胡惠良医生的科普号

下肢静脉曲张手术具有一定的复发率，具体的复发率目前并无数据统计。不过，相当多的下肢静脉曲张术后复发是可以避免的。（一） 患者的大隐静脉未做结扎。许多病人声称曾经做过大隐静脉抽剥，腹股沟区也有手术瘢痕，但是B超显示大隐静脉仍然存在。这种情况往往是由于手术医生的临床经验不足，把分支作为主干结扎。或是找不到大隐静脉，放弃结扎所致。遗留完整的大隐静脉是最多见的复发静脉曲张的原因。（二） 硬化剂注射。国内大部分硬化剂注射治疗静脉曲张是在小型民营医疗机构进行。只对小腿曲张静脉进行硬化剂注射闭合，而不处理大隐静脉主干，导致复发几乎成为不可避免。（三） 激光或射频对大隐静脉闭合不良或再通。（四） 小隐静脉功能不全。绝大部分医生在第一次手术的时候，很容易忽略小隐静脉的病变存在。一是因为小隐静脉处于小腿后方；二是因为小隐静脉位置较深，扩张不易被发现。小隐静脉的返流，可以导致曲张静脉重新出现。（五） 深静脉血栓性疾病。深静脉不畅通的情况下静脉压力增加，导致手术无效。（六） 交通静脉功能不全。对于严重深静脉返流导致交通静脉功能不全的患者，往往伴有足靴区溃疡。部分病人手术后复发。（七） 分段结扎。静脉分支非常丰富，而且静脉壁具有很强的抗凝血功能。分段结扎而不闭合或剥除静脉，往往由于血液充盈而导致曲张静脉仍然存在。(八） 髂静脉狭窄。这是近年来的重要发现。髂静脉位置深，前方有肠道气体干扰，因此超声不宜发现病变。髂静脉狭窄会造成下肢静脉压力升高，表现为瓣膜功能不全。 因此，临床上遇到复发的静脉曲张，可以从以下方面着手：一是B超检查是否大隐静脉残留、小隐静脉功能不全或有交通静脉返流。二是了解深静脉通畅情况。三是了解髂静脉有无狭窄。手术方法根据复发的原因而对症下药。遗留大隐静脉主干的，采用大隐静脉抽剥或闭合就可以达到目的。对于小隐静脉功能不全的病例，做小隐静脉剥离或闭合术。交通静脉返流的，可以采用内镜下交通静脉离断术。对于髂静脉狭窄，采用介入球囊扩张加支架的方法。

弹力袜对静脉曲张的预防与治疗 下肢静脉曲张是一种常见疾病，系指下肢浅静脉系统处于伸长、蜿蜒而曲张的状态。明代《外科正宗》载：“筋瘤者，坚而色紫，垒垒青筋，盘曲甚者，结若蚯蚓”，即指静脉曲张。 我们知道，血管是人体内的运输通道，由于心脏不停的跳动，动脉血管将富有氧气和营养的血液源源不断地送往全身各处，静脉血管就将体内经过释放氧气和营养后的血液回流入心脏。下肢静脉系统即负责回收腿部的血液，为了使血液向上流且不倒流，下肢静脉内有许多类似我国农村水车的隔板样的瓣膜，如果瓣膜损坏，腿部的血回流受影响，就会出现静脉曲张或腿肿。先天性静脉壁薄弱、静脉瓣膜功能不全以及浅静脉内压力增高是引起浅静脉曲张的主要原因。下肢静脉曲张分为单纯性和继发性两类，前者系指浅静脉本身的病变，不伴有深静脉病变；后者系指深静脉血栓形成或深静脉瓣膜功能不全的后果。因人体没有自我修复瓣膜的机制，所以静脉曲张为一种不可逆的现象。根据统计，约有25～40％女性、20％的男性有此种现象发生。老师、外科医师、护士、发型师、专柜小姐、厨师、餐厅服务员等需长时间站立的职业患者皆是高危险群。此外静脉曲张和遗传、口服避孕药及怀孕也有相关。静脉曲张除了影响腿的美观外，发病初期，表层血管像蚯蚓一样曲张，明显凸出皮肤，曲张静脉呈团状或结节状，患者多有酸胀不适和疼痛感，晚上重、早上轻；后期突出静脉团增多，扩张迂曲明显，以小腿大隐静脉为重，除了凸现的青筋外，静脉曲张还会令小腿颜色变深和疼痛，严重的会令皮肤表面发炎、溃烂、出血、足部水肿和夜间抽筋。病程长者常有皮肤萎缩、脱屑、瘙痒、色素沉着、皮肤和皮下组织硬结，甚至湿疹和溃疡形成，有时可并发出血及血栓性静脉炎。吃药是不能治愈静脉曲张的，内服药和外敷药几乎不起作用。下肢静脉曲张的治疗方法有三种，包括：压迫治疗法、曲张静脉硬化疗法和手术治疗三大类。穿着医用弹力袜属压迫治疗法中最为有效的方法。步行时，踝部静脉压力在正常情况下低于30mmH2O。在慢性静脉疾病患病过程中，无论何种原因，行走时踝部静脉压力始终高于30mmH2O。压迫治疗会产生直接的力学效果，使病变的静脉透壁压力恢复正常。当然，弹力袜并不能根治静脉曲张，但在一项双盲对照随机抽样的试验中，将五种医用弹力袜与一种安慰剂连裤袜进行了比较，32位从事长期站立体位职业的妇女参加了这项试验。在可类比的范围内评估试验者的主诉强度（腿部沉重感、疼痛、肿胀），结果显示：在使用各种医用弹力袜的试验者中主诉明显减少，而使用安慰剂连裤袜的试验者主诉却未见减少（P<0.0001）。这充分证明它作为一种对抗疗法，可防止曲张加重，减轻患者的症状，并作为其他疗法的辅助疗法。当静脉曲张严重到一定程度、不适感增加，或出现静脉炎、色素沉着等并发症的时候，医生还是建议患者及早进行手术治疗，以免病情进一步加重，影响生活质量。现在，购买医用弹力袜的渠道比较多，但医生提醒静脉曲张患者最好到正规医院的血管外科去找医生开处方。医生将根据患者曲张的程度选择合适的弹力袜。如果静脉曲张已经扩展到大腿，可穿长腿的弹力袜，如果没有发展到大腿，通常在膝关节以下使用弹力袜就可以。医用弹力袜在脚踝部建立最高支撑压力,顺着腿部向上逐渐递减。在小腿肚减到最大压力值的70～90％，在大腿处减到最大压力值的25～45％。压力的这种递减变化可使下肢静脉血回流,有效的缓解或改善下肢静脉和静脉瓣膜所承受的压力。弹力袜分为以下几级压力：一级低压预防型（20～25mmHg）：适用于静脉曲张、血栓高发人群的保健预防；一级中压治疗型（25～30mmHg）：适用于静脉曲张初期患者；二级高压治疗型（30～40mmHg）：适用于下肢已经有明显的静脉曲张并伴有腿部不适感的患者（如下肢酸涨、乏力、肿痛、湿疹、抽筋发麻、色素沉着等）、静脉炎、妊娠期严重静脉曲张、静脉曲张大小隐静脉剥脱术后患者、深静脉血栓形成后综合症患者；三级高压治疗型（40～50mmHg）：适用于下肢高度肿胀、溃疡、皮肤变黑变硬、不可逆的淋巴水肿等患者。弹力袜分为小号S、中号M、大号L、加大号XL。用软尺量出穿者腿部的三个主要尺寸（cm）:脚踝（脚脖子最细处）周长、小腿肚最大周长及大腿最大周长，以确定合适的号码。目前一致认同的观点是穿医用弹力袜是对一切慢性静脉功能不全疾病的基本治疗手段，也是预防静脉血栓形成后综合症的主要方法。其目的在于减轻慢性静脉疾病的功能性症状，减轻水肿，控制静脉曲张的进展并设法限制营养障碍等并发症。 医用弹力袜的作用主要有：恢复下肢静脉手术后的功能，防治静脉曲张的再次复发；消除各种手术后的水肿、促进伤口愈合；消除由静脉曲张、下肢静脉血液回流障碍引起的肿胀、酸痛，使变黑硬化的皮肤逐渐转好，溃疡皮肤愈合，使曲张程度转轻的迂曲静脉恢复原状；预防长期卧床病人的下肢深静脉血栓形成；消除妊娠晚期孕妇的下肢水肿，预防妇女生产后的下肢静脉曲张和深静脉血栓形成；防治乘飞机旅客的经济舱综合症；对长时间站立、坐位、重体力劳动者可减轻下肢酸胀不适预防下肢静脉曲张。医用弹力袜适用人群：长时间站立者：教师、交警、导购、美容师、医生、护士等；长时间静坐者：IT人士、白领、公务员等办公室工作人员——长时间站立或静坐：因肌肉疲劳和地心引力的原因，致使腿部血液回流不畅，血液粘度增加导致下肢静脉疾病；孕妇、长期服用避孕药的人群——怀孕时体内荷尔蒙改变，血液量增长20％以上；胎儿和增大的子宫压迫盆腔静脉和髂静脉、妊娠期体重增加，腿部静脉压增大，造成血液回流不畅，导致下肢静脉疾病；经常出差，乘坐飞机、长途车的人群、空姐——通常所说的经济舱综合症，由于高空失重，造成腿部血液回流不畅，导致下肢静脉疾病，严重时易发生肺栓塞；肥胖人群——由于血液内胆固醇和血脂高，血液粘度增加，加之体重过高使静脉血难以回流心脏，导致下肢静脉疾病；已患下肢静脉疾病的人群——由于静脉已经处于疾病状态，必须通过治疗才能改善，否则病情会继续发展；下肢深静脉血栓高发人群——大手术后病人、恶性肿瘤病人、偏瘫病人、妊娠晚期的妇女和产妇、下肢骨折的病人、严重感染的病人、老年人等等。穿医用弹力袜的最佳时间是在早上起床之时，因为此时腿部血管系统处于启动最大功能的状态，肿胀还没有发生。一手伸进袜筒,捏住袜头内二寸的部位,另一手把袜筒翻至袜跟。把绝大部分袜筒翻过来、展顺,以便脚能轻松地伸进袜头。两手拇指撑在袜内侧,四指抓住袜身,把脚伸入袜内,两手拇指向外撑紧袜子,四指与拇指协调把袜子拉向踝部,并把袜跟置于正确的位置。把袜子腿部循序往回翻并向上拉,穿好后将袜子贴身拂平。医用弹力袜是有治疗压力的，且不同部位压力不同，故女性常穿的弹力袜并不能替代之。由于压力较高，建议患者在睡觉休息前脱掉弹力袜。特别注意在穿或脱弹力袜时、不要让钻饰或长指甲刮伤弹力袜。请勤剪手脚指甲，在干燥的季节要预防脚后跟皮肤皲裂，避免刮伤弹力袜。此外还要经常检查鞋内是否平整，防止杂物造成弹力袜不必要的磨损，延长使用寿命。弹力袜也需要定期清洗，尤其对于爱出汗的病人，更应注意袜子的清洁。洗涤要用中性洗涤剂在温水中水洗，不要拧干，用手挤或用干毛巾吸除多余的水分，于阴凉处晾干，勿置于阳光下或人工热源下晾晒或烘烤。任何高质量的产品，只有精心的照料才能延长其使用寿命，达到最佳的使用效果。医用弹力袜并不是适合所有有静脉曲张的人群，皮肤感染如：疖子、脓肿、深脓包、丹毒等，心功能不全失代偿，进展性糖尿病微血管病患者不适合穿弹力袜，踝肱指数小于0.8时绝对不能使用医用弹力袜。因此，建议静脉曲张人群最好到医院血管外科就诊接受专业意见，以便正确、合理使用弹力袜

如何读懂影像学检查报告现在，很多医院的乳腺钼靶片、B超检查和磁共振检查报告诊断为乳腺改变BI-RADS多少级，引起一些女性的无谓紧张，认为2级、3级就是癌症可能的2期、3期。其实，BI-RADS（Breast imaging reporting and data system）即美国放射学会推荐的“乳腺影像报告和数据系统”，这样的报告更加规范化。其各个分级意义如下：上海龙华医院乳腺科秦悦农0级：需要召回，结合其他检查后再评估。说明检查获得的信息可能不够完整。I级：未见异常。II级：考虑良性改变，建议定期随访（如每年一次）。III级：良性疾病可能，但需要缩短随访周期（如3～6个月一次）。这一级恶性的比例小于2％。IV级：有异常，不能完全排除恶性病变可能，需要活检明确。IVa级：倾向恶性可能性低。IVb级：倾向恶性可能性中等。IVc级：倾向恶性可能性高。V级：高度怀疑为恶性病变（几乎认定为恶性疾病），需要手术切除活检。VI级：已经由病理证实为恶性病变。当然，上述只是从影像学中判断乳腺疾病的程度，具体情况应当结合临床医师的判断来综合分析。

1、患者需要静养，充分休息，不可从事重体力活，包括勿用力解大便。2、患者需要长期服用阿司匹林（100mg/天，一次服用）和双嘧达莫（75mg/天，分三次服用），阿司匹林建议终生服用，双嘧达莫至少服用一年，这两种药的作用是维持肝脏内的支架血流持续通畅，不堵塞。有部分病人服用这两种药后会有胃部隐痛不适感，这时可以同时加服一段时间奥美拉唑，比如奥克（40mg/天，分两次服用），这样胃部不适会减轻。还有部分病人会有牙龈出血，如果只是少量出血，不用特殊处理；如果出血量较多，可以将阿司匹林和双嘧达莫改为隔天吃，即停一天，吃一天；如果还是一直出血较多，建议来门诊复诊。3、患者应继续治疗肝脏原发疾病，如乙肝患者应继续抗病毒治疗，原发性胆汁性肝硬化患者应用优思弗，酒精性肝硬化患者应戒酒等等。这样，可以保护肝脏功能，延缓疾病的进展。4、患者术后一段时间内，因为手术将供应肝脏的血流分流一部分出去，部分患者肝功能的各项值可能会较术前稍微升高点，尤其是胆红素值，这时不用太担心，可以服用一段时间的保肝药。5、患者出院后应尽量避免各种感染，包括感冒等，因为感染可能会诱发肝性脑病；但即使有感染存在，也不用太过担心，到医院及时治疗便可。6、患者出院后，在术后一个月内，需注意饮食，饮食尽量以清淡素食为主，荤菜需严格控制，因为术后一个月是肝性脑病（可表现为嗜睡、烦躁、头晕、双手抖动、反应力下降、性格改变，严重者可表现为意识障碍甚至昏迷）的高发时间段，而荤菜（如鱼、虾、肉、蛋类）是诱发肝性脑病的重要因素；术后过了一个月后，如果没有并发肝性脑病，可以开始少量吃点荤菜，吃得量以不让自己感到头晕、嗜睡为度，在此基础上可以每隔一周少量缓慢加量，这个过程需靠患者自己摸索。7、患者还需注意的是要每天保持大便通畅，因为大便不通畅，也会诱发肝性脑病，这就要求患者适当多喝水，多吃新鲜蔬果，促进排便。同时，家中可备好通便药，如“杜秘克”等，万一哪天没解大便，需服用通便药排便。8、患者术后应定期至门诊复查肝功能、凝血功能、血常规，以及支架血流彩超，以评估病情，指导后续治疗。如患者术后一月、三月、六月、以后每隔一年都需至医院复诊。9、如患者术后有明显肝性脑病表现时（如第6所述），需及时至医院就诊。10、另外，有部分患者术后会出现手、腿肿的现象，这时不用太过担心，可以服用呋塞米（20-40mg/天）利尿消肿，晚上睡觉时脚下垫个枕头以抬高脚。如果仍然肿的厉害，可以至门诊复诊治疗。

食管胃底静脉曲张破裂出血（egvb）是肝硬化门静脉高压症最严重的并发症。肝硬化病人中有40%出现食管胃底静脉曲张，而有食管胃底静脉曲张的病人中约有50%～60%并发大出血，其突出特点为出血量较大、来势迅猛、病情凶险、病死率高达40％以上，如不及时治疗，患者可因急性大出血发生休克而导致严重后果。对egvb的治疗一直以来是国内外治疗肝硬化门静脉高压症的主要目的和内容之一，其意义显得格外重要。目前，主要的治疗方法包括内科药物治疗、外科手术治疗、内镜治疗和介入治疗等等。笔者现就目前各种治疗egvb的方法以及在治疗上取得的一些进展综述如下1 egvb的药物治疗 药物治疗egvb的主要目的是通过药物的作用降低门静脉和曲张静脉的压力，从而减低曲张静脉的血管壁张力，达到止血治疗效果。理想的药物应具有以下特点［1］：①对所有egvb都有效；②无禁忌证和副作用；③不需医护人员作特殊监护治疗； ④口服吸收良好，以便进行长期治疗；⑤主要不在肝脏代谢或胆汁排泄，从而不会因有肝脏疾病而影响药物的剂量。目前还没有一种药物能达到以上所有要求1.1 血管加压素及其衍生物 1.1.1 垂体后叶素(vp) vp可直接收缩内脏血管床小动脉和毛细血管前括约肌使内脏血流量减少，降低门脉压力及曲张静脉压力，且具有剂量依赖性效应，可提高食管下端括约肌(les)的张力，压迫食管粘膜下层的曲张静脉，以控制egvb；还可促进平滑肌收缩，加快肠蠕动，促进肠道积血排出，减少肠道氨等毒素吸收，有助于预防肝性脑病的发生，多年来一直用于控制egvb，但其作用选择性差，常因全身性血管收缩而导致严重并发症如心肌和肠系膜的缺血甚至梗塞［2］，且停药后再出血率高，故现在已较少单独使用。 1.1.2 特利加压素(ter) ter是人工合成类似垂体后叶加压素的药，作用时间长，能降肝静脉、门静脉压力及曲张静脉压力，有效控制出血。有学者发现［3］，ter与vp两药对门脉高压症的最大降门静脉压作用相比较差异无显著性，但也有认为ter疗效优于vp［4］。 1.2 生长抑素（sst）及其衍生物 生长抑素能选择性收缩内脏血管，明显降低肝硬化门静脉高压症肝脏的血流量，门静脉压力，食管胃底曲张静脉压力，而对肝脏血管阻力，外周血管阻力和体循环压力等没有明显影响。目前，奥曲肽是治疗egvb较常用的药物，该药可抑制胰高血糖素、血管活性肠肽等血管扩张肽的产生和释放，具有选择性收缩内脏血管，降低门脉压力，减少食管曲张静脉血流量和迅速出现肝血液动力学的效应。另外，可增加食管下端括约肌张力，减少胃酸反流，防止血凝块脱落，减轻出血及再出血，还可抑制胃酸和胃蛋白酶原的分泌，对止血有协同作用［4，5］，但由于其价格昂贵，一定程度上也限制了临床应用。 1.3 钙通道阻滞剂(ccb) ccb通过阻滞细胞膜上受体抑制钙离子跨越血管平滑肌，减少钙离子引起的兴奋—收缩偶联，使细胞内游离钙离子浓度下降，从而使血管平滑肌松弛，降低门脉阻力，使门脉压下降［6］。此外，ccb还具有阻滞肾和醛固酮分泌，抑制胃酸分泌及对肝细胞的保护作用。常用药物有维拉帕米、尼卡地平、硝苯地平等。 1.4 β受体阻滞剂 β受体阻滞剂既通过阻断心脏的β1受体而减慢心率和减少心排出量，又阻断内脏的β2受体使内脏动脉收缩，使门静脉脉压力下降。常用药物为普萘洛尔，降低门脉压的效果确切。邱玉艳［7］报道应用普萘洛尔治疗肝硬化egvb 80例后临床症状及静脉曲张均有不同程度的减轻，追踪2年发现仅有3例发生egvb。但在大出血时，用普萘洛尔则抑制心肌收缩功能，减少肝血流量，对失血性休克恢复不利。对门脉压较高而肝功能较好的患者，普萘洛尔可以为长期治疗的首选药，但不适用于晚期肝硬化的治疗，这种患者明显的心排血指数减少可导致肝、肾功能衰竭。 1.5 硝酸酯类药物 以硝酸甘油(ntg)和消心痛为代表，是最早用于治疗门脉高压的扩血管药之一。ntg是一种强有力的静脉扩张剂，也是一种轻度的动脉扩张剂，其降低门脉压的机制可能直接是松弛外周动脉平滑肌及降低血压，通过动脉压力感受器，反射性地使内脏动脉收缩，门脉血流量减少，从而降低门静脉压。在门静脉高压症合并egvb时，它主要与血管加压素类等药物有协同作用，常共同应用以达到最佳效果。 1.6 α-肾上腺素能受体阻滞剂 肝脏的门脉血管床主要受α受体的调节支配，α受体阻滞剂可改善肝脏的微循环，降低门脉血管流出道的阻力，减少功能性的梗阻因素而降低门脉压力。主要药物为酚妥拉明和哌唑嗪，其对平均门、肝静脉压力梯度有持续的降压作用，但对心排出量无明显影响，晚期肝硬化患者可很好耐受。吴翠松报道［8］用酚妥拉明治疗36例egvb，结果显示酚妥拉明能有效地降低门脉压，有较好的止血作用。 1.7 52羟色胺阻滞剂(52ht) 52ht是主要由小肠的粘膜嗜铬细胞产生，也能在肝脏合成的一种静脉收缩因子。门静脉血流中存在52ht的s2-受体，被激活后引起门脉血管收缩，阻力增加使门脉压升高，肝硬化时门脉血管床对52ht的敏感性增高。常用药物是酮色林和利坦色林，其能选择性阻滞s2-受体，降门脉阻力，但酮色林可诱发肝性脑病，后者较安全可使门脉压下降15%～25%［9］，但目前对于此类药物的研究和临床报道还不多。 1.8 利尿剂 肝硬化门静脉高压症的病人常呈高动力循环状态，循环血容量扩张。应用利尿剂治疗可通过减少血容量来达到降低门静脉压力的目的，长期使用对肝血流无明显影响，但须注意肾功能的变化。常用的药物有螺内酯、呋塞米、安体舒通等。 1.9 治疗egvb药物的联合应用 药物的联合应用可以避免单一使用某一种药物所带来的副作用，不同的药物之间可以协同互补，从而能够增强疗效，减少并发症的出现。根据治疗目的的不同联合用药的方法主要有：vp联用ntg；vp联用酚妥拉明；vp联用奥曲肽等。另外，以心得安为基础分别与硝基类血管扩张药、5-羟色胺、钙离子拮抗剂等联用也较常见。随着新药的不断增多，药物治疗日趋复杂，两种或两种以上药物的联合应用已很普遍，但由此而产生的不良反应也在不断增加。所以，既要看到联合用药的好处，又要注意其不良后果。 2 egvb的外科手术目前，肝硬化egvb的手术治疗技术在传统技术的基础上得到不断改进和创新，已越来越趋于成熟和多样化。但是，由于门脉高压症食管胃底静脉曲张的病因、病理生理和血流动力学的变化复杂，大多数的手术方法都只能治标而不能治本，主要目的是有效地预防和控制大出血，保持一定的门静脉向肝血供，减少或避免肝脏功能的进一步损害，降低再出血率和病死率。常用方法包括传统的分流术、断流术、分断联合术以及较新的微创技术和肝移植手术等。 2.1 分流术 分流术根据分流量的大小和分流的区域可分为：①完全性门－体静脉分流术，主要有门－腔静脉端侧吻合术和门－腔静脉侧侧吻合术两种术式。采用此种方法时门静脉血全部直接流入下腔静脉，门静脉压力明显下降，止血效果较好，但过多的门静脉血流减少也会造成肝功能的进一步恶化。②部分性门-体静脉分流术，有多种术式，包括限制性门-腔静脉侧侧吻合术、脾-肾静脉吻合术、脾-腔静脉吻合术等。此种术式在降低门静脉压力的同时，能保证部分门静脉血对肝脏的灌注，减少肝性脑病的发生率。但也存在操作难度较大，手术条件要求较高等一些缺点。③选择性门－体静脉分流术，包括远端脾-肾静脉分流术（warren术）。此种术式疗效确切，术后肝性脑病和复发出血率低，但由于保留了肿大的脾脏，其术后缓解脾亢疗效较差。 2.2 断流术 根据阻断的部位和范围主要分为：①贲门周围血管离断术（hassab术）。此术式直接阻断了门奇静脉间的反向血流，即时止血效果明确，且操作简便，手术要求的条件较宽。20世纪70年代，我国裘法祖教授对hassab术作了进一步的探索，认识到高位食管支、异位食管支和胃后静脉在门奇断流术中的重要性，提出要对以上的胃底贲门周围血管作更为彻底的离断，以求降低手术死亡率和术后肝性脑病的发生率。②联合断流术（sugiura术）及其改良术式，该手术彻底离断了粘膜下交通支，术后止血效果较好，再出血率低，其缺点是操作复杂、创伤大、术后并发症严重。其改良术式提高了断流的彻底性，创伤较小，手术死亡率明显下降，术后再出血率也明显减少，效果令人满意［10］。 2.3 分断流联合术 一般认为治疗肝硬化egvb的理想术式是在有效地降低门静脉压力的同时又能最大限度地维持门静脉向肝血流量，以免手术给肝脏功能带来进一步损害。但实际情况是单纯的断流术或分流术因术后再出血率或术后肝性脑病发病率高而难以达到上述手术目的。分断流联合术通过断流与分流的强联合，优势互补，从而获得更好的治疗效果［10］。常见的术式有肠腔h形架桥分流加脾切除加贲门周围血管离断术，脾肾静脉分流加脾切除加贲门周围血管离断术等。 2.4 肝移植术 在临床工作中对于肝功能很差的如child c级或更加严重的状态，传统的外科手术因风险太大，外科医生往往会感到束手无策，对于急性出血无法控制者进行手术死亡率可达50％～80％［11］。因此，肝移植的出现对于晚期肝硬化门静脉高压症患者来讲无疑带来了希望，近年来我国的肝移植事业也得到快速发展，但由于供肝的相对缺乏和昂贵的治疗费用使得现阶段我国门脉高压症大多数患者还不能将肝移植作为一种必要和常规的选择，仍需首先选择各种非手术和传统手术方法治疗。 3 内镜治疗egvb 内镜治疗egvb包括内镜下硬化剂注射治疗、套扎治疗、组织粘合剂注射治疗及多种方法联合治疗。 3.1 内镜下硬化剂注射治疗(evs) ｅｖｓ治疗食管和胃底静脉曲张及其出血疗效确切，应用也最普遍，是egvb急诊止血的首选方法，止血成功率可达81%～98%。硬化剂注入后造成局部血管内皮无菌性损伤，血栓形成、机化、纤维瘢痕形成，阻塞血流，反复治疗可使静脉曲张逐渐减轻或血管闭塞消失，从而达到治疗egvb的目的。乙氧硬化醇是最常用的硬化剂，不同的硬化剂在止血、消除静脉曲张及副作用有所不同，常见并发症为异位栓塞、食管溃疡等，且易发生拔针时针孔喷血或涌血［12］。 3.2 内镜下皮圈套扎止血治疗（evl） ｅｖｌ治疗egvb的目的是使结扎的曲张静脉纤维化，闭塞曲张静脉腔，预防和减少再出血，在紧急止血治疗方面因内镜安装了皮圈结扎器后视野较小，寻找合适结扎处较为困难，因此目前主要用于出血后择期治疗。evl食管静脉曲张完全根除率为77.6%，再出血率及病死率分别为24.1%和22.4%［13］。曾素琴等研究发现［14］ evl治疗组患者曲张静脉的再出血率明显高于evs治疗组和evl加evs联合治疗组。 3.3 内镜下组织粘合剂注射治疗 经内镜注射组织粘合剂，通过粘合液与血液接触后快速聚合和硬化，可有效闭塞曲张静脉，从而控制曲张静脉出血，早期再出血率由30%降至10%，明显降低住院病死率。常用的组织粘合剂是n丁基-2-氰丙烯酸盐。尤其适用于egvb及预示再出血的食管粗大静脉曲张，主要并发症是脑栓塞以及门静脉、肺静脉栓塞，但发生率很低。 3.4 内镜下金属夹止血治疗 主要用于内镜下息肉摘除后血管性出血以及胃肠血管畸形、胃粘膜横径小动脉出血。ohnuma［15］等最近对12例门静脉高压症egvb患者行内镜下金属夹止血，共钳夹417次(99.3%)治疗后曲张静脉均消失，消除曲张静脉所需的治疗次数及疗效维持时间优于常规evl，可成功治疗食管胃底静脉曲张、静脉曲张复发率达67%。此种方法对于技术的要求高，操作不当加之金属夹钳较锋利，容易撞击曲张静脉而产生大出血。 3.5 联合应用evl与evs治疗 单纯应用evl治疗时由于只能结扎粘膜及粘膜下层的曲张静脉而留有深层静脉及交通静脉，因此，静脉曲张复发早，复发率也高；而单纯应用evs时则由于每次硬化剂剂量大，治疗次数相对较多，易引起食管深大溃疡，并可能导致治疗近期溃疡出血及远期食管狭窄，甚至食管穿孔或硬化剂远端脏器浸润栓塞等严重并发症的发生［16］。联合应用evl与evs可使两者产生互补协同效应，提高疗效，减少并发症发生。evl 联合evs治疗egvb，避免了两者的缺点，又产生了优势互补，使疗效更确切、治疗更安全。 3.6 联合应用组织粘合剂与evs治疗 组织粘合剂不引起局部炎症和继发的食管纤维化，因此不能阻止产生新的曲张静脉，注射治疗破裂出血的静脉，而其他曲张静脉依然存在，且有并发出血的可能。因此，在应用组织粘合剂治疗曲张静脉及破裂出血的同时，对其余曲张静脉采用硬化剂注射治疗，可有效增加组织粘合剂疗效，减少术后再出血发生率。feretis 等［17］通过对组织粘合剂联合硬化剂组与单纯用硬化剂组进行临床治疗比较研究认为联合治疗可有效提高疗效，降低再出血率和住院病死率。 4 介入治疗egvb 4.1 经颈静脉肝内门腔静脉分流术(tipss) 此方法通过颈静脉穿刺插管，在肝内的门静脉与肝静脉间建立内支架分流通道，从而降低门静脉压； 并同时栓塞曲张出血的侧支循环，达到既有分流又有断流的双重治疗目的。其创伤性小，实现了按个体需要的个体化分流，最大程度上减少过度分流引起肝性脑病的不利因素，术中彻底的食管、胃底静脉曲张的栓塞有利于预防再发出血，但也存在术后分流道狭窄、再狭窄及导管阻塞率高等缺点［18］。 4.2 球囊闭塞法逆行静脉栓塞术(b2rto) 此方法采用经胃—肾、脾及胃—下腔侧支途径进行食管及胃曲张静脉进行操作。操作方法为经下腔静脉进入左肾或(和) 左膈下静脉，用球囊闭塞左肾或(和)左膈静脉与曲张的食管胃静脉通道，然后进行曲张静脉的栓塞。对于胃底曲张静脉而言，冠状静脉为流入道，胃—肾分流为流出道，该手术破坏了曲张静脉的流出道，加重了门脉的压力，从而加重门静脉高压胃病及食管静脉曲张。故目前临床应用有限，长期疗效有待于进一步观察［19］。 4.3 经皮经肝曲张血管栓塞术（ptve)和部分脾动脉栓塞术(pse) 经皮经肝曲张血管栓塞术（ptve) 联合部分脾动脉栓塞术(pse)是近年来治疗肝硬化门脉高压症的新技术。此术式增加了食管胃底曲张血管侧支循环阻力，改变了门静脉血流量的分布，适用于大部分除了食管胃底曲张血管没有其他侧支循环的肝硬化患者，显著增加了门脉血流量；但同时也增加了门静脉压力、加重脾功能亢进，联合pse 使有效的脾实质减少，脾动脉入脾脏的血流减少，弥补了ptve术后门静脉压力增高的不足，同时缓解了脾功能亢进。ptve术后栓塞血管再通或新的曲张血管形成所致的再出血是影响其远期疗效的主要不利因素［20］。【参考文献】 严海萍.食管胃底静脉曲张出血的药物治疗［j］.青海医药杂志,2006，36(4)：62-63. sharara ai, rockey dc. gastroesophageal variceal hemorrhage［j］. the new england journal of medicine, 2001,345(9):669-681. 王天才,张国,梁扩寰,等.特利加压素、垂体后叶素对正常及门脉高压兔门脉血流动力学影响的研究［j］.中华消化杂志,2002,22(10):595-597. 李慧瑛,武和平,吉婷婷.奥曲肽与垂体后叶素联合硝酸甘油治疗食管胃底静脉曲张破裂出血对比分析［j］.中国煤炭工业医学杂志,2006,9(7):752-753. foxx-orenstein a,camilleri m, stephens d,et al.effect of a somatostatin analogue on gastric motor and sensory functions in healthy humans［j］.gut, 2003,52(11):1555-1561. 李兆申.内科学理论与技术新进展［m］.上海：第二军医大学出版社，2001：414－415. 邱玉艳.心得安预防和治疗门脉高压症上消化道出血80例临床观察［j］.哈尔滨医药，2005，

介入治疗食管胃底静脉曲张破裂出血的体会在中国肝硬化是常见病，食管胃底静脉曲张破裂出血是失代偿期肝硬化患者的严重并发症，死亡率在40%-70%［1］。近年来随着内镜技术的普及，更多的消化科医师可以较熟练采用内镜下套扎和硬化剂注射技术治疗和预防食管胃底静脉曲张破裂出血，这显著降低了出血复发率，改善了病人的预后。因此，国内、外在制定食管胃底静脉曲张破裂出血治疗指南时均将内镜下治疗作为一线治疗方案。虽然对食管胃底静脉曲张破裂出血的治疗取得了一定程度的进步，但单纯内镜下治疗并不能解决临床面临的全部问题。 放射介入方法治疗食管胃底静脉曲张破裂出血可以溯源至上世纪60-70年代，近年以来，放射介入设备、介入治疗材料的改进和超声引导下穿刺技术的应用又为介入治疗食管胃底静脉曲张破裂出血注入新的活力［2、3］。南京鼓楼医院消化内科诸葛宇征在我科除常规开展内镜下硬化剂注射治疗食管胃底静脉曲张破裂出血以外，对镜下治疗后复发出血、危急情况下无法实施内镜治疗、不能耐受内镜治疗、以及一部分合并顽固性腹水的患者采用超声引导下的经皮经肝曲张静脉栓塞术（PTVE）或经颈静脉肝内门体静脉支架分流术（TIPS），获得了较满意的效果。 本文就我们在应用放射介入技术治疗食管胃底静脉曲张破裂出血中的一些体会与大家交流。经皮经肝门静脉穿刺成功是顺利进行PTVE治疗的第一步。我们的经验是术前对每例患者行肝脏B超和门静脉主干及主要分支彩色多普勒检查，肝脏增强CT和门静脉三维重建可以更全面了解肝内，特别是穿刺道上有无占位性病变，帮助选择穿刺门静脉部位。如门静脉有堵塞（血栓或癌栓），则示堵塞程度决定是否进行PTVE治疗。如门静脉1、2级分支内完全没有血流信号，则不适宜行经皮经肝门静脉穿刺；如仅有部分堵塞则可以尝试。超声引导穿刺是提高穿刺效率，降低并发症的重要手段。在使用超声引导穿刺后，我们一次穿刺成功率可达90%，2次几乎100%成功。脾静脉造影时应尽量使造影导管的头端接近脾门，以便更满意的显示源于脾静脉的侧支静脉。通常胃冠状静脉是食管胃底曲张静脉的主要供血血管，有时也能发现胃短和胃后静脉参与供血，曲张侧支静脉的超选择插管是准确投放栓塞剂前提。我们常规使用TH胶作为基本栓塞剂，有时辅以钢圈。理想的栓塞范围应达到胃底和食管下段3-5cm的静脉丛。 TH胶（α-氰基丙烯酸正辛酯）在血管中凝固较快，不同患者曲张静脉内的血流速度也不相同，因此较难十分准确的控制TH胶的栓塞范围。我们通常在注射TH胶之前先缓慢推注少量造影剂以观察血流速度，如流速很快，则直接推注TH胶，相反，血流缓慢则将碘化油以适当比例与TH胶混合后注入，通过这些方法尽可能达到满意的栓塞范围。要特别强调的是应在透视下注射TH胶，以避免异位栓塞。拔管时穿刺道封堵是减少并发症的又一重要环节，在外鞘管（5F）退至距肝表面2cm左右时放置2枚4mm直径钢圈。对有腹水或凝血酶原时间明显延长的患者，在放置钢圈后，我们在退鞘管时注入少许TH胶，这样可在透视下观察到一条TH胶留下的“轨迹”，使“封道”更加可靠。早期对PTVE的评价是操作难度相对较大，有一定风险，急诊止血率90%-95%，近期疗效较好，但术后一年出血复发率可达50%［4］。随着操作技术和治疗材料的进步，PTVE的难度和风险大大降低，术后1年出血复发率降到10%-24%［5、6］。我们现在完成PTVE的时间约在30-40分钟，且已将该方法推广用于有活动性出血、断流术后再出血和合并中等量腹水的患者。在完成的64例患者中，仅有1例出现严重并发症（腹腔内出血）。在我们治疗的患者中，急诊止血率100%，术后1年出血复发率18%，2年内是34%。 PTVE联合内镜下硬化剂治疗（EST）可能是进一步降低再出血率的组合治疗方案，我们初步的研究结果提示PTVE联合EST可使EST治疗时患者出血明显减少，并且6个月内再出血率低于单纯PTVE或EST治疗的患者。有效的PTVE治疗可以使门静脉系统压力升高，这有利于肝脏的血流灌注，但不利于缓解脾功能亢进，同时也易于产生新的曲张静脉。2005年美国肝病研究协会将经颈静脉肝内门腔静脉支架分流术（TIPS）列为治疗和预防门静脉高压食管胃底静脉曲张破裂出血的二线治疗方法［7］。荟萃分析研究显示TIPS治疗后再出血率显著低于EST治疗，但有较高肝性脑病的发生率，二种治疗方法的生存率无明显差别［8］。由于这些研究结果都是基于采用裸支架的TIPS治疗，而近来有人使用覆膜支架后发现分流道狭窄或闭塞以及肝性脑病的发生率明显降低。鉴于此，已有国内、外学者指出覆膜支架的使用很可能会进一步提高TIPS的疗效，减少并发症发生［9、10］。一般认为，TIPS是一种有一定难度和风险的介入治疗技术。除必须有扎实的介入技术外，准确的病人选择是获得满意治疗效果的重要前提。术前评估包括肝功能、肝脏解剖形态和门静脉通畅情况。对肝脏有严重萎缩，肝裂明显增宽，左、右门静脉分支裸露在肝外的患者行TIPS的难度和风险明显增加；如有门静脉主干或主要分支内完全栓塞也不宜行TIPS治疗。当药物和镜下治疗无效时，即使患者肝功能为Child C级，TIPS仍可作为“救命”治疗（rescue therapy）。择期TIPS治疗，我们只选择肝功能是Child A、B级患者；Child C级患者采用PTVE或EST联合PTVE治疗。TIPS操作的主要步骤包括：经颈内静脉从肝静脉穿刺门静脉分支，用球囊扩张肝静脉和肝内门静脉之间穿刺道，然后，植入金属支架以建立并维持肝内门腔分流道的长期通畅。TIPS的操作难点是准确的从肝静脉穿刺入门静脉。我们穿刺点多选在肝右静脉或肝右、肝中静脉汇合处距下腔静脉1-2cm，将Rups100的穿刺导向器调在12点到1点之间，并使金属外鞘顶住肝静脉壁，嘱病人屏气，将针穿入3-4cm，拔出穿刺针外套管接注射器负压回撤，见有回血后注入造影剂观察套管是否在门静脉分支内。穿刺道扩张采用6cmX8mm球囊，其优点是扩张时可以同时显示出分流道肝静脉和门静脉端的两个“切迹”，这有利于准确的支架定位。8mm直径的支架可以起到部分分流的效果，在我们治疗病人中门静脉压力平均降低12cm水柱，未见术后肝性脑病发生。我们采用导管经分流道对与食管胃底静脉丛相通的侧支静脉行超选择插管，灌注TH胶或鱼肝油酸钠以彻底阻断血流。术中和术后正确的使用抗凝药物是保持分流道通畅的重要手段，我们在支架植入后即静脉注入肝素6250单位，以后每天12500单位24小时持续滴注，5天后改为拜阿司匹林100mg，每日一次，潘生丁25mg，每日3次，奥美拉唑20mg，每日一次，以上口服药维持半年。在笔者完成的TIPS手术中，早期曾有1例发生急性心包填塞，行心包穿刺引流后缓解，未发生腹腔内大出血。使用直径10mm支架的患者中有3例术后1月内出现肝性脑病，经药物治疗缓解。6例使用8mm直径支架患者无肝性脑病发生。TIPS治疗后1年内再出血率10%，2年内再出血率20%，术后2年死亡率20%。 食管胃底静脉曲张破裂出血有多种治疗方法，但没有一种方法可以适用于所有情况。作为消化专科医师，掌握治疗食管胃底静脉曲张破裂出血的放射介入技术将使我们在与这种危重疾病的治疗中有更多一分胜算诸葛宇征 主任医师 教授南京鼓楼医院

门静脉高压症最常见的病因是各种原因导致的肝硬化，伴随着肝硬化的进展，门静脉高压症导致食管胃曲张静脉破裂出血，病死率可达30％～50％。长期以来，治疗门静脉高压症食管胃曲张静脉破裂出血的各种药物、内镜、经颈静脉肝内门体分流术、分流术、断流术、肝移植等方法均取得了较好的疗效。为进一步整合利用各种治疗手段的资源与成果，卫生和计划生育委员会卫生公益性行业科研专项“门静脉高压症治疗方法的合理选择和推广应用”专家组制订了《门静脉高压症食管胃曲张静脉破裂出血治疗技术规范专家共识（2013版）》（以下简称“共识”），以帮助临床医师为门静脉高压症食管胃曲张静脉破裂出血患者的治疗选择更适合的策略。1、定义共识提供有关治疗门静脉高压症食管胃曲张静脉破裂出血的证据基于以下方面：（1）近期发表的有关该领域文献。（2）综合多次专家意见及学术会议纪要。（3）美国肝病研究学会年会（AASLD）有关共识。（4）共识起草者结合自己治疗门静脉高压症的临床经验。共识中的推荐意见所依据的证据共有5个分级和3个等级。见表1，2。2、基本概念2．1 食管胃曲张静脉破裂出血的治疗目的（1）控制急性食管胃曲张静脉破裂出血与再出血.。（2）预防和治疗出血相关严重合并症。2．2 食管胃曲张静脉破裂出血与再出血（1）食管胃曲张静脉破裂出血的诊断：出血48H内进行胃镜检查是诊断食管胃曲张静脉出血的可靠方法（Ⅱa，C）。内镜下可见曲张静脉活动性出血（渗血、喷血）、曲张静脉上有“血栓头”、虽未发现其他部位有出血，但有明显的静脉曲张（Ⅱa，C）。（2）食管胃曲张静脉再出血的征象：出现以下表现之一者为再出血。出血控制后再次有活动性出血的表现（呕血或便血）；收缩压降低＞20mmHg（1mmHg＝0．133kpa）或心率增加＞20次／min；在没有输血的情况下Hb下降＞30g／L。早期再出血：出血控制后72H至6周内出现活动性出血。迟发性再出血：出血控制6周后出现活动性出血。2．3 肝功能分级标准CHild-pugH分级是评价肝硬化门静脉高压症患者肝功能的最常用手段，有重要的预测价值，也是采用不同治疗手段的基本参照标准。见表3。分级：a级：5～6分，手术危险度小，预后最好；b级：7～9分，手术危险度中等，预后较好；C级：≥10分，手术危险度较大，预后最差。终末期肝病模型（modelforendstageliｖerdisease，meld）是一个客观有效评价肝移植前患者病情严重程度的系统，其计算公式为：r＝3．8ln［胆红素（mg／dl）］＋11．2ln（国际标准化比值）＋9．6ln［肌酐（mg／dl）］＋6．4（病因：胆汁性或酒精性0分、其他1分）。评分从6分（轻微疾病）到40分（严重疾病），用于年龄≥12岁等待肝移植的患者，可对终末期肝病短期、中期病死率进行有效的预测，主要用于评价肝移植前患者等待供肝期间的病死率及预测肝移植术后的病死率。3、控制食管胃曲张静脉破裂急性出血3．1 支持与复苏治疗（1）呼吸道管理及静脉通路建立。（2）尽早恢复血容量，根据出血程度确定扩容量及液体性质，以维持血流动力学稳定并使Hb＞80g／l（Ⅰ，b）。3．2 应用降低门静脉压力药物和其他药物药物治疗是曲张静脉破裂出血的首选治疗手段（Ⅰ，b），β受体阻滞剂在急性出血期不宜使用，可选择的药物包括：（1）血管加压素及其类似物：垂体后叶素及其衍生物三氨酰基赖氨酸加压素。（2）生长抑素及其类似物（Ⅰ，a）：十四肽生长抑素、八肽生长抑素类似物。（3）H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂：法莫替丁、泮托拉唑等。（4）抗生素：抗生素可通过减少再出血及感染提高生存率。3．3 三腔二囊管压迫止血（Ⅰ，b）三腔二囊管压迫止血可用于药物治疗无效或作为其他治疗前的过渡。进行气囊压迫时，应根据病情8～24H放气1次，拔管时机应在止血后24H，一般先放气观察24H，若仍无出血即可拔管。3．4 内镜治疗内镜治疗的目的是控制食管胃曲张静脉破裂急性出血，并尽可能使曲张静脉消失或减轻以防止其再出血。内镜治疗包括内镜下曲张静脉套扎术、硬化剂或组织黏合剂注射治疗（Ⅰ，a）。药物联合内镜治疗是目前治疗急性静脉曲张出血的主要方法之一，可提高止血成功率。3．4．1 套扎治疗：（1）适应证：急性食管曲张静脉破裂出血，外科手术后食管曲张静脉再发出血，中重度食管曲张静脉虽无出血史但存在出血危险倾向，既往有食管曲张静脉破裂出血史。（2）禁忌证：有上消化道内镜检查禁忌证，出血性休克未纠正，肝性脑病≥2级，过于粗大或细小的曲张静脉。（3）疗程：首次套扎间隔10～14d可行第2次套扎，直至曲张静脉消失或基本消失。建议疗程结束后1个月复查胃镜，第3个月和第6个月复查第2、3次胃镜；以后每6～12个月进行胃镜检查，如有复发则在必要时行追加治疗。3．4．2 硬化治疗：（1）适应证：同套扎治疗。对于不适合套扎治疗的食管曲张静脉者，也可考虑应用硬化剂注射。（2）禁忌证：有上消化道内镜检查禁忌证，出血性休克未纠正，肝性脑病≥2级，伴有严重肝肾功能障碍、大量腹腔积液或出血抢救时应根据医师经验及医院情况而定。（3）疗程：第1次硬化治疗后，再行第2、3次硬化治疗，直至静脉曲张消失或基本消失。每次硬化治疗间隔时间约1周。第1疗程一般需3～5次硬化治疗。建议疗程结束后1个月复查胃镜，第3个月和第6个月复查第2、3次胃镜，以后每6～12个月再次复查胃镜。发现静脉再生必要时行追加治疗。3．4．3 组织黏合剂治疗：（1）适应证：急性胃曲张静脉出血；胃曲张静脉有红色征或表面糜烂且有出血史。（2）禁忌证：同套扎和硬化治疗。（2）禁忌证：同套扎和硬化治疗。（3）方法：采用“碘油黏合剂碘油”三明治夹心法。总量根据胃曲张静脉的直径进行估计，最好一次将曲张静脉闭塞。术后1周、1个月、3个月及6个月时复查胃镜。可重复治疗直至胃静脉闭塞。套扎治疗、硬化治疗和组织黏合剂注射治疗均是治疗食管胃曲张静脉破裂出血的一线疗法。但有临床研究结果证明：其控制效果与生长抑素及其类似物相似，因此，在活动性食管胃静脉曲张破裂出血时，应首选药物治疗或药物联合内镜下治疗。有研究结果显示：联合应用套扎和硬化治疗有一定的优势，并发症较少、根除率较高、再出血率较低。对于胃曲张静脉出血患者，有条件时建议使用组织黏合剂进行内镜下闭塞治疗，在某些情况下也可使用内镜下套扎治疗（Ⅰ，b）。对不能控制的胃曲张静脉出血，外科手术或介入治疗亦是有效的抢救措施（Ⅰ，b）。3．5 手术治疗3．5．1 贲门周围血管离断术：（1）适应证：各种原因导致的门静脉高压症伴有食管胃曲张静脉破裂出血。（2）禁忌证：肝功能CHild-pugHC级者；肝性脑病、严重凝血功能障碍、重度黄疸、难治性腹腔积液者；心、肺、肾等重要器官功能严重障碍难以耐受全身麻醉手术者，门静脉高压性胃病出血等。（3）手术要点：贲门周围血管离断术强调彻底离断近端胃周围血管，胃网膜左静脉、胃后静脉、左膈下静脉、胃冠状静脉胃支、食管支和高位食管支；选择性贲门周围血管离断术则保留胃冠状静脉主干和食管旁静脉的完整，仅离断胃冠状静脉胃支和食管旁静脉进入食管的各穿支静脉，保留自然门体分流通道；在脾功能亢进不严重或脾脏周围存在广泛侧支循环时建议保留脾脏。3．5．2 门体静脉分流术：（1）适应证：食管胃曲张静脉破裂出血（史）、门静脉高压性胃病出血（史）及断流术后再次出血者。（2）禁忌证：肝功能CHildpugHC级者；有肝性脑病史和（或）肝性脑病；门静脉系统广泛闭塞；严重凝血功能障碍者；心、肺、肾等重要脏器功能严重障碍难以耐受全身麻醉手术者。（3）手术要点：在不同门体静脉分流术式中，通过控制分流口径达到适当降低门静脉压力、最大限度维持门静脉向肝血流灌注的目的，在控制出血的同时减少肝性脑病发生。常用的门体静脉分流术式包括门腔静脉侧侧分流术、门腔静脉“H”型架桥分流术、近端脾肾静脉分流术、远端脾肾静脉分流术等。3．5．3 肝移植：（1）适应证：终末期肝病导致的门静脉高压症食管胃曲张静脉破裂出血。（2）禁忌证：患有严重心、肺、脑、肾等重要脏器器质性病变患者；肝外存在难以根治的恶性肿瘤；门静脉系统广泛闭塞；存在难以控制的全身感染；难以戒除的酗酒或吸毒者；难以控制的心理或精神疾病。（3）手术要点：肝移植是治疗肝硬化门静脉高压症食管胃曲张静脉破裂出血的根治性手段，按照供肝类型的不同，肝移植治疗门静脉高压症常见手术方式有两种：全肝移植和部分肝移植。全肝移植包括供肝切取、受者病肝切除、供肝植入3个步骤。原位全肝移植目前常用的术式有经典式原位肝移植、背驮式肝移植和改良背驮式肝移植。部分肝移植作为解决供肝短缺的重要手段，分为活体和劈裂式肝移植。活体右半肝移植是目前成人间活体供肝的主要术式。该术式又常分为不含肝中静脉和含肝中静脉的活体右半肝移植。3．6 介入治疗3．6．1 经颈静脉肝内门体分流术（transｊugularintraHepatiCportosｙstemiCsHunt，tips）：tips是通过在肝静脉与门静脉之间的肝实质内建立分流道，显著降低门静脉压力，可有效缓解门静脉高压症食管胃曲张静脉出血和腹腔积液等并发症。（1）适应证：门静脉高压症食管胃曲张静脉破裂出血，尤其适合肝功能较差及等待肝移植期间发生出血的患者。（2）禁忌证：严重肾功能不全；严重右心衰竭；重度肺动脉高压；严重凝血障碍；未控制的肝内或全身感染；广泛的原发或转移性肝脏恶性肿瘤；门静脉系统广泛闭塞。（3）操作要点：经右侧颈内静脉穿刺，将球囊导管插入肝静脉并测定肝静脉压力梯度，经肝静脉向门静脉穿刺，穿刺成功后行门静脉造影、球囊扩张肝内分流道并植入支架，tips支架口径可根据具体情况选择以避免肝性脑病，支架不宜植入过长，以免影响后续肝移植治疗。共识经过消化、介入、外科等相关专业专家的充分讨论，对门静脉高压症食管胃曲张静脉破裂出血的治疗技术形成了初步规范，旨在为广大临床医师治疗门静脉高压症食管胃曲张静脉破裂出血提供必要的参考。《门静脉高压症食管胃曲张静脉破裂出血治疗技术规范专家共识（2013版）》编审委员会成员名单（按姓氏汉语拼音顺序）：别平 陈皓 陈炜 陈孝平 董家鸿 窦科峰 韩国宏 何勇 姜洪池 冷希圣 李宏为 李肖 李晓斌 李宗芳 廖泉 刘迎娣 刘玉兰 马朝来 彭志海 乔海泉 唐承薇 田德安 王东 王贵强王维民 王志东 王智峰 吴云林 吴志勇 修典荣 严律南 杨家印 杨 镇 俞军 张必翔 张宏博张珉 赵玉沛 郑树森 钟林 朱继业 执笔：王东 朱继业

中华医学会消化病学分会 中华医学会肝病学分会 中华医学会内镜学分会一、概述门静脉高压症是指由各种原因导致的门静脉系统压力升高所引起的一组临床综合征，其最常见病因为各种原因所致的肝硬化。其基本病理生理特征是门静脉系统血流受阻和（或）血流量增加，门静脉及其属支血管内静力压升高并伴侧支循环形成，临床主要表现为腹水、肝性脑病、食管胃静脉曲张出血等。其中食管胃静脉曲张出血病死率最高，是最常见的消化系统急症之一。中华医学会消化病学分会、肝病学分会、内镜学分会及从事该项工作的外科和放射介入科专家，参照国内外有关资料，结合我国具体情况，就其基本概念、诊断治疗原则等，制定出我国肝硬化门静脉高压食管胃静脉曲张出血的防治共识，旨在为临床诊断和治疗提供一个基本的规范。解放军302医院肝病科孟繁平本共识未包括或解决肝硬化门静脉高压食管胃静脉曲张出血诊治中的所有临床问题，只是为临床医师提供一个原则性意见和适合大多数患者的诊疗方案。同其他共识一样，本共识不是强制性标准，也不能代替临床医生师个人的判断。本共识只反映当前的最新研究成果与临床经验，今后将不断进行完善和更新。本文中的推荐意见所依据的证据共分为5个类别和3个等级，分别以括号内罗马数字和大写英文字母表示（表1）。 表1推荐意见的分类及分级----------------------------------------------------------------------------------------------------------------项目说明证据分类Ⅰ 有证据支持或大多数人认为该种治疗措施对患者有益或有效Ⅱ依据现有证据或专家意见对某种治疗措施是否对患者有益、有效尚不能达成一致Ⅱa 现有证据或专家们倾向于认为某种诊疗措施有益或有效Ⅱb 没有足够证据证明某种治疗有益或有效，或专家意见认为尚不能肯定Ⅲ证据或大多数专家倾向于认为某种诊疗措施无益、无效，甚至可能有害证据分级A多中心、随机的临床试验或荟萃分析B单中心的临床验证或非随机的研究结果C仅来自专家意见、病例分析或诊疗常规二、基本概念1．食管胃静脉曲张出血的治疗目的：○1 控制急性食管胃静脉曲张出血；○2 预防食管胃静脉曲张首次出血（一级预防）与再次出血（二级预防）；③改善肝脏功能储备。2．食管胃静脉曲张出血与再出血：○1 食管胃静脉曲张出血的诊断：出血48 h内进行食管胃十二指肠镜检查是诊断食管胃静脉曲张出血惟一可靠的方法（Ⅱa，C）。内镜下可见曲张静脉活动性出血(渗血、喷血)、曲张静脉上有“血栓头”、虽未发现其他部位有出血病灶但有明显的静脉曲张[1]（Ⅱa，C）。○2提示食管胃静脉曲张出血未控制的征象：72 h内出现以下表现之一者为继续出血。6 h内输血4个单位以上，生命体征不稳定[收缩压＜70 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），心率＞100 次/min或心率增加＞20 次/mi]；间断呕血或便血，收缩压降低20 mmHg以上或心率增加＞20 次/min，继续输血才能维持血红蛋白含量稳定；药物或内镜治疗后新鲜呕血，在没有输血的情况下，血红蛋白含量下降30 g/L以上。③提示食管胃静脉曲张再出血的征象：出现以下表现之一者为再出血。出血控制后再次有活动性出血的表现（呕血或便血；收缩压降低20 mmHg以上或心率增加＞20 次/min；在没有输血的情况下血红蛋白含量下降30 g/L以上）。早期再出血：出血控制后72 h~6周内出现活动性出血。迟发性再出血：出血控制6周后出现活动性出血。3．食管胃静脉曲张分级（型）：日本、欧美及我国有关食管静脉曲张的分级标准不同，本共识推荐我国的分型方法。按食管静脉曲张形态及出血危险程度分轻、中、重3级（Ⅱa，C）[2]。轻度（G1）：食管静脉曲张呈直线形或略有迂曲，无红色征。中度（G2）：食管静脉曲张呈直线形或略有迂曲，有红色征或食管静脉曲张呈蛇形迂曲隆起但无红色征。重度（G3）：食管静脉曲张呈蛇形迂曲隆起且有红色征或食管静脉曲张呈串珠状、结节状或瘤状（不论是否有红色征）。胃静脉曲张的分类主要根据其与食管静脉曲张的关系以及在胃内的定位。食管胃静脉曲张（gastroesophageal varices，GOV）是食管静脉曲张的延伸，可分为3型。最常见的为1型（GOV1）静脉曲张，显示为连续的食管胃静脉曲张，沿胃小弯延伸至胃食管交界处以下2~5 cm，这种静脉曲张较直，被认为是食管静脉的延伸，其处置方法与食管静脉曲张类似。2型（GOV2）静脉曲张沿胃底大弯延伸，超过胃食管结合部，通常更长、更迂曲或呈贲门部结节样隆起。3型 （GOV3）静脉曲张既向小弯侧延伸，又向胃底延伸[3]。孤立的胃静脉曲张（IGV）不伴食管静脉曲张，分为2型。1型（IGV1）位于胃底，迂曲交织，呈串珠样、瘤样、结节样等。2型（IGV2）位于胃体、胃窦或幽门周围，此型十分罕见。出现IGV1型胃底静脉曲张时，需除外腹腔、脾静脉栓塞（IIa，C）。三、食管胃静脉曲张的自然史食管胃静脉曲张及出血主要原因是门静脉高压。国外研究显示，肝脏功能储备及肝静脉压力梯度(HVPG)是决定食管胃静脉曲张出血的重要因素。HVPG正常值为3~5 mmHg。若HVPG＜10 mmHg，肝硬化患者通常不发生静脉曲张。肝硬化伴食管胃静脉曲张患者的HVPG至少为10~12 mmHg。若HVPG<12 mm Hg，则可控制门静脉高压相关的并发症。因此,理论上长期用药持续降低门静脉压力，可降低门静脉高压相关并发症的发生率，但目前仍无理想的预防与治疗方法。食管胃静脉曲张可见于约50％的肝硬化患者，与肝病严重程度密切相关，约40％的Child-Pugh A级患者和85％的C级患者发生静脉曲张。原发性胆汁性肝硬化（PBC）患者可在病程早期即发生静脉曲张及出血，甚至在没有明显肝硬化形成前即可发生。有报道认为，在肝脏组织学上有桥接纤维化的丙型肝炎患者中，16％有食管静脉曲张，没有静脉曲张的患者以每年8％的速度发展为静脉曲张。是否发生静脉曲张的最强预测因子为HVPG＞10 mmHg。较小直径的曲张静脉以每年8％的速度发展为较大直径的曲张静脉。失代偿期肝硬化(Child-Pugh B/C级)、酒精性肝硬化和曲张静脉表面存在红色征与曲张静脉的直径增加相关。静脉曲张出血的年发生率为5%~15％，较为重要的预测因子为曲张静脉的直径，其他预测因子包括失代偿期肝硬化和红色征。6周内的病死率可达20％左右。若出血24 h内HVPG＞20 mmHg，入院1周内早期再出血的高风险率或止血失败率为83％，1年病死率为64％。压力低于此数值者，相应事件的发生率仅为29％和20％。未治疗的患者后期再出血率约为60％，大部分发生在首次出血后的1~2年内。曲张静脉壁张力是决定其是否破裂的主要因素。血管直径是决定血管壁张力的因素之一。相同血管内压力下，血管直径越大，管壁张力越大，越容易破裂。决定血管壁张力的另一因素为曲张静脉内压力，后者与HVPG直接相关。HVPG下降会导致曲张静脉壁张力降低，从而减少破裂出血的风险。一般认为，HVPG低于12 mmHg者不会发生静脉曲张出血。HVPG较基线值下降超过20％者，再出血风险亦会显著下降。HVPG降低至12 mmHg以下或较基线值下降至少20％者(“HVPG应答者”) 不仅静脉曲张出血复发的机会减少，发生腹水、肝性脑病和死亡的风险均会降低。与食管静脉曲张相比，胃静脉曲张发生率可见于33.0％~72.4％的门静脉高压患者，据报道其2年的出血发生率约25％。出血的风险因素包括：胃静脉曲张程度、Child-Pugh分级及红色征。四、食管胃静脉曲张出血的一级预防其目的是防止曲张静脉形成和进展、预防中-重度曲张静脉破裂出血，防止并发症的发生，提高生存率。1. 不同程度静脉曲张的预防措施：○1不推荐无静脉曲张者使用非选择性β-受体阻滞剂预防出血（Ⅲ，B）。建议无静脉曲张的代偿期肝硬化患者每2~3年胃镜检查1次（Ⅰ，C）。建议有轻度静脉曲张者每1~2年胃镜检查1次。建议失代偿期肝硬化患者每年检查1次（Ⅰ，C）。多中心随机对照试验显示，非选择性β受体阻滞剂对无静脉曲张者并无益处[4]，治疗组和安慰剂组发生静脉曲张或静脉曲张出血、腹水、肝性脑病、进行肝移植、死亡的比例均差异无统计学意义。治疗组严重不良反应发生率高于安慰剂组。○2轻度静脉曲张者[5，6]若出血风险较大（Child-Pugh B、C级或红色征阳性），推荐使用非选择性β-受体阻滞剂预防首次静脉曲张出血（Ⅱa，C）。出血风险不大时，使用非选择性β-受体阻滞剂的长期益处并未得到证实（III，B）。但需重视对原发病的治疗，如建议抗病毒和抗肝纤维化治疗等。对于轻度静脉曲张未使用β-受体阻滞剂者，应每1~2年复查胃镜。若有肝脏失代偿证据，应每年检测1次（Ⅰ，C）。○3对于肝硬化伴中、重度静脉曲张但从未出血者，若出血风险较大（Child-Pugh B、C级或红色征阳性），推荐使用非选择性β-受体阻滞剂[7]或行内镜下套扎治疗[8]预防首次静脉曲张出血（I，A）。若出血风险不大（Child-Pugh A级或红色征阴性），推荐使用非选择性β-受体阻滞剂而不行内镜下治疗。对于那些有β-受体阻滞剂禁忌证或不能耐受者可考虑内镜下套扎治疗。有高危出血风险者也可进行内镜下硬化剂注射治疗（EIS）。2. 一级预防药物：○1非选择性β-受体阻滞剂药物及使用方法：普萘洛尔起始剂量10 mg、每日2次，渐增至最大耐受剂量；纳多洛尔起始剂量20 mg、每日1次，渐增至最大耐受剂量，应长期使用。应答达标的标准：HVPG下降至12 mmHg以下或较基线水平下降＞20％。若不能检测HVPG，则应使静息心率下降到基础心率的75％或静息心率达50~60次/min。禁忌证：窦性心动过缓、支气管哮喘、慢性阻塞性肺部疾病、心功能衰竭、低血压、房室传导阻滞、胰岛素依赖性糖尿病、外周血管病变、肝功能Chil-Pugh C级、急性出血期。不良反应：头晕、乏力、呼吸困难、性功能障碍。○2硝酸酯类药物及使用方法：分为短效（硝酸甘油）和长效[二硝酸异山梨醇酯（从每日3次、每次10 mg开始，逐渐增至80 mg/d）、5-单硝酸异山梨醇酯（从每日2次、每次10 mg开始，逐渐增至80 mg/d）]。不良反应主要有头晕、头痛、耳鸣、恶心、心动过速等。5-单硝酸异山梨醇酯与套扎治疗、普萘洛尔比较，在预防首次出血时虽死亡率无明显差异，但作用较弱，且不良反应较多，因此不推荐单独使用。○3非选择性β-受体阻滞剂+硝酸酯类药物：不能减少单用普萘洛尔者的出血风险，且联合用药不良反应更多，因此不推荐常规使用，但对非选择性β-受体阻滞剂效果不佳者可加用硝酸酯类药物。○4其他可降低门静脉压力的药物：包括血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体阻滞剂、钙离子拮抗剂、螺内酯等，但尚需大规模临床研究进一步验证其疗效。3. 病因治疗：引起肝硬化的病因包括病毒性肝炎、酒精性、胆汁淤积性、自身免疫性、遗传代谢及药物性肝病等，应重视对其病因的治疗。病毒是我国肝硬化的主要病原，抗病毒治疗可减轻肝纤维化，降低门静脉压力，从而起到预防静脉曲张发生或出血的作用，具体抗病毒方案参考相关指南[9，10]。其他原因所致肝病也应针对病因进行治疗，以阻止肝硬化的进展，从而延缓门静脉高压等并发症的出现。五、控制活动性急性出血（一）综合治疗对中等量及大量出血的早期治疗措施主要是纠正低血容量性休克、止血、防止胃肠道出血相关并发症、监测生命体征和尿量。1．恢复血容量：保持静脉通畅，以便快速补液输血。应尽早恢复血容量，根据出血程度确定扩容量及液体性质，以维持血流动力学稳定并使血红蛋白水平维持在80 g/L以上[5]（I，B）。需要强调的是，血容量的恢复要谨慎，过度输血或输液可能导致继续或重新出血。避免仅用氯化钠溶液补足液体，以免加重或加速腹水或其他血管外液体的蓄积。必要时应及时补充血浆、血小板等。血容量充足的指征：○1收缩压90~120 mmHg；○2脉搏＜100 次/min；○3尿量＞40 ml/h、血Na+＜140 mmol/L；○4神志清楚或好转、无明显脱水貌。2．应用降低门静脉压力药物和其他药物：药物治疗是静脉曲张出血的首选治疗手段[11]（I，B），β-受体阻滞剂在急性出血期时不宜使用。○1血管加压素及其类似物联用或不联用硝酸酯类药物：包括垂体后叶素、血管加压素、特利加压素等。静脉使用血管加压素的疗效已在一些临床试验中得到证实。它可明显控制曲张静脉出血，但死亡率未获降低[7]，且不良反应较多（如：心脏及外周器官缺血、心律不齐、高血压、肠缺血）。加用硝酸酯类药物可改善其安全性及有效性，但联合用药的不良反应高于特利加压素、生长抑素及类似物。因此为减少不良反应，静脉持续使用最高剂量血管加压素的时间不应超过24 h。垂体后叶素用法同血管加压素，0.2~0.4 U/min连续静脉泵入，最高可加至0.8 U/min；常联合静脉输入硝酸酯类药物，并保证收缩压大于90 mmHg。特利加压素是合成的血管加压素类似物，可持久有效地降低HVPG、减少门静脉血流量，且对全身血流动力学影响较小。特利加压素的推荐起始剂量为每4小时2 mg，出血停止后可改为每日2次、每次1 mg。一般维持5 d，以预防早期再出血。○2生长抑素及其类似物（I，A）：这类药物包括十四肽生长抑素、八肽生长抑素类似物、伐普肽（vapreotide）等。十四肽生长抑素是人工合成的环状14氨基酸肽，能显著改善出血控制率，但死亡率未获改善。疗效和死亡率与血管加压素大致相同，但不良反应更少、更轻微。与血管加压素不同，生长抑素与硝酸甘油联用不但不能加强疗效，反而会带来更多不良反应。此外，生长抑素可有效预防内镜治疗后的HVPG升高，从而提高内镜治疗的成功率[12]。使用方法为：首剂负荷量250 μg快速静脉内滴注后，持续进行250 μg/h静脉滴注。奥曲肽是人工合成的八肽生长抑素类似物，它保留了生长抑素的大多数效应，且半衰期更长。荟萃分析及对照研究显示，奥曲肽是控制急性出血安全有效的药物[13，14]，其用法通常为：起始静脉滴注50 μg、之后50 μg/h静脉滴注，首次控制出血率为85％~90％，无明显不良反应，使用5 d或更长时间。伐普肽是新近人工合成的生长抑素类似物，用法为起始剂量50 μg，之后50 μg/h静脉滴注（国内尚未上市）。○3H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂：H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂能提高胃内pH值，促进血小板聚集和纤维蛋白凝块的形成，避免血凝块过早溶解，有利于止血和预防再出血，临床常用。○4抗生素的应用：活动性出血时常存在胃黏膜和食管黏膜炎性水肿，预防性使用抗生素有助于止血，并可减少早期再出血及预防感染。荟萃分析表明，抗生素可通过减少再出血及感染提高存活率[15]。因此，肝硬化急性静脉曲张破裂出血者应短期应用抗生素，可使用喹诺酮类抗生素，对喹诺酮类耐药者也可使用头孢类抗生素（I，B）。3．气囊压迫止血（Ⅰ，B）：气囊压迫可使出血得到有效控制[16]，但出血复发率高。当前只用于药物治疗无效的病例或作为内镜下治疗前的过渡疗法，以获得内镜止血的时机。目前已很少应用单气囊止血。应注意其并发症，包括吸入性肺炎、气管阻塞等，严重者可致死亡。进行气囊压迫时，应根据病情8~24 h放气1次，拔管时机应在血止后24 h，一般先放气观察24 h若仍无出血即可拔管[17]。4．并发症的预防和处理：主要并发症包括吸入性肺炎、肝性脑病、感染、低氧血症和电解质紊乱等，这些往往会导致肝功能的进一步损害并成为最终的死亡原因。（二）内镜下治疗措施内镜治疗的目的是控制急性食管静脉曲张出血，并尽可能使静脉曲张消失或减轻以防止其再出血。内镜治疗包括内镜下曲张静脉套扎术、硬化剂或组织黏合剂（氰基丙烯酸盐）注射治疗（Ⅰ，A）。药物联合内镜治疗是目前治疗急性静脉曲张出血的主要方法之一，可提高止血成功率[18]。1．套扎治疗：○1适应证：急性食管静脉曲张出血；外科手术后食管静脉曲张再发；中重度食管静脉曲张虽无出血史但存在出血危险倾向（一级预防）；既往有食管静脉曲张破裂出血史（二级预防）。○2禁忌证：有上消化道内镜检查禁忌证；出血性休克未纠正；肝性脑病≥Ⅱ期；过于粗大或细小的静脉曲张。○3疗程：首次套扎间隔10~14 d可行第2次套扎，直至静脉曲张消失或基本消失。建议疗程结束后1个月复查胃镜，然后每隔3个月复查第2、3次胃镜；以后每6~12个月进行胃镜检查，如有复发则在必要时行追加治疗。○4术后处理：术后一般禁食24 h，观察有无并发症[如：术中出血（曲张静脉套勒割裂出血）、皮圈脱落（早期再发出血）、发热及局部哽噎感等]。2．硬化治疗：○1适应证：同套扎治疗。对于不适合套扎治疗的食管静脉张者，也可考虑应用EIS。○2禁忌证：有上消化道内镜检查禁忌证；出血性休克未纠正；肝性脑病≥Ⅱ期；伴有严重肝肾功能障碍、大量腹水或出血抢救时应根据医生经验及医院情况而定。○3疗程：第1次硬化治疗后，再行第2、3次硬化治疗，直至静脉曲张消失或基本消失。每次硬化治疗间隔时间约1周。第1疗程一般需3~5次硬化治疗。建议疗程结束后1个月复查胃镜，每隔3个月复查第2、3次胃镜，6~12个月后再次复查胃镜。发现静脉再生必要时行追加治疗。○4术后处理：禁食6~8 h后可进流质饮食；注意休息；适当应用抗生素预防感染；酌情应用降门静脉压力药物；严密观察出血、穿孔、发热、败血症及异位栓塞等并发症征象。由于胃曲张静脉直径较大，出血速度较快，硬化剂不能很好地闭塞血管，因此胃静脉曲张较少应用硬化治疗。但在下列情况下可以胃静脉曲张硬化治疗作为临时止血措施：急诊上消化道出血行胃镜检查见胃静脉喷射状出血；胃曲张静脉有血囊、纤维素样渗出或其附近有糜烂或溃疡。3．组织黏合剂治疗：○1适应证：急性胃静脉曲张出血；胃静脉曲张有红色征或表面糜烂且有出血史（二级预防）。○2方法：三明治夹心法。总量根据胃曲张静脉的大小进行估计，最好一次将曲张静脉闭塞[19]。1周、1个月、3个月及6个月时复查胃镜。可重复治疗直至胃静脉闭塞。○3术后处理：同硬化治疗，给予抗生素治疗5~7 d，注意酌情应用抑酸药。组织黏合剂疗法有效而经济，但组织黏合剂治疗后可发生排胶出血、败血症和异位栓塞等并发症[20]，且有一定的操作难度及风险。套扎治疗、硬化治疗和组织黏合剂注射治疗均是治疗食管胃静脉曲张出血的一线疗法[21-23]，但临床研究证明，其控制效果与生长抑素及其类似物相似，因此在活动性食管胃静脉曲张出血时，应首选药物治疗或药物联合内镜下治疗[24，25]。有研究显示，联用套扎和硬化治疗有一定的优势，并发症较少、根除率较高、再出血率较低[26]。选用何种内镜治疗方法应结合医院具体条件、医生经验和患者病情综合考虑。硬化和套扎疗法以其安全有效、并发症少成为食管静脉曲张的一线疗法。对于胃底静脉曲张出血患者，有条件时建议使用组织黏合剂进行内镜下闭塞治疗，在某些情况下也可使用内镜下套扎治疗（Ⅰ，B）。对不能控制的胃底静脉曲张出血，介入治疗或外科手术亦是有效的抢救措施[27、28]（Ⅰ，B）。（三）介入治疗1．经颈静脉肝内门-体静脉支架分流术（TIPS）：能在短期内明显降低门静脉压，因此推荐用于治疗门静脉高压和食管胃静脉曲张破裂出血（Ⅰ，C）。与外科门-体分流术相比，TIPS具有创伤小、成功率高、降低门静脉压力效果可靠、可控制分流道直径、能同时行断流术（栓塞静脉曲张）、并发症少等优点[29，30]。TIPS对急诊静脉曲张破裂出血的即刻止血成功率可达90％~99％。 但其中远期（≥1年）疗效尚不十分满意。影响疗效的主要因素是术后分流道狭窄或闭塞，主要发生在术后6~12个月。○1适应证：食管、胃底静脉曲张破裂大出血保守治疗（药物、内镜下治疗等）效果不佳；外科手术后再发静脉曲张破裂出血；终末期肝病等待肝移植术期间静脉曲张破裂出血等待处理。有争议的适应证：肝功能Child-Pugh C级，尤其是血清胆红素、肌酐和凝血酶原国际标准化比值高于正常值上限者，除非急诊止血需要，不宜行TIPS；门静脉高压性胃病，经保守治疗无效者等。○2禁忌证：救治急诊静脉曲张破裂大出血时TIPS无绝对禁忌证。但在下列情况下应持谨慎态度：重要脏器（心、肺、肝、肾等）功能严重障碍者；难以纠正的凝血功能异常；未能控制的感染性疾病，尤其存在胆系感染者；肺动脉高压存在右心功能衰竭者；顽固性肝性脑病；多囊肝或多发性肝囊肿（容易导致囊腔内出血）；肝癌合并重度静脉曲张；门静脉海绵样变性。2．其他介入疗法：经球囊导管阻塞下逆行闭塞静脉曲张术（BORTO）、脾动脉栓塞术、经皮经肝曲张静脉栓塞术（PTVE）等四）外科手术治疗肝硬化门静脉高压曲张静脉破裂出血尽管有以上多种治疗措施，仍有约20％的患者出血不能控制或出血一度停止后24 h内复发出血。HVPG＞20 mmHg（出血24 h内测量）但Child-Pugh A级者行急诊分流手术有可能可挽救患者生命；Child-Pugh B级者多考虑实施急诊断流手术；Child-Pugh C级者决定手术应极为慎重（死亡率≥50％）。外科分流手术在降低再出血率方面非常有效，但可增加肝性脑病风险，且与内镜及药物治疗相比并未改善生存率。肝移植是可考虑的理想选择。表2不同治疗措施对门静脉血流动力的影响治疗（措施）门静脉血流门静脉阻力门静脉压力血管收缩药(β受体阻滞剂) ↓↓ ↑ ↓血管扩张剂（亚硝酸盐）↓↓↓内镜下套扎或硬化疗法－ ——经颈静脉肝内门-体静脉支架分流术 ↓ ↓↓↓↓↓↓六、二级预防急性静脉曲张出血停止后，患者再次发生出血和死亡的风险很大。对于未经预防治疗的患者，1~2年内平均出血复发率为60％，死亡率可达33％[4]。二级预防（预防再出血）非常重要。对于未接受一级预防者，建议使用非选择性β-受体阻滞剂、套扎治疗、硬化治疗或药物与内镜联用（Ⅰ，A）。对于已接受非选择性β-受体阻滞剂进行一级预防者，二级预防建议加行套扎和硬化治疗[31]（Ⅰ，A）。一般二级预防在首次静脉曲张出血1周后开始进行[2]。（一）药物预防1．非选择性β-受体阻滞剂：非选择性β受体阻滞剂可减少再出血、提高生存率[32]。非选择性β-受体阻滞剂联合套扎治疗疗效优于单纯套扎治疗[33]。对于肝硬化Child-Pugh A和B级患者，如果对普萘洛尔的反应性差或基础心率低，可联合应用血管扩张药（如：硝苯吡啶、5-单硝酸异山梨醇等），但仍需更多临床循证医学依据。对于Child-Pugh C级患者，普萘洛尔可因减少肝动脉及门静脉血流而加重肝功能损害。2．其他药物：近期报道长效生长抑素类似物可有效降低HVPG，可试用于二级预防[34]。由于部分肝硬化门静脉高压患者因各种原因对单一降门静脉压力药物无反应，故需选择联合用药。肝硬化门静脉高压症治疗药物的选择见表3。表3肝硬化门静脉高压症治疗药物的选择类别推荐药物及方法急性出血预防初次出血预防再次出血一线药物：生长抑素或其类似物血管加压素/垂体后叶素＋硝酸甘油/酚妥拉明一线药物：普萘洛尔普萘洛尔+5-单硝异山梨醇/螺内酯/硝苯吡啶一线药物：普萘洛尔普萘洛尔+5-单硝异山梨醇/螺内酯/硝苯吡啶长效生长抑素类似物、血管紧张素受体拮抗剂值得研究（二）内镜治疗二级预防内镜治疗的目的是根除静脉曲张。曲张静脉根除者5年生存率明显高于未根除者。对于急诊采用内镜治疗的食管胃静脉曲张出血者，应连续治疗至食管静脉曲张消除或基本消除，可加用非选择性β-受体阻滞剂以提高疗效。对于食管胃静脉曲张出血时采用药物和双囊三腔管压迫止血者，可在1周内进行内镜治疗。联用非选择性β-阻滞剂和套扎治疗是静脉曲张破裂出血二级预防的最佳选择。药物联合内镜治疗较单一内镜治疗效果更好，但要求患者定期复查胃镜以减少再发出血、延长生存期。（三）介入治疗TIPS预防复发出血6个月内的有效率为85％~90％，1年内70％~85％，2年内45％~70％。美国一组多中心双盲对照研究结果表明，TIPS术后1~2年（平均18个月）复发出血率低于内镜治疗，但肝性脑病发生率较高、总体生存率未获改善。TIPS可用于内镜及药物治疗失败者或作为肝移植前的过渡。近年聚四氟乙烯(PTFE)被覆膜支架广泛应用于临床，明显降低TIPS术后再狭窄及血栓形成率，可提高远期效果，但需进一步临床对照研究证实其疗效。TIPS在Child-Pugh A、B级药物治疗或内镜治疗无效复发出血者再出血率、肝性脑病发生率和死亡率方面与远端脾肾分流术基本相同。PTVE是否可作为预防食管胃静脉曲张破裂出血的措施，目前尚无循证医学证据。对于破裂风险很高的重度胃底静脉曲张者，若急救条件有限，且不考虑其他治疗措施时，可考虑行PTVE[35]。BORTO是一种比较有效的介入技术[36、37]，对肝功能影响小、术后无肝性脑病并发症、损伤较小，技术成功率60％~90％，临床有效率50％~80％。日本学者报道较多，我国尚无大宗病例报道。脾动脉栓塞术是一种安全、有效的介入诊疗技术，临床用于无急诊手术指征的脾脏损伤、门静脉高压症等多种疾病的治疗。（四）外科手术随着药物发展和内镜治疗技术的进步，肝硬化门静脉高压症外科手术治疗例数明显减少。外科手术指征：反复出血内科治疗无效、全身情况能耐受手术的Child-Pugh A级患者。分流手术在降低首次出血风险方面非常有效，但肝性脑病发生率显著上升，死亡率由此增加。因此，各种分流手术（包括TIPS）不适合作为预防首次出血的措施。当患者肝功能属Child-Pugh A或B级且伴中、重度静脉曲张时，为预防可能发生的出血，可实施门-奇静脉断流手术（包括脾切除术）。（五）肝脏移植理论上肝脏移植是治疗终末期肝病最有效的方法。目前我国已有关于肝脏移植技术的准入、适应证及管理方面的法规，应参照执行。七、问题与展望近十年来，肝硬化门静脉高压症的临床与基础研究取得了很大进步，临床预防与治疗效果也有了很大提高。但迄今肝硬化的病理生理及细胞分子生物学机制尚不十分清楚，对于肝硬化门静脉高压症仍无理想的根治方法。HVPG是预测肝硬化门静脉高压症是否发生相关并发症及评价降门静脉压药物效果的可靠指标，但因有一定创伤性而不易被患者接受。因此，目前临床上亟需可准确监测门静脉压力的无创性手段。2007年欧洲肝脏病年会（EASL）有专家报道，采用超声设备Fibroscan测定肝脏硬度（LS）可反映HVPG，值得进一步研究。对于食管胃静脉曲张的各种预防和治疗方法，国内目前尚缺乏大样本随机对照研究和系统的长期随访资料。故应加强各学科间的合作与交流，规范食管胃静脉曲张的一级、二级预防及急性出血的治疗流程。建议国内相关学科和专业的专家对肝硬化门静脉高压症这一临床难题进行联合攻关，期望5~10年后取得符合我国实际情况的可靠资料及数据，以提高临床疗效。

子宫肌瘤是育龄妇女常见良性肿瘤，高峰年龄为41~50岁，占54.9％，有资料统计，30岁以上妇女发病率高达20～30％以上，约占女性良性肿瘤的51.78％。常见症状是月经过频、过多、经期延长，使患者贫血，体质下降，尤其是粘膜下肌瘤，出血率几乎达100％，壁间和浆膜下分别为74％和36％。传统治疗方法有手术和药物治疗，近几年采用血管性介入治疗，取得较好疗效。 子宫肌瘤介入治疗机理：本质上，子宫肌瘤的去血管化是子宫肌瘤介入治疗的重要环节，这种选择性的去血管化与肌瘤的血供特性有关。 正常子宫主要由双侧子宫动脉供血，每侧子宫动脉依次分支并相互吻合，形成丰富的交通血管网。子宫除由双侧子宫动脉作为主要供血来源外，其本身尚接受多条血管的供血，理论上有六条其他动脉与其形成丰富的侧支循环，具有强大的血管网储备功能。在子宫动脉能进行正常供血的情况下，存在于子宫体中部的交通血管网不开放或少部分开放。子宫动脉栓塞后，由于栓塞剂颗粒直径约为300～500μm，理论上栓塞剂不会进入其功能性血管——放射状血管远端及螺旋动脉，这就保证了子宫肌层交通血管网的通畅，从其他动脉接受血流为子宫提供血供，虽然血流量不大，已足够维持子宫的正常营养，不会引起子宫的大面积坏死。 子宫肌瘤是新生的肿瘤，其血供依靠双侧子宫动脉。肌瘤的血管网是一个独立的血管网，无完善的储备交通血管网。子宫动脉栓塞后，肌瘤组织因无储备的交通支为其提供血流，导致肌瘤的急性缺血缺氧，肌瘤细胞变性、坏死；子宫平滑肌在成年女性处于静止状态，具有较低的新陈代谢率，对缺血、缺氧的耐受力较高。子宫肌瘤是新生的肿瘤，在正常情况下以1－2cm/年的速度呈进行性生长，肌瘤平滑肌细胞处于不停的分裂状态中，需要较多的血供，对缺血缺氧的耐受力较低，故首先出现变性、坏死，且程度明显高于正常平滑肌细胞。 子宫肌瘤的病因不清，但多方面的研究发现与雌激素增多有关。但对子宫肌瘤患者、正常妇女外周血的雌激素的监测中未发现两者有明显的统计学差异。而在其它的研究中发现，子宫肌瘤局部的雌激素水平较正常子宫肌层高20％，雌激素受体的水平也高20％，对雌激素的利用度也高20％，因此，子宫肌层局部高雌激素水平及对雌激素利用度的提高是子宫肌瘤的发病原因。肌瘤细胞在生长的过程中也分泌一定量的雌激素及其它激素，一方面供应肌瘤细胞的生长，另一方面对周围的子宫肌层组织具有刺激作用，长期的刺激导致新生肌瘤的出现，因此子宫肌瘤以多发性为主。栓塞后肌瘤细胞坏死导致自分泌雌激素的功能消失，对周围正常子宫肌层组织的刺激也消失。临床中发现子宫肌瘤动脉栓塞后较长的时间内未见肌瘤的再发或者再发率较低。综合上述，栓塞子宫动脉可阻断肌瘤的供血血管，达到肌瘤去血管化。正常的子宫肌层具有较完善的血管交通支，栓塞后不会引起子宫肌层的大面积坏死。而肌瘤的血管是一个独立的新生血管网，没有储备的交通血管，栓塞后，肌瘤无交通支向其供血，肌瘤细胞出现持续的缺血缺氧，同时，肌瘤细胞分裂程度相对活跃，对缺血缺氧的耐受力较差，导致肌瘤平滑肌细胞变性坏死，致瘤体萎缩从而缓解或消除其伴有的一系列临床症状。肌瘤细胞坏死，肌瘤的自分泌现象消失，故较长时间内不会出现肌瘤再发。 子宫肌瘤介入栓塞治疗的优点： ①疗效确切：除个别类型外，对各种类型、各种大小的子宫肌瘤均有较好的疗效，栓塞后肌瘤缩小明显，且保持稳定，复发率低，对以出血症状为主者临床症状消除明显。 ②创伤小：仅在股动脉部体表切开2～3mm的小口，与传统的开腹手术及腹腔镜手术相比，创伤小，技术操作较简单，术后并发症发生率低。 ③可以保留子宫功能和正常生育能力。 ④患者满意度高：国外学者通过对两组患者治疗后满意度调查结果显示，71％～94％妇女愿意再选择这种治疗方式，仅6％的妇女愿意选择其他治疗方法。由于治疗后出血控制，月经恢复正常，贫血、盆腔压迫、不适等症状改善，故使大多数患者生活质量明显提高。 ⑤住院时间短、恢复快，术后20小时即可下床活动。⑥治疗后不影响其他治疗，换言之，即使栓塞失败，患者可以接受其他治疗。子宫肌瘤的介入治疗在我国已经开展近十年，技术成熟，大宗病案报道表明，其疗效肯定，已逐渐被广大子宫肌瘤患者接受，在我国发达地区已经成为首选的治疗方法

子宫腺肌病（Adenomyosis，AD）又称内在性子宫内膜异位症，系子宫内膜基底层的内膜组织侵入子宫肌层生长所致，好发于妊娠后或有子宫内膜损伤史的女性。国外报道其发病率为5％～70％，国内报道为13.4％。近年来，随着人工流产等节育措施的实施以及其它各种子宫内膜损伤的临床操作的增多，本病出现两个明显的趋势，一是发病率上升，二是发病年龄下降，更趋年轻化。到目前为止，本病仍无理想的治疗方法，被称为“慢性癌症”，严重影响育龄期妇女的身心健康。 传统的治疗方法主要为手术治疗和药物治疗，手术治疗不外是全子宫切除术和病灶切除术，对于年轻的患者，尤其是尚未生育的患者，切除子宫显然不是一个非常好的方法，而年龄较长者，切除子宫虽然可以根治AD，但随之而来的不仅仅是生育能力的丧失、围绝经期症状的提前等目前已知的表现，因手术所致的盆底功能障碍、卵巢功能低下甚至早衰、性生活低下等也是我们和患者以后需要共同面对的问题；AD病灶切除术应用较少，主要是难以将病灶完全切除，疗效不满意或易于复发。药物治疗主要是使用激素类药物行假绝经疗法，近期疗效明显，但只是暂时的，停药后症状体征常很快复发；而用药时间过长、药物治疗的副反应和并发症也是很多患者所无法接受的。 近年来，随着介入诊疗技术的不断发展，很多学者尝试通过介入阻断子宫动脉供血的方法来治疗AD取得了相对满意的治疗效果。 国内资料显示中远期临床有效率达85％以上。该治疗方法主要原理为：使用合适大小的颗粒性栓塞剂栓塞双侧子宫动脉上行支，阻断异位于子宫肌壁间的内膜组织的血液供应，使其缺血、缺氧继而液化、坏死，从而失去病理性生物学作用，达到治愈的目的。由于正常子宫肌组织尚存在正常的侧支供血而不致于坏死，可以保留其生物学作用，故保留了子宫的正常功能。该方法只是在一侧大腿根部（股动脉）皮肤切开芝麻粒大小（2mm左右）的小口，用穿刺针进入股动脉，随后手术即可完成，手术时间约1小时。由于手术创伤非常小，术后即可进食，20小时后可以下床自由活动。 介入治疗不会加重患者的病情，且不影响其他治疗方法的实施，换言之，即使介入治疗失败，患者仍可以选择手术切除等其他治疗方法。 由于本治疗方法保留了患者子宫及其功能，手术创伤小，患者术后恢复快，相比目前主要以切除子宫为主的外科手术治疗及以让患者闭经为主要方法的药物治疗本病，本治疗方法无疑是一种造福于广大育龄期患者的优秀的治疗方法。