万晓旭医生的科普号

和低钾血症比起来，低钠血症似乎讨论的较少，并且，「似乎」也不如低钾血症那样可怕。其实，低钠血症的处理，难度更大。 低钾血症，找原发病，记住补钾的几个基本原则，就能应对大多数情况，不过，低钠血症就没那么容易处理了。 首先记住这句话：将低钠血症的处理原则简单理解为补充钠盐是完全错误的！ 低钠血症的处理取决于诊断，基于错误诊断的错误治疗有可能导致低钠血症进一步恶化，甚至危及患者生命。 1 两个原因 低钠血症处理这么做？ 原因在于两个方面，一个是渗透压，一个是血容量。 众所周知，钾主要分布在细胞外，化验出来的血钾，也就 4 ～ 5 mmol/L，对人体的血浆渗透压影响并不大。 而钠则不同，主要分布在细胞外，是人体血浆渗透压的重要组成部分，内科学教材上以 2 乘以（钠+钾）+血糖，有时候还加上尿素氮，来计算血浆渗透压，一般以 280 ～ 310 为正常范围。 由此可见，血钠异常，比如出现 10 mmol/L 的异常，对于渗透压的变化就是加倍到 20。 所以，一切离开渗透压谈论低钠血症，都是耍流氓，当然，低血钠的时候低渗的可能性最大。 2 理清思路 低钠血症有 3 种 除了渗透压以外，按照体内血容量的情况，低钠血症可以分为：低血容量性、正常血容量性、高血容量性（三者的低钠发生原因并不相同）。 低血容量性是指经过肾脏或者肾外途径丢失大量液体所引起，并且丢钠多余丢水，体内的钠总量减少，细胞外液容量不足，也被叫做缺钠性低钠血症或者是低渗性脱水。主要经肾丢失，比如使用利尿药的心衰患者等，也可以肾脏外丢失，常见的是胃肠炎的呕吐和腹泻丢失，以及皮肤出汗丢失。 正常血容量是因为水的排泄减少，引起水分在体内滞留，体内的总的钠量可以不减少，最常见的是 SIADH（抗利尿激素分泌异常综合征） ，或者是大量补充水分等低钠溶液引起，也可以是甲减，肾上腺皮质功能低下等， 高血容量低钠血症，是因为体液容量和钠含量都增多，可以想象，一定是排出液体困难的疾病，比如心力衰竭，肝硬化腹水，肾病综合征，肾功能不全等。 3 理论结合临床 如何处理低钠血症 说了这么多，相信脑子已经乱了，下面，我们就理论联系实际，把知识转化为战斗力。 面对一个躺在面前的病人，手里拿着一个低钠血症的化验单，应该遵循怎样的处理流程，按照步骤来，可以保证不发生遗漏和差错。 看到一个低于 135 的血钠，你要做的事情如下流程如下，心中记住两个原则： 1. 血钠下降的程度和速度是决定低血钠治疗原则的前提，知道 48 小时以内的低钠血症，是急性情况，需要尽快处理。 急性，尤其是出现神经系统症状的，比如意识改变，癫痫等，必须马上处理，而慢性，轻度，没有症状，则并不需要紧急治疗。 2. 必须根据患者的年龄，性别，既往病史，神经系统症状等情况，有可能的话最好有近期的血钠化验结果，决定患者的低钠血症纠正速度。 过慢会导致脑水肿，过快会导致中央脑桥性脱髓鞘形成。即使是严重低钠，伴有神经系统症状，甚至癫痫 ，一般建议，每小时血钠上升不超过 2 mmol/L，前 12 ～ 24 小时不超过 12 mmol/L 为好。 4 明确原则 按部就班来操作 1. 计算渗透压，公式在前面 （1）高渗，情况比较少见，从公式就能看出来。此时，患者必然是血糖极高，或者是尿素氮极高，或者两者皆有。那么，控制血糖，补液，使用普通的生理盐水即可。 （2）等渗，很多情况下，是严重高脂血症，以及高异常蛋白所引起，也被称为假性低钠血症。此时，化验血脂，脂蛋白，处理原发病即可。 （3）渗透压降低，这是最常见的，大概占 85%，此时，进入下面的第 2 环节。 2. 首先要评估患者的容量状态，这个有点难，可以说没有什么直接能告诉你患者血容量的指标，一般来说，需要详细询问病史，配合查体，综合分析。 如果有明显的丢失液体病史，比如呕吐，腹泻，烧伤，胰腺炎等，此时，配合查体发现患者皮肤弹性减弱，消瘦状态，甚至恶病质状态，那么自然可以考虑血容量减低； 相反，一个心衰，腹水，肝硬化，肾病综合征，下肢或者周身浮肿，或者严重低蛋白，那么，自然考虑血容量增加。 不过，无论血容量如何，你先要去做一个申请，去查尿钠，尿渗透压。根据这个结果和血容量，决定下面的处理。 （1） 低血容量 a 尿钠大于 20 ，为肾脏丢失钠引起，包括利尿药，盐皮质激素缺乏，脑耗盐综合征； b 尿钠小于 20 ，多数为呕吐，腹泻胰腺炎等引起。 治疗上，纠正原发病同时，采用等渗盐水补充，如果有低血压，可以酌情补充胶体。 （2）正常血容量 一般均为尿钠升高，SIADH，糖皮质激素缺乏等。此时，治疗上，因为血容量正常，所有，以限制水摄入，利尿为主，严重时，可以使用高渗盐水（很多人在看到低钠血症的时候，自然而然把利尿药作为禁忌，因为利尿药会引起低钠，其实是不全面的），可以使用利尿药，但是还要补充高渗盐水，和血钾，避免出现新的电解质紊乱。 （3）高血容量 a 尿钠大于 20 ，肾功能衰竭引起； b 尿钠小于 20 ，肝硬化，心衰等引起。 看到原因我们就知道了，如果我们不看化验单，单纯这些疾病的名称，治疗原则上，估计也是少不了限水，利尿这些吧，所以，我们的治疗上也是限制水，往往需要使用高渗盐水，比如 3% 的盐水。同时，还需要酌情利尿，监测血钠，简单说，就是一边补，一边利。 5 特别提示 以下情况请注意 上述表格中，最让人头疼的，也就是脑耗盐综合征和 SIADH 了（很多转诊的病人就是低钠，这两个分不清），因为除了血容量不同以外，似乎其他都相同，并且，原发病也有部分重叠。 但是，当我们面对一个病人的时候，他是不会告诉你他的发病机理的，只能用一些症状，体征和化验结果来判断。有时候，患者可能在外院自行输液以及其他各种情况。此时，血容量判断真心让人头痛，而我们必须在两者做出一个选择，该怎么做呢？ 除了反复追问病史，找原发病以外，脑耗盐可以让中心静脉压下降，而 SIADH 往往正常。如果中心静脉压做不了，那么，我们还可以在采用实验性限水治疗，CSWS 限水治疗后加重，而 SIADH 对限水治疗有效。 如果实在病情危重，低血钠无法纠正，你已经用尽了「洪荒之力」，仍然无力回天，记得不要在一棵树上吊死，死守着药物不放。 毕竟，我们还有 crrt，我们可以先纠正，先保命，再考虑其他的。

血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）作用于肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS），有效降压的同时还可逆转心脏重构，是心血管内科最常用的药物之一。 与 ACEI 相比，ARB 作用于 AngⅡ受体水平，能更充分、更直接地阻断 RAAS，避免「AngⅡ逃逸现象」，且无 ACEI 的干咳、血管神经性水肿等不良反应，目前在临床上已得到更为广泛的应用。 但 ACEI/ARB 类药物在使用时也存在一些不容忽视副反应，熟练掌握其 3 大使用禁忌及 10 条注意事项，合理用药，才能实现患者利益最大化。 3大禁忌，严格遵守 1. 双侧肾动脉狭窄 肾脏的灌注由入球小动脉和出球小动脉之间的压力差决定。ARB 和 ACEI 类降压药物可同时扩张入球和出球小动脉，但对出球小动脉的作用大于入球小动脉 。因此，使用该类药物后，经过肾小球的血液将更快地流出，肾小球囊内压下降，滤过压变小，血液在肾小球内停留时间也变短，从而导致肾小球滤过减少。 其结果是，本应该滤过清除的物质部分没能及时清除，比如钾离子、尿素、肌酐等，从而使得它们在血液的浓度升高 。正常情况下，由于肾脏强大的代偿能力，药物引起的这种改变可被机体的代偿功能所抵消，即使是单肾，只要功能良好依然可以维持机体的正常代谢。 因此，在使用 ARB 或 ACEI 时，仅一侧的肾动脉狭窄并不足以产生明显的不良后果。只有双侧肾动脉均狭窄时才可能引起明显的血钾、肌酐、尿素氮等的改变。 2. 高钾血症 机体总钾平衡由饮食摄入钾和机体新陈代谢排出钾相互制衡，摄入的途径主要是食物，而排出的途径包括汗液和大小便，其中以经由肾脏排出为主。肾脏通过增加或减少尿钾的排出维持体内总钾的平衡。 如上所述，使用 ARB 或 ACEI 后，肾小球率过滤下降，经尿液排出的钾随之减少，从而导致血钾升高，对于本就有高钾血症的患者血钾水平可进一步升高 。也正是由于该类药物具有一定的升高血钾的作用，才使得 ARB/ACEI+排钾利尿剂成为广为推荐的降压方案之一。两者联用不仅降压效应增加，而且副作用可相互抵消。 3. 妊娠期妇女 ACEI 和 ARB 类药物在妊娠的后 2/3 孕期使用可导致新生儿先天性畸形，这一点已是业内共识；但对于前 1/3 孕期是否对胎儿有害，目前仍有争议 。最初的一些小样本的研究认为前 1/3 孕期对胎儿无害，但 2006 年《新英格兰医学杂志》发表了对 29507 例样本的研究，结果显示前 1/3 孕期暴露于 ACEI 可导致新生儿心血管和中枢神经系统畸形的几率增加，认为应当禁用 [5]。我国《高血压合理用药指南（第 2 版）》采用了这一研究作为依据，也认为应当禁用。 然而，2017 年哈弗大学医学院的研究者在《妇产科学》发表了对 133 万多例样本的调查结果，认为在去除了干扰因素后，前 1/3 孕期暴露于 ACEI 与主要的先天性畸形均无关 。 10 项注意，慎重决策 1. 对慢性肾脏病（CKD）4 期或 5 期患者，初始给药剂量减半并严密监测血钾、血肌酐水平及 GFR 的变化。血肌酐水平 ≥ 265μmol/L 者，慎用 ARB。若发现血钾升高（＞5.5 mmol/L）、eGFR 降低幅度＞30% 或血肌酐增高幅度＞30% 以上，一般应停药 。 2. 单侧肾动脉狭窄患者虽然不是使用禁忌证，但应注意患侧及健侧肾功能变化。药物减量及停药的依据同上。 3. 为防止高钾血症，一般不建议与保钾利尿剂合用。如醛固酮受体拮抗剂螺内酯和依普利酮，其他如阿米洛利和氨苯蝶啶。 4. 服用强效利尿剂、饮食中严格限盐，以及腹泻呕吐而使血容量不足的患者，使用 ACEI 或 ARB 后可能发生症状性低血压，特别是首剂给药后。 5. 急性冠状动脉综合征或心力衰竭患者先从小剂量起始（约常规剂量的 1/2），避免首过低血压反应，逐渐增加至患者能够耐受的靶剂量。 6. ARB 致咳嗽的发生率远低于 ACEI，但仍有极少数患者出现咳嗽。若患者用药期间出现咳嗽，应想到药物不良反应的可能性。 7. 尽管有研究认为 ACEI 和 ARB 在乳汁中的分泌较少，可以用于哺乳期患者，但目前的研究数据非常有限，建议谨慎使用或不用；儿童期使用的安全性未知。 8. 由于原发性醛固酮增多症所致高血压主要由醛固酮增多所致水盐代谢失衡所致，肾素多处于低水平，ACEI 和 ARB 对其效果不佳，一般不推荐使用 。 9. 人类睾丸特异性 ACE 基因变异，会导致精子数目、精子活动度、顶体蛋白活动指数下降，精液氧化应激标志物水平升高，提示 ACEI 和 ARB 类药物可能对男性生育能力有一定影响，但目前尚无明确使用建议 。 10. 对于女性而言，为了尽量减少对胎儿的影响，一般建议在妊娠计划 6 个月前停用 ACEI 或 ARB 类药物，换用拉贝洛尔和硝苯地平 。

在临床上，化疗往往不是一次或两次就能解决问题的。如果一位患者在化疗后出现了粒细胞缺乏甚至合并感染，在经历了一番「风雨」后，终于感染得到控制、白细胞恢复正常。相信在后继的化疗中，你会掂量化疗的剂量。按照传统的处理原则，此时应将化疗药物减量，以保证治疗的安全。 但对于某些根治性的化疗（比如一些乳腺癌和侵袭性淋巴瘤），药物的减量就意味着疗效的下降，患者可能因此而失去疾病治愈的机会。而不减量的话，相信没有哪个医生有勇气对「前车之鉴」置若罔闻、让患者冒着巨大的 FN 风险，接受一次又一次的化疗。 此时，人们希望能有一个两全其美的办法——既能足量的给患者化疗，又能避免足量化疗的骨髓抑制并发症。于是，G-CSF 的另一个适应证出现在我们的视野中，即 G-CSF 的预防性应用。 G-CSF 的预防性应用，包括「次级预防」和「初级预防」。 次级预防 「亡羊补牢，为时未晚」 所谓「次级预防」，可以简单的这样理解：患者在前一次的化疗中出现了粒细胞缺乏并发热，在后继的化疗中，为避免因化疗减量而导致的治愈率下降，继续原标准剂量强度的化疗，但是在化疗后的 24～48 小时，在白细胞还没有低下来的时候，就提前给上 G-CSF。这样，既保证了治疗的强度，又降低了化疗后 FN 的发生风险，所谓「亡羊补牢，为时未晚」。 此外，患者化疗后白细胞恢复缓慢、乃至不得不使原计划的化疗时间延迟，则在后继的化疗后也可以考虑给予预防性的 G-CSF，以保证化疗按时进行。 预防性应用的持续时间，基本上也要跨越化疗后白细胞最低的「波谷」（详见 哪些患者需要「升白」治疗？「升白针」该怎么用？）。因为这种预防是在既往已经出现过化疗后粒细胞缺乏合并感染的基础上应用的，所以叫做「次级预防」。 初级预防 「未等亡羊，先行加固」 比「次级预防」更积极的措施，是「初级预防」，即「未等亡羊，先行加固」。在患者第一次接受某一方案化疗后的 24～48 小时，即给予预防性的 G-CSF。但如前所述，白细胞减少在化疗后是一件很常见的事情，所以，并不是所有的患者都需要采取预防措施的。 初级预防的应用，仍旧基于化疗后感染风险及其后果的评估。因此，也要综合考虑化疗方案、患者身体状况和患者的合并症。只有那些高危的、可能在化疗后出现状况的患者，才需要在化疗后采取预防措施，这些高危因素主要包括化疗方案和患者 2 个方面。 1 化疗方案 在化疗方案这方面，主要考虑的是化疗强度。如果某一化疗方案使用后，出现 FN 的风险在 20% 以上，相信让患者冒着巨大的 FN 风险来「硬上」化疗，你的内心总会是惴惴的，而随意的减量又可能影响总体的治疗效果。此时，从第一周期化疗开始，化疗后的预防性 G-CSF 应用就是你需要考虑的事情了。 比如用于淋巴母细胞淋巴瘤的高强度化疗方案 HyperCVAD/MA，化疗后患者均会出现严重的骨髓抑制，且持续时间长，如不给予主动的干预，大多会合并感染。此时，在首次化疗后的 24～48 小时即常规给予「升白针」就属于「初级预防」。关于各化疗方案 FN 的发生率，在各个指南中都有详尽的列举，在此就不赘述了。 2 患者方面 在患者方面，即便化疗方案 FN 的发生风险在 20% 以下，如果患者年老体弱、有前述的慢性病，或是高龄、治疗耐受性差，患者一旦感染可能就「命悬一线」，也需要在化疗后给予「升白针」度过危险期。 其中，对于 65 岁以上的老人，体内正常造血组织较中青年明显减少，其骨髓的抗打击能力自然不能与青年人同日而语，足量化疗后白细胞减少的发生率高、程度重、持续时间长、恢复慢，在此期间感染发生率高，而一旦感染就可能「出事儿、要了命」。 则这些患者在接受根治性的化疗时（比如侵袭性淋巴瘤患者接受 CHOP 方案或更强的方案），即便化疗方案 FN 的发生率在 20% 以内，也需要考虑给予预防性的 G-CSF。 3 既往治疗史 此外，对于既往多次化疗或放疗的患者，或是疾病浸润骨髓的患者，其骨髓的代偿能力差，也需要在化疗后考虑 G-CSF 的预防性应用。对于术后或有开放性伤口的患者，以及那些存在心、肺、肝、肾等基础疾病的患者，或是易于感染，亦或是感染后出现并发症的风险大，这些患者也需要考虑 G-CSF 的预防性应用。 目前，越来越多的患者在放疗后序贯化疗。你会发现，这些患者在放疗后往往白细胞长期处于较低的水平，使你不敢大胆的去化疗。 究其原因，成人的造血随着年龄的增长，逐渐向心性萎缩，最后主要残留在椎骨等中轴骨和骨盆、颅骨等不规则骨几个有限的部位。如果放疗的照射野正好包括了这些骨骼（哪怕是临近），那你不异于端了患者造血细胞的「老窝」。 这些患者放疗后白细胞持久的减少就不难理解了，对于这些患者，如果治疗前患者的中性粒细胞即低于 1.5×109/L，也需要考虑预防性的 G-CSF 应用。 「升白针」用法 预防性应用的方法及剂量 对于 G-CSF 的预防性应用，原则上是在细胞毒化疗后的 24～72 小时开始，每天 5 ug/kg，皮下注射，用药要跨越中性粒细胞波谷，直到恢复到稳定的安全水平（一般 2.0～3.0×109/L）。 预防性应用的用药时间比较长，每天打针也是件痛苦的事，所以更多的是使用长效升白针，即 PEG-G-CSF，总量 6 毫克，一次皮下注射给药，药物可以持续发挥作用 14 天，这样，化疗后打一针就出院了，使治疗更安全、便捷。 需要说明的是，预防性应用 G-CSF，只是降低了 FN 的发生风险，减轻白细胞抑制的程度，缩短了粒细胞缺乏持续的时间，用药期间，患者仍旧有发生粒细胞缺乏的可能。

据统计，临床常见的骨质疏松症中 8%～15% 的人并非因为缺钙、维生素 D 或疾病引起，而是由药物导致体内矿物质代谢紊乱所致，临床上又称药源性骨质疏松症。今天我们一起来扒一扒那些可导致骨质疏松的药物。 糖皮质激素 糖皮质激素是导致骨质疏松最常见的药物，主要是与糖皮质激素促进蛋白质分解、抑制其合成及增加钙、磷排泄有关。多见于儿童、绝经妇女及老人，严重者可发生自发性骨折。 抗凝药 华法林也能引起骨质疏松，可能与其抑制降钙素沉积、促进骨吸收有关。常发生在桡骨远端、脊柱和髋骨，也见于肋骨。 肝素引起的骨质疏松常发生在脊柱和肋骨。作用机制可能与其增加骨胶原溶解、使甲状腺功能亢进而加速骨吸收、抑制骨形成等有关。低分子肝素引起骨质疏松的风险低于普通肝素。 甲状腺激素 甲状腺激素能促进蛋白质合成及骨骼、中枢神经系统的生长发育。主要用于治疗甲状腺功能减退和单纯性甲状腺肿等。可通过抑制成骨细胞活性、促进破骨细胞的形成和分泌、影响钙磷代谢引起骨质疏松。 甲状腺激素替代治疗时，骨转换还与促甲状腺激素水平有关，促甲状腺激素水平较高者发生骨质疏松的倾向更高。 质子泵抑制剂 美国食品药品管理局（FDA）在 2010 年 5 月 25 日发布警告称，基于 7 项流行病学研究进行的审查结果，质子泵抑制剂（PPIs）可能会增加髋骨、腕骨及脊柱骨折的风险。所观察到的风险大多数存在于 50 岁以上的患者以及 PPIs 服用剂量较高或用药史超过 1 年的患者。 其机制尚不十分清楚，可能与 PPI s 抑制胃酸分泌，导致肠道钙离子吸收障碍，反馈性引起甲状旁腺激素、1,25 双羟基维生素 D3 等分泌增加，以及促进溶骨，增加骨吸收等有关。 抗癫痫药 长期服用抗癫痫药苯妥英钠、苯巴比妥等可引起骨质疏松。该类药物能通过促进维生素 D 的降解、减少钙离子的吸收、降低机体对甲状旁腺素的反应、导致维生素 K 与降钙素缺乏等引起骨质疏松。 芳香化酶抑制剂 绝经后乳腺癌患者与同龄健康女性相比，骨丢失进一步加速，骨折风险升高，使得病残率和死亡率增加。 应用芳香化酶抑制剂（Aromatase Inhibitors，AIs）（阿那曲唑、来曲唑等）是绝经后乳腺癌患者骨丢失危险因素。雌激素可促进破骨细胞凋亡，抑制骨吸收并促进成骨细胞分化，AIs 能够降低雌激素水平，从而加速患者的骨丢失，增加骨折风险。 蛋白酶抑制剂 HIV-1 可能通过感染骨细胞而影响骨代谢，HIV-1 感染者低体质量，维生素 D 缺乏以及性腺功能减退也会影响骨骼系统。研究发现，HIV-1 感染者骨质疏松和骨量减少的发生率远远高于普通人群。 荟萃分析显示，高效联合抗反转录病毒治疗（HAART）的应用，尤其是蛋白酶抑制剂，是 HIV-1 感染者骨密度降低的危险因素，接受 HAART 者发生骨质疏松的风险是对照组的 3 倍。 体外研究表明，利托那韦即可通过经典 Wnt信号通路影响破骨细胞分化，也可通过易化非经典的 Wnt 信号通路介导的破骨细胞分化而影响骨代谢。蛋白酶抑制剂也可能通过抑制羟化酶的活性，使 25-(OH)D3 不能有效地转化为 1,25-(OH)2D3 间接影响骨代谢。 骨质疏松药 没错，骨质疏松药也可能引起骨质疏松和骨折。双膦酸盐类药物用于绝经期妇女，防止或减慢骨质流失，以减少骨质疏松的骨折风险。 FDA 于 2010 年 10 月 13 日提出警告：双磷酸盐类骨质疏松症药物服用超过五年以上可能增加转子下及骨干股骨骨折风险。此类药物包括包括唑来膦酸钠、帕米磷酸二钠、利塞膦酸钠、依班膦酸钠、阿仑膦酸钠等。专家认为这可能是因为骨骼自行重组的过程受到影响，从而阻碍了骨骼的修复。 地诺单抗是一种人源单克隆抗体，为作用机制独特的骨吸收抑制剂，可抑制破骨细胞活化并增加脊柱、髋骨、桡骨骨密度和骨强度，降低骨折风险。2012 年 11 月加拿大卫生部警告称，地诺单抗可能与少数患者中不同寻常的股骨骨折风险有关。公告说接受地诺单抗治疗的患者，若在大腿、臀部、腹股沟出现沉闷或不寻常疼痛时，应立即告知医生。 噻唑烷二酮类药 罗格列酮、吡格列酮等噻唑烷二酮类降糖药为胰岛素增敏剂，主要用于治疗胰岛素抵抗的 2 型糖尿病。2006 年新英格兰杂志报道，罗格列酮会增加患者骨质疏松骨折的风险。 此后，多项研究显示该类药物能增加骨丢失、降低骨密度和骨质量。由其引起的骨质疏松常表现为全身骨骼受累，常见于上肢，累及肱骨和手部。 作用机制可能与其促进破骨细胞分化和骨吸收，抑制成骨细胞分化和骨形成有关，可能还与其影响芳香酶系统，减少雌激素合成，增加骨吸收、激动核转录因子过氧化物酶体增殖体激活受体 γ(PPAR-γ) 等有关。 肿瘤化疗药 许多化疗药物可对骨骼系统产生影响，如甲氨蝶呤通过减少成骨细胞活性、增加破骨细胞生成引起骨质疏松，长期大剂量应用甚至导致甲氨蝶呤骨病（骨痛、骨质疏松症、压缩性骨折）；环磷酰胺可引起成骨细胞损伤造成骨发育不全，并影响骨代谢；阿霉素通过抑制成骨细胞使骨髓质和骨皮质的厚度下降。 此外，利尿剂、异烟肼、锂制剂、钙调磷酸酶抑制剂、含铝抗酸剂、促性腺激素释放激素类药物等也会引起骨质疏松，增加骨折风险。临床医生及药师建议服用以上药物应注意监测尿钙、血 1,25-(OH)2D3、矿物质水平、骨密度等指标，或在医生、药师指导下服用钙剂、维生素 D、降钙素、雌激素等药物防止骨质疏松。

甘露醇在神经科拥有举足轻重的地位，今天，我们不讨论它的作用机制和副作用，来谈谈脑出血急性期能不能用的问题。关于这个问题，争议由来已久，教科书，专家指南，药品说明书都不一致，临床上应用也很混乱。 先看看认为不能用的理由： 既往认为，源于脑内血肿的脑损伤是血肿本身压迫周围脑组织的微循环，产生血肿周围区域的脑缺血和水肿所致。由于血肿扩大常常出现 24 小时内，而血肿周围组织水肿常于 24~48 小时达到高峰。 甘露醇是有效的脱水降脑压药物，对于高血压性脑出血患者合并明显脑压增高确有治疗作用。然而，对于高血压性脑出血患者，轻度脑压增高，可能对早期血肿扩大有一定预防作用，不适当的降低脑压可能会导致压力止血作用下降，诱发血肿扩大。 甘露醇还可使血肿以外的脑组织脱水，致使血肿与脑组织间的压力梯度增大，促使早期血肿扩大；另外甘露醇还可能会通过破裂及渗透性增强的血管，渗漏至血肿周围，通过渗透作用，使血肿进一步增大。因此建议 24 小时内不宜大量用甘露醇。 可是问题来了，不用甘露醇，那用什么药呢？影响能量代谢的不主张用，降压药也不主张用，控制血压还是先脱水，止血药已证实没好处，甚至有害。如果一位脑出血患者急诊被送到医院，检查发现瞳孔已不等大，用不用甘露醇？ 甘露醇的使用确实要依据病人的一些具体情况而定。近年随着影像学的发展，发现约有 30% 的脑出血患者，24 小时后复查头颅 CT，出现血肿扩大，但也不是 24 小时内一直有活动性出血。 血肿的扩大是由于多种原因造成的，其中血压的剧烈波动是血肿扩大的重要原因，其次病人发病后烦躁不安，有时剧烈的活动亦可引发血肿的扩大。 有关脑出血急性期禁用甘露醇这一说法的出处，大多是一些旧的教科书或专著，如第 9 版《实用内科学》就提到脑出血急性期禁用甘露醇，这些书最早编写于 60 年代左右，那时侯 CT 都未问世，对脑出血的病理变化只是猜测。 此外，有关药品说明书那就更不要说了，有些药品说明书错误百出，有一家药厂生产的丙戊酸纳的说明书上有 3 处错误。 但是不管怎么样，应用甘露醇还是要慎重。目前还没有确切的证据表明卒中急性期应用甘露醇的利弊，依据脑卒中的病理生理过程，尤其是脑水肿、颅内高压的发生发展过程确定用药时机是最合理的。 若发病时患者临床征象严重，颅高压情况非常严重，有脑疝趋势，此时应用甘露醇还是有必要的。若患者就诊时间短、年龄较轻、发病时血压明显增高而且躁动不安，这时应用甘露醇应该十分小心，因为这类患者容易出现活动性出血，若积极脱水，可能加重病情。 发病早起可动态复查 CT，根据脑水肿以及颅内压的估计决定是否使用甘露醇以及使用剂量问题。在此前当需要脱水降颅压时先使用甘油果糖白蛋白等。 脑出血急性期死亡原因是什么？ 主要还是脑疝吧，微创手术也没解决脑水肿问题，很多病人最终还是死于脑水肿。 患者血肿扩大就一定是甘露醇引起的吗？现在还不能肯定，如是，那微创把血引出，压力不下降更快，那再出血不更明显吗？一种药的应用药均衡利弊，利大就用。 不要过早使用脱水剂，以免导致不良后果的出现。但是也不能等待脑水肿严重之后才进行脱水治疗。 临床上必须根据具体情况选择脱水的时机。可参考以下情况而定： 1. 以下情况适宜脱水治疗： （1）当患者出现颅内高压症时（头痛、呕吐、意识障碍） （2）影象学上显示病变广泛 （3）脑卒中病灶大 （4）脑水肿明显 （5）脑室受压 （6）脑疝——强烈脱水 2. 下列情况不宜进行脱水治疗： （1）脑卒中病灶小 （2）无明显脑水肿 （3）远离中线结构 （4）无颅内高压表现 大多数脑出血患者均适宜进行脱水治疗，而且须根据血肿大小、部位、破入脑室等情况选用脱水的方法与剂量。

对于高钾血症的治疗，最常用的方案之一就是葡萄糖+胰岛素。但是，为什么胰岛素可以降低血钾呢？ 教科书上这么说 人卫版病理生理学八年制教材第二版（P133）：「胰岛素可以直接刺激 Na+-K+-ATP 酶活性，促进细胞摄钾」、「血清钾离子浓度升高可直接刺激胰岛素分泌，从而促进细胞摄钾」。至于具体的机制是什么，书中并没有描述。 五年制生理学第八版（P405）：「胰岛素可促进钾离子进入细胞内」。这种描述，说了和没说没什么差别。 那么，胰岛素可以降低血钾的具体机制究竟是什么？ 对于这种基础研究的问题，很多临床医生并没有深究，会用且有效就 OK。然而，知其然却不知其所以然，心里总是不踏实。 胰岛素降低血钾的具体机制 胰岛素与受体结合后，激活 IRS1-PI3K-PDK1 级联信号，从 PDK1 开始，信号通路分成了两条，最终发挥两个方面的效应[1, 2]： ① 激活并促进 Na+-K+-ATP 酶由胞内囊泡转运至细胞膜，从而把更多的钾离子摄入胞内，并把钠离子排除胞外； ② 激活促使葡萄糖转运体（GLUT4）由胞内囊泡转运至细胞膜，加速葡萄糖的摄取。 由上可以看出，降低血糖和降低血钾，是胰岛素信号通路活化后两个同时发生但相互对立的过程。这就是用胰岛素治疗高钾血症时必须同时补充葡萄糖的根本原因。 葡萄糖+胰岛素降钾，具体如何做？ 回答这个问题之前，首选要提一下高钾血症严重程度的划分。 英国和欧洲的指南推荐血钾浓度在 5.5～5.9 mmol/L 为轻度高钾血症、6.0～6.4 mmol/L 为中度、≥ 6.5 mmol/L 为重度 [3]。 除了直接测定浓度外，通常还可以根据心电图判断血钾高低：轻、中度高钾通常有 QT 间期缩短、T 波高尖基底狭窄呈帐篷状；中、重度高钾则出现 PR 间期延长、QRS 波变宽、心律失常、乃至心搏骤停。 英国的指南则推荐 [3]： 对于血钾 ≥ 6.5 mmol/L 的严重高钾血症，推荐胰岛素 10U+葡萄糖 25 g（由液体浓度换算）静脉输注； 对于血钾在 6.0～6.4 mmol/L 的中度高钾血症，可以考虑使用 10U+葡萄糖 25 g 静脉输注。 根据国外的研究数据 [4-7]，使用葡萄糖-胰岛素输注约 15 min 时，血钾开始下降，最大可降低 0.65～1.0 mmol/L，最大效应出现在输注 30～60 min 时，作用可维持 2 小时，随后血钾会反弹。 我国廖二元主编，内分泌代谢病学（第 3 版，P1874）：对于血钾 ≥ 7.5 mmol/L 的严重高钾血症（此时心电图可能已出现宽大的 QRS 波，随时可能出现心律失常甚至心搏骤停），必须紧急处理。可选方案之一为: 静脉注射 25%～50% 的葡萄糖溶液 60～100 mL，约 2～3 g 糖加 1U 胰岛素； 继以 10% 的葡萄糖 500 mL 静脉滴注，内加胰岛素 15U，一般情况下胰岛素与葡萄糖的比例为 1U：3 g～1U：4 g，以免发生低血糖； 对于血钾 6.5～7.5 mmol/L 之间的中度高钾血症，必须立即使用葡萄糖+胰岛素使钾转至细胞内（没有给具体的方案）。 笔者认为参照英国的指南静脉输注是比较合适的方案。 需要指出的是，英国的指南认为，尽管葡萄糖可以促进胰岛素的分泌，但高钾血症时不推荐单独使用高渗糖降血钾，因为由葡萄糖促发的内源性胰岛素分泌量通常是不足的，不但会影响疗效，且高渗糖对血浆渗透压有一定影响，本身具有一定的危险性。 葡萄糖+胰岛素治疗高钾血症时，最常见且严重的副作用为低血糖，尤其是在合用 β 受体激动剂的患者发生的几率更高。此外，对于肾功能衰竭患者，低血糖的发生可能会延迟，最长可延迟至 6 小时以后 [8]，对该类患者，应延长监护时间。 使用胰岛素的糖尿病患者，需不需要常规补钾？ 人体的血钾平衡由内、外两个系统共同调节： 外源性系统调节体内总钾的平衡，由饮食摄入钾和机体新陈代谢排出钾相互制衡。排出途径以经由肾脏排出为主，而肾脏具有强大的代偿能力，非严重疾病情况下完全可以通过增加或减少尿钾的排出维持体内总钾的平衡。 内源性调节系统主要调节细胞内、外钾离子的平衡。人体内的钾大约只有 2% 分布于细胞外液，因此，细胞内外钾离子的转运对血钾的浓度影响巨大，而体内的多种激素均可影响血钾的平衡，比如胰岛素和儿茶酚胺。 动物实验表明 [9]，皮下和肌肉注射胰岛素（胰岛素峰值浓度达正常浓度的 3～4 倍）并不引起血钾的显著的变化，而同等剂量的胰岛素静脉注射（胰岛素峰值浓度达正常浓度的 200 倍）可引起血钾的显著下降。 类似的现象也发生在糖尿病患者身上。其原因可能是皮下或肌肉注射时，胰岛素吸收相对较慢，峰浓度低，机体可以代偿；而静脉给药时，胰岛素即刻入血，峰浓度高，机体来不及代偿。 因此，糖尿病患者在皮下注射胰岛素时，并不需要常规补钾；而在需要静脉滴注胰岛素时，比如酮症酸中毒和高血糖高渗状态，则需要酌情补钾。 静脉使用胰岛素，钾如何补？ 1. 酮症酸中毒和高血糖高渗状态，补钾的原则为 [10]： 当血钾低于 5.2 mmol/L 即应静脉补钾； 治疗前已有低钾血症，尿量 ≥ 40 mL/h 时，在补液和胰岛素治疗同时必须补钾； 若发现血钾

临床上，休克是多种急危重症的常见症状，以「低血压」为主要临床表现。除积极进行液体复苏外，巧妙使用升压药物也是重要的抢救手段。多巴胺、多巴酚丁胺、去甲肾上腺素等大家都能脱口而出的「升压药」，在不同的情况下应该如何选择呢？使用这些药物，又有哪些注意事项？ 血压一直掉，「升压药」何时用？ 低血压可由低血容量（如失血）、泵衰竭（如难治性心力衰竭或心肌梗死）或病理性血流分布异常（如脓毒性休克、全身性过敏反应）引起。在开始血管加压药治疗前，应纠正低血容量，重要的事情说三遍，一定纠正低血容量！ 在时间允许的情况下，使用血管加压药之前补足血容量至关重要。例如，大多数脓毒性休克患者需要静脉给予至少 2L 的液体，从而使血管加压药发挥最大作用。在合并低血容量的情况下，血管加压药的效果会大打折扣甚至无效。 但对于急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）或心力衰竭而出现明显肺水肿的患者，可能需限制液体。对于置有肺动脉导管的患者，心源性休克时推荐的肺毛细血管楔压（pulmonary capillary wedge pressures，PCWP）为 18～24 mmHg，脓毒性休克或低血容量性休克时推荐的 PCWP 为 12～14 mmHg。 对于平时就有高血压的患者，一般认为，当收缩压较基线下降超过 30 mmHg 或 MAP 低于 60 mmHg，且其中任一情况下的灌注不足导致终末器官功能障碍时，需使用血管加压药。 什么是「升压药」？血压如何被挽救？ 血管加压药是一类能引起血管收缩、从而升高平均动脉压（mean arterial pressure，MAP）的药物，其有别于通过增加心肌收缩力发挥作用的正性肌力药。但也有许多药物兼具血管加压和正性肌力作用。 与血管加压活性有关的受体主要有α1、β1 和β2 肾上腺素受体及多巴胺受体。 α肾上腺素受体：激活位于血管壁的α1 肾上腺素受体，能够诱发显著的血管收缩；激活心脏的 α1-肾上腺素受体可增加心脏收缩的持续时间而不增强心脏变时性。 β肾上腺素受体：β1 肾上腺素能受体最常见于心脏，可介导心脏收缩力和变时性增强，只有极小的血管收缩作用；刺激血管上的β2 肾上腺素受体，能够诱发血管扩张。 多巴胺受体：多巴胺受体存在于肾、胃肠道（肠系膜）、冠状动脉和脑部的血管床，刺激这些受体可导致血管扩张；多巴胺受体的另一种亚型，通过诱导去甲肾上腺素释放而引起血管收缩。 如何才算「合理应用」升压药？ 1. 一种药物，多种受体：一种特定药物因作用于不止一种受体，往往有多种作用。例如，多巴酚丁胺可通过激动β1 肾上腺素受体增加心输出量，但该药也可作用于β2 肾上腺素受体，从而引起血管扩张并导致低血压。 2. 剂量-反应曲线：许多药物都有剂量-反应曲线，因此，被该药物激动的主要肾上腺素能受体亚型也呈现剂量依赖性。后面会提到的多巴胺就是一个很好的例子。 3. 直接作用与反射作用：一种特定药物可通过对肾上腺素能受体的直接作用及其触发的反射作用共同影响 MAP。比如，单独看去甲肾上腺素的β1 受体激动效应，在正常情况下会引起心动过速；但是，去甲肾上腺素通过激动α受体诱导血管收缩而使 MAP 升高，则会导致心率反射性下降。因此，当使用去甲肾上腺素时，净效应可能是心率稳定或略有降低。 升压迫在眉睫，起始药物如何选？ 1. 选择和剂量调整 初始药物的选择应基于休克基础病因，如在有心力衰竭但无明显低血压时用多巴酚丁胺，过敏性休克时使用肾上腺素。用药过程中应根据尿量或精神状态等进行评估，逐步调整剂量，以达到有效的血压或终末器官灌注。如果单药治疗达最大剂量时效果仍不理想，应加用第二种药物。在上述方法无效的情况下，如难治性脓毒性休克，个案报道称可加入第 3 种药物，但这种方法的效果尚未得到对照试验证实。 2. 给药途径 如果能放置中心静脉导管，血管加压药和正性肌力药应由此给药，以使药物能更快地输送到心脏并分布全身，同时消除了药物在外周渗出的风险。但是很遗憾，国内相当多的医院，包括很多三甲医院，都没有随时放置中心静脉导管的能力，使用外周静脉输注升压药物时候，一定要注意安全，勤加观察，防止外渗。 3. 快速耐受 由于快速耐受，机体对升压药物的反应可随时间推移而降低。这就是临床常见的，刚开始血压很快升上来，后来效果就差了，这时许多医生往往会将其归咎于病情进展。有时候，需要不断调整药物剂量以适应这一现象和患者临床情况的变化。 4. 血流动力学影响 MAP 受全身血管阻力（systemic vascular resistance，SVR）和心输出量（cardiac output，CO）的影响。在心源性休克等情况下，SVR 升高会增加已衰竭心脏的后负荷和做功，降低 CO。一些学者推荐将 SVR 维持在 700～1000(dyne·s)/cm5，以避免后负荷过重并最大程度减少严重血管收缩引起的并发症。 5. 频繁再评估 危重症患者可能反复出现血液动力学障碍，因而需要随时对血管加压药或正性肌力药治疗方案进行调整。不能因患者持续性或进行性恶化的低血压，就在不重新评估患者临床状态和当前策略是否恰当的情况下，简单地增加某一特定药物的剂量。 临床常用升压药物有哪些？ 1. 肾上腺素能药物：去氧肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺和多巴酚丁胺等肾上腺素能药物，是最常用于危重症患者的血管加压药和正性肌力药。这些药物表现出不同的受体选择性和临床效果。 （1）去甲肾上腺素（Levophed） 去甲肾上腺素对α1 和β1 肾上腺素受体均发挥作用，因此可引起强有力的血管收缩及轻度的 CO 增加。MAP 升高通常会引起反射性心动过缓，抵消轻度变时作用，心率保持不变甚至略有下降。去甲肾上腺素是治疗脓毒性休克的首选血管加压药。 (参见下文「脓毒性休克时的药物选择」和「成人疑似脓毒症及脓毒性休克的评估和治疗」)。 （2）去氧肾上腺素（Neo-Synephrine） 去氧肾上腺素只有α肾上腺素受体激动剂的活性，因此会引起血管收缩，有轻微的心脏正性肌力作用或正性频率作用。该药通过增加 SVR 而使 MAP 升高，在低血压且 SVR 低于 700(dyne·s)/cm5 的情况下有效，如高动力型脓毒症、神经系统疾病、麻醉诱导的低血压。 该药的一个潜在缺点是可能降低每搏输出量，因此仅用于因心律失常而禁用去甲肾上腺素的患者或用其他方法治疗失败的患者。 虽然 SVR 升高会增加心脏后负荷，但大多数研究表明，无心功能不全的患者使用去氧肾上腺素 CO 保持不变甚至增加。如果 SVR 高于 1200(dyne·s)/cm5，禁用去氧肾上腺素。 （3）肾上腺素（Adrenalin） 肾上腺素具有强效的激动β1 肾上腺素受体作用和中度的激动β2 和α1 肾上腺素受体作用。 临床上，低剂量肾上腺素会因为β1 肾上腺素受体的正性肌力作用和正性频率作用而增加 CO，而α肾上腺素受体诱导的血管收缩常被β2 肾上腺素受体的血管扩张作用所抵消，其结果是 CO 增加，且 SVR 降低，对 MAP 影响则有差异；然而，在肾上腺素剂量较高时，α肾上腺素受体作用占主导，除了引起 CO 增加外，还会引起 SVR 升高。 该药最常用于全身性过敏反应的治疗、脓毒性休克的二线治疗（去甲肾上腺素之后），以及冠状动脉旁路移植术后低血压的治疗。 （4）麻黄碱 与肾上腺素相似，麻黄碱主要作用于α和β肾上腺素受体，但作用较弱。同时还通过引起内源性去甲肾上腺素的释放而发挥其他作用。除麻醉诱导后低血压外极少使用。 2. 多巴胺（Intropin） 可以说，多巴胺是临床最熟悉、最常用的药物，也是应用相对棘手的药物。它存在剂量依赖性，根据给药剂量范围的不同而表现出不同的效应。该药最常作为去甲肾上腺素的二线替代药物，用于治疗快速性心律失常发生风险低的绝对或相对心动过缓患者。 虽然对不同患者根据体重给予多巴胺时达到的血药浓度有较大差异，但下述内容可大概描述该药的作用： 剂量为 1~2 μg/(kg·min) 时，主要作用于肾血管床、肠系膜血管床、脑血管床和冠脉血管床的多巴胺-1 受体，从而引起选择性血管扩张。一些报道表明，该药通过增加肾血流量和肾小球滤过率而增加尿量，抑制醛固酮和肾小管钠转运而增加尿钠排泄。 剂量为 2~5 μg/(kg·min) 时，对血流动力的影响因人而异：血管扩张的作用，通常被每搏输出量增加所平衡，对体循环血压的净效应甚微。一些轻度α肾上腺素受体激活会使 SVR 升高，这些作用的总体效果是 MAP 升高。 剂量为 5~10 μg/(kg·min) 时，还可刺激β1 肾上腺素受体，通过增加心脏每搏输出量增加 CO，对心率的影响则因人而异。 剂量大于 10 μg/(kg·min) 时，主要刺激α肾上腺素受体和引起血管收缩伴 SVR 升高。 多巴胺的常规剂量范围是 2~20 μg/(kg·min)，当用于心力衰竭时，多巴胺的剂量应从 2 μg/(kg·min) 开始，然后逐步调整剂量直至达到期望的生理效应，而不是根据上述预测的药理学范围来决定剂量。 但是该药对α肾上腺素受体的整体作用弱于去甲肾上腺素的作用，在剂量大于 2 μg/(kg·min) 时对β1 肾上腺素受体的刺激，可导致剂量限制性心律失常。 3. 多巴酚丁胺（Dobutrex） 多巴酚丁胺不是一种血管加压药，而是一种可引起血管扩张的正性肌力药物。该药主要的β1 肾上腺素受体作用具有正性肌力和正性频率作用，并能降低左室充盈压，引起心衰患者的心脏交感神经活性降低。然而，多巴酚丁胺还有轻微的α和β2 肾上腺素受体作用，结果是总体上有血管扩张作用，CO 增加引起的反射性血管扩张对其有补充作用。其净效应是 CO 增加，SVR 降低，伴或不伴血压小幅度下降。 该药最常用于重度、药物难治性心力衰竭和心源性休克。因为该药有引发低血压的风险，不应常规用于脓毒症的治疗，也不会像低剂量多巴胺那样选择性地扩张肾血管床。 4. 异丙肾上腺素（Isuprel） 异丙肾上腺素也是一种主要具有正性肌力和正性频率作用的药物，而不是一种血管加压药。该药作用于β1 肾上腺素受体，具有显著的正性频率作用，这一点与多巴酚丁胺不同。其对β2 肾上腺素受体的亲和力较高，会引起血管扩张和 MAP 降低。因此，该药在低血压患者中的应用，仅限于心动过缓引起低血压的情况。 哪些情况需慎/禁用？ 嗜铬细胞瘤患者，使用肾上腺素能血管加压药有发生自主神经过度刺激的风险。 接受单胺氧化酶抑制剂的患者，对血管加压药极其敏感，因此需采用非常低的剂量。 去甲肾上腺素禁止与含卤素的麻醉剂和其他儿茶酚胺类药合并使用，可卡因中毒及心动过速患者禁用。 多巴酚丁胺禁用于特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄患者。 总结 血管加压药是一类诱导血管收缩和升高平均动脉压（MAP）的强效药物。 当 MAP 低于 60 mmHg 或收缩压较基线降低超过 30 mmHg，且其中任一情况造成由灌注不足导致的终末器官功能障碍时，需使用血管加压药。 开始血管加压治疗前应纠正低血容量，以获得最大疗效。 初始药物的选择应基于所怀疑的基础休克病因（如心源性休克但无显著低血压时使用多巴酚丁胺，脓毒性和心源性休克伴低血压时使用去甲肾上腺素，过敏性休克时使用肾上腺素）。 一旦开始使用血管加压药，就应频繁对患者再评估。可能发生的常见问题包括快速耐受和额外的血流动力学损害，前一种情况需要逐渐调整剂量，后一种情况应被识别并进行处理。 血管加压药的并发症主要有：灌注不足（特别是影响四肢、肠系膜或肾）、心律失常、心肌缺血、药物外周性渗出伴皮肤坏死以及高血糖。

硝酸甘油刚被发明的时候颇有戏剧性，它其实不是一种药物，而是一种炸药，就像华法林初始不是抗凝药而是老鼠药，伟哥刚开始不是治……而是治冠心病的一样。 来龙去脉：先听个小故事 在战争期间，好多兵工厂工人生产炸药——硝酸甘油，周一到周五在兵工厂生产硝酸甘油，啥事儿都没有。一到周末回家陪老婆孩子，心脏病就犯了，好不烦恼，该干的不该干的事儿都干不成了！周一回去上班去了，心脏病就又奇迹般的消失了！ 一个人这样能解释为偶然，一次这样也能解释为偶然，但是好多人好多次都这样，这肯定就不是偶然而是必然了。后来就有研究发现，硝酸甘油有扩张冠脉血管的作用，可以缓解狭窄、痉挛的冠脉血管，改善心肌循环。 老外们还是比较重视药物作用机理，要知其然还要知其所以然。进一步研究发现，硝酸甘油在体内可以被分解出 NO（一氧化氮），和内皮舒张因子差不多，都是广泛存在于体内的信使。 它可以作用于血管平滑肌细胞表面受体，激活鸟苷酸环化酶，使平滑肌和其他组织内的换鸟苷酸（cGMP）增多，导致肌球蛋白轻链去磷酸化，调节平滑肌收缩状态，引起血管扩张，使平滑肌细胞舒张，进而导致血管舒张、变粗，回心血量减少，减少心脏前后负荷，从而发挥它的药理作用。 这就导出了硝酸甘油的另一个特点：它扩张动静脉血管床，以扩张静脉为主，其作用强度呈剂量相关性。 其实我也是非常喜欢刨根问底的主，一般出现了新药或稀罕药，我最先看也最感兴趣的其实是药物作用机理，看它到底属于哪类药物，还是一种药物新类别。看看它是通过什么途径产生生理效应，并通过什么途径代谢掉。然后才看适应证和禁忌证，最后用药物作用机理倒推它的适应证和禁忌证，最终建立有效的数据链，而最不关心的就是——药物用法和剂量！ 反正又不能超剂量用药，用药助手上写的明明白白，还相当权威，然后根据药物作用机理确定是不是用这种药物，用的时候药物剂量怎么调整。 你们也喜欢这么倒推吗，还是相反？ 硝酸甘油的用法用量 硝酸甘油如果是静脉点滴或是静脉泵入的话，在体内起效速度还是非常快，几乎不超过 1 分钟就起效。 我们的硝酸甘油注射液都是 5 mg 一支，大家还听说过别的规格的吗？反正我还没有听说过。硝酸甘油几乎所有的用药说明上都没有注明公斤体重，大家注意没有，都是给出的是：X ml/min。就是因为硝酸甘油个体化非常强，而且用药剂量范围非常的宽，公斤体重的差异（绝大部分人都集中在 50 kg-80 kg 之间）在这么宽的用药范围内，几乎可以忽略不计了！ 患者心衰了！烦躁了、憋喘了、出汗了！血压飙升了！立即来上一泵硝酸甘油，也可以起到「一发入魂」的功能。 硝酸甘油的常用剂量是：5 ug/min 起始剂量泵入，每 3-5 分钟根据血压调整一次剂量，可以增加 5 ug 的泵速，如果到了 20 ug 效果还不理想，那么就加倍增加，比如 10 ug 的加，据说有加到 200ug/min 的例子，你看用药剂量真的不能再宽了！ 调整药物剂量最重要的标准是什么？是血压！（敲黑板了！），所以血压一定要准确且及时。 这就是为什么建议动态血压监测的原因，这样你可以随时看到血压值，而不会大幅度增加护士妹妹的劳动量。记住，人家任何一个操作都是有成本的。 硝酸甘油的配制方法 那么问题又来了，怎么配这个药物啊？乱糟糟的！下面就带大家复习下配制方法。 虽然我上面说过了，首先，5 ug/min 的剂量是相对比较小的，正常用起来肯定不是这个剂量，会比这个剂量大非常多。 我们取 20 ug 为正常应用剂量。如果配成 50 ml 的泵，那么就是 20 ug*60 min = 1200 ug = 1.2 mg ，也就是每小时要泵入 1.2 mg。 如果按走速为 5 ml 计算的话，这 50 ml 液体可以泵 10 个小时，就是 1.2 mg*10 = 12 mg。好计算吧？ 先抽两支半稍少一点儿的硝酸甘油在针筒里面然后再抽溶剂到 50 ml 就可以了！有些人还要计算药物本身所占的溶液量，根本没那个必要。 才开始你就按 1 ml 的走速来走，每三分钟看一下血压，然后加 1 ml，十分钟左右就能加到正常剂量，如果还不过瘾或是血压还不达标，症状还没改善，那就每次加量 2 ml。 （尽量要学会自己调泵，不要啥都指望护士妹妹，艺多不压身，指望谁也不如指望自己，我现在套管针都打得很溜，更别提普通的静脉针了，什么血气啦，抽血化验啦，更是不在话下。） 如果没有硝酸甘油泵呢？或者是泵坏了或是泵都让别人用了？那就硝酸甘油静滴！怎么配？ 还是按 20ug/min 的速度计算，我们打算滴 20 滴/min。 那么就是 20ug = 20 滴 = 1 ml。看懂了吗？ 250 ml 水里面要加多少？ 20ug*250 ml = 5000ug = 5 mg = 1 支硝酸甘油。简单吧？ 要点小结 硝酸甘油是好药，但是也要避免掉到坑里面去，俗话说得好，是药三分毒，硝酸甘油也不能免俗，那么咱就逐条数数这些坑，注意（又敲黑板了！），掉进去没人拉你！ 1. 硝酸甘油不是用量越高越好，够用就行。只要用到它能起效的最小剂量就好，不要乱加量。咱开始不是一点一点往上叠加吗？只要在某种剂量下达到目标，维持这剂量就行，不要再加了。比如临床症状明显缓解、血压降到目标数值等，这些都是停止加量的信号。 2. 硝酸甘油应尽量避免用于血容量不足或是收缩压较低的患者。这个很好理解吧？看看我前面说的药理作用机理就明白了！它本身就是扩容量，降血压的，你不扩容量它都不足了，再一扩，还要不要命了？ 3. 硝酸甘油长期持续应用容易出现耐受性。其实所有以受体配体为主的药理作用，都是会或多或少地出现耐受性，这就是受体上调或下调的作用。为了避免该现象，尽量要间断使用，延缓耐受性，每天有 5-6 个小时的空窗期就会明显延缓耐受性的发生。 4. 因肥厚性梗阻性心肌病引起的心绞痛，硝酸甘油是无效的甚至有害，要密切注意。不要认为只要心绞痛了，就上硝酸甘油，这可不是万能药。 5. 剂量过大可以过量扩张脑部血管，导致头疼，甚至非常剧烈。 6. 这个药物和硝普钠一样都是通过释放 NO 来起到药理作用，也和硝普钠一样怕光，虽然没有硝普钠那样对光敏感，但是也要尽量避免。某些塑料输液器可以吸附硝酸甘油，应避免使用这些输液器。 7. 和西地那非合用的时候可以起叠加作用，导致药物过量，西地那非 = 伟哥，就是那个蓝色的逍遥丸。

知彼知己，百战不殆。掌握抢救车内常用抢救药使用注意事项，关键时刻不掉链子！ 历数抢救车内的常用药物 1. 盐酸肾上腺素注射液（1 mL:1 mg） 常用量：皮下注射，一次 0.25 mg～1 mg；极量：皮下注射，一次 1 mg（1 支）。 注意事项：高血压、器质性心脏病、冠状动脉疾病、糖尿病、甲状腺功能亢进、洋地黄中毒、外伤性及出血性休克、心源性哮喘等患者禁用；运动员慎用。 临床心得：现在临床应用以肌注为主，抢救时缓慢静注（以 0.9% 氯化钠注射液稀释到 10 mL）。 2. 硫酸阿托品注射液（1 mL:0.5 mg；2 mL:1 mg） 皮下、肌内或静脉注射：成人常用量：每次 0.3～0.5 mg，一日 0.5-3 mg；极量：一次 2 mg。儿童皮下注射：每次 0.01～0.02 mg/kg，每日 2～3 次。 临床心得：用于抢救有机磷中毒时，由于用量较大，可选择 1 mg/支的规格，并注意观察，以防阿托品中毒。 3. 盐酸利多卡因注射液（5 mL:0.1 g；10 mL:0.2 g） 抗心律失常：静脉注射：1～1.5 mg/kg 体重（一般用 50～100 mg）作首次负荷量静注 2～3 分钟，必要时每 5 分钟后重复静脉注射 1～2 次，1 小时内总量不得超过 300 mg。 极量：静脉注射 1 小时内最大负荷量 4.5 mg/kg 体重（或 300 mg）。最大维持量为每分钟 4 mg。 注意事项：（1）非静脉给药时，应防止误入血管，并注意局麻药中毒症状的诊治；（2）用药期间应注意检查血压、监测心电图，并备有抢救准备；心电图 P-R 间期延长或 QRS 波增宽，出现其他心律失常或原有心率失常加重者，应立即停药。 临床心得：维持量以输液泵给药为宜。最大维持量为每分钟 4 mg。 4. 尼可刹米注射液（1.5 mL:0.375 g） 皮下注射、肌内注射、静脉注射。成人：常用量一次 0.25～0.5 g，必要时 1～2 小时重复用药；极量一次 1.25 g。 注意事项：作用时间短暂，应视病情间隔给药。运动员慎用。 临床心得：临床以静脉注射为主。抽搐及惊厥患者禁用。 5. 盐酸洛贝林注射液（1 mL:3 mg） 静脉注射：常用量：成人一次 3 mg（1 支）；极量：一次 6 mg（2 支），一日 20 mg。 皮下或肌内注射：常用量：成人一次 10 mg；极量：一次 20 mg，一日 50 mg。小儿一次 1-3 mg。 注意事项：剂量较大时，能引起心动过速、传导阻滞、呼吸抑制甚至惊厥。 临床心得：用法较广，可皮下、肌内、静脉注射或滴注。特大剂量可引起惊厥，呼吸麻痹，不良反应有恶心，呕吐，头痛，心悸。 6. 盐酸多巴胺注射液（2 mL:20 mg） 成人常用量，静脉注射时，开始时每分钟按体重 1～5 ?g/kg，10 分钟内以每分钟 1～4 ?g/kg 速度递增，以达到最大疗效。危重病例，先按每分钟 5 ?g/kg 滴注，然后以每分钟 5～10 ?g/kg 递增至 20～50 ?g/kg，以达到满意效应。 注意事项：（1）交叉过敏反应；（2）闭塞性血管病慎用；（3）肢端循环不良的病人，须严密监测，注意坏死及坏疽的可能性；（4）频繁的室性心律失常时应用也须谨慎。 临床心得：强调按个体差异用药，用药前要注意补足血容量。不能与碱性药物合用。静注不应漏出血管。心动过速者禁用。滴注时须进行血压、心排血量、心电图及尿量的监测。休克纠正时即减慢滴速。递增递减。 7. 盐酸多巴酚丁胺注射液（2 mL:20 mg） 常用量加入 5% 葡萄糖液或 0.9% 氯化钠注射液中稀释后，以滴速每分钟 2.5～10 ?g/kg 给予。 注意事项：（1）交叉过敏反应；（2）禁用于：梗阻型肥厚性心肌病；（3）慎用：心房颤动、高血压、室性心律失常、心梗等。 临床心得：用药期间应定时或连续监测心电图、血压、心排出量。 8. 重酒石酸去甲肾上腺素（1 mL:2 mg） 用 5% 葡萄糖或葡萄糖氯化钠液稀释后静滴。成人常用量：开始以每分钟 8～12 ?g sd 速度滴注，调整滴速以达到血压升到理想水平。维持量为每分钟 2～4 ?g。 注意事项：缺氧、高血压、动脉硬化、甲状腺功能亢进、糖尿病、闭塞性血管炎、血栓病患者慎用。用药过程中必须监测动脉压，中心静脉压、尿量、心电图。 临床心得：严防外渗，以免局部组织坏死。应重视的反应包括静脉输注时沿静脉皮肤发白，注射局部皮肤破溃，皮肤紫绀，发红。 9. 重酒石酸间羟胺注射液（1 mL:10 mg） 肌内或皮下注射：一次 2～10 mg；静脉滴注，15～100 mg，加入 5% 葡萄糖或氯化钠注射液 500 mL 中静滴，调节滴速以维持合适的血压。 注意事项：（1）慎用：甲亢、高血压、充血性心力衰竭、糖尿病患者；（2）纠正血容量不足后用；（3）有蓄积作用。 临床心得：避免药物外渗。不宜与碱性药物共同滴注，因可引起其分解。 10. 西地兰（2 mL:0.4 mg） 静脉注射，用 5% 葡萄糖注射液稀释后缓慢注射，首剂 0.4～0.6 mg。 注意事项：慎用：低钾血症、不完全性房室传导阻滞、高钙血症、甲减、缺血性心脏病、急性心梗早期、心肌炎活动期、肾功能损害。 临床心得：用药期间注意监测血压、心率/心律、心电图、心功能监测、电解质、肾功能；疑有洋地黄中毒时，应作地高辛血药浓度测定。 11. 硝酸甘油注射液（1 mL:5 mg） 用量应根据患者的个体需要进行调整，并应监测患者的血流动力学参数。推荐剂量范围 10～200 ?g/分钟。 注意事项：输注过程中必须密切注意患者的脉搏和血压。慎用：甲减、严重肝病或肾病，低体温和营养不良的患者。药物一经开启应立即使用，不要用任何丢弃的药物。 临床心得：避光滴注，必要时泵入。 12. 盐酸胺碘酮注射液（3 mL:0.15 g） 初始剂量为 24 小时内给予 1000 mg，可根据病人个体化给药。 注意事项：尽量通过中心静脉途径给药。不推荐静脉注射，任何时候需尽可能采用静脉滴注。静脉注射仅用于心肺复苏等紧急情况下，且应在持续监护下使用，推荐在 ICU 中应用。应监测低血压、重度呼吸衰竭、失代偿性或重度心力衰竭的发生。 临床心得：不要向输液中加入任何其他制剂。应用不含 DEHP 的 PVC 或玻璃器具，应用前临时配制和稀释。同一注射器中不可混入其他制剂。 13. 多索茶碱注射液（10 mL:0.1 g） 成人每次 2 支，12 小时一次，以 50% 葡萄糖注射液稀释至 40 mL 缓慢静脉注射，时间应在 20 分钟以上，5～10 日为一疗程或遵医嘱。 注意事项：慎用：心脏病、高血压、慢阻肺、甲亢、肝病、消化道溃疡、肾功能不全或合并感染的病人等。增大使用剂量时，应注意监测血药浓度。急性心梗禁用。 临床心得：缓慢静脉注射，时间应在 20 分钟以上。临床以静脉滴注为主。 14. 注射用血凝酶（1.0 KU/瓶） 静脉注射、肌肉注射，也可局部使用。成人：每次 1.0～2.0 KU，紧急情况下，立即静脉注射 1.0 KU，同时肌肉注射。 注意事项：用药期间，应注意观察病人的出、凝血时间。防止用药过量，否则疗效会下降。DIC 导致的出血时慎用。 临床心得：临床以静脉注射为主。 15. 地西泮注射液（10 mg:2 mL） 静脉给药用于镇静、催眠或急性酒精戒断，开始 10 mg，以后按需给药，24 小时总量以 40～50 mg 为限。癫痫持续状态，开始静注 10 mg，每隔 10～15 分钟可按需增加。 注意事项：肝肾功能损害者能延长清除半衰期。避免长期大量应用而成瘾。长期应用应递减，不宜骤停。慎用：有成瘾史者、长期卧床病人、重症肌无力，严重的酒精中毒可加重中枢神经系统抑制作用。 临床心得：肌肉注射容易形成硬结，吸收不完全，急需用药应静脉注射。 16. 盐酸氯丙嗪注射液（50 mg:2 mL） 用于精神分裂症或躁狂症，肌肉注射：一次 25～50 mg，一日 2 次，待患者合作后，改为口服。缓慢静脉滴注，不宜静脉推注。 注意事项：有心血管疾病慎用。用药后引起体位性低血压应卧床，血压过低可静滴去甲肾上腺素，禁用肾上腺素。癫痫患者慎用，用药期间不宜驾驶车辆。不宜皮下注射。静脉注射可引起血栓性静脉炎，应稀释后缓慢注射。 临床心得： 静脉注射应稀释。 17. 盐酸异丙嗪注射液（25 mg:1 mL；50 mg:2 mL） 肌肉注射，抗过敏，一次 25 mg，必要时 2 小时后重复。镇静催眠，一次 25～50 mg。 注意事项：慎用：急性哮喘、骨髓抑制、心血管疾病，昏迷，肝功能不全，癫痫患者，黄疸等疾病。应用时应特别注意有无肠梗阻，或药物过量等问题，因其症状可被掩盖。 临床心得：肌肉注射最安全。中毒解救可注射地西泮，必要时吸氧、静脉输液。 18. 葡萄糖酸钙注射液（10 mL:1 g） 用 10% 葡萄糖注射液稀释后缓慢注射，每分钟不超过 5 mL。 注意事项：静脉注射严防外漏，可出现注射部位脱皮和组织坏死。若发现药物外渗，应立即停止注射，并用氯化钠注射液局部冲洗注射，局部给予氢化可的松、1% 利多卡因等，抬高患肢并热敷。应用强心苷期间禁止用本药。 临床心得：严防外漏出血管外，静脉注射应缓慢。 19. 地塞米松磷酸钠注射液（1 mL:2 mg；1 mL:5 mg） 一般剂量静脉注射每次 2～20 mg；静脉滴注时，应以 5% 葡萄糖注射液稀释，可 2～6 小时重复给药至病情稳定，但大剂量连续给药一般不超过 72 小时。 注意事项：结核病、急性细菌性或病毒性感染患者应用时，必须给予适当的抗感染治疗。长期服药后，停药前应逐渐减量。糖尿病、骨质疏松症、肝硬化、肾功能不良、甲减患者慎用。大剂量可出现库欣综合症，长期服用可导致精神症状。 临床心得：长期用药，停药前应逐渐减量 20. 呋塞米注射液（2 mL:20 mg） 用法用量：静脉注射，开始 20-40 mg，必要时每 2 小时追加剂量，直至出现满意疗效。 注意事项：运动员慎用；有交叉过敏；可致血糖升高、尿糖阳性，尤其是糖尿病患者。无尿或严重肝肾功能损害者、糖尿病、高尿酸血症、急性心梗、胰腺炎、低钾血症、红斑狼疮、前列腺肥大等慎用。注意补钾。 临床心得：静脉注射时宜用氯化钠注射液稀释，不宜用葡萄糖注射液稀释。 21. 盐酸纳洛酮注射液（1 mL:0.4 mg；1 mL:1 mg；2 mL:2 mg；10 mL:4 mg） 用法用量：可静脉输注、静脉注射或肌肉注射给药。首次可静脉注射 0.4 mg～2 mg，可隔 2～3 分钟重复注射给药。急救时以静脉注射为主。2 mg+500 mL 氯化钠或葡萄糖注射液静脉滴注，24 小时使用，超过 24 小时未用完的混合液必须丢弃。 注意事项：对本药过敏者禁用。应用拮抗大剂量麻醉镇痛药后，由于痛觉恢复，可产生高度兴奋，表现为血压升高、心率增快、心率失常，甚至肺水肿和心室颤动。过量患者应进行对症治疗，并严格监护。 临床心得：根据患者反应控制滴速。不能静脉给药，可肌肉注射。

胺碘酮注射液是急诊医师的一件重要武器，其抗心律失常作用稳定而有效，药物不良反应少，可以改善远期预后，最近十几年一直是心律失常界炙手可热的「大明星」。 「万金油」胺碘酮是如何炼成的？ 胺碘酮是上世纪 60 年代问世的一种合成药，属于Ⅲ类抗心律失常药物，能轻度非竞争性地阻滞α及β肾上腺素受体，兼具轻度Ⅰ类及 Ⅳ 类抗心律失常药性质。最早是利用其扩张冠脉的作用治疗心绞痛，随后发现其在抗心律失常方面的独特优势，进而广泛运用于心律失常的治疗。 胺碘酮的主要电生理效应，是延长各部心肌组织的动作电位及有效不应期，有利于消除折返激动；抑制心房及心肌传导纤维的快钠离子内流，减慢传导速度；减低窦房结自律性；对静息膜电位及动作电位高度无影响，对房室旁路前向传导的抑制大于逆向。 由于复极过度延长，心电图有 Q-T 间期延长及 T 波改变；静注有轻度负性肌力作用，但通常不抑制左室功能；对冠状动脉及周围血管有直接扩张作用；因成分中含碘，可影响甲状腺素代谢。 胺碘酮可用于房性心律失常（房扑、房颤转律和转律后窦性心律的维持）、阵发性室上性心动过速、室性快速心律失常的治疗，包括危及生命的室性期前收缩和室性心动过速、心室纤颤的治疗和预防，尤其合并器质性心脏病（冠状动脉供血不足及心力衰竭）的病例。 作用范围广泛，却并非样样首选 作为一名急诊医生，我对胺碘酮的印象并非完美，反而觉得它是那种典型的「万金油」——虽然具有广谱的抗心律失常作用，但具体到每一种心律失常，却又都并非首选。 先说阵发性室上性心动过速，就是狭义的室上速，首选药物是维拉帕米。通常 5 mg 维拉帕米刚一推完，病人心室率就能降到一百次以下；如果 5 mg 不能终止，再追加 5 mg 基本可以解决战斗。如果维拉帕米不能用，还可以选择普罗帕酮，效果也非常显著。 这时，我们几乎遗忘了胺碘酮也可以用于室上速的治疗。胺碘酮的确可以有效终止房室结折返性心动过速和房室折返性心动过速，但应优先选择疗效更快或毒性作用小的药物。 对于房颤，我一向不喜欢静脉使用胺碘酮复律。很多情况下，「敌情」并不完全明了：心房有没有增大？心房内有没有栓子? 总是提心吊胆。但很多时候，情况并不由我们掌控：一接班，就看到一个老爷子在泵胺碘酮，再一看病历，昨天白天就来了，已经足足静脉泵注了一天了！查看心电图，心室率也就 80 bpm 左右，为什么非要静脉使用胺碘酮复律呢？ 但是，在急性心肌缺血或心功能不全时，其他抗心律失常药属于禁忌，而胺碘酮不增加重症心血管病患者的死亡率，也不会促使心功能恶化，成为重症心血管病患者发生房颤时的首选药物，胺碘酮也是房颤转复后维持窦律的最常用的药物。 来了就上泵，一泵好几天 一个月前，一个静脉使用胺碘酮纠正房颤的病例给了我很大的震动。 一位 62 岁的老年女性，因「突发心悸 5 小时」入院，既往有高血压病史，心电图显示: 心房颤动，心室率 96 次/分。值班医生请了心内科的会诊，于是像往常一样——胺碘酮先给负荷量，随后持续静脉泵入! 直到我第二天晚上接班，老太太的心律仍没有转为窦性，再一看心电监护：心室率不到 60 次/分。 下意识地让护士给做了个心电图，一看马上警觉起来：心电图不仅显示心室率慢，而且 QT 间期明显延长，所有胸前导联都出现了深倒的 T 波！再一对比昨天的心电图，之前完全没有这一情况！立刻让护士停了胺碘酮的泵。正说话间，老太太突然说了一声：「哎呀，我头晕呢！眼睛也发黑！」只见心电监护上出现了一连串的多形性室速，有六七个之多，穿插几个正常心律，随后又是一连串的多形性室速。 我不再犹豫，立即在床边下达口头医嘱：25% 硫酸镁 10 mL 缓慢静脉注射，立即执行！护士开始还漫不经心，看到我一副如临大敌的架势，随即以最快的速度执行了医嘱。接着，再给 0.9% 氯化钠 500 mL+氯化钾 15 mL+25% 硫酸镁 20 mL 静脉滴注。这么一处理，心电监护上的多形性室速不再出现了，我也长舒了一口气。经过处理，老太太情况有所稳定，很快收住了心内科继续治疗。 尽管以前，经常在书上看到「胺碘酮可以引起 QT 间期的延长」之类的叙述，但真正在临床工作中遇到，并且发生多形性室速的情况，这还是第一次遇到。 口服或者静脉使用胺碘酮后，心电图会出现 QT 延长，T 波切迹，u 波明显，T 波振幅下降乃至 ST 改变等现象，这是药物效应的表现。虽然胺碘酮延长 QT，但使心肌复极趋于一致，不宜以 QT 间期的长短来决定是否减量或停药；只有在发生低血钾，或与其他延长 QT 的药物协同时，才有发生尖端扭转性室速的可能。 作用再广谱，也有使用禁忌 反过来说，如果病人出现了多形性室速，特别是长 QT 间期引起的尖端扭转型室速，胺碘酮是使用禁忌，首选治疗是静脉注射硫酸镁，然后静滴硫酸镁和氯化钾，也可以利多卡因静注。 早年在心内科实习时遇见一个病例，病人主诉「频繁晕厥、抽搐」入院。刚入院时，病情还挺稳定，护士给吸上氧、扎上液体、接上心电监护，病人还和家属说说笑笑。突然间，病人大叫一声，意识丧失，全身抽搐。心电监护显示不规则、杂乱无章的宽大 QRS 波，频率达 200 次/分以上！ 值班医生就在床边，也来不及多想，赶紧接上除颤仪，150 J 打了过来。然而没过几分钟，患者再次意识丧失、抽搐，再次电除颤。就这样反复电击了好几次，上级医师、实习和进修医师都闻讯赶了过来。 继续除颤！又是好几回！有人建议静脉注射胺碘酮，有人说用利多卡因……正当大家莫衷一是、拿不定主意时，主任来了。简要了解情况后，主任说道:「把她来时的心电图拿过来。」值班大夫递了过来，主任仔细看了一遍。「把心电监护的心电图调出来，长长地拉一份！」主任指挥着抢救。这个过程中又电击了一次！ 「不发作时的心电图 QT 间期明显延长，发作时是多形性室速，而且 QRS 波的主波围绕基线上下摆动，是尖端扭转型室速！」随后，主任下令静注 2.5 g 硫酸镁，随后硫酸镁+氯化钾静脉滴注，病人很快就稳定了。 有人说：胺碘酮不仅能够有效治疗各类快速性心律失常，而且非常安全。 这种说法有一定道理，却不完全正确。 和许多药物一样，胺碘酮也有其特定的不良反应，如：窦性心动过缓、房室传导阻滞及 Q-T 间期延长，尖端扭转性室速偶见，静脉给药常见低血压，长期用药可见角膜褐色微粒沉着，少数患者发生甲状腺功能亢进或减退及肝坏死，个别患者出现间质性肺炎或肺纤维化。 静脉使用胺碘酮，也遭遇过惊心动魄的案例。 几年前遇到一位男性患者，40 岁，主因「突发头晕、心悸 3 小时」入院。心电图显示：预激合并房颤，心室率 180 次/分。当时血压 70/50 mmHg。给予胺碘酮注射液 150 mg+0.9% 氯化钠 20 mL 缓慢静脉注射，注射 5 分钟。药物注射一半时，患者突然意识丧失，心电监护显示室颤！除颤仪就在手边，立即 200 J 电除颤，病人才转危为安，惊出大家一身冷汗！ 胺碘酮如何使用才正确？ 在临床工作中，静脉胺碘酮的使用方法和剂量，应根据心律失常的类型特点和患者整体情况调节，即个体化治疗。静脉使用胺碘酮必须给予负荷量静脉注射，需要维持时改为静脉滴注，单纯小剂量静滴无法在短时间内发挥作用。使用疗程最好不要超过 3～4 天，应特别注意使用大静脉，最好是中心静脉给药。 另外注意一点：胺碘酮在有循环的室速和心脏骤停的室速/室颤，使用方法是不同的，第一种情况：胺碘酮 150 mg＋5% GS 10 mL，10 min 内静注完毕；后一种情况：胺碘酮 300 mg＋5% GS 10 mL，快速静注。请大家记住：胺碘酮的溶媒载体是 5% 的葡萄糖注射液。 尽管把胺碘酮戏称为「万金油」有点调侃的味道，却绝没有诋毁之意。在很多关键时刻，胺碘酮往往能力挽狂澜，当仁不让，像急性心肌梗死伴发的各种心律失常，以及各种室扑、室颤、无脉性室速，胺碘酮绝对是不二之选。 胺碘酮的总体评价是：有效的广谱抗心律失常作用，无明显的负性肌力作用，抗缺血作用，可用于冠心病、心功能不全等器质性心脏病患者，心血管不良反应少，促心律失常作用小，但心外不良反应发生率较高，不增加死亡率，胺碘酮是治疗室上性或室性心律失常的药物基石，胺碘酮与其他抗心律失常药物相比, 循证医学资料最多，经历了循证医学的考验。