原创 2017-11-24 谢英 曹明雪中国人民解放军第302医院 最近有患者向肝小妹抱怨了一堆事。最让肝小妹担心的事发生了——服用恩替卡韦的患者出现了副作用。 患者: 我吃这个药感觉全身没劲,有时候还感觉手脚麻木。 乙肝患者可能都知道恩替卡韦可以抗乙肝病毒,但抗病毒药究竟怎样服用?有啥讲究?您用对了吗?别急,且听我慢慢说。 恩替卡韦的适用人群有哪些? 只要对恩替卡韦没有耐药、过敏,慢性乙型肝炎患者都能用恩替卡韦。妊娠或喂母乳的患者不要用恩替卡韦,可选择替诺福韦等其他药物。 想生孩子的乙肝男性患者可以服用吗? 和女性患者不一样,目前研究显示恩替卡韦不会影响精子的质量,也不会引起后代的畸形;换句话说,对男性而言,恩替卡韦和替诺福韦对生育的安全性是没有太大的差别,但使用时患者应权衡利弊决定药物的选择。对于大于5岁的儿童,也可使用恩替卡韦。但相对成人,安全性较差。 恩替卡韦服用多久可以停药? 虽然医学上对于无肝硬化的乙肝患者建议可以在条件允许时停药,但是仍然有很大复发可能,所以我们建议持续使用恩替卡韦。 恩替卡韦用药注意事项? 用法:恩替卡韦应当每天确定在同一时间空腹服用(如可以每天晚上睡觉前服用、餐前或餐后至少两小时再服用)。 用量:恩替卡韦的用量一定要听从医生或药师建议,不能自行随意加减剂量。 如果漏服了,该怎么办? 很多患者偶尔有漏服药物的现象,如果是当天漏服,当天能想起的话尽量补上;如果第二天才想起,就不要补服了,正常服用当天用量即可,不能一天服用平时2倍的剂量,副作用可能会增加。另外,恩替卡韦重在每天坚持服用,漏服次数太多会影响疗效。 什么是空腹?为什么要空腹? 空腹指的是服药的前后2小时不能吃东西,可以喝温白开水,但不能喝牛奶等饮料。因为食物可以减少恩替卡韦的吸收,从而影响恩替卡韦抗病毒的效果。 恩替卡韦最常见的副作用有哪些?怎么减轻副作用? 服用恩替卡韦后可能会出现头痛、疲劳、眩晕、恶心等不适症状。这些症状有些是暂时性的。过几天后逐渐减轻或不会再出现。有些会持续存在,每次服药后都会有不适感,这时候最好的方法就是换另一种抗乙肝病毒的药物了。 此外,还有哪些需要注意的副作用呢? 肌肉疼痛:恩替卡韦有可能会引起肌病。服药后,患者如果感觉肌肉疼痛,有可能疼的部位比较多,疼痛的时间很长,这时候就要小心了。(确保疼痛不是剧烈运动、拉伤、扭伤等引起的) 对策:减少平时的活动量,注意休息,还可以补充点维生素D片(医院或药店都能买到)和维生素D含量丰富的食物(见下图)。如果上面所说的都做了,还是持续的疼痛,就需要到医院咨询您的医生,是否要换另一种药物。如有必要,还要到神经内科做进一步检查。 周围神经病 恩替卡韦可引起周围神经病。什么是周围神经病?当然不是老百姓口中说的“神经病”,这里指的是感觉神经、运动神经出现了异常。主要表现为手脚麻木、疼痛或感觉迟钝,双腿软弱无力,手足多汗,大小便失禁等。 对策:一旦出现这些症状,如果比较轻,可以补充维生素B12片和维生素B1片,多吃富含这些的食物(见下图)。另外,针灸也可以减轻这些不适感(需要到正规的中医医院)。如果以上都不能减轻症状,还要咨询您的医生,是否需要换药。 乳酸酸中毒 怎么知道自己可能有乳酸酸中毒呢?一般在严重肝病患者中发生率较高,如果服用恩替卡韦一段时间后,出现恶心、呕吐、腹痛等症状,就应到医院查血乳酸水平,咨询医生是否需要更进一步的处理。 以上所说的是比较常见或比较严重的副作用,患者如果同时服用其它药物,还应咨询医生或药师,是否为药物之间的相互作用所引起,是否需要进一步治疗或调整用药。
肝脏具有肝动脉和门静脉双重血液供应和肝静脉及胆道两条输出通道。肝细胞内含有线粒体、粗面及滑面内质网,含酶种类多,而且肝细胞膜通透性大。上述特点使肝脏具有多种代谢功能,其中某些特殊代谢为肝脏所特有。肝功能检查是通过各种生化试验方法检测与肝脏功能代谢有关的各项指标,以反映肝脏的功能基本状况。检测肝脏功能的方法虽然很多,但是必须指出目前还没有一项特异性试验能对某一种肝脏疾患的病因、病变程度作出准确的反映,也没有任何一种检查能单独反映肝脏病变而不受其他因素的影响;且肝脏有较强的再生能力和代偿机能,当病变范围不大、时间不长时,肝功能检查可无异常,故肝功能检查即使正常也不能说明肝脏没有病变。 要评价肝功能是否正常,需要考虑以下几个问题: (1)肝脏储备能力很大,具有很强的再生和代偿能力,因此肝功能检查正常,不等于细胞没有受损,反之当肝功能检查异常时,必然反映肝脏有广泛的病变。 (2)目前还没有一种试验能反映肝功能的全貌,因此在某些肝功能受损害时,对其敏感的某个肝功能检查首先表现出异常,而其他肝功能试验可能正常,所以临床上常同时做几项肝功能检查。 (3)某些肝功能试验并非肝脏所特有。如转氨酶、乳酸脱氢酶在心脏和骨骼肌病变时,亦可以发生变化。所以在判定肝功能试验结果时,要注意排除肝外疾病或其他因素。 肝功能的种类很多,反映肝功能的试验已达700余种,新的试验还在不断地发展和建立,主要包括四大类。 (一) 反映肝细胞损伤的试验:包括血清酶类及血清铁等,以血清酶检测常用,转氨酶有数十种,其中以丙氨酸转氨酶(ALT)和门冬氨酸转氨酶(AST)最为主要,许多脏器和组织均含有这两种转氨酶,但两者分布的次序大致为ALT:肝>肾>心>肌肉;AST:心>肝>肌肉>肾,但肝内AST绝对值超过ALT。(1)ALT: 肝细胞内转氨酶浓度比血清高1000—5000倍,在肝细胞膜损伤其通透性增加时,细胞内转氨酶可由此种浓度差而渗入血中。由此可见,血清转氨酶活性是肝细胞损害的敏感指标。各种肝病和许多肝外疾病时,ALT均可升高,但大于10倍以上一般仅见于急性肝炎、肝瘀血和肝缺氧(休克)时,血清ALT活性升高的幅度与肝细胞损伤的严重程度不一定平行。例如:爆发性肝炎时,ALT可仅轻度升高,而黄疸升高明显,呈“疸酶分离”现象,这是因为爆发性肝炎时,肝细胞大量坏死,不能合成转氨酶。所以,急性肝病时,血清转氨酶水平具有判断预后意义。(2)AST:肝细胞中的门冬氨酸转氨酶有两种同工酶,分别位于肝细胞线粒体内(ASTm)和肝细胞浆基质内(ASTs)。肝细胞病变较轻时,细胞内的线粒体未受到损伤,仅ASTs和ALT释放入血,而ASTm仍然保存,严重肝细胞坏死时,因线粒体的损伤,ASTm也释放入血,使血清AST升高幅度大于ALT。正常人AST/ALT比值平均为1.15。急性肝炎早期或轻型肝炎时比值下降至0.56,至恢复期,比值逐渐回升。据报道病毒性肝炎比值0.31-0.63者预后佳,1.2-2.26者死亡率高,肝硬化常>2.0,肝癌有半数>3.0。(二)反映肝脏排泄功能的试验:检测肝脏对某些内源性(胆红素、胆汁酸等)或外源性(染料、药物等)摄取物排泄清除能力。(1)胆红素:正常肝脏每日能处理胆红素达1500mg,而正常人每日胆红素生成量不到50mg。由于肝脏处理胆红素的储备能力大,在肝脏疾病时,胆红素的升高常常反映严重的肝细胞损害。测定胆红素可了解临床上有无黄疸、黄疸的深度及演变过程。正常人肝细胞内产生的的直接胆红素(DBIL)通常全部排入胆道,不会反流入血。胆汁郁积黄疸时,由于DBIL不能从肝细胞和胆管排出,以至DBIL明显升高。在肝细胞黄疸时,由于同时有肝细胞摄取、结合、排泄障碍,以至DBIL、IBIL均增高。一般认为DBIL/TBIL比值在肝细胞黄疸时为:40%—60%,胆汁郁积黄疸时常在60%以上,如果肝功能正常,在溶血状态时,即使红细胞破坏超过正常的6倍,血中胆红素浓度一般不会超过85ummol/L,如超过此值,常常表示合并肝细胞损害,在溶血性黄疸时,DBIL/TBIL一般小于20%。(2)胆汁酸 :总胆汁酸(TBA)是肝脏排泄的主要有机阴离子,其急剧升高见于病毒性肝炎和肝外胆道梗阻,慢性肝炎时,成功地治疗后TBA下降,而在临近复发时,尽管转氨酶可仍正常,而TBA却已升高。肝硬化病例,TBA低于20ummol/L者,一年死亡率为7%,而大于50ummol/L者死亡率高达67%。(三)反映肝脏贮备功能的试验:血浆白蛋白(ALB)和凝血酶原时间(PT)是通过检测肝脏合成功能以反映其贮备能力的常规试验。(1)总蛋白:正常值68-80%,急性肝病时,TP一般无变化,肝硬化病人如伴有腹水或食道静脉出血时,TP倾向低下,一方面蛋白合成减少,另一方面与血浆容量有关。有报道肝硬化病人如TP低于60g/L,其5年生存率小于20%。大于60g/L,其5年生存率可达54。8%(2)白蛋白:ALB仅由肝脏细胞制造,正常人肝细胞内质网制造ALB为120-200mg/kg,相当于每天11-14。7g。ALB半衰期为17-21天,如肝炎病人ALB有减少倾向,且有进行性加重时,应警惕有肝坏死的可能。肝硬化患者ALB减少到30g/L以下时,大多数患者出现或将要出现腹水,如此时进一步减少至20g/L以下,则预后极差。就肝脏而言,至少有下列因素可导致ALB的下降①肝脏合成减少。②血管外蛋白池扩张(腹水,水肿等)。③营养或吸收障碍,氨基酸供应不足。④分解代谢亢进(感染等)。⑤门脉高压、肠道淤血等从胃肠道丢失白蛋白。(3)凝血酶原时间:该试验测定因子Ⅶ、Ⅹ、Ⅱ、Ⅴ和Ⅰ的活性,上述因子中任何一种缺乏均可引起PT延长,该试验不受血小板影响。通常临床上以凝血酶原活动度(PTA)来表示。PTA=K/(PT-a)%,K=303.a=8.7.凝血实验能较好地判断肝细胞损害程度,一般而言,肝细胞损害越重,凝血因子的异常也越甚。其中,维生素K依赖性因子(Ⅱ,Ⅶ,Ⅸ,Ⅹ因子)首先减少,能较灵敏地反映肝损害情况,且其降低程度大致与病情严重度一致。急性肝病时,PT明显延长预示暴发性肝坏死的发生。当PT活动度下降至10%以下时,预后极差。慢性肝病时,PT延长与维生素K缺乏有关,注射维生素K 24小时后,如果PT恢复正常或改善30%以上,说明肝功能良好。(四) 反映肝脏间质变化的试验:(1)碱性磷酸酶(ALP):ALP为膜结合性酶,胆汁郁积时,胆汁酸凭借其表面活性作用,可将肝细胞内ALP从脂性膜上渗析出来,使ALP升高,在部分胆道梗阻时,ALP升高可大大早于其他试验的异常,也较其他试验更迟地恢复正常。(2)r-谷氨酰转肽酶(GGT):GGT测定的临床意义与ALP大体一致,慢性肝病尤其肝硬化时,GGT持续低值提示预后不良,有报称:肝硬化时,GGT>160u/L者一年生存率60%,而≤100u/L者仅为44%。在肝外肿瘤病例,监测GGT有助于发现肝转移,如果GGT持续正常,几乎可排除肝转移.酒精中毒者GGT明显升高, 有助于诊断酒精性肝病.(3) 透明质酸、板层素、III型前胶原肽和IV型胶原的血清含量,可反映肝脏内皮细胞、贮脂细胞和成纤维细胞的变化,与肝纤维化和肝硬化密切相关。
脂肪肝患者,特别是非酒精性脂肪肝患者常伴有代谢综合征(肥胖、脂代谢紊乱、高血压、糖尿病等),日常饮食是治疗脂肪的关键一环,需要注意把握以下几点: (1)限制每日总热量摄入,只吃七八成饱; (2)保证优质蛋白质的摄入,如豆类制品、牛奶、瘦肉、鱼肉等; (3)主食需要“粗细搭配”,多粗粮,如红薯、玉米、荞麦、燕麦、薏苡仁、芸豆等等。 (4)副食需要“荤素搭配”,多蔬菜,适量水果,肉类虽然是美味佳肴,但通常肉类脂肪含量较高,一不小心就会摄入过多,超过全天的热量控制; (5)控制糖的摄入,尽量避免富含葡萄糖、蔗糖、果糖等单糖和双糖的甜点、饮料的摄入; (6)饮食需清淡,脂肪肝患者要适当控制钠盐的摄入,每天限制在6克以下;合并高血压和肝硬化腹水时,每天钠盐的摄入量应该低于5克。 (7)避免长期、过量饮酒和不良习惯,如以饮料代替喝水,贪食甜点、油炸食品等高热量食物,经常吃夜宵等等。
原创: 阿莫 迷途小羔羊 2018-10-23 我国作为乙肝大国,目前约有9000万左右的乙肝病毒(HBV)感染者,因此乙肝的问题往往牵动的是上亿人的心。在临床工作中,经常有患者拿着两对半的化验单来咨询。其中,有一种特殊情况,就是乙肝表面抗原(HBsAg)与乙肝表面抗体(HBsAb)同时阳性 为什么说这是特殊情况呢?我们先来捋一捋这HBsAg和HBsAb两者的关系。当人体被HBV感染后,便会激活机体的免疫系统,针对HBsAg产生保护性抗体——HBsAb HBsAb是HBsAg的天敌,能把HBsAg中和掉,进而协助机体清除HBV。HBsAb的出现,意味着HBV感染进入恢复期 按上面的说法,HBsAg与HBsAb是一种你死我活的状态,见面就会直接开干,最终只能活一个。但是世事无常,总有些事情超出常理。根据已有的回顾性研究发现,HBsAg与HBsAb双阳性在HBV感染者当中的发生率约2.5%至9%不等,这与不同地区HBsAg阳性携带率、抽样误差、人种等有关 究竟为啥这对冤家能和谐共处呢? 他们的“和解”,究竟是好是坏? 1 出现双阳性的原因 出现双阳性的原因有好几个,下面说说相对常见一些的原因: 检测的误差 有研究使用三种不同试剂去检测同样的一批血标本,同时检测HBsAg与HBsAb,三种试剂的总体符合率为91%。在不完全符合的结果当中,就出现某个试剂检测为“双阳性”,另外的试剂检测仅有HBsAg阳性 HBsAg检测试剂稳定性较好,但是HBsAb检测试剂的质量差异就比较大了。因此,出现“双阳性”的时候,需要考虑试剂质量问题,尤其是使用Elisa方法检测出“双阳性”的结果,应该进一步使用更好的检查方法去验证(例如化学发光法以及时间分辨免疫分析法) 疾病恢复期 感染HBV之后,机体免疫系统会产生保护性抗体HBsAb,但HBsAb的出现并不会立马清除所有的HBsAg,因此在恢复期,可以出现“双阳性”的情况 病毒变异 HBV本身就是高度易变的病毒。在机体的免疫压力以及抗病毒药物的压力之下,就更加容易出现变异。在病毒感染人体的过程中,人体将产生HBsAb去中和HBsAg。在HBsAb的穷追猛打之下,HBV为了生存,唯有通过基因突变,产生新的HBsAg,逃避免疫系统的狙击。然而,常规检测试剂无法把这种变异的HBsAg跟正常的HBsAg区分开来,因此就会出现“双阳性”的情况 感染不同亚型的病毒 正如地球人分为黄种人、白人、黑人等等人种,HBV也有不同的亚型。当人体被不同亚型的病毒同时或先后感染,将会产生不同结果的HBsAg。人体可能针对某种亚型的HBV产生相应的HBsAb,但是该HBsAb并无法中和另一种HBsAg,从而导致“双阳性”的出现 2 “双阳性”与基因型有关 一个日本的研究发现,HBsAg以及HBsAb“双阳性”与病毒基因型有关。该研究检测了9名“双阳性”患者的病毒基因型,发现全为C型。当然,如果研究仅仅来到这一步就停止,必将会面临一个质疑——也许你们国家乙肝患者的病毒基因型基本都是C型呢!那当然出现“双阳性”的都是C型啊 严谨的日本科研工作者并没有留下这个致命的尾巴。他们同时随机检测60个HBV患者,发现43.3%为基因B型,51.7%为基因C型,1.7%为混合型(B+C),3.3%为其他基因型 也就是说,这个“双阳性”的情况,与病毒基因型是有关的。在我国,乙肝病毒的基因分型主要为B型以及C型,因此,出现双阳性的几率还是不少的 既然说HBsAb是保护性抗体,那么HBsAb的出现总该是好事吧? 如果这么想的话,那你就OUT啦! 肝硬化与肝癌的风险增高 正如上面提到的,“双阳性”可能是病毒在机体的免疫压力之下出现病毒变异。这也就意味着病毒与机体在进行旷日持久的反复斗争。在较长的病程当中持续发作,因此HBsAb的出现,并未意味着病情的稳定或者好转,反而提示病情更加复杂及严重。这种双阳性的情况下的HBsAb并没有保护作用,大多数患者的病毒定量(HBV-DNA)依然为阳性 治疗难度增大 目前的口服抗病毒药物主要是针对HBV的聚合酶,而这个聚合酶的基因有一部分与HBsAg的基因是重叠的,因此HBsAg的基因变异,可能会导致该聚合酶的基因也发生变异,进而影响抗病毒药物疗效,增加耐药发生率以及治疗难度。因此,乙肝患者出现HBsAb阳性,千万不要掉以轻心。具体原因是什么?该怎么处理?以上问题还是得请肝病专科医生给好好诊治才行。
育龄女性孕期感染乙型肝炎病毒(HBV)可能给新生儿造成重大和终身发病的风险,建议这部分人群接种乙型肝炎疫苗,然而有关孕期乙型肝炎疫苗接种的安全性数据有限。美国西北Kaiser Permanente医学
1. 何谓双硫仑和双硫仑样反应? 双硫仑(disulfiram)是一种戒酒药物,服用该药后即使饮用少量的酒,身体也会产生严重不适,而达到戒酒的目的。 双硫仑的作用机制在于——双硫仑在与乙醇联用时可抑制肝脏中的乙醛脱氢酶,使乙醇在体内氧化为乙醛后,不能再继续分解氧化,导致体内乙醛蓄积而产生一系列反应。 双硫仑样反应——许多药物具有与双硫仑相似的作用,用药后若饮酒,会发生面部潮红、眼结膜充血、视觉模糊、头颈部血管剧烈搏动或搏动性头痛、头晕,恶心、呕吐、出汗、口干、胸痛、心肌梗塞、急性心衰、呼吸困难、急性肝损伤,惊厥及死亡等。 查体时可有血压下降、心率加速(可达 120 次/min)及心电图正常或部分改变(如 ST—T 改变)。其严重程度与用药剂量和饮酒量成正比关系,老年人、儿童、心脑血管病及对乙醇敏感者更为严重,这种反应一般在用药与饮酒后 15-30 分钟发生。 2. 哪些药物可导致双硫仑样反应? (1)头孢菌素类药物中的头孢哌酮、头孢哌酮舒巴坦、头孢曲松、头孢唑林(先锋Ⅴ号)、头孢拉啶(先锋Ⅵ号)、头孢美唑、头孢美唑、头孢米诺、拉氧头孢、头孢甲肟、头孢孟多、头孢氨苄(先锋Ⅳ号)、头孢克洛等。其中以头孢哌酮致双硫仑样反应的报告最多、最敏感。如有患者在使用后吃酒心巧克力、服用藿香正气水,甚至仅用酒精处理皮肤也会发生双硫仑样反应。 这些头孢菌素类药物在化学结构上共同的特点是,在其母核 7-氨基头孢烷酸(7-ACA)环的 3 位上存在于双硫仑分子类似的甲硫四氮唑(硫代甲基四唑)取代基,其与辅酶Ⅰ竞争乙醛脱氢酶的活性中心,可阻止乙醛继续氧化,导致乙醛蓄积,从而引起戒酒硫样反应。 理论上说,头孢曲松、头孢他啶、头孢噻肟、头孢磺啶、头孢唑肟、头孢克肟,因不含甲硫四氮唑基团,在应用期间饮酒不会引起双硫仑样反应。但是有报道称头孢曲松虽然不具有甲硫氢唑侧链,但有甲硫三嗪侧链也可引起此类反应,另有头孢他啶致双硫仑样反应的报道,故头孢曲松、头孢他啶也归为可引起双硫仑样反应的药物。 (2)硝咪唑类药物如甲硝唑(灭滴灵)、替硝唑、奥硝唑、塞克硝唑。 (3)其他抗菌药如呋喃唑酮(痢特灵)、氯霉素、酮康唑、灰黄霉素、磺胺类(磺胺甲恶唑)等。 3. 饮酒多久后可以用头孢类抗生素? 据相关文献报道 , 头孢类抗生素致双硫仑样反应与饮酒可达 99% 的密切相关。由于个体差异存在,每个人酒精消除时间不同,但饮酒时间与用药时间的间隔越长 , 双硫仑样反应的发生率就越低。 一项回顾性调查分析显示: 24 例用药前饮酒的患者中共有 17 例发生双硫仑样反应 , 发生率为 70.90%(17/24), 其中 62.50%(15/24) 发生在用药前 3 d 内有饮酒史者 , 在用药前第 4 d 和第 5 d 有饮酒史的仅各发生 1 例 , 用药前第 6 d 以前有饮酒史的未再有双硫仑样反应发生的病例。 在用药后 22 例饮酒的患者中 , 发生率为 68.20%(15/22), 其中 54.6%(12/22) 发生在用药后 3 d 之内饮酒的患者 , 在用药后第 4-6 d 饮酒的患者中共发生 3 例 , 发生率为 13.70%(3/22), 用药后第 7 d 及其以后饮酒者未再发生双硫仑样反应。 由于乙醛脱氢酶被抑制后常需 4-5 d 后才能恢复, 故本组双硫仑样反应均集中发生在用药前、后 3 d 内有饮酒史的患者。 综合文献报道,为防止双硫仑样反应 , 对所有应用头孢类抗菌药物的患者应常规询问是否有药物过敏史、酒精过敏史和近期饮酒史 , 如患者在用药前 7 d 有饮酒史 , 应禁用该类药 ;对应用头孢类抗生素的患者 , 应当嘱其在停药后禁酒时间不能少于 7 d , 一旦发生双硫仑样反应 , 应立即停药并积极采取相应措施治疗。 4. 出现双硫仑样反应的应对措施 一旦出现双硫仑样反应,应及时停药和停用含乙醇制品,轻者可自行缓解,较重者需吸氧及对症治疗。 治疗上可洗胃排除胃内乙醇,减少乙醇吸收,静注地塞米松或肌注纳洛酮等对症处理,静脉输注葡萄糖液、维生素 C 等进行护肝治疗,促进乙醇代谢和排泄。心绞痛患者需改善冠脉循环,血压下降者可应用升压药,数小时内可缓解。 患者就诊后边抢救边询问病史,立即使患者取平卧位、吸氧、测生命体征并记录。 对休克的患者迅速建立静脉通路,快速补充晶体液,必要时给予多巴胺等升压药,积极治疗以缩短低血压期。 对原有心脑血管疾病患者同时给予心电监护,严密观察心率、心律的变化。 对确诊为双硫仑样反应的患者也应作心电图、血常规、电解质检查,以排除多种疾病共存而延误治疗。 因起病突然,症状明显,患者及家属均有紧张、恐惧心理。应对患者及家属做好心理疏导工作,向其说明病因,使其能积极配合治疗及护理,一般 4-12 h 症状逐渐缓解。 5. 总结 除上述常见的能引起双硫仑样反应的抗生素外,另有一些类双硫仑样反应的罕见报道,如喹诺酮类、红霉素等,这些原因未明的类似双硫仑样反应发生机制还有待于临床的进一步证实和进行深入的实验研究。 总之,酒后用药,药后饮酒都可能对药效产生较大影响,临床工作中除了积极预防双硫仑反应,更关键的是要意识到这种情况发生的可能性,减少误诊。 本文来自丁香园临床用药。
1.免疫程序与接种方法 (1)接种对象及剂次:共接种3剂次,其中第1剂在新生儿出生后24小时内接种,第2剂在1月龄时接种,第3剂在6月龄时接种。 (2)接种部位和接种途径:上臂外侧三角肌或大腿前外侧中部,肌肉注射。 (3)接种剂量:①重组(酵母)HepB每剂次 10μg,不论产妇HBsAg阳性或阴性,新生儿均接种10μg的HepB。②重组(CHO细胞)HepB每剂次10μg或20μg,HBsAg阴性产妇的新生儿接种10μg的HepB,HBsAg阳性产妇的新生儿接种20μg的HepB。 2.其他事项 (1)在医院分娩的新生儿由出生的医疗机构接种第1剂乙肝疫苗,由辖区预防接种单位完成后续剂次接种。未在医疗机构出生儿童由辖区预防接种单位全程接种乙肝疫苗。 (2)HBsAg阳性或不详母亲所生新生儿应在出生后24小时内尽早接种第1剂乙肝疫苗;HBsAg阳性或不详母亲所生早产儿、低体重儿也应在出生后24小时内尽早接种第1剂乙肝疫苗,但在该早产儿或低体重儿满1月龄后,再按0、1、6月程序完成3剂次乙肝疫苗免疫。 (3)HBsAg阴性的母亲所生新生儿也应在出生后24小时内接种第1剂乙肝疫苗,最迟应在出院前完成。 (4)危重症新生儿,如极低出生体重儿、严重出生缺陷、重度窒息、呼吸窘迫综合征等,应在生命体征平稳后尽早接种第1剂乙肝疫苗。 (5)HBsAg阳性母亲所生新生儿,可按医嘱在出生后接种第1剂乙肝疫苗的同时,在不同(肢体)部位肌肉注射100国际单位乙肝免疫球蛋白(HBIG)。 (6)建议对HBsAg阳性母亲所生儿童接种第3剂乙肝疫苗1~2个月后进行HBsAg和抗-HBs检测。若发现HBsAg阴性、抗-HBs<10mIU/ml,可按照0、1、6月免疫程序再接种3剂乙肝疫苗。 3.补种原则 (1)若出生24小时内未及时接种,应尽早接种; (2)对于未完成全程免疫程序者,需尽早补种,补齐未接种剂次即可; (3)第1剂与第2剂间隔应≥28天,第2剂与第3剂间隔应≥60天。 来源:国家免疫规划疫苗儿童免疫程序及说明
转至复旦大学附属中山医院 樊嘉 我们国家的肝癌发病率在全世界排名第一。肝癌为什么偏爱中国人? 首先,肝癌与肝硬化关系密切,而肝硬化又和病毒性肝炎相关。一般来说,肝硬化在15年左右可能会发展成为肝癌。如果是由丙型肝炎引发的肝硬化,那么进展为肝癌的速度会更快。现在我国有近1亿的乙型肝炎携带者,1000万丙肝患者,这些人都有发生肝硬化甚至肝癌的潜在危险。 第二种常见原因就是黄曲霉素等化学物质。许多霉变的食物里都含有黄曲霉素这种致癌物质,尤其是花生、玉米,一旦发现有霉变,千万不要舍不得扔。 肝癌的发生还与其他一些因素有关,包括营养因素、过量饮酒、遗传等。肝脏不好的人,尤其要注意避免长期受到酒精的刺激。 肝癌的早期症状不明显 网上流传着不少只靠一两种症状就确诊肝癌的方法,但基本上没一个靠谱的,因为肝癌的早期症状真的很不明显,而且也不典型。 为什么?这要从内脏的特点说起。人的很多内脏都有强大的「代偿」功能:只要一部分就够用。比如,只要有 1/4 个肾脏正常工作,就可以维持人体运转。所以才让肾脏捐献成为可能。肝脏也是如此。 健康的肝脏,大约同样只需要 1/4 就可以保证机体的正常功能。在肝癌早期,肝功能往往是够用的,所以很可能不会觉出明显的异常。另外,可能也没有特别明显的疼痛不适的症状,一不留神,就不去在意了。 很多患者,直到肿瘤大得把肚子都撑起来了才发现是晚期肝癌,但即便在这时,患者的肝功能都可能正常。总之,要确定有没有肝癌,还得靠平时的体检和进一步的检查。 肝癌的临床诊断 1.如无其他肝癌证据,AFP对流法阳性或放免法AFP>400mg/ml持续四周以上并能排除妊娠活动性肝病生殖腺胚胎源性肿瘤及转移性肝癌者。 2.B型超生显像可显示直径2cm以上的肿瘤,对早期定位检查有较大的价值;电子计算机X线体层摄影(CT) 可显示直径1.0cm以上的肿瘤;放射性核素扫描能显示直径3-5cm以上的肿瘤;其它X线肝血管造影、核磁共振像对肝癌诊断有一定价值。 3.影像学检查有明确肝内实质性占位病变能排除肝血管瘤和转移性肝癌并具有下列条件之一者: ①AFP>20mg/ml②典型的原发性肝癌影像学表现③无黄疸而AKP或r-GT明显增高④远处有明确的转移性病灶或有血性腹水或在腹水中找到癌细胞⑤明确的乙型肝炎标志物阳性的肝硬化。
要了解谷胱甘肽还原酶,首先需要了解还原型谷胱甘肽(GSH),GSH是一种由3个氨基酸组成的短肽,是一种低分子物质,存在于几乎身体的每一个细胞中,可以自由的进出细胞内外。谷胱甘肽能帮助保持正常的免疫系统的功能,在细胞中,谷胱甘肽主要发挥抗氧化剂的作用。谷胱甘肽由谷氨酸,半胱氨酸和甘氨酸组成,分子中半胱氨酸的-SH是主要的功能性基团。GSH是一种抗氧化剂,可保护蛋白质分子中的-SH免遭氧化,保护巯基蛋白和酶的活性。在谷胱甘肽过氧化酶的作用下,GSH可以还原细胞内产生的H2O2,生成H2O,同时,GSH被氧化为氧化型谷胱甘肽(GSSG),后者在谷胱甘肽还原酶的催化下,又生成GSH。因此,谷胱甘肽还原酶可以还原氧化型谷胱甘肽(GSSG),生成还原型谷胱甘肽(GSH)。谷胱甘肽还原酶在许多组织中都有分布,可以维持细胞内充足的还原型谷胱甘肽(GSH)水平。针对肝功能损害患者,检测谷胱甘肽还原酶,可以使我们了解机体谷胱甘肽抗氧化系统的功能是否健全,谷胱甘肽还原酶的减少,提示肝细胞解毒功能、抗氧化能力下降,适当补充外源性GSH将有助于恢复,谷胱甘肽还原酶正常或升高提示肝脏解毒功能正常,无需补充外源性GSH。此外,GSH能保护某些蛋白质中的巯基,如保护红细胞膜上的巯基免遭氧化物的损害,保护红细胞膜的完整性,从而维持红细胞的正常的结构与功能,因此红细胞对GSH的缺失非常敏感。常常在肝功能检查中,间接胆红素的升高和GSH下降或耗竭相关。
关于乙肝妈妈生育的咨询越来越多,有孕妈妈亲自来问的,有爸爸、男友、还有双方的老人。大家还是怀有很多错误的认识,比如乙肝是遗传病,孩子肯定会被妈妈传染的等等。 其实,现在母婴阻断技术很成熟,科学的母婴