戴桂良医生的科普号

诗曰： 金蟾未动蝉先觉 ， 暗算无常死不知 ； 溪云初起日沉阁， 山雨欲来风满楼。 大病来袭前，多有一些蛛丝马迹，智者识之，及时预防，可以防止出现灾难性后果，凡人则视而不见，危险将至。今天这个病人症状并不典型，开始的影像学检查也不是很典型。 女，43岁，头疼3天入院，加重并呕吐一天于2019年11月12日收入南县人民医院神经外科，病人既往高血压病史5年，偶尔服药治疗，一般控制收缩压145mmHg左右。 入院时候血压167/102mmHg，神志模糊，GCS计13分，双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏，颈抗，四肢肌力正常。 入院时候头部CT：四脑室少量出血，如果不仔细看CT片子，可能还发现不了。是什么原因引起的四脑室出血？首先考虑血管性病变，首选还是脑血管造影。 脑血管造影显示右侧椎动脉V4段动脉瘤，并且是比较少见的夹层动脉瘤。长度大约9mm，动脉瘤破口与右侧椎动脉重要分支右侧小脑后下动脉很近。 动脉瘤最大的危险就是破裂出血，因为是大动脉破裂，压力高，位于蛛网膜下腔出血，周围脑组织相对不易压迫止血，所以比一般的脑溢血更加危险，该部位动脉瘤出血直接压迫生命中枢脑干，所以死亡率非常高，破裂后动脉瘤再出血几率更加大，据统计动脉瘤再出血死亡率在70%左右。需要尽快手术治疗。 动脉瘤手术经典治疗方式有开颅夹闭术和介入栓塞术，该动脉瘤位于后循环，后颅窝，脑干附近，显露困难，并且是夹层动脉瘤，开颅夹闭术不合适，介入栓塞术是最好的选择，该动脉瘤位于椎动脉重要分支右侧小脑后下动脉开口处，所以保护右侧小脑后下动脉是手术的重中之重。仔细观看3D，动脉瘤破口与右侧小脑后下动脉开口还是有一定的距离，又是破裂动脉瘤，支架加弹簧圈栓塞是最好的选择，必要时可以用微导管或者支架保护右侧小脑后下动脉。 确定了手术策略，具体就是注意一些细节了，做好术前准备，选择好工作位。 通过真腔放置支架导管，放置弹簧圈导管，释放一个5mm*12cm弹簧圈后，考虑需要保护小脑后下动脉，支架网孔大小很重要，我们选择Enterprise2支架，4mm*23mm一枚， 依次释放6mm*9cm，4mm*8cm，2mm*2cm，2mm*2cm弹簧圈各一枚，造影显示动脉瘤腔致密栓塞。 复查椎动脉正位，动脉瘤不显影，载瘤动脉及右侧小脑后下动脉通畅。 复查椎动脉侧位，动脉瘤不显影，载瘤动脉及右侧小脑后下动脉通畅。遂结束手术。 术后仍然剧烈头疼，复查头部CT排除颅内迟发出血。 经过一般药物头疼无明显缓解，腰穿血性脑脊液，压力390mmH2O，经过多次腰穿放脑脊液后，头疼逐渐缓解。 经过十多天的积极治疗，病人已经恢复出院。 动脉瘤俗称“颅内定时炸弹”，一旦破裂30%多的病人未到医院就已经死亡，30%多的病人住院治疗期间仍然死亡或者留下不同程度的后遗症，只有1/3的病人经过积极外科治疗，能够康复....... 对于破裂椎动脉动脉瘤，支架对于远期血管重建和修复固然重要，而弹簧圈对于预防术后近期再出血更为关键！ 把椎动脉动脉瘤分为两型：Ⅰ型，不累及小脑后下动脉（PICA）；Ⅱ型，累及PICA： 为什么以（小脑后下动脉）PICA是否受累分型？因为夹层是否累及PICA，决定了手术风险的评估和手术方案的制订，甚至决定了远期复发率。来自韩国人的一篇文献认为，PICA受累是椎基底夹层动脉瘤介入治疗后复发的独立危险因素。 北京吕明把椎动脉动脉瘤的介入手术方案分为三种：A，载瘤椎动脉闭塞，即用弹簧圈闭塞夹层动脉瘤，并闭至近心端一段正常动脉；B，载瘤椎动脉重建，即用弹簧圈闭塞夹层腔，加以支架（单支架或多支架）重建载瘤椎动脉真腔；C，载瘤椎动脉闭塞加PICA重建，即用弹簧圈闭塞载瘤椎动脉，加以支架重建。 该病例采用B术式，目前取得满意效果，但是仍然需要随访！

相信通过前面几篇文章的叙述，大家对他汀类药物在防治动脉粥样硬化导致的心脑血管疾病的作用应该有所认识。 他汀类药是一种常见药物，自一个叫远藤章日本人在1976年搞出了一种药物，叫做美伐他汀，其本质是羟甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶的抑制剂，它有很多益处，有降血脂、血管保护、逆转血管斑块时、神经保护、防治肿瘤时，他在防治心脑血管疾病的作用到目前为止，他的地位是无可撼动的，因为这个扭转乾坤的作用，仅立普妥（阿托伐他汀），累积销售额达1523亿美元。 他汀类药有这么多多好处，这么神奇，就没有副作用吗？就可以随便吃吗？显然不是，它有副作用，它有严格的适应证，先来讲一讲他汀类药物的副作用。 一、他汀类药物的四大副作用： 1. 肝功能损害，主要表现为血清转氨酶增高，随剂量增大而增加。他汀类药物所致的严重肝损害很难预测，但是发生率还是比较低的，建议在服用他汀类药物前进行肝酶检测，以后定期检测肝酶。虽然他汀类药物有肝酶异常的副反应，但是肝功能异常并不是他汀使用的绝对禁忌症。若患者没有肝肿大、黄疸、直接胆红素升高和（或）凝血酶原时间延长等器质性肝损害证据，应积极充分地使用他汀类药物治疗。此类患者在他汀治疗过程中应加强监测，在服药4~8周后复查转氨酶水平，只要转氨酶无进行性升高（≥3倍正常上限），则可以继续用药。 而且对于肝功能异常的患者，应分析病因。如果是由活动性肝炎等严重肝病所致的转氨酶升高，不应使用他汀治疗。引起转氨酶轻中度升高的最常见原因是非酒精性脂肪肝（即除外酒精和其他明确因素所致的肝细胞内脂肪过度沉积），此类患者应用他汀治疗不仅安全有效，还能改善肝脏功能。 根据国内外相关指南，不伴有肝脏损害其他证据的单纯性轻中度转氨酶升高（其中绝大多数属于非酒精性脂肪肝）并非应用他汀的禁忌证。相反，由于非酒精性脂肪肝与动脉粥样硬化性心血管疾病具有许多共同的病理生理机制，如胰岛素抵抗、氧化应激反应、脂代谢紊乱和脂质过氧化等，应用他汀治疗不仅不会加重肝脏损害，反而具有潜在治疗作用。 2. 横纹肌溶解导致的肌病，可能算是他汀类药物最严重的副作用，发生率约5%，肌病得发生率和严重程度均与他汀的剂量呈正相关性，主要表现为肌痛或肌无力，伴有“肌酸激酶”（CK）的升高，可至正常上限10倍以上，也可有发热和全身不适症状。如果没有引起注意，继续用药，可能导致急性肾功能衰竭。高龄、女性、体形瘦小、亚裔这4类患者发生肌肉不良反应的风险较高，可能遗传因素有关，我国人群对于他汀的耐受性较差。在同等剂量他汀治疗时，我国患者发生肌病的风险是欧洲患者的10倍。因此，在使用他汀治疗剂量时，要小剂量开始。 在合并有其他疾病时，肌不良反应的风险会增加。例如急性感染、甲状腺功能减退、严重肝肾功能减退、严重创伤等应激状态、糖尿病、接受大型手术等患者，应用他汀治疗时也应加强监测，一般认为：肌酸激酶在排除干扰因素，增加超过3-5倍，应该减小剂量甚至暂停用药。 3. 他汀类药物可能引起血糖升高，尤其是大剂量他汀常，表现为空腹血糖水平升高、糖化血红蛋白水平升高、新发糖尿病以及糖尿病血糖难以控制等。整个他汀类药物都可能引起，与应用何种他汀无直接关系。 若他汀治疗过程中出现血糖增高，可对其进行相应的非药物或药物治疗。 在临床上，无论是糖尿病高危人群还是已经确诊糖尿病的患者，只要具备他汀治疗的适应证就一定要积极应用。对于这些患者，更应加强生活方式干预，特别是要嘱患者加强饮食控制与合理运动并控制体重，以降低新发糖尿病风险。所以无论是否有糖尿病，都要定期监测血糖。 4. 他汀类药物可以引起记忆和认知障碍：在临床上可能并不少见，只是容易被人忽视，不像高血糖、肌病和肝酶异常那么容易发现，后果也没有那么严重。通常症状较轻，且停药后可逆。 他汀类降脂药还有其它比较罕见的副作用：比如胃肠道反应，便秘、腹痛、腹胀及消化不良等，也可能发生皮疹、头痛，但大多数较为轻微，导致死亡的病例罕见。总之，除非需要，不能乱用。综合看来，这些副作用以肌病和肝酶异常稍多，而高血糖、记忆和认知障碍、胃肠道反应均较少，应该定期复查。 二、如果在使用他汀药物的过程中出现来副作用，我们怎么办？目前临床应用的降脂药有很多种，其疗效均不如他汀可靠，并且是药三分毒，每一种药都有其副作用。客观的讲，目前没有任何药物能够代替他汀。 除非确认有严重不良反应而不能继续使用他汀治疗，一般仍需继续。我们还可以采取以下措施：1、减量与间断应用；2、他汀类药物之间的转换应用；3、非他汀降脂药物的替换应用；4、他汀与其他降脂药物联合应用，目前我国临床常用的调脂药物主要包括他汀类、贝特类、烟酸类以及胆固醇吸收抑制剂；5、保护性药物的联合应用。 三、应用他汀的注意事项 1、他汀与其它药物联合应用的时候应该注意。他汀与经CYP450 3A4代谢的药物发生相互作用，与CYP 3A4抑制剂联合应用时可增加不良反应发生的风险。多种常用药物钙拮抗剂、卡维地洛、格列奈类、胺碘酮、普罗帕酮、酮康唑、氟康唑、红霉素和吉非罗奇等。在应用他汀时可能会增加不良反应，应尽量避免合并使用上述药物，必须合用时应评估是否需要调整他汀的种类或剂量。 2、甲状腺功能减退患者应慎用他汀。在中老年人群中，应该将甲状腺功能检查作为必要的评估项目之一。因为甲状腺功能减退者，使用他汀类药物治疗，可能会引起严重的肌酶增高，引发肌病。所以应该在纠正甲状腺功能后再启动他汀治疗 3、老年人应用他汀应慎重。老年人发生他汀副作用的几率要大一些，从小剂量开始用药，在出现肌肉无力、肌肉疼痛、肌肉酸软、肌肉僵直、运动时或运动不久后肌肉痉挛等症状时需及时就诊，并及时复查血清肌酸激酶水平。调整药物剂量。 4、一些不能使用他汀类药物的情况：对他汀类药物过敏者；活动性肝脏疾病者；原因不明的肝脏转氨酶持续升高者；妊娠及哺乳期妇女等。 四、他汀类药物的治疗作用有很多，副作用也有一些？ 他汀类药物最基本的作用是降脂，它是心脑血管疾病一级预防和二级预防的基石。所以个人认为，防治心脑血管疾病，主要是饮食和运动控制，药物是退而求其次，手术是不得已而为之，一般认为下面的情况应该使用他汀类药物。 1.易发心脑血管疾病的高危、极高危人群。极高危人群多是已经患有心脑血管疾病的患者，高危人群多是具有很多危险因素将要发生心脑血管疾病的人群，包括心脑血管动脉硬化狭窄患者、冠心病患者、脑梗塞患者、脑出血患者、下肢动脉粥样硬化和高血脂症。 2.已经发生冠心病（包括心梗）、脑梗死、颈动脉或下肢动脉狭窄超过50%，无论血脂水平如何，均应服用他汀，并将LDL-C降至1.8 mmol/L以下； 3.无冠心病患者，使用他汀类药物治疗，LDL-C一般控制目标

某尝说知是行的主意，行是知的功夫；知是行之始，行是知之成。若会得时，只说一个知已自有行在，只说一个行已自有知在。古人所以既说一个知又说一个行者，只为世间有一种人，懵懵懂懂的任意去做，全不解思维省察，也

脑耗盐综合症与抗利尿激素分泌增多综合症脑血管病急性期常出现水电解质紊乱，其中低钠血症发生率为16.5%。据报道，脑出血、蛛网膜下腔出血（SAH）及脑梗死并发低钠血症的患者分别为35.5%、 33.3%和 5.3%。一旦发生低钠血症，病死率增高14.3%。随着血钠水平的降低，严重低钠血症患者会迅速出现意识模糊、嗜睡，甚至昏迷和癫痫发作。这些症状有时与进展性脑血管病相似，若不及时监测、鉴别和处理，将产生严重不良后果。过去认为脑血管病并发低钠血症的主要原因是抗利尿激素分泌增多，临床上表现为抗利尿激素异常分泌综合征(syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone,SIADH)。近年来的研究表明，利钠肽（是指脑中分泌的）分泌分泌增多的脑耗盐综合征(cerebral salt wasting syndrome,CSWS）发生率高于 SIADH，在SAH患者中尤为明显。二者虽均表现为低钠血症，但发病机制、诊断标准和治疗方法却不尽相同。 1 抗利尿激素异常分泌综合征 1.1背景 SIADH是抗利尿激素（ADH）未按血浆渗透压调节而分泌异常增多，致使体内水分潴留、尿钠排出增加，以及稀释性低钠血症等一系列临床表现的综合征。1957年，Schwartz首先报道了2例肺癌伴严重低钠血症的病例，推测其原因可能与ADH异常分泌有关，并命名为SIADH。此后发现SIADH是一种多系统疾病所致的跨学科临床综合征，伴发SIADH的疾病高达80余种，除严重颅脑损伤、颈髓损伤、严重颅内感染以及脑血管病急性期（10%~14%）外，还有恶性肿瘤和肺部疾患等。 1.2 机制 细胞内、外电解质和渗透压的相对平衡，受垂体前叶分泌的促肾上腺皮质激素（ACTH）和垂体后叶释放的ADH共同影响，而两种激素的平衡又受下丘脑调控。当脑损伤损害下丘脑 垂体功能时，可发生ADH分泌过多。Kamoi等对颅脑损伤或脑梗死伴SIADH的研究发现，患者ADH渗透性调节异常，丧失了低渗对ADH分泌的抑制作用，而出现持续性ADH分泌。ADH分泌与释放增加，将导致血浆ADH浓度增高、肾小管对水重吸收增多、尿量减少、水潴留及细胞外液增加等一系列病理生理学变化。同时，ACTH相对分泌不足，血浆ACTH降低，醛固酮分泌减少，肾小管排钾保钠功能下降，尿钠排出增多（AHD只通过肾增加水的重吸收作用，而钠的过多排出，是醛固酮减少的结果）。细胞外液增加，和尿、钠丢失的后果是血浆渗透压下降和稀释性低血钠（如果是照上分析就应该是稀释和缺乏共同致低钠）。若进一步发展，将导致水分从细胞外向细胞内转移、细胞水肿（如果细胞水肿，那红细胞比容怎么看）那红细胞的及代谢功能异常。 1.3 诊断 2003年，Palmer提出了７条SIADH诊断标准，即①低钠血症(<130 mmol/L)；②尿钠排出增加(>20mmol/L或>80 mmol/24h，这是确定尿钠增多的标准，一天按4L算的)；③尿渗透压∶血浆渗透压>1（是说尿中的钠比血中高，故尿比血渗透压高）；④中心静脉压>12 cm H2O；⑤血尿素氮、肌酐和清蛋白浓度在正常低限或低于正常；⑥红细胞比容<0.35；⑦周围组织水肿。（这和内科学的诊断标准不同，虽然也是七条，只有四条相同：即血钠低尿钠高血渗透压低尿渗透压高，这样记两低两高，三条不同，水潴留指标3，细胞脱水指标1，而教材是有关原发病和用药史，血浆AVP升高和排除浮肿、肾功、肾上腺皮质功能正常）此外，水负荷试验也是SIADH的诊断方法之一。当患者快速饮水（20 ml/kg）至1500 ml后，4 h内排尿量达不到饮水量的65%，或5 h内排尿量达不到饮水量的80%，此时可诊断为SIADH，但需除外肾上腺或肾功能不全。水负荷试验虽被认为是SIADH的决定性诊断依据，但对血钠<124 mmol/L，并有低钠血症症状的患者是非常危险的。有些患者完成这一试验很困难。测量血和尿ADH水平是另一辅助诊断方法，然而ADH并非SIADH的特异性指标，因为影响ADH释放的因素很多，如低血容量、正压通气、疼痛、应激反应、恶心及呕吐等，均可刺激ADH分泌增加，对ADH水平的评估应当慎重。2 脑耗盐综合征 2.1 背景 CSWS是脑内疾病导致肾脏排钠排水过多，临床表现为低血钠、低血容量（这个SIAHD不同）、高尿钠的一组临床综合征。20世纪50年代，Peter第1次提出CSWS，但当时CSWS与SIADH被归为一类。1981年，Nelson等通过研究将CSWS区分出来。此后相继报道了许多合并CSWS的中枢神经系统疾病，如脑血管疾病、脑膜炎、颅脑损伤、颅脑肿瘤（垂体瘤和转移瘤等）及颈髓损伤等，并对CSWS有了更多认识。目前认为，脑部病变并发低钠血症时，CSWS比SIADH更为多见。2004年，王宏毅和陈嗣文报道636例急性脑血管病患者中，38例并发低钠血症（5.97%），其中CSWS为29例，SIADH仅为5例，前者是后者的近6倍。CSWS在脑血管疾病中的发生率依次为SAH（17.5%）、小脑出血（15.4%）、脑干出血（8.0%）、基底核区脑出血（7.1%）、栓塞性脑梗死（4.1%）和动脉粥样硬化血栓性脑梗死（0.4%）。通过这些患者的CT或MRI等影像资料发现，病变影响到了丘脑、下丘脑、脑干或脑室系统，部分患者急性期治疗时应用了大量的脱水利尿药，但未及时调整水盐平衡。多数CSWS出现在脑血管病急性期的3~14 d内，少数在14 d以后。 2.2 机制 CSWS的发病机制至今未明，推测通过复杂的神经和内分泌调节机制影响肾对钠再吸收。 2.2.1 利钠肽：中枢神经系统利钠肽对水盐代谢的调节主要通过直接作用于中枢神经系统和作为神经递质两个途径。作为神经递质的作用包括：①促进外周利钠肽释放，导致肾血流量增加，肾小球滤过率和滤过分数增加，近曲小管对钠、水再吸收抑制；②抑制肾素-血管紧张素-醛固酮轴功能；③抑制交感神经活性和外周儿茶酚胺释放；④抑制盐摄入和ADH释放。目前已公认的利钠肽有四种，包括心房利钠肽（atrial natriuretic peptide, ANP）、脑利钠肽（brain natriuretic peptide，BNP）、C型利钠肽（C-type natriuretic peptide，CNP）和最近刚发现的D型利钠肽（dendroaspis natriuretic peptide，DNP）。ANP是一种循环激素，对神经体液调节起重要作用，具有强大利尿、利钠、舒张血管和抑制肾素 血管紧张素 醛固酮系统功能的作用，从而维持体内水、电解质平衡。ANP主要由心房肌细胞分泌，并在大脑与脊髓组织中也有分布。已证明脑内ANP活性细胞以下丘脑和隔区最多，其次为第三脑室腹侧区及室旁结构。BNP的氨基酸排列和生物效应与ANP大致相同，主要分布于脑、脊髓及垂体。CNP是ANP的类似物，在脑组织和脑脊液中，浓度比ANP和BNP高，与ANP和BNP相比，CNP的利钠作用弱，血液含量也较低。2002年，Betjes发现，SAH伴低钠血症时，ANP持续增高达2周以上；而SAH不伴低钠血症时，ANP短暂增高，1周内即恢复正常。此提示ANP参与了低钠血症的病理生理过程。2003年，Tsubokawa等报道，SAH伴低钠血症时，第1周血浆BNP水平增高，而ANP水平不变，提出低钠血症和脑血管痉挛与BNP增高有关。2004年，McGirt等亦认为，血浆BNP水平升高与低钠血症有关联，并可导致迟发性缺血性神经细胞损伤。总之，CSWS患者的血浆ANP和（或）BNP增高，已得到多数学者认同。 2.2.2 毒毛花苷G样复合物（Ouabain-like compound，OLC）：Yamada等将高渗盐水注入小鼠脑室内导致尿钠丢失，而脑室内注入地高辛特异性抗体,能将其阻断。这一发现提示，脑内存在OLC，并与CSWS 相关。在小鼠和恒河猴下丘脑内及SAH 患者的血浆内，均发现OLC 免疫反应，似乎OLC 免疫反应阳性者更易出现血容量降低。作者推测，SAH的下丘脑损害使OLC 释放入血。然而，心室内注入高渗盐水诱导CSWS的模型，通过静脉注入大剂量特异性地高辛抗体,并不能阻滞被诱导的中枢神经系统利钠作用。由此证实，脑中OLC确实对CSWS有作用，而循环系统中的OLC似乎不可能引起CSWS。 2.2.3 直接神经效应：神经系统病变可抑制肾脏交感神经系统活性，从而引起肾血流量和肾小球滤过率增加，肾素分泌减少，肾小管再吸收钠减少，利钠和利尿作用增强。 2.2.4 其他潜在机制：缓激肽、催产素、促肾上腺皮质激素、α-或β-促黑素、甲状旁腺素和降钙素，在实验中都发现有利钠作用。它们在CSWS中的作用及与颅内疾病的相关性，尚有待进一步研究。 2.3 诊断 1996年，Uygun等提出CSWS的诊断标准，即①有中枢神经系统疾病存在；②低钠血症（<130 mmol/L）；③尿钠排出增加(>20mmol/L或>80 mmol/24 h)；④血浆渗透压<270 mmol/L, 尿渗透压∶血渗透压>1；⑤尿量>1 800 ml/d；⑥低血容量；⑦全身脱水表现（皮肤干燥、眼窝下陷及血压下降等）。

引致头痛的主要病因有血管神经性头痛，紧张性头痛，混合头痛等等，今天我要在这里讲一种也发生比较多，但是很多人都不知道的头痛原因，那就是帽状腱膜炎。 帽状腱膜，一个神奇有帽子！帽状腱膜，是顶枕肌的肌腱加上外面的一层筋膜形成的一个紧扣在颅骨顶部的一个帽状结构，作用是稳定颅骨。 上面就是帽状腱膜示意图， 帽状腱膜炎就是发生在帽状腱膜的一种无菌性炎症反应。 病人一般多在一周前有感冒病史，多数在感冒症状逐渐缓解后，出现头痛，一般为刺痛，或者烧灼样疼痛，疼痛一般可以忍受，有时候也疼的不能睡觉。与其他头痛及颅内疾病疼痛的区别，这个头痛在颅外，一般颞枕顶部多见，一个显著的特点就是局部压痛明显。范围可大可小。 因为这是一个继发于病毒性感染后的无菌性炎症反应。治疗方法包括:1.对症治疗，口服解热镇痛药，2.局部理疗，最简单的就是热敷，不用去医院，在自己家里就可以解决，3.也可以口服一些神经营养药物，比如弥可保，维生素，4.有一点，不需要使用抗生素。 希望对大家有所帮助。欢迎关注，咨询。 更多专业，系统脑血管疾病健康知识园地，请关注神经介入戴医生头条号，欢迎转发。科普健康，传播正能量也是一项功德。如疑问，欢迎咨询。

根据《黄帝内经》记载，女性的生命周期数是7，每7年体现一次大变化；男性的成长周期是8，也就是每8年有一次生长变化。女子七七，任脉虚，太冲脉衰少，天癸竭，地道不通，故形坏而无子也。 意思是说, 女性等到七七四十九岁的时候，任脉的血开始很稀少了，就意味着更年期已经到来。 男子也是有更年期的，不过一般比女子晚了近十年, 所以男子七八，肝气衰，筋不能动，天癸竭，精少，肾藏衰，形体皆极；八八，则齿发去。意思是说男子在七八五十六岁到八八六十四岁左右也会有更年期症状的，一般反应没有女性那么明显。 根据西医理论，女性更年期综合症是指妇女在绝经期前后，因卵巢功能逐渐衰退甚至丧失，以致体内雌激素水平下降所引起的以植物神经功能紊乱代谢障碍为主要表现的一系列症候群。 更年期综合征多发生于45-55岁多间，相当于女子七七天癸竭前后， 可持续至绝经后2~3年，个别人可以到绝经5~10年后症状才慢慢减轻或消失。 常见的症状有： 1.月经紊乱，包括月经量的紊乱，大部分逐渐减少，但也有月经量增多，伴有大量血块等情况，然后慢慢停止，月经周期紊乱，也就是间隔时间延长，缩短，或者没有什么规律，经期也就是出血时间缩短，以致逐渐停经。生殖能力丧失，生殖器官萎缩。阴道分泌物减少，性生活疼痛或性交困难，因生殖器黏膜变薄，抗菌能力下降，容易导致泌尿生殖道细菌感染。月经紊乱，绝经是进入更年期的重要指标之一。 2.以精神和植物神经功能紊乱为表现的症候群，这些是病人反应最多，最直接，最不舒服感觉。病人常感到头面颈部阵发性地潮红，潮热出汗，头晕目眩，头痛耳鸣，腰痛，口干，喉部有烧灼感，乳房胀痛，思想不易集中，容易紧张激动，情绪复杂多变，性情急躁，失眠键忘多梦。 3.雌激素减少可以引起各个系统的改变，常见的心脑血管系统，包括心悸、血压增高、血管弹性减退，容易出现血管硬化而容易发生心脑梗塞，代谢障碍，常常容易发生肥胖，体形的变化、下肢浮肿，轻度或隐性糖尿病，皮肤干燥，有时瘙痒、80%的妇女出现腰酸背痛，关节疼痛、骨质疏松等。 因为这些症状也不是特异性的，尤其以精神和植物神经功能紊乱为表现的症候群，常常需要与甲状腺功能亢进，血液系统疾病，一些肿瘤引起高代谢症状相鉴别。因此凡45~55岁的妇女，如有上述症状，经医生检查排除了其他疾病后，可诊断为更年期综合征。 目前认为：可以从初潮年龄预测更年期年龄：多数人观察确认，月经初潮年龄与更年期年龄是负相关，即初潮年龄愈早，更年期(绝经)年龄愈晚；相反，初潮年龄愈晚，更年期年龄则愈早。 男性更年期虽然没有月经方面的改变，除了年龄晚一些外，表现基本相同，不过因为男性对雌激素没有女性那么敏感，所以男性更年期症状没有那么明显，最新研究发现，男性也需要雌激素，若是雌激素不足，会导致某些“男性更年期”症状出现。有人认为，雌激素影响性欲，雄激素影响勃起功能。 更年期综合征治疗上包括：调整植物性神经功能药物常用谷维素20-50毫克,每天3次，维生素B1，刺五加等治疗，渐进性放松训练，及时进行心理疏泄等，女性更年期综合征很可能于雌激素过早不足有关 ，一般认为在通过前面的措施仍然不能控制，影响生活的可以考虑补充雌激素，现在有一种叫安今益药物，是一种雌激素的复方制剂，听说效果还可以，可以在医生指导下应用。 怎么样？你觉得本文对你有帮助的话请不要忘记点击“关注”二字再“点赞”一下呀，也可以多转发帮助其他有需要的人！我是专业的神经外科从事介入的医生，会有更多的脑血管疾病健康知识，干货“奉献”给你的。谢谢。

神经介入戴医生 昨天 06:04 　　经常性头痛不容忽视　　在我们周围经常有人喊头痛 ,并为经常发作而苦恼 ,甚至怀疑自己是不是患了颅内肿瘤。其实 ,临床医生告诉我们 ,头痛越是经常发作 ,属于器质性疾病的可能性越小。据统计资料表明 ,一般性的头痛 80%左右是紧张性或神经血管性头痛 ,或偏头痛。它们的发生或加剧都与精神因素有关 ,即大多是因受到劣性精神刺激 ,或脑力活动持续时间过长而发作或加剧的。股市的潮起潮落、麻将桌上的一赌输赢、学习的高度紧张、工作和社会竞争中得与失都是劣性的精神刺激。电脑旁的长时间工作、以及伏案疾书长时间用脑都容易造成大脑疲劳 ,引发头痛。 预防这类头痛的最佳对策是讲究心理卫生和生活卫生 ,让自己的心胸开阔 ,不为股市乃至生活中得失所困扰 ,避开不良的生活习惯和嗜好 ,不自寻苦恼。工作和学习讲究科学用脑,不过度疲劳 ,做到劳逸结合 ,保证每晚七八个小时的高质量睡眠 ,尽量使自己的生活有规律。　 经常性头痛的成因　　头痛( headache )是人类最常有的病徵之一，根据英国统计数字显示有85%人口在一年之内最少会遇上一次头痛，亦有38%成年人将会在两个星期之内遭受到头痛困扰。由此看到头痛这个病徵是多麼常见。幸好大多数头痛并非因为身体有什麼严重毛病所引致，亦通常并非头颅裏的组织有病变所引起。但是头痛成因却十分之多，绝对需要专业医疗人员的帮助才能准确地找得出来。　　要知道头痛只是一种病徵，本身并非疾病，每次遇到头痛就买止痛药来吃，令头痛消失并非治疗头痛的好方法。 要治疗头痛首先必须找出引致头痛的病因，然后对准病症采取医疗才是上策。　 　引致头痛的主要病因有血管神经性头痛，紧张性头痛，混合头痛，高血压病，颈椎退化，颈椎关节病，群发头痛，偏头痛，药物依赖性头痛，情绪低落，血糖过低，糖尿病，贫血，甲状腺毛病，牙科毛病，青光眼，眼部光学性毛病，鼻窦炎，创伤性头痛 ，脊椎手术后遗症)，上气管道感染或一些较少见但却是十分严重的病患例如中风，脑出血，颞动脉炎 ，脑膜炎 ，脑内压上升，脑部肿瘤………等等，真是难以详列。　 关键的几个概念 　神经性头痛主要是指紧张性头痛、功能性头痛及血管神经性头痛，多由精神紧张、生气引起，主要症状为持续性的头部闷痛、压迫感、沉重感，有的病人自诉为头部有“紧箍”感。头痛性质为钝痛、胀痛、压迫感、麻木感和束带样紧箍感。头痛的强度为轻度至中度，有的病人可有长年累月的持续性头痛，病人可以整天头痛，头痛的时间要多于不痛的时间。因为激动、生气、失眠、焦虑或忧郁等因素常使头痛加剧。 紧张性头痛是由于头部与颈部肌肉持久的收缩所致，长期工作紧张，姿势不良，头颈部肌肉紧张，痉挛性收缩等均可导致头痛。紧张性头痛，表现为头部重压感，紧缩痛或戴紧帽感，也可为痉挛牵扯性头痛，多为双侧性，持续性，同时还表现为紧张、焦虑、烦燥、头晕、失眠、记忆力减退、易激动等神经官能症状，青壮年女性多见。幸好大多数头痛是由紧张性头痛，只要寻找出正确的诊断，在治疗上并没有太大困难。紧张性头痛，痛楚的范围通常是对称的，由后枕伸延到前额，头痛维持大约数小时，病发其间，头痛每日法作，通常患者不会察觉到头痛是与精神紧张有关，但当经过仔细的查问，不难发现患者的紧张情绪与头痛的直接关系。一名澳洲医学权威Dr J.Murtagh 於1994年的著作中指出，紧张性头痛除了精神因素以外，颈脊椎的功能失常也是引致紧张性头痛的主要成因。　　 混合性头痛，发病时与紧张性头痛，颈椎病变性头痛，偏头痛，药物依赖性头痛等病症的徵状都相似。一部分病人，不仅具有肌紧张性头痛的特点，而且还有血管性头痛的临床表现，主诉双颞侧搏动性头痛。这种既有紧张性头痛，又有血管性头痛的临床表现，病人多伴有头晕、烦躁易怒、焦虑不安、心慌、气短、恐惧、耳鸣、失眠多梦、腰酸背痛、颈部僵硬等症状，患者经常形容头痛的程度有如头颅就快爆裂般，整天都感觉到痛楚的存在，幸好通常只维持3-7天，但有时亦会维持数个月之久。头痛发作期间常於工作忙碌的时候，有时也发生在交通意外后，颈部或头部曾经受过创伤之后。　 　颈椎病变性头痛是由颈脊骨错位，颈椎退化，颈椎关节病所引致。有些学者称这类头痛为后枕神经痛。引致头痛的原因主要是颈椎神经根第一，二，三条出毛病所引起。痛楚的范围常常只是一侧，由颈伸延到后枕，头的侧面及到达眼球的后面。不少医疗人员把颈椎病变性头痛错误地诊断为偏头痛。 如果反复头痛，头痛性质改变还是应该及时到医院行CT,MRI，脑血管造影等检查。 须知，只有排除了器质性疾病，才能确定为功能性疾病。 更多专业，系统脑血管疾病健康知识园地，请关注?神经介入戴医生头条号，欢迎转发。科普健康，传播正能量也是一项功德。如疑问，欢迎咨询。 告诉大家判断脑部疾病严重程度的简单方法。

脑血管疾病一般一般都需要通过做脑血管造影（DSA），来明确病因，比如蛛网膜下腔出血，一定要脑血管造影明确是否有颅内动脉瘤，怀疑颅内血管畸形更加需要通过脑血管造影才能明确颅内动静脉畸形。总之脑血管造影是诊断脑血管疾病的金标准， 所谓“金标准”是指当前临床医学界公认的诊断疾病的最可靠、最准确、最好的诊断方法，就是没有更好，只有最好， 笔者从事神经介入这么久了，反复对比了CT血管成像和核磁共振血管成像，虽然从很多文献上看，这两个检查阳性率在90%以上，但是我发现将近30%的有症状的病人，CT血管成像和核磁共振血管成像没有发现问题，而脑血管造影发现多个问题。 全脑血管造影虽然在局部麻醉下完成，相对而言操作简单，时间短，具有很高的安全性，但是仍存在出现一定并发症的危险的可能性，个人认为脑血管造影最危险的并发症是脑栓塞和脑出血，这个与病人的血管情况和术者经验都是有很大关系的，虽然发生率低，一般的并发症主要表现为局部并发症、全身并发症、神经系统并发症。我们应该依照不同的并发症类型应该在找到并发症发生原因，来进行防治。孙子云：不尽知用兵之害,则不能尽知用兵之利就是这个道理。 一.局部并发症 1.皮下血肿多发于患者全脑血管造影后的24h内。此并发症的产生原因为对患者进行造影检查的医护人员为初学者，对患者的穿刺部位压迫不够切实，形成了皮下血肿，针对此类症状应该提高医护人员的压迫手法，待医护人员手法熟练后该并发症的发病率将会降低。 2.动脉夹层临床症状体现为患者的短暂性眩晕，在采取抗凝治疗后基本恢复。其发生原因为注射造影剂时因压力过大造成了导管壁与血管行走方向出现偏差，导管在同一位置出现多次造影的情况。为避免此类现象发生应该在完全无阻力的情况下进入导丝。若产生阻力导丝不要强行推进。注射时应根据内压不同调整注射压，若情况特殊则选择从桡动脉进入造影。为避免在同一位置出现多次造影的情况应适当调整导管位置，选择柔软的导管。 3.假性动脉瘤其发病原因为对动脉前壁的穿刺不当及压迫位置错误造成的出血过多。患者在切开假性动脉瘤并消除血肿后康复。针对此类并发症对的预防应该选用改良过后的Seldinger穿刺技术对患者进行检查，将穿刺位置控制在动脉前壁，若患者动脉或神经受压迫严重可进行手术切开，清除血肿。 4.血管开口狭窄发病原因为主动脉弓动脉粥样硬化造成的导管选择性造影困难，到位困难。操作者反复操作后对血管造成损伤。针对此的解决方法为选择合适的导管或者导丝进行操作，若导管跟进困难应避免强行反复操作对血管造成损伤。 5.导管打折检查中因导丝进入导管困难后发现导管打折，其产生原因为导丝盲目进入导管，导管持续向同一方向旋转，预防措施为在透视下对导管进行操作，发现打折时应及时调整导管的旋转方向避免打折。 二，全身并发症 1.对比剂过敏临床反应为在进行碘过敏试验时发现患者皮肤轻微潮红或者大面积荨麻疹。经抗敏治疗后症状逐渐缓解。为避免并发症产生应在患者进行检查前应用脱敏治疗，若在过程中发现对比剂过敏，应立刻终止造影。 2.对比剂肾病表现为患者术后尿素氮、血肌酐含量升高，原因为对比剂对肾脏伤害较大，或是患者术前肾功能不全。对此的预防方法为：对肾功能不全患者选择影响较小的对比剂，根据患者身体情况调整对比剂用量。 三.神经系统并发症 。 1.血管痉挛临床表现为患者术后出现眩晕或循环缺血等症状，原因为导管进入血管过深，在血管内停留时间过长，或导管过硬引起蛛网膜下腔出血导致血管痉挛。对此的预防方法为：操作者在术中轻柔操作，超选择性造影在无特殊需求下不进行。调低注射压，减少对患者对比剂用量。若患者在检查中血管痉挛现象严重，则采取对应的血管扩张措施。运用血管扩张剂。 2.栓塞事件临床表现为患者检查后头晕失语或意识丧失等症状，原因为：本身存在血管病变，血管上的斑块脱落，在操作时导管内有血栓或气泡进入弓上血管。预防方法为：检查前尽量用超声检查对颈部血管进行检查，观察动脉斑块脱落情况，导入导管时避免触碰动脉粥样硬化斑块，过程中一定要排完气，防治小气泡进入，对导丝经常冲洗，我们称为“双冲”，其实还更加安全的办法就是持续滴水，只有保证导管内的血液经常在流动才是防止导管内血栓最安全的办法。 3.颅内出血，发生这样的并发症主要颅内本身存在病变血管，比如颅内动脉瘤，脑血管畸形，操作过程中血管正好破裂，动脉粥样硬化，术中血压太高，发生出血的风险较大，能够预防出血的最重要的办法就是控制术中血压，对导丝，导管的操作要细腻。 综上所述，若能在患者进行全脑血管造影术前评估患者的血管情况，并且检查操作根据患者的个体差异选择不同方法，完善整体操作方法，规范操作步骤，提高操作者的操作水平熟练程度能够提高全脑血管造影术的安全性，有效降低并发症的发病率，保障患者的生命安全。 怎么样？你觉得本文对你有帮助的话请不要忘记点击“关注”二字再“点赞”一下呀，也可以多转发帮助其他有需要的人！我是专业的神经外科从事介入的医生，会有更多的脑血管疾病健康知识，干货“奉献”给你的。谢谢。

外伤性癫痫（traumatic epilepsy）指继发于颅脑损伤后的局限性或全身性痉挛，就病因而言，早期癫痫多与脑挫裂伤、凹陷性骨折、急性脑水肿、蛛网膜下腔出血和颅内血肿等有关，多属于暂时性发作；晚期癫痫多由脑-脑膜瘢痕、陈旧性凹陷性骨折压迫、脑脓肿、颅内异物、慢性硬膜下血肿等引起，多为持久性。 分类 1.早期癫痫 伤后3～4天内，多见于5岁以下，特别是2岁以下，多因脑挫裂伤、蛛网膜下腔出血、颅内血肿或急性脑水肿所引发，易出现癫痫持续状态。 2.延迟性癫痫 伤后数日～3个月内，多发生于穿通伤和凹陷性骨折患儿。 3.晚期癫痫 伤后3个月以上，多与颅脑损伤局部的脑膜-脑瘢痕形成、脑室贯通畸形、脑萎缩、脑积水、颅内局部异物存留、晚发感染等有关。 临床表现 1.癫痫的临床症状具有多样性和复杂性特点，可表现为感觉、行为和自主神经等不同功能障碍或兼而有之。全面发作常见的类型包括失神发作、肌阵挛性发作、阵挛性发作、强直性发作和强直阵挛性发作。局灶性（部分性）癫痫发作是指发作症状以及发作初始的EEG显示脑电发作局限于一侧半球的一个特定的神经区域的发作类型，可分为无意识障碍的单纯部分发作和有意识障碍的复杂部分发作，二者均可发展为伴有强直阵挛性惊厥的全面发作。 2.外伤性癫痫以癫痫大发作和局限性发作为主，长时间频繁发作而未能控制的患儿可有反应迟钝、智力低下和呆滞等表现。 3.通常脑组织损伤的部位与外伤后癫痫的部位相符合，临床表现取决于受累皮层和皮层下区域：前额叶病灶以全面发作为主；大脑皮质中央前、后回及其附近的损伤以局限性运动性发作、Jackson发作和全身痉挛性发作多见，也可见部分性癫痫持续状态；中央区和顶叶病灶常引起对侧肢体的运动或感觉性发作；颞叶病灶常引起精神运动性发作；枕叶病灶常表现视觉发作。 4.伤后早期癫痫的发生率在5%左右，以5岁以下小儿特别容易发生。儿童外伤后早期癫痫具有两个特征：即使轻微脑损伤也可诱发癫痫发作；即使原发性脑外伤不重，也容易发生癫痫持续状态。 5.首次发作后常有一定间歇期，以后频率逐渐增高，其中25%～30%在2年或稍长的时间内自行缓解而停止，5年左右半数可好转或趋于停止，仍有发作者多能以药物控制，少数不能控制的顽固性癫痫预后差。 6.外伤后早期发作多有全身性发作，绝大多数晚期发作至少有1次全身性发作，但部分性发作仍为晚期发作的主要类型且更易复发、更易形成长期癫痫，尤其是痫灶形成后。 7.晚期外伤性癫痫约1/3为颞叶癫痫伴精神运动性发作，约半数为局限性运动发作，或转化为全身性大发作。 8.晚期癫痫有加重趋势，可由局部性发作演变为全身性发作，严重时伴有记忆力减退、人格障碍和智力低下表现。晚期发作越迟，发作越易持久；外伤5年后，除穿通伤外发作风险跌至正常水平。 药物治疗 （1）有效率约2/3患者在维持适当的抗癫痫药物浓度的条件下能得到较为满意的控制，但必须遵循使用最小的药物剂量控制发作而不发生明显的毒副作用的用药原则。 （2）药物治疗的适应证主要为慢性、反复性自主癫痫发作和部分患者的预防性用药，同时需评价患者的健康状况和社会地位；长期治疗通常在第二次癫痫大发作之后才开始，每年大发作2次以上者建议药物治疗。 （3）预防性药物治疗的适应证①严重的闭合性颅脑损伤。②颞顶区开放性颅脑穿通伤。③继发性间脑综合征。④伤后1周内出现早期发作。⑤脑挫裂伤合并EEG病灶和神志不清3小时以上。⑥合并家族性癫痫遗传史。⑦中央颞顶叶穿通性脑损伤。⑧外伤性脑内血肿或皮质出血。 （4）药物治疗原则①由单一药物开始，力求一种能控制发作、且最小毒副作用的药物按小剂量长期维持，在较低血清浓度时最好使用长效制剂。②如联合用药才能控制发作，则应服用第二种药物。③要考虑达到稳定状态的饱和时间，并避免不必要的辅助给药。④尽量少用一次性剂量给药，以减少毒副作用。⑤剂量尽可能小，仅在必要时加大剂量。 （5）药物治疗的一般方法①有发作高风险的患儿可预防性应用抗癫痫药物治疗，以外伤后1周左右为宜。②早发癫痫多为暂时性，应抗癫痫药物治疗3～6个月，并辅以脱水治疗；晚发癫痫至少用药2年，完全控制1～2年后再逐渐减量。③一般根据发作类型用药，做到以最小剂量完全控制发作和避免药物的明显副作用，强调系统正规、足量足疗程、单一用药有效则不联合用药、定期复诊、观察毒性及缓慢停药的用药原则。④癫痫持续状态一般应用安定和苯妥英钠静脉给药，同时辅以脱水药和激素治疗，并注意保持呼吸道通畅。⑤钙离子拮抗剂如尼莫地平、西比灵等辅助治疗顽固性癫痫有一定疗效。 （6）药物治疗时程①一般推荐时间是至完全不发作 2-3 年，再根据情况小心逐步缓慢减药，其中至少减少剂量1～3年，若达到完全停药后仍无发作，则可视为临床治愈（王忠诚神经外科学）。②具有预防性用药指征的患者采用苯妥英钠有较肯定的作用，但需要维持血液药物浓度在治疗水平至少3～6个月才能逐渐减量。③一般药物减量需2～3个月一次，药物控制数年后是否停药需根据脑电监测并结合发作类型和社会心理因素而定。 （7）抗癫痫药物的选择部分发作或部分继发的大发作多用卡马西平（卡马西平），复发部分发作以丙戊酸钠效果好；无明显灶性电活动的全身性发作优先使用丙戊酸钠；首选药物无足够疗效时可加用一种新的抗癫痫药物。 （8）抗癫痫药物的禁忌证①丙戊酸钠禁用于肝病、胰腺疾病家族史和出血性体质者。②苯二氮?（BZ）、DPH（苯妥英钠）禁用于肌无力、急性青光眼、药物依赖者。③苯巴比妥（Pb）、扑痫酮（Pr）、DPH、卡马西平、丙戊酸钠禁用于肝性卟啉症。④卡马西平、胃肠外DPH禁用于房室传导阻滞。⑤DPH禁用于进行性肌阵挛性癫痫、酮症酸中重度、渗透压过高倾向者。⑥乙琥胺、γ-乙烯基-γ-氨基丁酸禁用于精神病史或倾向者。⑦DPH、卡马西平禁用于原发性全身性自发性失神性癫痫。 本文系戴桂良医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

动脉瘤是虽然带个瘤字，却不是肿瘤！选择正确的治疗方法是可以治愈的，通俗地说，就是颅内动脉血管壁上某个“薄弱点”在川流不息的血流冲击下，形成的一个局限性的、球样的突起。因为它具有高致死性、致残性的特点。所以人们一说起动脉瘤，常常谈瘤色变。 大宗病例统计的结果显示，发生动脉瘤出血的病人，有10%在院前死亡，25%在发病后24小时内死亡，40-49%在发病后3个月内死亡。由此可见，这是个可怕的疾病， 脑动脉瘤目前治疗方法有两种，就是弹簧圈介入栓塞术和开颅夹闭术，为什么有两种主流方法呢?因为没有哪一种方法是绝对安全的，如果有一种绝对的方法就不用选择另外一种方法了，前面说了开颅夹闭术的并发症，今天谈谈介入栓塞术的可能并发症，据国际蛛网膜下腔动脉瘤研究多中心统计，介入栓塞治疗组致死致残率为23.7%。 血管的迂曲，硬化，斑块，狭窄，动脉瘤的大小，位置，血泡样动脉瘤等可能会增加手术的风险，影响预后，其他因素如患者高龄、缺血性脑血管病、糖尿病、严重心肺疾病等。 并发症有近期并发症与远期并发症，于手术有关的并发症和与本身动脉瘤破裂出血后产生的并发症。 近期主要有术中脑出血，脑血管痉挛、血栓栓塞、颅内血肿、颅内感染、电解质紊乱，脑梗塞，偏瘫，失语，远期并发症主要有脑积水，癫痫，复发，再出血等。 一，动脉瘤术中出血是手术中最危险的并发症，可以迅速引起颅高压，脑疝，迅速引起血压下降，发生率2%~4%，未破裂动脉瘤发生率1%~2%，在麻醉与手术的过程中，通常引起动脉瘤出血原因:①血压波动过大。②微导管，微导丝刺激动脉瘤，动脉瘤近端扭曲，动脉瘤较小，微导管超选困难。③填塞弹簧圈的时候刺破动脉瘤。④过度填塞弹簧圈导致瘤颈破裂。 出血后的处理措施是:①熟练良好的麻醉，麻醉过程中，血压不波动。②立即静脉推注鱼精蛋白中和肝素。③同时尽快致密栓塞动脉瘤，必要时阻断动脉瘤处的血流。④降低颅内压，必要时行脑室外引流，或者行开颅动脉瘤夹闭血肿清除去骨瓣减压术。 因手术者个人经验、技术熟练程度、术中出血的发生率相差很大，瘤顶部出血的机会最多。如果一旦发生动脉瘤破裂出血，进一步发生颅内血肿、脑梗塞，颅内感染、电解质紊乱，偏瘫，失语，甚至长期昏迷，植物生存均有可能。 二，脑血管痉挛，颅内动脉瘤破裂常导致蛛网膜下腔出血，流入蛛网膜下腔的血液及其降解产物是导致脑血管痉挛的最主要的原因，微导管，微导丝对血管壁的刺激也是重要原因，通常出血后发生脑血管痉挛几率30%~70%，只是症状或轻或重，有症状的脑血管痉挛一般在3天开始出现，2周后逐渐消退，处理不好可能发生脑梗塞，甚至危及生命，处理上主要使用药物与腰穿。 三，血栓栓塞，血栓栓塞术颅内动脉瘤血管内治疗中比较常见的并发症，发生率3%~10%，预防措施主要有：1，术前术中规范化的抗凝，抗血小板治疗，2，细致规范准确的操作，防止血管壁机械损伤和血管痉挛，3，术中持续滴注，4，放置支架的时候一定要判断好支架打开及贴壁情况，笔者曾经遇到过一例介入栓塞后发生大脑中动脉栓塞，处理及时，没有酿成不良后果。 四，弹簧圈逃逸而发生异位栓塞，这个并发症极其罕见，有时候可以发生严重的后果，弹簧圈发生于逃逸一般是在手术过程或者术后短时间内，单一弹簧圈逃逸往往由于弹簧圈在动脉瘤基底部未与周围的弹簧圈形成足够的缠绕，而弹簧圈整体逃逸则多见于体-颈比值小的动脉瘤治疗过程中，这种情况多见于使用过小的成篮弹簧圈。一旦发现弹簧圈逃逸，就必须尽快采用各种措施进行回收。 五，弹簧圈解旋,是脑动脉瘤血管内治疗过程中所面临的严峻挑战，并可导致严重的并发症，通常发生在调整或撤回放置不理想的弹簧圈时，弹簧圈与动脉瘤内已填充的弹簧圈或血管内支架发生缠绕牵拉，从而引起弹簧圈被拉长及解旋。在我以前的文章中均有叙述。 六，脑积水，对于破裂过的动脉瘤都有比较大的几率发生脑积水，大部分比较轻微，脑积水稳定后可以长期维持，不影响生活，小部分需要进一步做脑室腹腔分流。 七，动脉瘤复发:其原因有:①瘤颈处填塞不理想。不然，被残留的瘤颈在血流冲击下可逐渐扩大成动脉瘤。②栓塞不够致密，③使用支架可以减少复发。颅内动脉瘤治疗后的长期稳定性仍然是该领域的热点问题，尤其是血管内治疗颅内动脉瘤的复发率可高达20.8%～36%。 这一些比较常见的并发症，当然发生率也不是很高，影响因素很多，最重要的影响因素是动脉瘤是否破裂了，所以古人云：圣人治未病而不治已病。 怎么样？你觉得本文对你有帮助的话请不要忘记点击“关注”二字再“点赞”一下呀！我是专业的神经外科从事介入的医生，会有更多的脑血管疾病健康知识，干货“奉献”给你的。谢谢。