(一)戒烟1、戒烟咨询:包括自我教育(阅读、视听有关宣传资料)及个别和集体心理咨询。但最为有效的方法是保健人员与吸烟者之间一对一的,或由多个保健人员组成的集体咨询。一般而言,咨询次数越多,时间越长,成功率越高,一般4-7次最为有效。2、药物戒烟:目前主要采用尼古丁替代治疗。给药途径包括经口(口香糖式)、经皮(粘贴)及经鼻(气雾)三种。推荐药物治疗与行为咨询相结合。(二)控制体重1、劝说超重者和肥胖者通过采用健康的生活方式、增加体力活动等措施减轻体重,降低卒中发病的危险。2、体重指数(BMI)目标在18.5–24.0 kg/m2。腰围男性<90cm、女性<80cm。BMI计算方法:体重(kg)/身高2(m2)。(三)合理饮食提倡多吃蔬菜、水果,适量进食谷类、牛奶、豆类和肉类等,使能量的摄入和消耗达到平衡。限制红肉的摄入量,减少饱和脂肪(<10%/d总热量)和胆固醇(<300mg/d)的摄入量;限制食盐摄入量(<6g/d)。(四)体育锻炼增加规律、适度的体育运动是健康生活方式的一个重要组成部分。成年人每周至少进行3次适度的体育锻炼活动,平均每天活动的时间不少于30分钟(如快走、慢跑或其他有氧代谢运动等)。(五)健康教育目的:1、让人们了解脑血管病的严重危害,引起足够的重视,主动采取积极的预防措施;2、宣传脑血管病发病的主要危险因素和诱发因素并知道如何预防;3、了解脑卒中的主要症状,以及应该如何应对。内容:1、了解自己的血压有高血压病史的人应该经常测量血压,以便了解自己的血压变化、服药的效果,以及是否需要调整药物或剂量等。无高血压病史的中年人和小于35岁但有高血压家族史者,也应该半年至一年测量血压一次。一旦确诊为高血压后,即应开始非药物生活调理或药物治疗,并要持之以恒。2、定期体检40岁以上的人定期体检是非常必要的保健措施。一般每年检查一次为宜。可了解自己的心脏功能有无异常,特别是有无房颤或缺血性改变。同时也应检测血糖(包括餐后血糖或糖耐量检测)和血脂水平,发现异常后即应积极治疗。3、改变不健康的生活方式不健康的生活方式包括:体力活动过少、休息时间不规律、膳食营养成份摄入不合理、吸烟和大量饮酒等等。要教育人们注意采用健康的生活方式,多参加一些体育锻炼活动,注意劳逸结合。多吃一些含纤维素较高的食物如:蔬菜、水果、谷、薯、豆类食物等,少吃盐和高脂饮食。吸烟肯定对健康有害,更容易引起脑血管病,应下决心彻底戒除,否则不但害己,而且影响他人的健康。饮酒要适度,不能过量。4、了解以下的脑卒中预警症状1) 突发的一侧面部或肢体的麻木或无力;2)突发的视力模糊或失明,尤其是单侧;3)失语,说话或理解语言困难;4)突发严重的原因不明的头痛;5)不明原因的头晕,走路不稳或是突然跌倒,尤其是伴有上述任何一个症状的时候;以上症状的持续时间可能短到几秒钟。但不论时间长短,只要发生以上症状,就应及时就医。
1.在家中让病人平躺,然后解开衣物的钮扣,让病人安静。尽可能不要转动病人的头部。由于枕头会使呼吸道狭窄,所以必须拿开,若病人有恶心、呕吐的现象,则应帮助使其侧卧,将麻痹无力的一侧肢体朝上,以防止因呕吐物误吸而窒息。当痉挛(抽搐)发作时,为了不使病人受伤,必须将衣物宽松,并且去除周围的危险物。应该避免大声呼叫或摇动病人身体,因为这些行为刺激可能会引起病人的痉挛。尽量让病人避开声音和光线的刺激、保持安静。不要慌张,立刻拨打急救电话“120”或“999”呼叫救护车并将发病的症状,发生在何时、何处、做了什么处置,简短地向医生或救护中心报告。脑卒中的症状即使起初很轻徵,有时也会渐渐恶化,由于发生后不久的治疗情形会大大地左右愈后的病情,所以必须尽早、尽快到正规医院就诊。2.在医院急诊室病人及家属应积极配合检查虽然医生从起病方式、症状与征兆可以区别出是否是脑卒中,但是借助辅助检查与其他的疾病鉴别也是必要的。根据病史及症状、体征所推断的脑卒中的类型与病变部位可以通过CT或MRI来明确,脑出血、蛛网膜下腔出血的病灶发病后的CT 马上就可以显示。但是脑梗塞有时发病几天后CT 也会不明显,此时MRI 就会发挥威力。由于脑梗塞的病因可能是血管、心脏、血液系统等的疾病,脑梗塞可以根据病因再细分类并进行更进一步治疗,因此有必要对血管、心脏、血液系统做精密检查。心电图,超声心动图,经颅三维多普勒超声,颈动脉超声及一些血液检查是必要的。大多数的脑出血是高血压动脉硬化性的,还有一部分是因动静脉畸形或动脉瘤引起,少见的有:蛛网膜下腔出血原因70%以上是脑动脉瘤,10%左右是动静脉畸形,还有一些是等其他疾病。蛛网膜下腔出血的病人要根据病情尽快行全脑血管造影(DSA)检查。脑卒中的病人一般都有其它的全身性疾病,而且脑卒中后还会产生新的并发症(肺炎等的感染、水电解质异常、高血糖、消化道出血等)。掌握这些全身状态是治疗上不可缺少的,除了神经辅助诊断(CT/MRI)外,掌握全身状态的检查也都应该做。例如:验尿、末梢血与血液生化检查、胸部X光等,还需要根据病情可能实行脑电图、及脑脊液检查。
1.房颤引起的脑栓塞在溶栓时间窗内是否应该溶栓?房颤(AF)是心源性卒中的最主要原因,其临床表现严重,预后不佳,且自发出血风险较高。溶栓治疗由于易促使心脏栓子溶解导致再栓塞,合并AF患者静脉溶栓后出血转化风险高,合并AF患者较未合并AF患者静脉溶栓后整体预后较差而一直困扰着临床。第三次国际卒中试验(the third international stroke trial,IST-3)研究亚组分析发现,合并AF患者不论是否溶栓,其预后都差于无AF组,但其溶栓后的获益与无AF组相当,支持符合条件的伴AF卒中患者可静脉溶栓治疗。《重组组织型纤溶酶原激活剂静脉溶栓治疗缺血性卒中中国专家共识(2012版)》建议:符合适应证的合并AF患者或心源性卒中患者推荐静脉rt-PA溶栓(Ⅱ级推荐,B级证据)。2013年《美国AHA/ ASA急性缺血性卒中早期治疗指南》未将合并AF作为静脉溶栓治疗禁忌证[除非伴严重神经功能缺损,如NIHSS评分>25分,或有明确禁忌证,如合并严重糖尿病等]。(AHA:美国心脏学会;ASA:美国卒中学会)2.80岁以上的急性缺血性卒中患者能溶栓吗?高龄(年龄≥80岁)是急性缺血性卒中患者静脉溶栓后出血转化的危险因素,可能与老年人(年龄>60岁)微血管病变及合并其他危险因素率较高相关。在多年的卒中指南中,患者年龄局限于80岁以下,对于>80岁的急性缺血性卒中患者是否溶栓治疗缺乏大样本的临床研究。近年来,相关研究取得了进展。研究发现,虽然>80岁患者静脉溶栓后整体预后差于<80岁者,但其整体预后优于同龄不溶栓患者,并未明显增加症状性出血转化风险,且其获益主要来自3 h内。IST-3研究亚组分析得出>80岁者,无论溶栓与否,其预后均差于<80岁者,但其溶栓后获益程度与<80岁者相当,且获益主要来自于<3 h亚组,并支持对符合条件的>80岁患者行静脉溶栓治疗。2013年《美国AHA/ASA急性缺血性卒中早期治疗指南》规定3 h时间窗内静脉溶栓治疗的年龄为≥18岁(无上限),而对于3~4.5 h则将年龄>80岁视为相对排除标准。《重组组织型纤溶酶原激活剂静脉溶栓治疗缺血性卒中中国专家共识(2012版)》对于>80岁患者,也推荐溶栓治疗,并指出其获益主要来自<3 h亚组。3.静脉溶栓局部出血有必要停用rt-PA吗?自1995年美国NIH溶栓研究发表后,静脉rt-PA溶栓就成为急性缺血性卒中的标准治疗方式,各国指南也将其作为缺血性卒中急性期治疗的基础。rt-PA是目前被证实的治疗超早期缺血性卒中最有效的药物,目前国内外指南均推荐在发病4.5h时间窗内进行rt-PA静脉溶栓治疗,以有效改善急性缺血性卒中患者的预后。对溶栓后发生出血转化的担忧一直是影响我国推广静脉溶栓的主要原因之一。美国国家神经疾病和卒中研究院(NINDS)项目和欧洲协作急性卒中研究(ECASS-Ⅲ)结果均证实,溶栓治疗会增加缺血性卒中患者出血转化的风险。除症状性颅内出血外,其它潜在的不良反应包括颅外出血、心肌破裂以及过敏反应或血管源性水肿,这些事件罕见,但在静脉溶栓发生颅外出血时建议立即停用剩余的rt-PA。4.进展性脑卒中的治疗方案?关于进展性卒中(progressive stroke,PS)的概念及定义国内尚未达成统一认识,分歧主要在于观察的时间窗和神经功能恶化程度的界定,迫切需要规范。但进展性卒中是急性脑梗塞的一个常见特殊类型,多数学者将其定义为缺血性卒中发病后6 h至l周内虽经积极干预,但神经功能缺损仍呈渐进性或阶梯式加重,早期识别并采取措施阻止进展是重中之重。进展性卒中的发生是多种因素共同作用的结果,脑梗死早期血压下降、血浆CRP水平明显升高、高血糖、脑动脉狭窄以及PWI与DWI不匹配(半暗带)是卒中进展的高危因素,尤其是多种高危因素同时存在时,对进展性卒中具有预测价值。进展性缺血性卒中的治疗主要是纠正与病情进展有关的血流动力学改变及阻止血液生化指标的改变,同时寻找病因及危险因素,针对患者具体情况,采取个体化治疗和综合治疗的原则,限制脑损害的进展。治疗的总原则是对急性缺血性卒中患者在治疗时间窗内积极溶栓,早期不可盲目降压,防治感染,控制血糖,纠正水电解质酸碱紊乱,应用扩容药增加脑血容量,以及对CT或MRI证实有早期脑水肿的大面积脑梗死患者积极进行抗水肿治疗,从而降低卒中进展的发生率。到目前为止,对于抗凝药物的疗效尚存有分歧。5.缺血性卒中/TIA患者,具备哪些危险因素的情况下,需要进行双抗治疗?国内外最新的缺血性卒中/TIA诊治指南及专家共识,均推荐非心源性栓塞的缺血性卒中/TIA患者(脑动脉粥样硬化性、腔隙性和病因不明性),为减少卒中复发或其他血管事件的风险,建议使用抗血小板药物,而不能用其他任何药物替代(I,A)。缺血性卒中/TIA后应尽早启动抗血小板治疗(I, A)。如果没有禁忌证,应该长期使用抗血小板药物(I, A)。氯吡格雷基础上加用阿司匹林会增加出血风险,不推荐常规用于缺血性卒中或TIA后急性期治疗和二级预防(I级推荐,A级证据)。阿司匹林和氯吡格雷联合抗血小板治疗在卒中的二级预防是近年来研究的热点,基于最近的研究结果,短期双抗血小板治疗可能使得高风险卒中人群获益。目前认为,下列情况建议进行抗血小板短期双抗治疗:(1)具有卒中高复发风险(ABCD2评分≥4分)的急性非心源性TIA(根据24 h时间定义)或轻型卒中患者(NIHSS评分≤3分)(起病24 h内的急性期),应尽早给予氯吡格雷联合阿司匹林治疗21天(氯吡格雷首次负荷剂量300 mg),随后氯吡格雷单药治疗(75 mg/d),总疗程为90 天。此后,氯吡格雷、阿司匹林均可作为长期二级预防一线用药的选择(I级推荐、A级证据)。(2)对缺血性卒中再发的高危患者如无高出血风险,缺血性卒中或TIA后的第1个月内,阿司匹林75 mg/d联合氯吡格雷75 mg/d优于单用阿司匹林。(3)发病30天内伴有症状性颅内动脉严重狭窄(狭窄率70%~99%)的缺血性卒中或TIA患者,应尽早给予氯吡格雷(75 mg/d)联合阿司匹林(75 ~160 mg/d),联用时间不宜超过发病后3个月。单抗治疗时,氯吡格雷较阿司匹林可能获益更多。西洛他唑(200 mg/d)和阿司匹林(75 ~150 mg/d)联用较单用阿司匹林可逆转或延缓MRI上症状性颅内动脉粥样硬化狭窄(sICAS)进展,与氯吡格雷和阿司匹林联用疗效相当,但长期疗效有待进一步研究。(4)伴有不稳定性心绞痛、无Q波MI或冠脉支架置入术者,可给予氯吡格雷和阿司匹林联用(氯吡格雷首剂量300 mg,此后75 mg/d,阿司匹林75-150 mg/d),治疗应持续9~12个月(I,A)。(5)近期脑动脉支架置入术者,给予氯吡格雷(首剂量300mg,此后75 mg/d)和阿司匹林(75~150 mg/d)联合治疗30天(I, C),此后改为单用氯吡格雷(75 mg/d)9~12个月,重新评估风险后再决定下一步抗血小板药物的选择(IIa, C)。(6)对使用血管内机械开通治疗的患者,可于术后开始给予持续抗血小板治疗;对需要行血管成形术的患者,可于术前或植入支架后即刻给予阿司匹林300 mg及氯吡格雷300 mg的负荷剂量口服或鼻饲,术后持续给予阿司匹林100 mg/d及氯吡格雷75 mg/d联合治疗 1~3个月。(7)对于存在阿司匹林“临床治疗失败” 的患者,不推荐华法林抗凝治疗作为补救措施,换用其他抗血小板药物或联合抗血小板治疗是可以考虑的选择。对于多种抗血小板药物方案“治疗失败”、又不能进行支架治疗的患者,联合抗血小板和抗凝治疗缺乏充分的证据,应充分评估出血风险并严密监测的前提下谨慎使用。(8)对于低危合并房颤及急性冠脉综合征的卒中患者,可仅用双联抗血小板药物。6.缺血性卒中合并消化道出血抗栓药物如何应用?抗血栓药物广泛应用于心脑血管疾病防治,即使小剂量阿司匹林也可能增加消化道损伤风险,氯吡格雷可加重消化道损伤,阿司匹林与氯吡格雷联合应用时危险性更高。阿司匹林导致消化道损伤的机制包括局部作用和全身作用,而ADP受体拮抗剂(如氯吡格雷)可阻碍已受损消化道黏膜的愈合。阿司匹林所致消化道损伤的初期症状易被忽视,故一旦出血危险较高,对于有用药史的患者,不应忽视任何症状及体征变化。阿司匹林导致的消化道损伤风险随患者年龄和药物剂量增加而明显增加,合并HP感染和联合用药也增加其危险性。为减少抗血小板药物的消化道损伤,应规范使用抗血栓药物,并按流程对高危患者进行评估和筛查;严格掌握长期联合应用抗血栓药物的适应证,并调整至最低有效剂量;对长期服用抗血小板药物的患者筛查并根除幽门螺杆菌 (Hp),对高危患者同时给予有效抑酸药物,首选质子泵抑制剂(PPI),不能耐受PPI者,可给予H2RA(H2受体拮抗剂)。《抗血小板药物消化道损伤的预防和治疗中国专家共识(2012更新版)》建议:(1)阿司匹林是心脑血管疾病患者长期抗血栓治疗的基石包括一级预防和二级预防。阿司匹林导致的致命性消化道损伤的比例很低,平均每5000例接受阿司匹林治疗的患者中出现1例呕血,而阿司匹林每治疗1000例患者每年减少19例严重心脑血管事件。因此,对于有适应证的患者应坚持长期抗血小板治疗,同时采取适当措施避免和减少消化道损伤发生。对消化道损伤高风险的人群注意评估是否有必要服阿司匹林进行一级预防。(2)阿司匹林长期使用的最佳剂量为75~100 mg/d,小剂量阿司匹林也可导致消化道损伤,不同剂型阿司匹林引起消化性溃疡及消化道出血的危险无明显差异。(3)ADP受体拮抗剂(如氯吡格雷)可加重消化道损伤。(4)消化道出血的高危人群:≥65岁、消化道溃疡或出血病史、合并Hp感染、联合抗血小板治疗或抗凝治疗、联合使用NSAIDs、糖皮质激素类药物治疗的患者。(5)对于长期服用抗血小板药物的高危人群应筛查并根除Hp,可联合应用PPI或H2RA进行防治,首选PPI。(6)发生消化道损伤后是否停用抗血小板药物需平衡患者的血栓形成和出血风险。出血稳定后尽早恢复抗血小板治疗。(7)对于阿司匹林所致的溃疡、出血患者,不建议氯吡格雷替代阿司匹林治疗,推荐阿司匹林联合PPI治疗。(8)服用氯吡格雷的患者需联合使用PPI时,尽量避免使用奥美拉唑及埃索美拉唑。(9)双联抗血小板治疗时,如需合用PPI,建议连续使用不超过6个月,此后可换用H2RA或间断使用PPI。(10)临床医生和患者均需注意监测长期服用抗血小板药物治疗时的消化道损伤,注意有无黑便,定期行大便潜血及血常规检查。7.缺血性卒中患者抗凝剂的应用推荐?目前,国内外缺血性卒中急性期治疗及二级预防指南,对于抗凝剂在缺血性卒中治疗中的应用,根据相关研究,建议按如下意见处理:(1)对于发生深静脉血栓(DVT)及肺栓塞高风险且无禁忌者,可给予低分子肝素或普通肝素,有抗凝禁忌者给予阿司匹林治疗(I级推荐,A级证据)。(2)对于伴房颤(包括阵发性)的缺血性卒中和TIA患者,推荐使用适当剂量的华法林口服抗凝治疗,以预防再发的血栓栓塞事件。华法林的目标剂量是维持INR在2.0~3.0(I级推荐,A级证据)。(3)可考虑凝血酶抑制剂(如阿加曲班)等新型抗凝剂在急性缺血性卒中的应用。(4)抗凝治疗是颅内静脉和静脉窦血栓形成首选的治疗方法。(5)非心源性缺血性卒中和TIA患者,某些特殊情况下可考虑给予抗凝治疗,如主动脉弓粥样硬化斑块、基底动脉梭形动脉瘤、颈动脉夹层、卵圆孔未闭伴深静脉血栓形成或房间隔瘤等(Ⅳ级推荐,D级证据)。2014版《中国急性缺血性卒中诊治指南》推荐建议:(1)对大多数急性缺血性卒中患者,不推荐无选择地早期进行抗凝治疗(Ⅰ级推荐,A级证据)。(2) 关于少数特殊患者的抗凝治疗,可在谨慎评估风险/效益比后慎重选择(Ⅳ级推荐,D级证据)。(3)特殊情况下溶栓后还需抗凝治疗的患者,应在24h后使用抗凝剂(Ⅰ级推荐,B级证据)(4)对缺血性卒中同侧颈内动脉有严重狭窄者,使用急性抗凝的疗效尚待进一步研究证实(Ⅲ级推荐,B级证据)。(5)凝血酶抑制剂治疗急性缺血性卒中的有效性尚待更多研究进一步证实。目前这些药物只在临床研究环境中或根据具体情况个体化使用(Ⅲ级推荐,B级证据)。《低分子量肝素在脑血管疾病中应用的专家共识(2005年)》建议:(1)临床上对房颤、频繁发作TIA或椎基底动脉TIA患者可考虑选用抗凝治疗。(2)低分子量肝素并非适用于所有急性缺血性卒中患者。(3)所有卒中患者积极进行颅内外血管检查,包括脑血流图、血管造影或磁共振血管造影、CT血管成像等。(4)对于合并颅内血管狭窄的急性卒中患者,低分子肝素治疗有效。(5)如果患者因房颤、夹层动脉瘤等,拟长期应用华法林,治疗卒中时可以考虑应用低分子肝素。8.缺血性卒中/TIA急性期血压控制规范?高血压为卒中的独立危险因素,适当降低血压是卒中一级和二级预防的重要组成部分。血压升高是卒中急性期的常见并发症,与预后不良相关。目前关于脑卒中后早期是否应该立即降压、降压目标值、脑卒中后何时开始恢复原用降压药及降压药物的选择等问题尚缺乏可靠证据。国内外指南均认为缺血性卒中急性期降压治疗需慎重。目前国内外的指南不支持在缺血性卒中急性期行升压治疗。2014版《中国急性缺血性卒中诊治指南》推荐建议:(1)准备溶栓者,血压应控制在收缩压<180 mmHg、舒张压<110 mmHg。(2)缺血性卒中后24h内血压升高的患者应谨慎处理。应先处理紧张焦虑、疼痛、恶心呕吐及颅内压增高等情况。血压持续升高,收缩压≥200mmHg或舒张压≥110 mmHg,或伴有严重心功能不全、主动脉夹层、高血压脑病的患者,可予降压治疗,并严密观察血压变化。可选用拉贝洛尔、尼卡地平等静脉药物,避免使用引起血压急剧下降的药物。(3)卒中后若病情稳定,血压持续≥140/90 mmHg,无禁忌症,可于起病数天后恢复使用发病前服用的降压药物或开始启动降压治疗。(4)卒中后低血压的患者应积极寻找和处理原因,必要时可采用扩容升压措施。可静脉输注0.9%氯化钠溶液纠正低血容量,处理可能引起心输出量减少的心脏问题。2014版《中国缺血性卒中和短暂性脑缺血发作二级预防指南》推荐建议:(1)既往未接受降压治疗的缺血性脑卒中或TIA患者,发病数天后如果收缩压≥140 mmHg或舒张压≥90 mmHg,应启动降压治疗(Ⅰ级推荐,A级证据);对于血压<140/90 mmHg的患者,其降压获益并不明确(Ⅱ级推荐,B级证据)。(2)既往有高血压病史且长期接受降压治疗的缺血性脑卒中或TIA患者,如果没有绝对禁忌,发病数天后应重新启动降压治疗(Ⅰ级推荐,A级证据)。(3)由于颅内大动脉粥样硬化性狭窄(狭窄率70%~99%)导致的缺血性脑卒中或TIA患者,推荐收缩压降至140 mmHg以下,舒张压降至90 mmHg以下(Ⅱ级推荐,B级证据)。由于低血流动力学原因导致的脑卒中或TIA患者,应权衡降压速度与幅度对患者耐受性及血液动力学影响(Ⅳ级推荐,D级证据)。(4)降压药物种类和剂量的选择及降压目标值应个体化,应全面考虑药物、脑卒中的特点和患者三方面因素(Ⅱ级推荐,B级证据)。9.合并高血压的颅内动脉或者颈动脉狭窄患者血压如何控制?降压治疗,不但能延缓颅内外动脉粥样硬化的发展,而且能降低缺血性卒中风险。对伴有高血压的颅内动脉狭窄或颈动脉狭窄患者进行降血压治疗,可降低脑卒中的发生风险,已成为业内学者的共识,但确定降压的目标值至关重要。l颈动脉狭窄时: 对无症状性颈动脉狭窄的高血压患者,血压控制的目标值目前的共识是将血压控制在140/90 mmHg以下,而对症状性颈动脉狭窄高血压患者尽管应该降压治疗(超急性期除外) ,但降压的目标值尚无共识,应结合临床具体情况,避免加重脑缺血。l颅内动脉狭窄时:颅内动脉粥样硬化性狭窄合并高血压的患者应积极控制血压,降压启动时机及目标值应个体化,原则为逐步平稳降压;降压药物选择应基于充分考虑患者全身靶器官损害、患者耐受性等情况,可优先考虑长效钙拮抗剂(CCB)、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB)等药物。《老年高血压的诊断与治疗中国专家共识》(2011版)建议:双侧颈动脉狭窄≥70%或存在严重颅内动脉狭窄时降压治疗应谨慎,收缩压一般不应<150mmHg。10.缺血性卒中急性期高血糖干预的时机和干预的目标?卒中急性期合并高血糖和预后差相关,这在不同的卒中指南中有相近的描述,溶栓治疗的效果也受到高血糖的影响。其机制可能包括无氧酵解加重脑组织的酸中毒、乳酸性酸中毒、自由基损害,导致血脑屏障破坏、加重脑水肿和促进脑梗死出血转化等。但关于降糖治疗能否改善卒中的预后,能否减少血管事件发生的证据有限。卒中急性期血糖干预的时机和干预目标,不同指南的观点存在差异。一般建议,对于重症患者,当血糖>10 mmol/L持续存在时,应给予胰岛素治疗。对于大多数重症患者,胰岛素治疗的目标值7.8~10 mmol/L。对于非重症患者,没有明确的目标,若给予胰岛素治疗,目标为餐前血糖<7.8 mmol/L,随机血糖<10.0 mmol/L,前提是这些指标能够安全地达到。对于既往严格控制血糖的患者,指标可以更严格;对于存在严重合并症的患者,指标适当放松。对于二级预防,根据2014版《中国缺血性卒中和短暂性脑缺血发作二级预防指南》建议,糖尿病血糖控制的靶目标为HbA1C<7%。但对于高危2型糖尿病患者血糖过低可能带来危害(增加病死率,I级推荐,A级证据)。11.缺血性卒中患者急性期他汀类药物使用是否仍需以LDL为标准?他汀类药物,即3一羟基一3一甲基戊二酰辅酶A还原酶抑制剂,是自阿司匹林、抗高血压药物问世之后,在缺血性卒中预防上最重要的进展。大规模的临床试验和荟萃分析已经证实,应用他汀类药物降低血脂水平可以安全有效地降低脑卒中发生和复发的风险。因此,他汀类药物已成为脑卒中一级预防和二级预防指南推荐的治疗药物。2014版《中国缺血性卒中和短暂性脑缺血发作二级预防指南》推荐建议:(1)对于非心源性缺血性脑卒中或TIA患者,无论是否伴有其他动脉粥样硬化证据,推荐高强度他汀类药物长期治疗以减少脑卒中和心血管事件的风险(Ⅰ级推荐,A级证据)。有证据表明当LDL-C下降≥50%或LDL-C≤1.8 mmol/L(70 mg/dL)时,二级预防更有效(Ⅱ级推荐,B级证据)。(2)对于LDL-C≥2.6 mmol/L(100 mg/dL)的非心源性缺血性脑卒中或TIA患者,推荐强化他汀类药物治疗以降低脑卒中和心血管事件的风险(Ⅰ级推荐,A级证据);对于LDL-C<2.6 mmol/L(100 mg/dL)的缺血性脑卒中/TIA患者,目前尚缺乏证据,推荐强化他汀类药物治疗(Ⅱ级推荐,C级证据)。(3)由于颅内大动脉粥样硬化性狭窄(狭窄率70%~99%)导致的缺血性脑卒中或TIA患者,推荐高强度他汀类药物长期治疗以减少脑卒中和心血管事件的风险,推荐目标值为LDL-C≤1.8 mmol/L(70 mg/dL)(Ⅰ级推荐,B级证据)。颅外大动脉狭窄导致的缺血性脑卒中或TIA患者,推荐高强度他汀类药物长期治疗以减少脑卒中和心血管事件的风险(Ⅰ级推荐,B级证据)。(4)长期使用他汀类药物治疗总体上是安全的。有脑出血病史的非心源性缺血性脑卒中或TIA患者应权衡风险和获益合理使用(Ⅱ级推荐,B级证据)。(5)他汀类药物治疗期间,如果监测指标持续异常并排除其他影响因素,或出现指标异常相应的临床表现,应及时减药或停药观察(参考:肝酶超过3倍正常值上限,肌酶超过5倍正常值上限,应停药观察);老年患者或合并严重脏器功能不全的患者,初始剂量不宜过大(Ⅱ级推荐,B级证据)。l2014 年美国AHA/ASA《卒中和TIA二级预防指南》更新版建议:无动脉粥样硬化性心血管疾病的缺血性卒中/TIA患者,建议高强度他汀治疗,将LDL-C水平降至<100 mg/dL(2.6 mmol/L),以减少卒中和心血管事件(I,C)。l2013年美国AHA/美国心脏病学会(ACC)的《治疗胆固醇以降低动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)风险指南》首次将缺血性卒中/TIA人群纳入可从强化他汀治疗中获益的4 类ASCVD人群,其依据高质量证据对他汀获益人群、他汀的药物和剂量以及强化降脂的强度进行了推荐,并强调不同危险分层使用不同强度的他汀治疗是减少ASCVD 事件的关键要素,治疗目的更加明确,治疗理念更加积极。该指南指出,高强度他汀瑞舒伐他汀20 mg和阿托伐他汀80 mg能够降低LDL-C≥50%并在随机对照试验(RCT)中显示减少ASCVD事件。新指南是他汀强化降脂策略的进一步延续,也为缺血性卒中患者的他汀治疗策略指明了方向。综观国内外指南或共识,尽管推荐方式略有不同,但其目的一致,即为确保动脉粥样硬化性缺血性卒中/TIA 患者获益最大化,应强化降低LDL-C,推荐将LDL-C 降低≥50%或LDL-C 水平<1.8mmol/L(70 mg/dL)。12.TIA/轻型卒中患者二级预防规范?在急性脑血管病事件中,短暂性脑缺血发作(TIA)和急性缺血性轻型卒中(简称“轻型卒中”),由于其“非致残性”和“早期不稳定”等共同特征,经常作为一类“急性非致残性脑血管事件”进行诊疗或开展研究。目前常用的TIA定义: TIA是由脑、脊髓或视网膜缺血所引起的短暂性神经功能障碍,不伴有急性梗死。缺血性轻型卒中定义:一种血管原因所致的突发性局灶性轻型神经功能障碍(定义为NIHSS≤3分),持续时间≥24 h,或神经功能障碍是由于影像学与临床症状相关的缺血性梗死所致而不是由影像学检查发现的脑出血所致。关于TIA/轻型卒中患者二级预防,《短暂性脑缺血发作与轻型卒中抗血小板治疗中国专家共识(2014年)》建议:(1)TIA和轻型卒中是最为重要的脑血管病急症,越早期卒中复发风险越高,应该引起高度重视(I类推荐、C级证据)。(2)推荐使用ABCD2等危险分层工具,尽快识别TIA/轻型卒中高危患者,尽早启动如血管评价、抗栓、稳定斑块和血压管理等综合干预措施(I类推荐、C级证据)。(3)具有高卒中复发风险(ABCD2评分≥4分)的急性非心源性TIA(根据24 h时间定义)或轻型卒中(NIHSS评分≤3分)急性期患者(起病24 h内),应尽早给予氯吡格雷联合阿司匹林治疗21 天(氯吡格雷首次负荷量300 mg,随后氯吡格雷单药治疗75 mg/d),总疗程为90天。此后,氯吡格雷、阿司匹林均可作为长期二级预防一线用药(I类推荐、A级证据)。13.Essen评分在临床上的意义?ESSEN评分是卒中复发危险分层的重要工具,按照Essen评分,患者的卒中复发风险可分为低危(0~2分)、高危(3~6分)和极高危(7~9分)。Essen评分≥3分的高危患者年卒中复发率(7.4%),显著高于Essen<3分的低危患者(4.2%)。针对不同复发风险分层,医生可个体化选择患者的二级预防药物。对于评分≥3分的高危患者,需要采用更积极的抗血小板治疗(如氯吡格雷75 mg/d)。14.动脉夹层患者如何选择抗栓治疗?对于青年卒中或者隐源性卒中,动脉夹层是临床上应最先考虑筛查的病因。各国指南中关于动脉夹层所致卒中的病理生理机制意见较为统一,即动脉夹层造成的血管管腔狭窄低灌注和动脉到动脉栓塞是导致脑缺血主要的机制。长期以来,根据动脉夹层的病理生理和临床观察,抗凝治疗一直是教科书和各国指南中推荐的经典治疗。《中国颈部动脉夹层诊治指南2015》推荐建议:(1)由于缺乏在颈动脉夹层急性期或长期使用抗栓治疗的随机对照研究,基于长期临床实践,推荐在颈动脉夹层形成的急性期,使用抗血小板或抗凝治疗(I级推荐,B级证据)。(2)抗血小板或抗凝治疗均可预防症状性颈动脉夹层患者卒中或死亡风险(I级推荐,B级证据)。临床上可结合具体情况选择。颈动脉夹层患者出现伴大面积脑梗死、神经功能残疾程度严重(NIHSS评分>15)、有使用抗凝禁忌时,倾向使用抗血小板药物;如果夹层动脉出现重度狭窄、存在不稳定血栓、管腔内血栓或假性动脉瘤时,倾向使用抗凝治疗(III级推荐,C级证据)。(3)目前缺乏足够的证据对抗血小板治疗的疗程和种类进行推荐。应结合患者颈动脉夹层病因、血管病变程度,决定抗血小板治疗的疗程,通常维持抗血小板治疗3~6个月(II级推荐,B级证据)。应对患者进行随访,疗程结束时,如仍然存在动脉夹层,推荐长期抗血小板药物治疗(II级推荐,C级证据)。对伴有结缔组织病、或颈动脉夹层复发、或有颈动脉夹层家族史的颈动脉夹层患者,可考虑长期抗血小板治疗(II级推荐,C级证据)。可单独应用阿司匹林、氯吡格雷或双嘧达莫;也可选择阿司匹林联合氯吡格雷或阿司匹林联合双嘧达莫(I级推荐,B级证据)。(4)目前缺乏足够的证据对抗凝治疗的疗程和种类进行推荐。对出现缺血性卒中或TIA的颈动脉夹层患者,通常维持抗凝治疗3~6个月(II级推荐,B级证据)。应对患者进行随访,疗程结束时如仍然存在动脉夹层,推荐更换为抗血小板药物治疗(III级推荐,C级证据)。普通肝素、低分子肝素或华法林都是可选择的治疗药物,通常在普通肝素、低分子肝素治疗后,改为口服华法林维持治疗;肝素治疗时维持活化部分凝血酶时间达到50-70 s,华法林抗凝治疗时维持INR 2~3(II级推荐,C级证据)。2014版《AHA/ASA缺血性卒中/短暂性脑缺血发作二级预防指南》对动脉夹层的推荐:(1)对于有颅外颈动脉或椎动脉夹层的缺血性卒中或TIA患者,至少进行3~6个月的 抗栓治疗是合理的(IIa类推荐,B级证据)。(2)对于有颅外颈动脉或椎动脉夹层的缺血性卒中/TIA患者,抗血小板治疗还是抗凝治疗哪个更有效尚不确定(IIb类,B级证据)。(3)对于有颅外颈动脉或椎动脉夹层的缺血性卒中或TIA患者,使用最佳药物治疗但仍出现明确的复发脑缺血事件,可以考虑血管内治疗(支架)(IIb类,C级证据)。(4)有颅外颈动脉或椎动脉夹层的缺血性卒中或TIA患者,在药物治疗和血管内治疗失败或不适合血管内治疗者明确出现脑缺血事件再发的,可以考虑手术治疗(IIb类,C级证据)。15.大动脉粥样硬化性脑卒中患者的非药物治疗选择?2014版《中国缺血性卒中和短暂性脑缺血发作二级预防指南》对症状性大动脉粥样硬化性缺血性脑卒中或TIA的非药物治疗推荐建议:颈动脉颅外段狭窄目前,颈动脉内膜剥脱术(CEA)和颈动脉支架置入术(CAS)已成为症状性颈动脉狭窄除内科药物治疗外的主要治疗手段。但哪些患者需要进行CEA或CAS治疗,还要权衡利弊。推荐意见:(1)对于近期发生TIA或6个月内发生缺血性脑卒中合并同侧颈动脉颅外段严重狭窄(70%~99%)的患者,如果预计围手术期死亡和卒中复发<6%,推荐进行CEA或CAS治疗(Ⅰ级推荐,A级证据)。CEA或CAS的选择应依据患者个体化情况(Ⅱ级推荐,B级证据)。(2)对于近期发生TIA或6个月内发生缺血性脑卒中合并同侧颈动脉颅外段中度狭窄(50%-69%)的患者,如果预计围手术期死亡和卒中复发<6%,推荐进行CEA或CAS治疗(Ⅰ级推荐,A级证据)。CEA或CAS的选择应依据患者个体化情况(Ⅱ级推荐,B级证据)。(3)颈动脉颅外段狭窄程度<50%时,不推荐行CEA或CAS治疗(Ⅰ级推荐,A级证据)。(4)当缺血性脑卒中或TIA患者有行CEA或CAS的治疗指征时,如果无早期再通禁忌证,应在2周内进行手术(Ⅱ级推荐,B级证据)。颅外椎动脉狭窄目前关于颅外椎动脉狭窄的研究较少,导致证据强度不高。推荐意见:症状性颅外椎动脉粥样硬化狭窄患者,内科药物治疗无效时,可选择支架置入术作为内科药物治疗辅助技术手段(Ⅱ级推荐,C级证据)。锁骨下动脉狭窄和头臂干狭窄动脉粥样硬化多累及锁骨下动脉和头臂干,严重狭窄可引发一系列临床症状。对于有症状的患者,应考虑通过血管内技术或者外科手术进行血运重建。推荐意见:(1)锁骨下动脉狭窄或闭塞引起后循环缺血症状(锁骨下动脉窃血综合征)的缺血性脑卒中或TIA患者,如果标准内科药物治疗无效,且无手术禁忌,可行支架置入术或外科手术治疗(Ⅱ级推荐,C级证据)。(2)颈总动脉或者头臂干病变导致的TIA和缺血性脑卒中患者,内科药物治疗无效,且无手术禁忌,可行支架置入术或外科手术治疗(Ⅱ级推荐,C级证据)。颅内动脉狭窄颅内动脉粥样硬化是脑卒中最常见病因之一,介入治疗是症状性颅内动脉粥样硬化病变的治疗手段之一。但目前仅有小样本研究证据,还需要进行更多研究证据加以证实。推荐意见:对于症状性颅内动脉粥样硬化性狭窄≥70%的缺血性脑卒中或TIA患者,在标准内科药物治疗无效的情况下,可选择血管内介入治疗作为内科药物治疗的辅助技术手段,但患者的选择应严格而慎重(Ⅲ级推荐,C级证据)。2013年《症状性颅内动脉粥样硬化性狭窄血管内治疗中国专家共识》推荐建议:对于症状性颅内动脉粥样硬化性狭窄患者狭窄程度≥70%的患者,在内科标准治疗无效或侧支循环代偿不完全的情况下,血管内治疗可以作为内科药物治疗辅助技术手段。颅外段颈动脉(或颅外段椎动脉)血管成形术目前主要用于卒中的预防而非急性期的治疗。但是,在以下两种情况下,这种治疗可用于急性卒中:脑卒中发生是由于颅外段的颈或椎动脉的血流减少或中断所致,如严重动脉粥样硬化或夹层造成的动脉完全或者接近完全的闭塞;当颅外段颈动脉严重闭塞妨碍导管进人颅内血管中的血栓时,就需要在对远端的颅内闭塞予以干预前,先行颅外颈动脉血管成形术。2015年《急性缺血性卒中血管内治疗中国指南》推荐建议:患者的选择推荐(1)实施血管内治疗前,尽量使用无创影像检查明确有无颅内大血管闭塞(I类推荐,A级证据)。(2)发病3h内NIHSS评分≥9分或发病6h内NIHSS评分≥7分时,提示存在大血管闭塞(Ⅱa类推荐,B级证据)。(3)不推荐影像提示大面积梗死的患者进行血管内治疗(Ⅲ类推荐,C级证据)。大面积梗死定义为CT或DWI影像的ASPECTS评分<6分或梗死体积≥70ml或梗死体积>1/3 大脑中动脉(MCA)供血区。确定梗死体积和半暗带大小的影像技术适用于患者选择。与血管内治疗功能性预后相关(Ⅱa类推荐,B级证据)。(4)单纯高龄的大血管闭塞患者可以选择血管内治疗(I类推荐,A级证据)。治疗方案推荐动脉溶栓(1)动脉溶栓开始时间越早临床预后越好(I类推荐,B级证据)。(2)动脉溶栓需要在由多学科协作的急诊绿色通道及神经介入条件的医院实施(I类推荐,C级证据)。(3)可以在足量静脉溶栓基础上对部分适宜患者进行动脉溶栓(A类推荐,B级证据)。发病6小时内的MCA供血区的急性缺血性卒中,当不适合静脉溶栓或静脉溶栓无效且无法实施机械取栓时,可严格筛选患者后实施动脉溶栓(I类推荐,B级证据)。(4)急性后循环动脉闭塞患者,动脉溶栓时间窗可延长至24h(Ⅱb类推荐,C级证据)。机械取栓(1)推荐使用机械取栓治疗发病6h内的急性前循环大血管闭塞性卒中,发病4.5h内可在足量静脉溶栓基础上实施(I类推荐,A级证据)。(2)如有静脉溶栓禁忌,建议将机械取栓作为大血管闭塞的可选择的治疗方案(I类推荐,A级证据)。(3)有机械取栓指征时应尽快实施(I类推荐,A级证据)。有静脉溶栓指征时,机械取栓不应妨碍静脉溶栓,静脉溶栓也不能延误机械取栓(I类推荐,A级证据)。(4)机械取栓时,建议就诊到股动脉穿刺的时间在60-90min,就诊到血管再通的时间在90-120min(Ⅱa类推荐,B级证据)。(5)优先使用支架取栓装置进行机械取栓(I类推荐,A级证据);可酌情使用当地医疗机构批准的其他取栓或抽吸取栓装置(Ⅱb类推荐,B级证据)。(6)机械取栓后,再通血管存在显著的狭窄,建议密切观察,如TICI分级小于2b级建议行血管内成形术(球囊扩张和/或支架置入术)(Ⅱb类推荐,C级证据)。(7)急性基底动脉闭塞患者应行多模态影像(CT或MRI)检查,评估后可实施机械取栓,可在静脉溶栓基础上进行,或者按照当地伦理委员会批准的随机对照血管内治疗试验进行(Ⅱa类推荐,B级证据)。(8)机械取栓应由多学科团队共同达成决定,至少包括一名血管神经病学医师和一名神经介入医师,在经验丰富的中心实施机械取栓(Ⅱa类推荐,C级证据)。(9)机械取栓的麻醉方案要个体化,尽全力避免取栓延迟(Ⅱa类推荐,B级证据)。16.缺血性卒中并发出血转化的治疗方案?临床医生面对的最困难的问题之一是颅内出血患者如何进行抗栓治疗。在决定ICH后是否重新开始抗栓治疗时,必须考虑复发性ICH与脑缺血之间的相对风险。脑梗死出血转化发生率为8.5%~30%,其中有症状的为1.5%~5%。心源性脑栓塞、大面积脑梗死、占位效应、早期低密度征、年龄大于70岁、应用抗栓药物(尤其是抗凝药物)或溶栓药物等会增加出血转化的风险。研究显示无症状性出血转化的预后与无出血转化相比差异并无统计学意义,目前尚缺乏对其处理的研究证据;也缺乏症状性出血转化后怎样处理和何时重新使用抗栓药物(抗凝和抗血小板)的高质量研究证据。目前对无症状性出血转化者尚无特殊治疗建议。2014版《中国急性缺血性卒中诊治指南》对梗死后出血(出血转化)的推荐:(1)症状性出血转化:停用抗栓(抗血小板、抗凝)治疗等致出血药物(I级推荐,C级证据);与抗凝和溶栓相关的出血处理等可参见脑出血指南。(2)何时开始抗凝和抗血小板治疗:对需要抗栓治疗的患者,可于症状性出血转化病情稳定后10d~数周后开始抗栓治疗,应权衡利弊;对于再发血栓风险相对较低或全身情况较差者,可用抗血小板药物代替华法林。2014版《中国缺血性卒中和短暂性脑缺血发作二级预防指南》对颅内出血后抗栓药物的使用推荐:(1)抗栓治疗相关颅内出血发生后,应评估患者的抗栓风险及效益,选择是否继续抗栓治疗(II级推荐,B级证据)。(2)在急性脑出血、蛛网膜下腔出血或硬脱下血肿后,患者如需恢复或启动抗栓治疗,建议在发病1周后开始(II级推荐,B级证据)。(3)对于出血性脑梗死患者,根据具体临床情况和潜在的抗凝治疗指征,可以考虑继续进行抗栓治疗(II级推荐,C级证据)。2014年美国AHA/ASA《卒中或TIA患者二级预防指南》,对脑出血后的抗凝治疗推荐:(1)抗栓治疗相关性颅内出血后重启抗栓治疗的决定,取决于随后发生动脉或静脉栓塞的风险、颅内出血复发的风险以及患者的总体状况,因此,必须对每例患者进行个体化评估。脑梗死风险相对比较低的患者(例如既往无缺血性卒中的房颤患者)和颅内出血复发风险较高的患者(例如脑叶出血或可能存在脑淀粉样血管病的老年患者)或整体神经系功能非常差的患者,可考虑应用抗血小板药物预防缺血性卒中(Ⅱb,B)。(2)对于急性脑出血、蛛网膜下腔出血、硬膜下血肿后需要启动或恢复抗凝治疗的的患者,最佳时间尚不确定。然而对于大多数患者,≥1周应该是合理的(Ⅱb,B)。(3)对于出血性脑梗死患者,根据具体临床情况和潜在的抗凝治疗适应症,可以考虑继续抗凝治疗(Ⅱb,C)。《华法令抗凝治疗的中国专家共识(2013)》针对出血性卒中后的治疗参考国外指南提出如下建议:(1)如果患者有原发性颅内出血病史通常不建议长期应用抗栓治疗来预防缺血性卒中。(2)某些患者如果颅内出血危险较低(如深部出血)而血栓的危险极高,如机械瓣植入术后或房颤CHADS2评分大于4分的患者,仍然可考虑抗凝治疗。此时,应该严密监测,量降低出血风险。17.脑卒中后睡眠日夜颠倒有无有效的治疗方案?睡眠障碍是卒中的一种常见并发症,不仅影响患者躯体康复和心身健康,而且会加重高血压、糖尿病等,甚至诱发脑梗死或脑出血复发。卒中引起的睡眠障碍又称器质性睡眠障碍,主要是指睡眠质量、数量或时间发生紊乱,包括睡眠结构紊乱、睡眠持续时间异常以及阻塞性睡眠呼吸暂停综合征。对于卒中后睡眠障碍的治疗,主要包括认知行为疗法(CBT)和药物治疗。CBT是指通过教授睡眠卫生知识、刺激控制、睡眠限制和认知疗法等措施,使患者形成规律的睡眠行为和睡眠习惯的综合干预措施。对于失眠患者,应根据失眠类型选择不同种类的药物。入睡困难者给予速效镇静催眠药物,如咪达唑仑、三唑仑和扎来普隆等;早醒者给予中或长半衰期镇静催眠药物,如艾司唑仑、地西泮等;睡眠维持困难(频繁觉醒)者给予阿普唑仑、艾司唑仑等镇静催眠药物;伴有焦虑或抑郁者应用非苯二氮类药物,如唑吡坦等,可加用选择性5一羟色胺或去甲肾上腺素再摄取抑制药治疗,疗效肯定。对于过度睡眠患者,一般应用中枢兴奋剂,如莫达非尼、哌甲酯(利他林)等,但患者易出现心动过速、激惹和头痛等不良反应。18.缺血性卒中患者并发癫痫的治疗方案?缺血性卒中后癫痫的早期发生率为2%~33%,晚期发生率为3%~67%。目前缺乏脑卒中后是否需预防性使用抗癫痫药或治疗脑卒中后癫痫的证据。按照2014版《中国急性缺血性卒中诊治指南》推荐建议:(1)不推荐预防性应用抗癫痫药物(IV级推荐,D级证据)。(2)孤立发作一次或急性期癫痫发作控制后,不建议长期使用抗癫痫药物(IV级推荐,D级证据)。(3)卒中后2~3个月再发的癫痫,建议按癫痫常规治疗进行长期药物治疗(I级推荐,D级证据)。(4)卒中后癫痫持续状态,建议按癫痫持续状态治疗原则处理(I级推荐,D级证据)。19.烟雾病基层医疗单位如何治疗?烟雾病(moyamoya disease,MMD)是以颈内动脉末端以及大脑前动脉和大脑中动脉起始部进行性狭窄、脑底穿支动脉代偿性扩张为特征的脑血管病。遗传和环境因素均参与该病的发病机制,但确切病因不明。对于儿童或中青年不明原因性卒中、反复交替性TIA、脑室出血、脑出血合并脑梗死、脑叶出血或梗死以及非原位再出血等,均需考虑MMD的可能。MMD是一种进展性疾病,没有任何已知的治疗方法可逆转其自然病程。研究显示,MMD进展率高,即使在无症状患者中亦如此,单纯的药物治疗不能阻止疾病的进展。药物治疗,包括抗血小板药、抗凝药、钙通道阻滞药,主要用于手术高危患者或病情相对轻微的患者,但几乎没有资料说明药物治疗的短期或长期疗效。对于以急性缺血性卒中起病的患者,可使用抗血小板药以降低动脉狭窄部位血栓形成的风险。血运重建术似乎对预防MMD患者发生卒中有益,但手术适应证、时机、术式选择和疗效评价等还有待大型临床随机试验进一步探讨。20.脑卒中偏瘫患者的康复治疗方案?脑卒中患者的康复疗法一般包括三个方面:(1)营养治疗:误吸为可预防的卒中并发症。卒中患者做初始体检时、启动经口营养或服药前,应评价导致误吸的风险因素,含吞咽评估。直到受过培训的康复专业人员完成评估,若患者存有因吞咽迟钝或吞咽困难而至误吸的风险,应严格限制经口营养和服药。有些患者需做改良吞钡试验。采取措施避免发生脱水和营养不良,因为两者可导致卒中后不良结果。所有不能经口摄入营养和水的患者,应接受充足静脉维持液和经鼻胃或鼻十二指肠管肠道喂养。若需延长肠内营养,而且患者也同意(若患者交流困难,与代理人协商),可做经皮内镜下胃造瘘术。(2)物理和职业治疗: 物理和职业治疗为卒中患者康复治疗的重要组分,不宜拖延。早期启动治疗能改善神经功能结局,并使深静脉血栓、肌肉挛缩、褥疮和肺炎发生率下降。(3)言语治疗:并非所有急性卒中患者都有言语障碍。不过有证据表明,若患者存在言语障碍,早期治疗可使结果有效改善。
美国心理学家马斯洛和米特尔曼提出的被公认为是“最经典的标准”:(1)充分的安全感(2)充分了解自己,并对自己的能力作适当的估价(3)生活的目标切合实际(4)与现实的环境保持接触(5)能保持人格的完整与和谐(6)具有从经验中学习的能力(7)能保持良好的人际关系(8)适度的情绪表达与控制(9)在不违背社会规范的条件下,对个人的基本需要作恰当的满足(10)在不违背社会规范的条件下,能作有限度的个性发挥现代心理健康的标准定义(1)具有充分的适应力;(2)能充分地了解自己,并对自己的能力做出适当的价;(3)生活的目标切合实际;(4)不脱离现实环境;(5)能保持人格的完整与和谐;(6)善于从经验中学习;(7)能保持良好的人际关系;(8)能适度地发泄自己的情绪和控制自己的情绪;(9)在不违背集体利益的前提下,能够有限度地发挥个性;(10)在不违背社会规范的前提下,能够恰当地满足个人的基本需求。
以下未破裂动脉瘤推荐进行治疗:1) 5-7mm以上动脉瘤。2) 5mm以下动脉瘤包括下述特点。A. 症状性动脉瘤。B. 后循环,前交通,后交通动脉瘤。C. Dome neck、aspect比值较大,形状不规则,有小囊状突起形态特点的动脉瘤。3) 此外,即使不具有上述特点,但是因动脉瘤导致强烈不安或抑郁症等精神症状的患者,充分告知的前提下考虑治疗。
三叉神经痛又称痛性抽搐,多发生在一侧面部,表现为颜面部三叉神经分布区内反复发作、短暂性阵发性的剧痛。其发病率为男性3.4/10万人,女性5.9/10万人,其中以50-70岁期间发病率最高。因为面部频发的疼痛,给患者的身心及日常生活和工作造成极大的痛苦。三叉神经痛一般分为原发性和继发性两种。继发性三叉神经痛是指有明确病因,如肿瘤、血管病变及颅底畸形等,压迫或刺激三叉神经而引起面部疼痛,治疗上以去除原发病变为主。本文主要介绍原发性三叉神经痛。原发性三叉神经痛的病因和发病机制至今尚不明确,目前多认为是因血管长期压迫神经,导致神经发生“短路”产生异常神经冲动,引起神经疼痛。致病血管多为颅内三叉神经根部附近的椎-基底动脉系统呈异常走形的血管,而老年人常因脑血管出现动脉粥样硬化,使血管变长或扭曲,所以更容易引起三叉神经痛。三叉神经痛的疼痛范围仅限于一侧面部的三叉神经分布区,以神经的II、III支分布区域,如上唇、鼻翼、口角、门犬齿和颊粘膜等处疼痛最为常见。疼痛发作前常无先兆,为骤然闪电样发作,性质犹如刀割、烧灼、针刺或电击样,持续数秒或数分钟后骤停,发作时十分痛苦,常伴有流诞、流泪、面部抽动等。疼痛区域常有触发疼痛的“扳机点”,可因洗脸、刷牙、说话、进食等动作诱发疼痛发作。由于对患者的体格检查及头颅CT或MRI扫描等项检查均无异常,所以三叉神经痛的诊断主要依据患者的临床表现。三叉神经痛的治疗分为保守治疗和手术治疗,前者包括口服药物和药物注射面神经阻滞治疗,卡马西平是常用的止痛药物,长期服用或剂量过大可出现头晕、嗜睡、走路不稳以及皮疹、肝脏损害、骨髓抑制等。其它药物有:苯妥英纳、七叶莲、巴氯芬等。神经阻滞方法有经皮穿刺射频毁损术、经皮穿刺神经节后甘油注射、经皮穿刺三叉神经球囊压迫以及经皮穿刺慢性电刺激治疗等,此种治疗方法存在的主要问题为疼痛复发率高(23%-54%)及神经损伤导致的面部麻木、角膜溃疡和咀嚼困难等。手术治疗目前主要采用显微血管减压术,其他手术方法由于治疗效果差,手术并发症高,现已很少使用。显微血管减压术是上个世纪六十年代后期由一位美国神经外科医生首创的,手术方法是在手术显微镜下将位于三叉神经根部走行异常、并对三叉神经造成压迫的血管推移离开,并固定,使血管不接触到三叉神经,从而解除血管对三叉神经根部的压迫,恢复三叉神经的正常功能,使疼痛症状得到缓解。随着该项手术技术的日臻完善,特别是其具有的微创、安全性高、效果显著以及低复发率和并发症发生等特点,尤其是能完全保留血管、神经功能,很快就被世界各地的神经外科医师所接受,并在世界范围得到推广,成为三叉神经痛最有效的治疗方法。另外,显微血管减压术还成功用于治疗面肌痉挛、舌咽神经痛以及顽固性眩晕、耳鸣、神经原性高血压、痉挛性斜颈等疾病。手术是在全身麻醉下进行,术中患者毫无痛苦。手术切口在患侧耳后发际内,长约3-5cm,在颅骨上钻一直径1.5cm小孔,整个手术操作过程是在显微镜下完成的,保证了手术的精细程度和安全性,手术时间约1个小时。首都医科大学宣武医院于上个世纪八十年代引进此项技术,在国内率先开展三叉神经痛的研究和临床治疗工作,目前手术治疗数千例,取得了满意的治疗效果,经过十年以上的长期随访,治愈率为90%,治疗例数和治疗效果在国内均属领先水平,我们的治疗体会证明:手术者的经验及手术中正确的判断和操作对手术结果有重要影响。显微血管减压术治疗三叉神经痛已成为宣武医院颅底外科中心的特色治疗项目之一。
头鸣或脑鸣的病人,病人总说脑子里有声音,有时像知了叫,有时像汽笛声,有时又像火车开动的声音,感到非常烦躁,而且影响睡眠。并且还伴有头晕、记忆力下降等症状。这是什么病引起的呢?专家解释说:头鸣或脑鸣如果发生在年轻人,特别是学生患者,多数是由于紧张压力等精神因素引起的,属于功能性疾病,病人多数有焦虑症状,烦躁不安,心慌,气急,胸闷,有的患者颈部僵硬不适,或肩背部不适,病人多数缺乏体育锻炼,导致头颈部肌肉痉挛不能放松,压迫颈部的血管,致使脑供血不足,或病人体质差,血压低,导致血液循环不良,影响脑部供血而引起头鸣,头晕等症状,放松休息可以缓解。如果发生在年龄比较大或有高血压的病人,则多数是由于脑供血不足引起的,病人主要表现为脑鸣、头晕和记忆下降,结合年龄,考虑脑供血方面存在不足、脑功能活动降低,在睡眠不足、用脑过多及劳累时,就会诱发以上症状。需要检查一下引起脑动脉硬化的危险因素,如血压、血糖、血脂及血液流变功能,也可以检查一下经颅多普勒以了解脑血管状况。平时需经常监测血压、注意休息,保持良好的睡眠状态,劳逸结合。下面我来给大家介绍一个脑鸣的病历: 患者中年男性,主因脑鸣2月,伴左侧脉搏弱入院。既往体健,吸烟20余年。患者于2月前无明显诱因出现脑鸣,为低调持续性杂音,不伴耳鸣、眩晕、恶心、听力下降,无肢体感觉和运动异常。 入院查体:神经系统无阳性体征。左侧桡动脉未触及,右侧血压120/70mmHg,左侧80/50mmHg。血管超声结果提示示:左侧锁骨下动脉重度狭窄,伴盗血形成,其余血管未见明显异常。患者入院后,全脑血管造影证实左侧锁骨下动脉完全型盗血。超选造影显示盗血途径有2个:1. 右侧椎动脉通过颅内基底动脉、左侧椎动脉向左锁骨下动脉供血;2.左侧颈外动脉通过枕动脉与咽升动脉和颈升动脉吻合后向左侧锁骨下动脉供血。压迫患侧枕部(枕动脉)后,患者脑鸣症状明显减轻,考虑脑鸣与枕动脉参与盗血有关。局麻下进行左侧锁骨下动脉狭窄球囊扩和支架置入术后,伴随着狭窄和盗血征象的消失,患者脑鸣症状消失。 术前造影左上图 左侧锁骨下动脉重度狭窄; 中图 右椎动脉通过左椎动脉向锁骨下动脉盗血; 右上图 颈外动脉通过枕动脉、咽升动脉向左侧锁骨下动脉供血。 术后造影 左下图 支架置入后左侧锁骨下动脉通畅; 中图 左椎动脉窃血消失,右椎动脉血流恢复正常; 右下图 左侧颈外动脉向枕动脉、咽升动脉异常供血消失。
血管造影 (Digital subtraction angiography)简称DSA,即血管造影的影像通过数字化处理,把不需要的组织影像删除掉,只保留血管影像,这种技术叫做数字减影技术,其特点是图像清晰,分辨率高,对观察血管病变,血管狭窄的定位测量,诊断及介入治疗提供了真实的立体图像,为各种介入治疗提供了必备条件。主要适用于全身血管性疾病及肿瘤的检查及治疗。应用DSA进行介入治疗为心血管疾病的诊断和治疗开辟了一个新的领域。 随着神经介入放射技术飞速发展以及新型介入材料的临床应用,血管内介入治疗技术已经成为治疗急性缺血性脑血管病的主要方法之一。DSA被认为是诊断缺血性脑血管病的金标准。DSA技术的应用,明显提高了脑部血管疾病检出率,为介入治疗提供了良好的平台。 DSA设备为其进行介入检查及治疗提供了良好的平台。急性缺血性脑血管病的介入检查治疗是在DSA设备下进行的。首先在X射线透视下将导管放入目标血管,通过预先设定的图像采集程序采集DSA图像,完成介入检查。然后根据结果,在DSA引导下对病变血管进行介入治疗,治疗完成后,应用DSA设备评价介入治疗效果。 DSA灌注造影的应用有助于急性缺血性脑血管病快速诊断和介入疗效评价DSA灌注成像能够总体描绘脑部血供分布、脑实质染色及异常改变,客观评价急性脑缺血的情况,可快速发现缺血责任血管病变,为介入治疗争取时间、提供重要依据。正常人群由于双侧颈动脉及双侧椎动脉供应脑部相对应部位的血供充分,通过基底动脉环在脑部血流动力学改变时充分发挥调节作用,一般在DSA脑灌注影像上表现为脑实质期染色均匀,血供丰富,无缺血改变。由于脑部缺血在DSA脑灌注图像上表现为不同程度的染色变浅,染色越浅,说明缺血越严重,根据这一点可以判定出脑部缺血的部位及程度。 在急性缺血性脑血管病的急症介入治疗过程中,应针对其病程特点和介入治疗要求,快速诊断。争取在有效时间窗内得到及时有效的介入治疗。为了达到上述目的,合理使用DSA设备,就显得尤为重要。DSA设备在急性缺血性脑血管病介入治疗中的作用在比较影像学中,超声、CTA、MRA等检查手段对于脑血管病的初步诊断起到了不可忽视的作用。脑血管超声检查虽然属于无创性检查,但是其结果受到操作者手法及经验等因素的影响,会产生一定误差;MRA在由于受到机器场强、操作者经验等因素的影响,有时会产生伪像,CTA近年来得到了越来越广泛的应用,但是受到计算机图像重建设备软件及操作者经验等因素的影响,有时也会出现一定误差。DSA通过导管等介入材料将非离子碘水对比剂根据该血管正常血流速度注入目标血管,根据脑部血管血液循环特点采集相应的动脉期、毛细血管期、静脉期、窦期图像,通过计算机进行数字减影处理,得出DSA图像,由于DSA图像能够真实再现脑血管的形态、结构、循环时间、狭窄血管的部位、程度,栓子的大小、位置,缺血代偿情况等信息,因此被认为是诊断脑血管病的金标准。
脑卒中是包括缺血性卒中和出血性卒中,是人类第三位致死原因。脑卒中患者中约有80%属于缺血性卒中,在发作缺血性卒中的患者中,又约有1/3是由颈动脉粥样硬化性病变导致。众所周知,缺血性脑卒中会引起不同程度和表现的神经系统症状:如偏瘫、失语、口眼歪斜等,严重者甚至昏迷甚至死亡,影响中年人和老年人的生活质量,为家庭造成不同程度的负担。 颈动脉粥样硬化性狭窄造成脑卒中的途径主要有两条:1 狭窄本身造成的同侧脑半球血流下降,灌注不足;2 狭窄部位诱发血栓后,栓子脱落造成脑栓塞。下图大概示意颈动脉狭窄的致病机制。 目前对这种疾病主要有两种治疗方式,一种是外科的颈动脉内膜剥脱术,另一种是介入治疗。颈动脉内膜剥脱术有很长时间的历史,效果确切,曾经是颈动脉粥样硬化性狭窄的金标准治疗方法。近年来,随着医疗技术的不断进展,尤其是介入技术的完善和成熟,颈动脉支架成形术从渐渐从非主流的治疗方式成为了主流的治疗方式。 相对于颈动脉内膜剥脱术,介入治疗主要有以下几个优点:创伤小,无创口;不需要全身麻醉,清醒状态下完成;手术时间相对短;操作简便,技术相对易于掌握。 手术中需要用到的器材:保护伞,扩张球囊和支架。其中每种材料都有几种规格和品牌,每种品牌都有自己的特点,术者则根据病变特点和习惯进行选择。下图是几种常见的保护伞。 顾名思义,保护伞为伞状结构,其表面有80-120um的小孔,可以通过血液,但能够拦截血栓,为的是放置在球囊扩张或者支架置入过程中导致病变部位血栓脱落到半球造成栓塞事件。另外,连接保护伞的导丝是整个手术的操作通路,所谓“命悬一线”。 球囊是放置支架前或者后对病变部位进行扩张的材料,其主要最用是将颈动脉狭窄部位的斑块和纤维成分撕裂,保证支架对血管腔成型充分。下图是球囊的示意图。 球囊到达颈动脉狭窄部位后,通过体外的压力泵或者注射器推注造影剂和水的混合物,球囊则膨胀如上图所示,球囊膨胀会对颈动脉狭窄部位的斑块造成压迫,从而使斑块松动,然后植入的支架会重建颈动脉的管腔。在这个过程中,自然会有一定的斑块脱落的几率。而大部分的斑块都会被保护伞拦截,但也可能会产生“漏网之鱼”。这也就是为什么我们不能保证该手术绝对安全的原因。支架植入以后,再将保护伞取出来,被拦截的血栓也会随同保护伞一起被取出,手术即告完成。下图是两种不同的颈动脉支架。
发表者:詹淑琴3月21日是世界睡眠日,全世界都在开展睡眠这方面的活动,今年的主题是“良好睡眠,健康人生”。睡眠是人类生存的本能,良好的睡眠是身心健康的基本生理需求。世界卫生组织将“睡得香”定为人体健康标准之一,良好的睡眠是一个重要的健康标准。人每天要睡几个小时是有定量的,如果人不睡觉,就像人不吃饭一样,对身体的危害相当大。英国著名剧作家莎士比亚将睡眠誉为“生命宴席上的滋补品”。也就是说,如果你睡好觉了,就等于你天天在吃滋补品。所以在日常生活中,正常的饮食、正常的睡眠,这些都是最便宜的保健品,所以我们提醒大家要关注睡眠,保障健康。一、睡眠对人体的作用如果我们把睡眠比作一个银行的话,每天不睡觉,就相当于每天向银行借钱,借得多了,就要连本带利加倍偿还。如果长期不睡觉,有人做过实验,11天不睡觉,就没办法保持一个清醒的状态。全球到底有多少人有失眠问题呢?平均大概25%的人有睡眠问题。据对我国城市的调查,大概45%左右的人有睡眠问题,约占到6亿人口。那么一个人应该正常睡多长时间才合适呢?年轻人对睡眠的需求比较大,大概在7~9个小时;大于60岁的老年人,睡眠时间在6个小时就足够了。睡眠对人体有哪些作用呢?一是能够消除疲劳,恢复体力。睡眠期间由于基础代谢率降低,所以能使体力恢复;二是保护大脑,恢复精力。大脑在睡眠状态下耗氧量大大减少,有利于脑细胞能量贮存;三是增强免疫力。睡眠能增强机体产生抗体的能力,从而增强机体抵抗力,现代医学常把睡眠作为一种治疗手段;四是延缓衰老,促进长寿。调查研究资料表明,长寿老人均有良好的睡眠习惯,睡眠能保证生命的长久;五是保护心理健康。睡眠对维护正常心理活动十分重要,睡眠不足会造成烦躁、激动、精神萎靡等;六是有益于皮肤美容。睡眠能加快皮肤再生,保护皮肤。所以说睡眠是人体一种重要的生理过程,它对人的精力、体力恢复以及生长发育有着非常重要的作用。长期失眠的人很容易得病,免疫力很低。比如长期失眠的女性可能会导致内分泌紊乱,产生乳腺增生、停经、子宫肌瘤、激素紊乱等。怎样判断有没有失眠呢?第一,看入睡是不是有困难,入睡困难主要是上床以后半个小时还睡不着。第二,睡着了但晚上老醒,醒2~3次,每次醒了,要折腾半个小时无法入睡,这叫睡眠维持困难。第三,能睡着,但是醒的很早,这个叫早醒。第四,一天睡觉时间总共加起来不到6个小时,便是睡眠时间不够,也叫失眠。另外,尽管晚上能睡着,但是睡眠浅,似睡非睡,白天会很疲劳,不能完成日常工作,这也是睡眠质量不好带来的。所以说,凡是对睡眠不满意,包括对睡眠的质和量都不满意,我们就叫做失眠。二、影响睡眠有哪些因素影响睡眠到底有哪些因素?一个就是心理因素,比如家里有点事,子女有事老人就担心,就会出现睡眠问题。还有些人比较爱较真、爱操心,比较敏感,这种人就很容易失眠。二是女性比男性容易患失眠症。三是身体有疾病的人很容易失眠,比如前列腺肥大,老想上厕所,或者疼痛导致睡不着,都会引起失眠。四是外在因素,如环境很嘈杂或是竞争激烈,或者晚上应酬多、老值夜班,都很容易带来睡眠问题。长期的失眠可以导致躯体疾病,有些癌症、糖尿病等都是长期不注意睡眠、缺觉造成的。还有一些人情绪有问题,比如抑郁症、焦虑症,长期睡眠不足,失眠会导致高血压,有一部分人还可能血压低,或血压不稳定,有些人血压忽高忽低。长期睡眠不足对血糖的影响也比较大,会导致血糖水平升高。另外,长期睡不好觉使血液流动减慢,会引起心脑血管病,比如脑中风,心脏缺血比较容易出现在晚上。有时候生病也是导致很多人失眠的重要原因。长期患慢性疾病的人,会出现睡眠障碍,失眠会让病人病情加重。还有一部分人会出现胃肠道症状,如胀气、溃疡、胃炎、肚胀。长期失眠会导致免疫力下降,诱发肿瘤,因为肿瘤本身就是长期机体免疫力处于低下状态所造成的。长期失眠的人如果有肾脏病,会使肾功能衰竭加快,出现酸中毒、电解质紊乱等等。睡眠不足也会产生像甲亢、月经紊乱等内分泌疾病。如果长期失眠,大脑会反应迟钝、记忆力下降等现象,严重的会发展为痴呆。三、怎样才能睡好觉首先,要养成良好的生活习惯,管好嘴。老年人吃饭要有节制,晚上尽量不喝茶水;迈开腿,适当做做运动,多去室外散步,多参加一些社会活动。第二,营造良好的睡眠环境,温度、湿度、枕头、被子、床都要符合老年人的要求。第三,上床之前心情一定要好,良好的心情是保证安眠的必要条件。第四,午睡的问题,如果确实困了,可以小睡一会,但绝对不要超过半小时,要不然晚上就睡不着了。第五,采取一切方法保证安眠。老年人一般上床比较早,可能八九点就睡了,但是醒得比较早,所以应当把睡眠时间往后拖一拖,保证一个正常的睡眠周期。再有是入睡前洗个澡、泡泡脚,使血液往四肢走,就想睡觉了。有些老年人比较认真,睡不着就喝牛奶、数数、泡脚、运动,结果忙活一晚上,躺下来还是睡不着。其实睡觉是一件自然而然发生的事,我们不要刻意去做这些事,不要把它当作任务来做,要随遇而安,这样才能保证睡眠。四、安眠药的使用治疗失眠首先应针对病因治疗,建立良好的睡眠卫生习惯,在心理、行为疗法失效之后,才可以尝试用安眠药。服安眠药只是辅助性治疗手段,千万不要把它当作第一手治疗。1.安眠药的服药原则是按需服用什么叫按需服用?睡不着就可以用,如果我们躺在床上半个小时没有睡意,或第二天有重要的事要做且预感到可能睡不着就可以使用安眠药,以达到睡好觉的目的。如果你实在睡不着,果断地吃药没有关系,大夫给你开的安眠药,让你吃一片,你就吃一片。有些人怕吃了安眠药会成瘾,认为吃上安眠药就不能停了,停了会难受的。什么叫成瘾?我们要在概念上要分清楚。如果你今天吃1片,明天就得吃2片,后天就得吃3片这才叫成瘾;而每天定量吃安眠药这不能叫成瘾。我们治疗高血压病、糖尿病的药都不能停,天天都要吃,停了就会出问题。安眠药和这些药也一样,也不能随便停。有些老人长期失眠,停了药就睡不着,睡不着就会很难受,血压就会升高,血糖也会上升,心脏负担会加重,血液循环出问题,失眠本身诱发的后果远比服用安眠药对人体的危害大,象卒中、心肌梗塞、糖尿病那个不是顽疾,严重了会要命,所以该吃安眠药还是得吃,节制的服用,很多人服用安眠药几十年也没有傻。安眠药什么情况下可以吃呢?第一,遇到一件事兴奋了,有预感晚上可能睡不着,那今天就可以吃药,没有关系的,等事情过去了,可能就好了,这时候你就可以不吃药。第二,如果躺在床上30分钟,你一点睡意都没有,那就应该吃安眠药。一般过了3点钟还睡不着,我们就不主张再吃药了,因为等药物发挥作用了,到早上就起不来了。我们如果失眠连续超过3天,你就应该提前把药吃上,哪怕不知道今天是不是能睡觉,可以提前吃。有些患者可根据睡眠改善的情况下,逐渐减药,安眠药不能突然停,慢慢减量,逐渐停,自己可以摸索一些规律,只要在医生告诉你的剂量范围内,我认为没什么问题。2.如何选择安眠药安眠药的疗效有长有短,有的维持2小时,有的作用3~4个小时,有的作用10几个小时才能从身体排泄掉。如果作用的时间长,第二天就会有反应,会浑身没劲,醒不过来、没精神,这样我们可以选择短效的。安眠药在选择的时候,对入睡困难的人要用短效的,比如思诺思、佐匹克隆、咪达唑仑,这些都是短效的安眠药,起效快,代谢也快。有些人是睡得快、醒得早,可以选择中长效的,比如舒乐安定、佳静安定这一类药,包括氯硝安定。还有就是中、长效安眠药起效慢,建议吃药不能太晚,可以提前一个小时吃,服药太晚第二天早晨就会犯困,所以一定要选择适合自己的安眠药。年纪大了,病多了,吃安眠药和其他药会不会发生相互作用?确实有这种情况。所以吃药时一定要注意一个原则:第一,安眠药开始小剂量;第二,吃药的时候一定要看有没有相互作用,如果有,可以减量吃。有喝酒习惯的人更要注意,因为酒精和安眠药会相互作用,喝了大量酒,再吃了安眠药,相互一作用就很危险。现在的安眠药,有苯二氮卓类药和非苯二氮卓类药,苯二氮卓类药在上世纪60年代~80年代应用很广,有长效、中效、短效。像舒乐安定、佳静安定、咪达唑仑(咪唑安定)、氯硝安定,品种很多。非苯二氮卓类药镇静作用单一,不会带来一些反应迟钝方面的作用。现在国内使用的非苯二氮卓类药作用时间比较短,像思诺思、佐匹克隆、扎来普隆作用时间都很短。但非苯二氮卓类药抗焦虑效果比较差,像很多老年人,患有很多病,很焦虑,我有时给病人开罗拉,罗拉是苯二氮卓类药,它除了有镇静催眠作用,还有抗焦虑作用,比如正心慌、害怕呢,吃点罗拉可能就好了。苯二氮卓类药,心率快的人可以用,心率特别慢的,窦性心率过缓的病人要慎用,血压低患者也要慎重使用,因为它可能使血压更低,心率更慢。有打鼾、憋气的人,使用安眠药要小心,用苯二氮卓类药更要小心,有一定风险。所以像打鼾、睡眠呼吸暂停一定要去治疗。老年人睡眠不好,绝大多数都有情绪上的问题,最大的操心就是操心自己的病。还有很多慢性失眠病人,或多或少也都有情绪问题。所以失眠很长时间的人,除了使用安眠药,还要用改善情绪的药。3.老年人使用安眠药注意事项老年人用安眠药一定要注意,先把躯体疾病治好,有些泌尿系统病人夜尿增多,还有慢性疼痛病人,身体有病一定要先治好。老年人用安眠药一定要小剂量,按医生指导用。有人认为交替使用安眠药可以预防成瘾,今天吃这个药,明天吃那个药?我认为没有根据,只要这个药能解决问题就用,如果这个药没效可以调换,最好由医生帮你调换,换药要和医生沟通。有些人说吃这个药不管用,那得分析到底是药不好,还是自身的问题。其实有些是情绪没解决好,吃安眠药也不管用。另外短效的安眠药可以睡觉前半小时吃,中长效的安眠药起效慢,提前一个小时至二个小时吃就可以。睡觉要有困意了再去睡,别吃完药就躺床上等着,这样往往效果不好。吃药技巧和心态的调整很重要。老年人有躯体疾病,如青光眼患者吃药就要慎重,如果有青光眼伴有严重失眠必须使用的话,可以先控制眼压,再小剂量试用安眠药,只有睡好觉,眼压才能降下来。4.关于安眠药的副作用安眠药的副作用就是服后第二天会不舒服,白天犯困。怎么解决犯困的问题,可以选择短效的安眠药,或者把药物提前吃上,第二天困倦就没有了。有些患者吃长效安眠药入睡慢,服短效安眠药又醒得早,这时可以睡前半小时先吃半片,半夜醒了再吃另半片,但如果到三四点就不要吃了。所以用药要因人而异,自己是可以摸索一些规律的。合理使用安眠药,不要怕用安眠药。有些人还没吃药就先害怕了,安眠药不是毒蛇猛兽,没有那么可怕。有些长期失眠的人,多数都会有抑郁焦虑,应当根据情况用些抗焦虑、抑郁的药,这些病人情绪改善后睡眠也改善了。有些顽固失眠的人,使用过多种安眠药疗效不好的可以小剂量的使用一些抗精神病类药,像奥氮平(再普乐),镇静作用更强一些,这类药小剂量使用,副作用小,不会成瘾。真正有精神病的人使用的剂量就更大了。我建议失眠时间长的病人,抗焦虑抑郁的药要坚持服半年以上。另外安眠药可以根据睡眠情况减药,可以隔天吃,如果减药又睡不着了,可以再加量,维持最小有效剂量。镇静安眠的药都不能突然停药,可以逐渐撤、分步撤。在减药的时候,要先减量,再隔日吃,先撤掉安眠药,再开始减抗焦虑抑郁药。对于新一代安眠药,并不是药物越新,疗效越好,效果和新是两码事。总之,第一要在医生指导下服用安眠药。第二,药物起效这块不要马上停药。最后我给大家提供一个小食谱,对睡眠有帮助的食物有:牛奶、小米、葡萄、大枣、桑葚、莲子、银耳、芝麻等,但是并不是说要拼命吃这些东西。中药虽然对睡眠有帮助,一般起效慢,作用轻,适合辅助使用。轻度失眠可以单独使用些中药也有效,如百合、灵芝、酸枣仁等。总之有严重睡眠问题的,一定要去睡眠专科看医生。