山东省职业病医院重金属检查日期:每周四,节假日顺延。标本收集时间:周一至周五。周三12点前留取标本,当周五下午4点以后出结果。周三12点后至周五留取标本,下周五下午4点后出结果。收集尿标本瓶需经特殊消毒,可到我院领取,其他容器收集的尿标本不能用来检查重金属。地址:济南市玉兴路17号。火车站乘43路到省职业病医院下车。汽车站4路、43路转129路到省职业病医院。如有变动随时通知调整。
重金属中毒特效解毒药金属中毒解毒药多为螯合剂,与金属离子螯合,成为无毒或低毒的可溶性物质,随尿排出体外。一、依地酸二钠钙对无机铅解毒效果好(但对四乙基铅中毒无效)。另外,对鈷、铜、铬、镉、锰及放射性元素(镭、铀、钍)等均有解毒作用。1、用法与用量:1g加入5%~10%GS静滴。小儿用量为25mg/kg。连用3日休息4日为一疗程,总剂量不宜超过30g。2、不良反应:头昏及消化道症状;少数有尿频、尿急、尿蛋白,剂量过大可引起肾小管上皮损害;高血钙症等。3、注意事项:与乙二胺有交叉过敏反应;每一疗程前后应检查血常规、肾功;与锌、铁、铜等微量元素络合引起丢失,治疗中注意补充;剂量过大和疗程过长不一定成比例地增加尿中金属排出量,反而加大副作用。二、二巯丙醇(BAL)主要用于含砷或含汞及金的毒物的解毒。但治疗慢性汞中毒效果差。也可用于铋、锑、镉的中毒。与二巯丙醇解毒作用相似的药物是二巯丁二钠。1、用法及用量:2.5~-4mg/kg体重,肌注。最初2日每4~6小时注射1次,第3日每6~12小时注射1次,以后每日注射1次,1疗程为7~14日。2、不良反应:血压升高,心跳加快;恶心、头痛、流涎、腹痛、视力模糊、手麻等。3、注意事项:对肝肾有损害。肝肾功能不良者慎用。碱化尿液可以减少络合物的离解而减轻肾损害。三、二巯丙磺钠(Na-DMPS)对汞中毒效力比对二巯基丙醇好,毒性则较低。对砷、铬、铋、铜、锑中毒亦有效。亦可用于肝豆状核变性。1、用法与用量:(1)急性中毒:静注1次5mg/kg,每4~5小时1次。第二日起每日2~3次,以后每日1~2次,7日为一疗程。(2)慢性中毒:1次2.5~5mg/kg,每日1次,用药3日停4日为一疗程,一般3~5疗程。2、注意事项:可有恶心、心动过速、头晕等,不久可消失。个别有过敏反应如皮疹、寒战、发热,甚至有过敏性休克、剥脱性皮炎。用药后密切观察,发现皮炎应立即停药。四、巯乙胺用于四乙基铅中毒效果较好。也用于治疗铊中毒。1、用法用量:治疗金属急性中毒(如四乙基铅中毒):0.2静脉注射,每日1~2次,症状改善后可逐渐减量。亦可加入5%~10%GS静脉滴注。治疗慢性中毒:0.2静脉注射,每日1次,10~20日为一疗程。2、不良反应:如出现呼吸抑制,可给氧及呼吸兴奋剂对症治疗。肝肾功能障碍者禁用。(四)硫酸钠用于急性钡中毒。与钡作用后产生不溶解的硫酸钡。用法用量:如口服中毒,可于洗胃后将10%的硫酸钠150~300ml内服或注入胃内,一小时后可重复一次。严重中毒者可用10%的硫酸钠注射液10ml缓慢静脉注射,或1%~2%的硫酸钠溶液500~1000缓慢静脉点滴,连用2~3天。
今天,百度新闻标题:“韩国饰品铅超标699倍被销毁 相当于70%原料为铅块”的文章,为浙江杭州出入境检验检疫局围绕消费热点对劣质产品进行了监督销毁。本次监督销毁的产品包括铅含量超标699倍的热销韩国饰品项链,相当于问题产品70%的原料为铅块。铅是已知毒性最大、累积性极强的重金属之一,长期蓄积于人体,会严重危害神经、造血系统及消化系统。1、神经系统:主要表现为神经衰弱综合症:患者可有头痛、头昏、乏力、记忆力减退、失眠、多梦、性情烦躁等。周围神经病变:表现为关节疼痛伴肢体远端手套、袜套样浅感觉障碍,重者则表现为“铅麻痹”,或因伸肌无力而出现“垂腕”,多以手为重,“垂足”临床已少见。神经-肌电图检查可发现神经传导速度减慢、远端潜伏期延长。严重者出现中毒性脑病:患者可出现剧烈头痛、呕吐、视物模糊、精神抑郁或狂躁、强迫妄想、幻觉、谵妄、不同程度意识障碍或癫痫样抽搐,可有脑水肿、颅内压增高等,少数患者可有视乳头水肿,脑脊液检查白细胞轻度增高,蛋白增高。2.消化系统 表现为食欲不振、恶心、隐性腹痛、腹胀、腹泻或便秘。重者可出现腹绞痛,多为突然发作,部位常在脐周,发作时患者面色苍白、烦躁、冷汗、体位卷曲,一般止痛药不易缓解,发作可持续数分钟以上。检查腹部常平坦柔软,轻度压痛但无固定点,肠鸣减弱。少数患者可有肝大,但肝功能多无异常。3.血液及造血系统 可有轻度贫血,多呈低色素正常细胞型贫血;卟啉代谢障碍,点彩红细胞、网织红细胞、碱粒红细胞增多等,白细胞和血小板无明显变化。4.其它 口腔卫生不好者,在齿龈与牙齿交界边缘上可出现由硫化铅颗粒沉淀形成的暗蓝色线,即铅线。部分患者肾脏受到损害,表现为近曲小管损伤引起的Fanconi综合征,伴有氨基酸尿、糖尿和磷酸盐尿。少数较重患者可出现蛋白尿,尿中红细胞、管型及肾功能减退。此外,尚可引起月经失调、流产等。尿铅:是反映近期接触铅水平的敏感指标之一。国内认为尿铅与空气中铅浓度、血铅、尿ALA、EP、ZPP有显著相关,与临床症状有一定相关。是观察驱铅效果的最后指标。观察对象:尿铅≥0.34umol/L(0.07mg/L)或0.48 umol/24h(0.1mg/24h);诊断性驱铅试验后尿铅≥1.45umol/L(0.07mg/L、300ug/L)而<3.86umol/L(0.8mg/L)者;轻度中毒:尿铅≥0.58umol/L(0.12mg/L),诊断性驱铅试验,尿铅≥3.86umol/L(0.8mg/L)或4.82umol/24h(1mg/24h)者,可诊断为轻度铅中毒。2、血铅:是反映近期接触铅的敏感指标,血铅浓度与尿铅、尿ALA、EP、ZPP及中毒程度呈正相关。观察对象:血铅≥1.9umol/L(0.4mg/L);轻度中毒:血铅≥2.9umol/L(0.6mg/L)。
粉尘是指以气溶胶状态(烟、雾、尘)或以烟雾状态存在的能较长时间飘浮于空气中的固体微粒。生产性粉尘是专指在人类生产活动中产生的能够较长时间飘浮于生产环境中的固体微粒。人类各种生产活动和生活活动中可产生大量的粉尘,自然界的分化腐蚀和气体流动也产生大量的粉尘。暴露于生产性粉尘是发生尘肺病的唯一病因,生产性粉尘的物理、化学特性及其暴露特征和暴露量与尘肺密切相关。不同的粉尘其致肺组织纤维化的能力不同,所引起的尘肺病的发生发展、转归、预后等也有很大差别。一、生产性粉尘的分类及来源(一)分类:生产性粉尘根据其化学性质可分为无机粉尘和有机粉尘。1、无机粉尘:无机粉尘主要是矿物性粉尘,其它包括金属粉尘和人工无机粉尘, 就其化学性质可再分为以下几种:①矽尘:是指含有相当量的游离二氧化硅的粉尘,如矿山开采、岩石开采、隧道挖掘、煤矿掘进中产生的粉尘。矽尘是生物学活性最强,对人体健康危害最大的粉尘。②硅酸盐尘:以二氧化硅与金属氧化物结合的形态存在,根据化学分子结构不同而构成不同的硅酸盐,如石棉、滑石、云母、水泥等。③含碳粉尘:煤尘、炭黑、石墨、活性炭等粉尘,其中以煤尘暴露人数最多。④金属粉尘:金属冶炼、电焊时产生的烟雾,如铁、锡、铅、锌、铰、铜等金属及其氧化物粉尘。⑤人工合成的无机粉尘:金刚砂、水泥、玻璃、玻璃纤维、人造矿物棉(岩棉)等。2、有机粉尘:①植物性粉尘:棉尘、谷物粉尘、、木材粉尘、茶叶制作的茶尘、制糖业中的甘蔗粉尘、饲料贮存中可能产生的霉菌等生物性粉尘。②动物性粉尘:动物饲养及粪便处理,实验动物的饲养,工业生产中皮毛的加工均可产生动物毛发,角质,皮毛及粪尿等动物蛋白性粉尘。③微生物粉尘:发霉干草及其他植物受湿时产生的真菌、内毒素均可携带在粉尘中;制药业及食品工业中使用的酶也可随粉尘而飘浮于空气中;空调器及通风管道中的微生物也是近年来受人们注意的有机粉尘的一种。④人工有机粉尘:如聚氯乙烯粉尘、树脂粉尘、炸药、有机染料等粉尘。应该注意的是,人们在生产活动中往往不只接触某一种粉尘,在矿山开采、机械加工中,工人同时接触几种矿物性粉尘是常有的,如煤矿工人既接触煤尘,同时也接触矽尘;电焊烟尘中的成分则更为复杂,既合有二氧化硅,又有金属氧化物。同样.谷物加工中工人既接触谷物性有机粉尘,同时混于谷物中的杂质也会成为矿物性粉尘。(二)来源1、固体物质的机械加工,如矿物质的粉碎、钻孔、研磨、打光、切削、粉碎的固体物质的筛分、搅拌、运输等,有机物质的加工、纺织等。这是生产性粉尘的最重要的来源。2、固体物质的不完全燃烧或爆破,如煤炭的不完全燃烧产生的含大量煤尘的烟雾,矿山开采和隧道的爆破等。3、物质加热时产生的蒸汽在空气中凝结和碳氢化形成固体微粒以气溶胶方式存在的粉尘,如电焊过程中产生的电焊烟尘。铸造及金属加工中产生的金属烟雾粉尘等。4、固体粉尘状物质的包装、搬运、混合、搅拌等。(三)分布行业:1、矿山开采业:各种金属矿山及非金属矿山的开采2、机械加工业:铸造业的配砂、混砂、成型以及铸件的打箱、清砂等。金属的切削、研磨、打光等。3、金属冶炼中可产生大量的金属烟雾。4、建筑材料、耐火材料、玻璃制造、水泥制造、采石以及陶瓷和搪瓷工业。5、筑路业:铁道、公路修建中的隧道开凿及铺路。6、水电业:水利电力行业中的隧道开凿及运输。二、生产性粉尘与健康粉尘漂浮于空气中,呼吸道是侵入的主要途径。粉尘作为一种异物,随呼吸进入呼吸道,首先引起一系列清除反应,使大部分粉尘排出体外,进入下呼吸道及肺泡的过量粉尘则沉积在肺内引起病理反应。粉尘对健康的影响就是这一系列生理和病理反应的过程及其结果。(一) 呼吸系统的清除反应 呼吸系统从其结构和生理机能上具有强大的异物清除功能。1、首先是鼻腔的弯曲结构和鼻毛以及咽部、气管方向的多变及分叉,使尘粒随呼吸气流进入呼吸道后,由于方向的改变不断发生碰撞作用,从而使较大的尘粒(>10um)被滞留在鼻腔和大气道。2、随着气管分叉的增多和气道面积的增加,气流速度也逐渐减慢,此时尘粒在重力作用下则可沉降在气管以至肺泡壁。3、粉尘沉积的机会决定于粉尘颗粒的大小和比重以及工人的呼吸通气量及流速。一般来说,较大的尘粒沉积在上呼吸道,较小的尘粒则可以沉积在下呼吸道,直径在2~10um的微粒沉积在气管壁上,直径在2um以下的尘粒可沉积在呼吸性细支气管和肺泡壁上。近圆形的尘粒易于重力沉降,而不规则的尘粒则更多的由于惯性碰撞而被阻留在鼻腔等上呼吸道。结构正常的鼻腔具有强大的滤尘作用,可将30-50%的粉尘颗粒阻留在鼻腔。沉积于呼吸道的粉尘颗粒由于粘膜的分泌物而滞留在管壁和纤毛上。粘膜上皮的纤毛运动和咳嗽反射是完成尘粒清除作用的重要机制。完整的支气管粘膜上皮细胞的纤毛规律运动,使尘粒自呼吸道深部逐渐向上移动,随着粘液的分泌以及咳嗽咳痰的形式排出体外。进入肺泡的粉尘颗粒,有相当部分可随着呼出气流直接排出体外而不发生沉积。沉积于肺泡壁的尘粒,被巨噬细胞吞噬形成吞噬体,通过阿米巴样运动向上移动到有纤毛上皮的细支气管粘膜表面,然后再通过纤毛运动移送到上呼吸道,通过咳嗽咳痰排出体外。由上可见,上呼吸道的阻留作用和粉尘的惯性碰撞及重力沉降作用使粉尘沉积于呼吸道内,呼吸道粘膜的分泌和纤毛上皮的运动,然后通过咳嗽咳痰是粉尘排出的主要方式。当然未沉降的粉尘颗粒可随呼出气流直接排出体外。一般来说,进入呼吸道的粉尘98%左右可通过上述机制清除出去,滞留于肺内的尘粒只是吸入粉尘总量的2-3%。虽然吸入的粉尘只有少量可滞留肺内,但长期吸入高浓度的可吸入性粉尘,终将逐渐使肺内的潴留量增多。长期潴留于肺内的粉尘颗粒特别是矿物粉尘的致纤维化作用而发生尘肺。(二) 生产性粉尘的致病作用1、皮肤、粘膜、上呼吸道的刺激作用:长期的粘膜毛细血管扩张则导致粘膜肥大,继之发生粘膜营养不良而致萎缩,形成萎缩性鼻炎。硬度较大,边缘锐利的粉尘颗粒还可机械性的直接损伤粘膜细胞引起鼻炎,咽炎,喉炎。有些粉尘则可直接损伤鼻粘膜形成溃疡和穿孔。粉尘散落于皮肤上可堵塞皮脂腺,使皮肤干燥,易于发生继发感染形成粉刺、毛囊炎等。粉尘对角膜的刺激及损伤可致角膜感觉丧失,角膜混浊等改变。2、非特异性炎症反应:粉尘的刺激作用使粘膜上皮细胞增生肥大,粘液分泌增加,纤毛运动减弱。粉尘所致呼吸道机械性损伤也常引起继发性感染。因此接尘工人的慢性支气管炎是常见的与职业有关的疾病,也有人称之为“尘性慢性支气管炎”。吸烟和粉尘的联合作用可增加慢性支气管炎的发病率。有机粉尘中含有的细菌内毒素、蛋白酶以及鞣酸类物质也可致呼吸道的非特异性炎症反应。3、致纤维化作用:尘肺病是由于在职业活动中长期吸入生产性粉尘并在肺内潴留而引起的以肺组织弥漫性纤维化为主的全身性疾病。其病理特点是肺组织发生弥漫性、进行性纤维组织增生,引起呼吸功能严重受损而致劳动能力下降或丧失。游离二氧化硅具有极强的细胞毒性和致纤维化作用,矿物粉尘的致纤维化作用和粉尘中游离二氧化硅的含量有关。矽肺是纤维化病变最严重,进展最快,危害最大的尘肺。粉尘的致纤维化作用是粉尘对人体健康危害最大的生物学作用。4、致癌作用:石棉粉尘可引起支气管肺癌和间皮瘤,放射性矿物质粉尘可致肺癌,金属粉尘镍、铬酸盐等也与肺癌高发有关。近来,矽肺和肺癌发病的关系受到人们的注意,至少有些流行病学研究支持矽肺与肺癌有关的理论。电焊烟尘与肺癌的关系也有报道,认为电焊烟尘中的6价铬可能是致癌的主要因素。5、致敏作用:许多有机粉尘可引起支气管哮喘,是典型的变态反应性疾病,如木尘、谷物粉尘、化学洗涤剂酶、动物蛋白粉尘等。由发霉的干草、蘑菇孢子、蔗渣等引起的过敏性肺炎是免疫介导的肺组织肉芽肿性疾病,如农民肺、蘑菇肺、蔗渣肺等。6、中毒作用:吸入一些化学性粉尘,如铅、锰、砷等毒物性粉尘,可引起全身中毒反应。7、特异性炎症反应:主要是有机粉尘中带有细菌或真菌,可引起肺真茵病,皮毛粉尘中的炭疽杆菌引起的肺炭疽病。8、粉尘沉着症 吸入某些惰性金属粉尘可引起金属粉尘在肺内的沉着,如锡、锑、铁等。(三)影响粉尘致病作用的有关因素粉尘的化学性质、生物学作用及在肺内的蓄积量决定了粉尘对人体危害的程度。就大多数粉尘而言,只有在肺内达到一定的蓄积量,才具有致病作用,即有明确的剂量-效应关系。蓄积量决定于工人所接触的粉尘的浓度、分散度和个体接触时间以及个体呼吸道清除机制的状态。1、粉尘的化学性质:矿物粉尘致肺纤维化能力的强弱,主要决定于粉尘中游离二氧化硅的含量。含量越高,其致纤维化作用越强,病变发生快、进展快。含游离二氧化硅70%以上的粉尘在短期暴露后即可发病,在无适当工程防护设备和个人防护的情况下,短期大量暴露含游离二氧化硅高的粉尘可引起以矽性蛋白沉积为主的急性矽肺的发生。而含游离二氧化硅在10%以下时,病变的发生则需要较高浓度和较长时间暴露,病变发展也较慢。石棉粉尘由于其纤维状结构,除引起肺组织纤维化外,还可引起肺癌和间皮瘤。煤尘的致纤维化能力较弱,故煤尘的病理改变可能是以煤斑为主。2、分散度:分散度是用粉尘颗粒大小的组成描述某一生产过程中物质被粉碎的程度。生产过程中产生的粉尘是由大小不同的颗粒组成的,小的颗粒越多,分散度就越高,其在空气中漂浮的时间一就越长,故被吸收的可能性就越大。反之,较大的粉尘颗粒则很快在空气中沉降而较少有被吸收的机会,即使被吸入,也会被阻留在上呼吸道,而难以到达下呼吸道和肺泡。根据粉尘粒径的大小,将粉尘分为三种,粒径大于15um的为非吸入性粉尘,粒径小于15um的为可吸入性粉尘,粒径小于5um的为呼吸性粉尘。真正能够进入肺泡而沉积在肺内引起生物学作用的是呼吸性粉尘。粉尘的分散度决定于生产工艺过程,这就是不同工种其实际暴露的粉尘量不同,发病也不同的原因。3、浓度:粉尘浓度即漂浮于生产环境空气中单位气体中的粉尘颗粒的质量或个数。这是容易理解的,粉尘的浓度越高,工人吸入的量越大,可能沉积在肺内的粉尘也就越多,越容易引起发病。同样生产过程产生的粉尘,其化学性质和分散度相同,其致病性就主要和其浓度有关。结合分散度的讨论可以知道,真正能够进入肺泡的是呼吸性粉尘。因此,就浓度而言,呼吸性粉尘的浓度才是真正具有生物学作用的浓度。4、荷电性:粉碎过程中产生的固体颗粒往往具有荷电性,同时固体颗粒流动过程中相互摩擦或吸附空气中的其它离子而带电荷。粉尘的荷电性决定于颗粒的大小及其新鲜程度,并同温度和湿度有关。分散度高并新鲜的颗粒则荷电性强,温度升高,干燥的环境可使粉尘的荷电性增加。粉尘荷电性可影响粉尘颗粒的聚集,故影响粉尘在空气中的漂浮时间,从而影响到其被吸入的可能性。荷相同电荷的粉尘相互排斥,使粉尘不易聚集而更长时间的漂浮于空气中,荷异性电荷的粉尘颗粒则相互聚集而加速沉降。5、粉尘的形态和表面活性:在研究粉尘致纤维化作用的早期,首先提出机械损伤学说,对粉尘颗粒的表面形状及其硬度给予了相当的重视。现在认为,粉尘颗粒的硬度对致纤维化作用影响不大,其机械损伤作用主要发生在上呼吸道,虽然金刚石、碳化硅硬度很大,但对机体的危害则很小。球形颗粒在空气中的阻力小,易于沉降,而形状不规则的颗粒相对来说沉降较慢,悬浮时间则较长。新产生的粉尘颗粒表面有较多的氧化硅和硅自由基,可与二氧化碳、氧气和水反应产生H2O2和羟基自由基等,因而具有更强的细胞毒性作用。6、个体因素:疾病的发生是粉尘吸入及机体清除防御机制斗争的结果。呼吸器官具有排出异物的自净能力。任何能减弱或破坏呼吸道对异物清除作用的疾病和个体因素均可使粉尘更易在肺内沉积而致病。一些慢性呼吸系统疾病如慢性支气管炎、哮喘、肺气肿等都可使呼吸道的清除机制严重受损,吸烟也可损伤呼吸道纤毛上皮细胞而致清除机制下降。个体的免疫状况对疾病的发生也有一定的影响,未成年人,健康状况差及妇女可能更易受粉尘的危害而致病。此外,尘肺和个体遗传易感性的关系也受到研究者的关注。
铊中毒华裔化学家李天乐使用重金属铊谋杀其丈夫王晓业让我们又想起清华女生铊中毒事件。离奇的铊中毒让多才多艺的朱令全身瘫痪、100%伤残、大脑迟钝,而凶手却逍遥自在。化学家之所以投毒杀夫,被网友猜测为不想离婚。原来有一种剧毒叫铊中毒。铊是一种有毒重金属,在工业上主要用于制造光电管、合金、低温温度计、颜料、染料、焰火。溴化铊和碘化铊是制造红外线滤色玻璃的原料。硫酸铊可制造杀虫剂和杀鼠剂。醋酸铊、碘化铊、硫酸铊曾用于脱发剂,治疗头癣。铊制剂治疗量与中毒致死量很接近,因此极易引起中毒。铊为强烈的神经毒物,对肝、肾有损害作用。吸入、口服可引起急性中毒;可经皮肤吸收。急性中毒:有一定潜伏期,潜伏期长短与接触剂量有关,一般在接触后12~24h出现症状,早期为消化道症状,数天后出现明显的神经系统障碍。(1)神经系统;中毒后短在12h、长至l周,一般2~5日开始感双下肢酸、麻、蚁走感,足趾、足底及足跟疼痛、并逐渐向上蔓延,轻触皮肤即感疼痛难忍,双足踏地时剧烈疼痛,以致不能站立与行走。因此,下肢特别是足部痛觉过敏是铊中毒周围神经病的突出表现。运动障碍出现稍晚,开始双下肢发沉、无力,继而下肢麻痹,不能站立或行走,严重时出现肢体瘫痪、肌肉萎缩,一般上肢受累较轻。铊中毒时颅神经常受累及,可发生视神经、动眼神经、三叉神经和面神经麻痹,表现视力减退、球后视神经炎、视神经萎缩、上睑下垂、眼肌麻痹、周围性面瘫、构音障碍及咽下困难。中枢神经系统障碍时,轻者头痛、睡眠障碍、情绪不稳、焦虑不安及癔病样表现;重者出现急性中毒性脑病,表现嗜睡、谵妄、惊厥、癫痫发作、昏迷。亦可出现精神失常、行为改变、幻觉、痴呆。自主神经功能紊乱表现为心动过速、心律失常、血压升高、发热、唾液增多、多汗及尿潴留等。(2)胃肠系统:经口中毒者胃肠道症状出现早,表现为恶心、呕吐、食欲减退、腹绞痛或隐痛、顽固性便秘、后期腹泻。也可见到口腔炎、舌炎、牙龈糜烂、胃肠道出血。有些病例可发生中毒性肝病。(3)脱发:脱发为铊中毒的特异性表现。一般于急性中毒后l~3周内出现,也有报道可短至4天发生。头发呈一束束地脱落,表现为斑秃或全秃,亦可伴眉毛脱落,但眉毛内侧1/3常不受累。严重病例胡须、腋毛、阴毛和眉毛可全部脱落。一般情况下,脱发是可逆的,大约在第4周开始再生。至3个月完全恢复,然而严重铊中毒可致持久性脱发。(4)皮肤:中毒3~4周皮肤干燥、脱屑,并可出现皮疹、皮肤痤疮、色素沉着、手掌及足蹠部角化过度。指(趾)甲营养不良,于中毒后第4周出现白色横纹(Mees纹)。 (5)肌肉与骨骼:关节疼痛,关节局部肿胀、发热、压痛,运动时疼痛加重。肌肉痛以腓肠肌最常见,伴明显压痛,其他部位肌肉亦可受累。(6)其他:部分病例有心肌、肝、肾损害,如肝肿大、血清转氨酶升高,蛋白尿、管型、血尿等。急性铊中毒后,特别是患有严重周围神经病及中枢神经系统障碍时,常留有不同程度的后遗症。慢性中毒起病缓慢,临床表现与急性铊中毒基本类似。早期表现为类神经症,如头痛、头晕、嗜睡、失眠、多梦、记忆力减迟、倦怠、无力。随后可出现毛发脱落、如斑秃或全秃。此外可有食欲减退、呕吐、腹痛、腹泻。视力下降是一突出表现,严重者只有光感。眼底显示视网膜炎、球后视神经炎、视神经萎缩。有时发生周围神经病,表现双下肢麻木、疼痛、肢体感觉、运动障碍。部分患者可有低热、心动过速、心前区疼痛、高血压、肝肿大,皮肤色素沉着、指甲Mees纹。铊含量的测定:尿铊超过0.015mmol/L(0.3mg/L)有诊断意义,急性铊中毒患者24小时尿铊超过5~10mg,慢性铊中毒患者发铊含量可在80~435ug/100g,除尿与发铊外,粪、指甲、唾液均可测得铊。成人每日经饮食和呼吸道进入体内的铊约为2ug,成人每日约排泄铊1ug,尿中几乎测不出铊。治疗:普鲁士蓝:普鲁士蓝是一种无毒色素,对急、慢性铊中毒有明显疗效。其作用机制是铊可置换普鲁士蓝上的钾形成普鲁士蓝-铊复合物随粪排出。普鲁士蓝用量一般为每日250mg/kg,分4次服用,每次溶入15%甘露醇50ml;用药时间可持续到24h尿铊含量小于0.5mg。给药同时用硫酸镁导泻。该药无副作用,治疗时粪、尿均排出铊,且粪铊超过尿铊。疗后不出现反跳现象。对严重中毒病例,使用血液灌流比血液透析效果好,因铊主要分布在细胞内,血液中含量少,如血液透析与血液灌流合用,效果更好。
甲苯、二甲苯均为无色透明,带芳香气味易挥发的液体。甲苯沸点110.4℃,二甲苯有三种异构体,即邻位、间位和对位,三种异构体的理化性质相近,分子量106.16,均不溶于水,可溶于乙醇、丙酮和氯仿等有机溶剂。【接触机会】用作化工生产的中间体,作为溶剂或稀释剂用于油漆、喷漆、橡胶等工业,用于制造染料和合成纤维等。【毒代动力学】甲苯、二甲苯属低毒类,可经呼吸道、皮肤、消化道吸收,在血液循环中主要吸附于红细胞膜及血浆脂蛋白上,以后蓄积于含脂丰富的组织,以脂肪组织、肾上腺最多。能通过胎盘屏障直接作用于胚胎,但其致癌、致突变作用尚未肯定。人经口LDL0为50mg/kg,大鼠经口LD50为2~4.3g/kg。高浓度甲苯、二甲苯主要对中枢神经系统产生麻醉作用;对皮肤黏膜的刺激作用较苯为强,皮肤接触可引起红斑、干燥、脱脂及皲裂等,纯甲苯、二甲苯对血液系统的影响不明显。【临床表现】1、急性中毒:短时间接触高浓度甲苯、二甲苯可出现中枢神经系统功能障碍和皮肤黏膜刺激症状。轻者表现为头痛、头晕、步态蹒跚、兴奋等,轻度呼吸道和眼结膜的刺激症状;严重者出现恶心、呕吐、意识模糊以至昏迷,并伴有眼和上呼吸道刺激症状,可出现结膜炎、咽炎。液体污染眼可引起结膜炎以及角膜损害。近年来混苯(二甲苯、甲苯和苯)口服中毒导致的严重肝损害已经引起人们的关注。2、慢性中毒:长期接触中低度甲苯、二甲苯可出现不同程度的头晕、头痛、乏力、睡眠障碍和记忆力减退,末梢血象可出现暂时性轻度改变,脱离接触后可恢复正常。皮肤接触可出现慢性皮炎、皮肤皲裂等。
四乙基铅为无色油状略有水果香味的液体。常温下甚易挥发,即使0℃时也可产生大量蒸气。受日光照射和受热时易分解产生三乙基铅和氧化铅。【职业接触】生产四乙基铅、配制动力汽油的抗爆剂乙基液以及根据汽油辛烷值的高低将不同量的乙基液加入汽油配制成乙基汽油时,皆有可能接触四乙基铅。在通风不良的情况下清洗乙基汽油储油罐、或在高温和通风不良的室内大量使用乙基汽油,均有可能通过呼吸道或皮肤吸收而发生急性中毒。生产、保管、运输四乙基铅及乙基液的人员以及汽车司机、汽车内燃机维修、汽车加油站工作人员,长期接触四乙基铅可引起慢性中毒。【中毒机制】四乙基铅是一种强烈神经毒物,吸收后经血进入肝脏后在肝微粒体混合功能氧化酶作用下分解为三乙基铅,对中枢神经系统有高度的亲和力,抑制脑内葡萄糖代谢,减少高能磷酸键的合成,导致乳酸增加,引起以大脑白质为主的细胞毒性脑水肿,并可抑制脑中单胺氧化酶,对海马细胞中神经细丝等细胞骨架蛋白起破坏作用。三乙基铅抑制丙酮酸氧化,造成ATP生成障碍,引起脑组织缺氧,产生弥漫性脑损伤,脑内小血管畸形,神经细胞肿胀、萎缩、空泡、变性,从而引起中枢神经系统功能紊乱。【临床表现】一、急性中毒:环境中四乙基铅经呼吸道吸入即可发生急性中毒,口服或经皮肤大量吸收也可发生急性中毒。初期或轻度患者首先出现失眠、恶梦、头痛及头昏。常无任何诱因出现入睡困难,或因恐怖的恶梦而惊醒。多数患者出现食欲不振、恶心,口中有金属味,手指震颤等自主神经功能障碍表现。病情严重时常迅速出现精神症状、躁动、抽搐或昏迷。其中枢神经症状可分为:①癔病型类神经症:失眠、恶梦,无故发作哭笑叫喊、或自唱自说,或四肢抽搐颤动等癔病型类神经症表现。发作前意识蒙胧或不清,发病时不伴尿失禁或咬破舌现象,发作后对发作不能回忆。②急性精神病型:终日不眠、坐卧不宁、谵妄、狂躁不安、并伴有迫害妄想及丰富的幻觉,定向力及自知力丧失。触幻觉多为口内顽固的毛发感,有时有皮肤蚁走感。患者同时有全身震颤、抽搐或痉挛、尿失禁;严重者拒食、躁动、自杀以至衰竭、高热、昏迷而死亡。③昏迷型:极严重的患者立即昏迷。常见发作性抽搐、角弓反张、牙关紧闭、口吐白沫、瞳孔散大。患者大汗、高热、肺水肿甚至呼吸循环衰竭。重症病人除上述神经系统异常外,部分出现体温、脉搏、血压偏低的“三低”征以及全身多汗、两侧肢体皮温不对称等自主神经功能紊乱。二、慢性中毒:长期接触超标浓度四乙基铅者可发生慢性中毒。主要表现为类神经病及自主神经功能紊乱。患者常有严重的失眠和顽固性头痛。常因噩梦而惊醒、健忘、头晕、乏力、心悸、多汗、肢体酸痛、性情急躁,部分患者有晕厥发作,性功能减退,女性月经紊乱。患者消化道症状亦较明显,经常有上腹痛、晨起恶心、食欲不振,可有眼睑、舌肌、手指震颤及腱反射亢进,无病理反射。部分患者表现为不恒定的“三低征”伴基础代谢率降低,体重降低,发作性晕厥。严重者可出现中毒性脑病。出现间脑症候群者有心前区压迫感、心慌、多汗、血压及体温波动。可有精神症状,出现幻觉与妄想等精神分裂症的临床表现。三、实验室检查:血铅、尿铅在急性中毒患者可有增高,但往往与临床症状无平行关系。脑电图可有波律异常,部分患者慢波增多。脑影像学检查可有脑室系统普遍扩大。
目前我国法定的职业性哮喘规定的致喘物质有:1)异氰酸酯类:甲苯二异氰酸酯(TDI)、亚甲基二苯二异氰酸酯(MDI)、六亚甲基二异氰酸酯(HDI)、萘二异氰酸酯(NDI)等;2)苯酐类:邻苯二甲酸酐(PA )、偏苯三酸酐(TMA)、四氯苯酐(TCPA)等;3)多胺类:乙二胺、二乙烯二胺、三乙基四胺、氨基乙基乙醇胺、对苯二胺等;4)铂复合盐;5)剑麻;6)β-内酰胺类抗生素中的含6-氨基青霉烷酸(6-APA)结构的青霉素类和含7-氨基头孢霉烷酸(7-ACA)结构的头孢菌素类;7)甲醛;8)过硫酸盐:过硫酸钾、过硫酸钠、过硫酸铵等。 由于接触上述职业性致喘物导致的哮喘属于职业病范畴,患者可到当地有职业病诊断资质的机构申请职业性哮喘的诊断。
根据职业性噪声聋诊断标准GBZ 49-2014,劳动者需要有从事噪声作业连续3年以上的职业接触史,近三年单位组织的职业健康查体资料复印件盖红章,工作环境噪声监测资料近三年的!单位职业史证明信,身份证。前来就诊!
一、诊断原则:根据确切的职业性变应原接触史和哮喘病史及临床表现,结合特异性变应原试验结果,参考现场职业卫生学调查资料,进行综合分析,排除其他病因所致的哮喘或呼吸系统疾患后,方可诊断。二、诊断及分级标准1、轻度哮喘从事接触职业性变应原工作数月至数年后,具有下列情况之一者:a)出现发作性喘息、气急、两肺哮鸣音,可伴有咳嗽、咳痰,脱离变应原可自行或通过治疗很快缓解,发作间隙期无症状,肺功能正常,再次接触变应原可再发作;并至少具备一项特异性变应原试验结果为阳性;b)哮喘临床表现不典型,但有实验室指征[非特异性支气管激发试验或运动激发试验阳性,支气管舒张试验阳性,或最大呼气流量(PEF)日内变异率或昼夜波动率≥20%]之一异常者;并至少具备一项特异性变应原试验结果为阳性。2、中度哮喘一般在轻度哮喘的基础上,具有下列情况之一者:a)再次接触变应原后,哮喘反复发作,脱离变应原亦不能很快缓解;b)夜间哮喘间歇发作,每月≥2次,影响活动和睡眠;c)发作间期一秒钟用力呼气容积(FEV1)<80%预计值或PEF<80%个人最佳值,FEV1或PEF变异率≥20%,治疗后肺通气功能可恢复正常。3重度哮喘一般在中度哮喘的基础上,具有下列情况之一者:a)难治性哮喘;b)治疗后肺通气功能障碍仍不能完全恢复,呈持久性肺通气功能异常;c)并发气胸、纵隔气肿或肺心病等。三、本标准所称职业性变应原主要是:a)异氰酸酯类:甲苯二异氰酸酯(TDI)、亚甲基二苯二异氰酸酯(MDI)、六亚甲基二异氰酸酯(HDI)、萘二异氰酸酯(NDI)等;b)苯酐类:邻苯二甲酸酐(PA)、偏苯三酸酐(TMA)、四氯苯酐(TCPA)等;c)多胺类:乙二胺、二乙烯二胺、三乙基四胺、氨基乙基乙醇胺、对苯二胺等;d)铂复合盐;e)剑麻;f)β-内酰胺类抗生素中的含6-氨基青霉烷酸(6-APA)结构的青霉素类和含7-氨基头孢霉烷酸(7-ACA)结构的头孢菌素类;g)甲醛;h)过硫酸盐:过硫酸钾、过硫酸钠、过硫酸铵等。