
室性早搏是常见的心律失常之一。可见于正常人和患有心脏疾病的患者。其处理原则是:1、无器质性心脏病,且无心悸等症状不需要药物治疗;2、无器质性心脏病,但有症状可服用药物治疗;3、有器质性心脏病,无论有无症状均需药物治疗。(器质性心脏病常见有:冠心病、高血压性心脏病、心肌病、风心病等)
高血压病的注意事项包括以下几点(一)合理膳食;(二)适量运动;(三)戒烟限酒;(四)心理平衡;(五)自我管理;(六)按时就医。 一、 合理膳食 1. 饮食对于高血压的重要性:民以食为天,合理的膳食可以使你不胖也不瘦,胆固醇不高也不低。 2. 高血压患者的饮食宜忌: ①碳水化合物食品: 适宜的食品---米饭、粥、面、面类、葛粉、汤、芋类、软豆类。 应忌的食品---蕃薯(产生腹气的食物)、干豆类、味浓的饼干类。 ②蛋白质食品---牛肉、猪瘦肉、白肉鱼、蛋、牛奶、奶制品(鲜奶油、酵母乳、冰淇淋、乳酪)、大豆制品(豆腐、纳豆、黄豆粉、油豆腐) 应忌的食物---脂肪多的食品(牛、猪的五花肉、排骨肉、鲸鱼、鲱鱼、金枪鱼等、加工品(香肠) ③脂肪类食品 适宜的食品---植物油、少量奶油、沙拉酱 应忌的食品---动物油、生猪油、熏肉、油浸沙丁鱼 ④维生素、矿物质食品 适宜的食品---蔬菜类(菠菜、白菜、胡萝卜、番茄、百合根、南瓜、茄子、黄瓜)水果类(苹果、桔子、梨、葡萄、西瓜) 海藻类、菌类宜煮熟才吃。 应忌的食物---纤维硬的蔬菜(牛蒡、竹笋、豆类) 刺激性强的蔬菜(香辛蔬菜、芒荽、芥菜、葱、芥菜) ⑤其他食物 适宜的食品---淡香茶、酵母乳饮料 应忌的食物---香辛料(辣椒、咖喱粉) 酒类饮料、盐浸食物(成菜类、成鱼子) 酱菜类、咖啡 3 高血压病人应注意的饮食习惯 ① 首先要控制能量的摄入,提倡吃复合糖类、如淀粉、玉米、少吃葡萄糖、果糖及蔗糖,这类糖属于单糖,易引起血脂升高。 ② 限制脂肪的摄入。烹调时,选用植物油,可多吃海鱼,海鱼含有不饱和脂肪酸,能使胆固醇氧化,从而降低血浆胆固醇,还可延长血小板的凝聚,抑制血栓形成,防止中风,还含有较多的亚油酸,对增加微血管的弹性,防止血管破裂,防止高血压并发症有一定的作用。 ③ 适量摄入蛋白质。高血压病人每日蛋白质的量为每公斤体重1g为宜。每周吃2-3次鱼类蛋白质,可改善血管弹性和通透性,增加尿钠排出,从而降低血压。如高血压合并肾功能不全时,应限制蛋白质的摄入。 ④ 多吃含钾、钙丰富而含钠低的食品,如土豆、茄子、海带、莴笋。含钙高的食品:牛奶、酸牛奶、虾皮。少吃肉汤类,因为肉汤中含氮浸出物增加,能够促进体内尿酸增加,加重心、肝、肾脏的负担。 ⑤ 限制盐的摄入量:每日应逐渐减至6g以下,即普通啤酒盖去掉胶垫后,一平盖食盐约为6g。这量指的是食盐量包括烹调用盐及其他食物中所含钠折合成食盐的总量。适当的减少钠盐的摄入有助于降低血压,减少体内的钠水潴留。 ⑥ 多汔新鲜蔬菜,水果。每天吃新鲜蔬菜不少于8两,水果2至4两。 ⑦ 适当增加海产品摄入:如海带,紫菜,海产鱼等。 二 适量运动 运动对高血压的重要性:有句话说:“年轻时,用健康换取金钱,年老时,用运动换取健康。”运动除了可以促进血液循环,降低胆固醇的生成外,并能增强肌肉、骨骼与关节僵硬的发生。运动能增加食欲,促进肠胃蠕动、预防便秘、改善睡眠。有持续运动的习惯:最好是做到有氧运动,才会有帮助。有氧运动同减肥一样可以降低血压,如散步、慢跑、太极拳、骑自行车和游泳都是有氧运动。 1、进行运动的注意事项: ① 勿过量或太强太累,要采取循序渐进的方式来增加活动量。 ② 注意周围环境气候:夏天:避免中午艳阳高照的时间;冬天:要注意保暖,防中风。 ③ 穿着舒适吸汗的衣服:选棉质衣料,运动鞋等是必要的。 ④ 选择安全场所:如公园、学校,勿在巷道、马路边。 ⑤ 进行运动时,切勿空腹,以免发生低血糖,应在饭后2小时。 2、运动的禁忌 ① 生病或不舒服时应停止运动 ② 饥饿时或饭后一小时不宜做运动 ③ 运动中不可立即停止,要遵守运动程序的步骤 ④ 运动中有任何不适现象,应即停止 三 戒烟限酒 吸烟会导致高血压。研究证明,吸一支烟后心率每分钟增加5 -20次/分,收缩压增加10-25mmhg。这是为什么呢?因为烟叶内含有尼古丁(烟碱)会兴奋中枢神经和交感神经,使心率加快,同时也促使肾上腺释放大量儿茶酚胺,使小动脉收缩,导致血压升高。尼古丁还会刺激血管内的化学感受器,反射性地引起血压升高。长期大量吸烟还会促进大动脉粥样硬化,小动脉内膜逐渐增厚,使整个血管逐渐硬化。同时由于吸烟者血液中一氧化碳血红蛋白含量增多,从而降低了血液的含氧量,使动脉内膜缺氧,动脉壁内脂的含氧量增加,加速了动脉粥样硬化的形成。因此,无高血压的人戒烟可预防了高血压的发生,有高血压的人更应戒烟。 与吸烟相比,饮酒对身体的利弊就存在争议。不时出现各种报告,有的说饮少量酒有益,有的说有害,但可以肯定的一点是,大量饮酒肯定有害,高浓度的酒精会导致动脉硬化,加重高血压。 四 心理平衡 高血压患者的心理表现是紧张、易怒、情绪不稳,这些又都是使血压升高的诱因。患者可通过改变自己的行为方式,培养对自然环境和社会的良好适应能力,避免情绪激动及过度紧张、焦虑,遇事要冷静、沉着;当有较大的精神压力时应设法释放,向朋友、亲人倾吐或鼓励参加轻松愉快的业余活动,将精神倾注于音乐或寄情于花卉之中,使自己生活在最佳境界中,从而维持稳定的血压。 五 自我管理 1、定期测量血压,1-2周应至少测量一次 2、治疗高血压应坚持“三心”,即信心、决心、恒心,只有这样做才能防止或推迟机体重要脏器受到损害 3、定时服用降压药,自己不随意减量或停药,可在医生指导下及现病情加予调整,防止血压反跳 4、条件允许,可自备血压计及学会自测血压 5、随服用适当的药物外,还要注意劳逸结合、注意饮食、适当运动、保持情绪稳定、睡眠充足。 6、老年人降压不能操之过急,血压宜控制在140-159mmhg为宜,减少心脑血管并发症的发生。 7、老年人及服用去甲肾上腺素能神经末梢阻断药的防止体位性低血压 8、不需要严格禁止性生活:注意以下几种情况,不宜进行性生活①事后不要立即进行房事②酒后应禁止性生活③若有头晕,胸闷等不适应停止性生活,并及时就医。 六 按时就医 ①服完药②血压升高或过低,血压波动大③出现眼花,头晕,恶心呕吐,视物不清,偏瘫,失语,意识障碍,呼吸困难,肢体乏力等即到医院就医。如病情危重,请求救120急救中心 高血压患者茶疗十法 高血压是中老年人一种常见病,患者除了应坚持药物治疗外,经常用中药泡茶饮用也能起到很好的辅助治疗作用。 菊花茶:所有的菊花应为甘菊,其味不苦,尤以苏杭一带所生的大白菊或小白菊最佳,每次用3克左右泡茶饮用,每日3次;也可用菊花加金银花、甘草同煎代茶饮用,其有平肝明目、清热解毒之特效。对高血压、动脉硬化患者有显著疗效。 山楂茶:山楂所含的成份可以助消化、扩张血管、降低血糖、降低血压。同时经常饮用山楂茶,对于治疗高血压具有明显的辅助疗效。其饮用方法为,每天数次用鲜嫩山楂果1—2枚泡茶饮用。 荷叶茶:中医实践表明,荷叶的浸剂和煎剂具有扩张血管、清热解暑及降血压之效。同时,荷叶还是减脂去肥之良药。治疗高血压的饮用方法是:用鲜荷叶半张洗净切碎,加适量的水,煮沸放凉后代茶饮用。 槐花茶:将槐树生长的花蕾摘下晾干后,用开水浸泡后当茶饮用,每天饮用数次,对高血压患者具有独特的治疗效果。同时,槐花还有收缩血管、止血等功效。 首乌茶:首乌具有降血脂,减少血栓形成之功效。血脂增高者,常饮首乌茶疗效十分明显。其制作方法为取制首乌20—30克,加水煎煮30分钟后,待温凉后当茶饮用,每天一剂。 葛根茶:葛根具有改善脑部血液循环之效,对因高血压引起的头痛、眩晕、耳鸣及腰酸腿痛等症状有较好的缓解功效。经常饮用葛根茶对治疗高血压具有明显的疗效,其制作方法为将葛根洗净切成薄片,每天30克,加水煮沸后当茶饮用。 莲子心茶:所谓莲子心是指莲子中间青绿色的胚芽,其味极苦,但却具有极好的降压去脂之效。用莲心12克,开水冲泡后代茶饮用,每天早晚各饮一次,除了能降低血压外,还有清热、安神、强心之特效。 决明子茶:中药决明子具有降血压、降血脂、清肝明目等功效。经常饮用决明子茶有治疗高血压之特效。每天数次用15—20克决明子泡水代茶饮用,不啻为治疗高血压、头晕目眩、视物不清之妙品。 桑寄生茶:中草药桑寄生为补肾补血要剂。中医临床表明,用桑寄生煎汤代茶,对治疗高血压具有明显的辅助疗效。桑寄生茶的制作方法是,取桑寄生干品15克,煎煮15分钟后饮用,每天早晚各一次。 玉米须茶:玉米须不仅具有很好的降血压之功效,而且也具有止泻、止血、利尿和养胃之疗效。泡茶饮用每天数次,每次25—30克。在临床上应用玉米须治疗因肾炎引起的浮肿和高血压的疗效尤为明显。 高血压食疗法 1. 山楂粥 【原料】山楂30~40克粳米100克砂糖10克。 【制作】先将山楂入砂锅煎取浓汁,去渣,然后加入粳米、砂糖煮粥。 【用法】可在两餐之间当点心服食,不宜空腹食,以7~10天为一疗程。 【功效】健脾胃,消食积,散淤血。适用于高血压、冠心病、心绞痛、高脂血症以及食积停滞、腹痛、腹泻、小儿乳食不消等。 2. 桃仁粥 【原料】桃仁10~15克粳米50~100克。 【制作】先将桃仁捣烂如泥,加水研汁去渣,同粳米煮为稀粥。 【用法】每日1次,5~7天为一疗程。 【功效】活血通经,祛痰止痛。适用于高血压、冠心病、心绞痛等。 【宜忌】用量不宜过大;怀孕妇女及平素大便稀薄者不宜服用。 3. 胡萝卜粥 【原料】新鲜胡萝卜粳米各适量。 【制作】将胡萝卜洗净切碎,与粳米同入锅内,加清水适量,煮至米开粥稠即可。 【用法】早晚餐温热食。本粥味甜易变质,需现煮现吃,不宜多煮久放。 【功效】健脾和胃,下气化滞,明目,降压利尿。适用于高血压以及消化不良、久痢、夜盲症、小儿软骨病、营养不良等。 4 玉米糕 【原料】新玉米面450克,红糖200克,食用碱4克,熟猪油15克,发酵面50克。 【制作】把发酵粉和玉米面掺适量清水合成团后发酵,发酵好之后加上述其他原料揉均匀,然后用湿布盖好,饧一小时。再反复揉已饧好的面团,整块投入蒸锅铺平,用旺火蒸25分钟左右。出笼略凉后刀切为块或菱状即可随意食用。 【功能】调中开胃,适用于高血压,咯血等症。 5西米(猕猴桃)粥 【原料】西米100克,猕猴桃200克,白糖100克。 【制作】洗净西米浸泡30分钟沥干,猕猴桃去皮用刀切成豆粒大小的丁块;大火烧开倒入西米,开水后改成中火将其他原料放入锅中,稍煮即成。 【功能】滋补强身,解热止渴,宜于高血压、肝炎等病的中老年人。 6藕藏花生 【原料】大藕1公斤,花生米200至300克,白糖若干。 【制作】在藕节的一端切开灌入花生米,灌满后将切下的藕接在切口处用竹签固定,放入锅内用冷水浸没,中火煮2小时至藕酥熟,然后挤汁水2碗,食用时用刀切成厚片,每日2次为宜,以白糖佐食。 【功能】补脾润肺、止血化痰、高血压、心血管病宜食。 高血压病人的饮食方法: 1. 三餐 饮食安排应少量多餐,避免过饱;高血压患者常较肥胖,必须吃低热能食物,总热量宜控制在每天8.36兆焦左右,每天主食150-250克,动物性蛋白和植物性蛋白各占50%。不伴有肾病或痛风病的高血压病人,可多吃大豆、花生、黑木耳或白木耳及水果。晚餐应少而清淡,过量油腻食物会诱发中风。食用油要用含维生素E和亚油酸的素油;不吃甜食。多吃高纤维素食物,如笋、青菜、大白菜、冬瓜、番茄、茄子、豆芽、海蜇、海带、洋葱等,以及少量鱼、虾、禽肉、脱脂奶粉、蛋清等。 2. 低盐 每人每天吃盐量应严格控制在2-5克,即约一小匙。食盐量还应减去烹调用酱油中所含的钠,3毫升酱油相当于1克盐。咸(酱)菜、腐乳、咸肉(蛋)、腌制品、蛤贝类、虾米、皮蛋、以及茼蒿菜、草头、空心菜等蔬菜含钠均较高,应尽量少吃或不吃。 3.高钾 富含钾的食物进入人体可以对抗钠所引起的升压和血管损伤作用,可以在食谱中经常"露面"。这类食物包括豆类、冬菇、黑枣、杏仁、核桃、花生、土豆、竹笋、瘦肉、鱼、禽肉类,根茎类蔬菜如苋菜、油菜及大葱等,水果如香蕉、枣、桃、橘子等。鱼不论对哪种高血压患者,鱼是首选的,因为流行病学调查发现,每星期吃一次鱼的比不吃鱼者,心脏病的死亡率明显低。 5.果蔬 每天人体需要B族维生素、维生素C,可以通过多吃新鲜蔬菜及水果来满足。有人提倡,每天吃1-2只苹果,有益于健康,水果还可补充钙,钾、铁、镁等。 6.补钙 有人让高血压患者每天服1克钙,8星期后发现血压下降。因此应多吃些富含钙的食品,如黄豆、葵花子、核桃、牛奶、花生、鱼虾、红枣、鲜雪里蕻、蒜苗、紫菜等。 7.补铁 研究发现,老年高血压患者血浆铁低于正常,因此多吃豌豆、木耳等富含铁的食物,不但可以降血压,还可预防老年人贫血 8.饮水 天然矿泉水中含锂、锶、锌、硒、碘等人体必需的微量元素,煮沸后的水因产生沉淀,对人体有益的钙、镁、铁、锌等会明显减少,因此对符合标准的饮用水宜生喝。茶叶内含茶多酚,且绿茶中的含量比红茶高,它可防止维生素C氧化,有助于维生素C在体内的利用,并可排除有害的铬离子。此外还含钾、钙、镁、锌、氟等微量元素。因此每天用4-6克茶叶(相当于2-3杯袋泡茶)冲泡,长期服用,对人体有益。 以上饮食原则,高血压病人若能落到实处,持之以恒,必会有益于健康。 九.科学饮食控制血压平稳 尽管原发性高血压不能治愈,但它能被有效控制。 合理的饮食结构有助于保持血压平稳。合理的饮食是指高纤维素、低盐及低脂饮食,应多吃水果、蔬菜和谷物。 首先可使用非盐调味品增加食物美味,少吃加工过的食物,因为这类食物含有较多的钠盐。 其次一些饮料如可乐类含有的咖啡因可在段时间内使血压升高,而每天饮用少量的红葡萄酒,如一天一杯可使血压降低,但过量饮酒可加重高血压病。 另外研究人员发现维生素和微量元素同样有助于降低血压。建议您多吃新鲜蔬菜和水果,如香蕉中的钾可帮助降低血压。另经证明每日摄入800毫克钙和300毫克镁对治疗高血压有益,多种菜籽、坚果、大豆、豌豆和深色蔬菜中含有丰富的钙和镁。