广大吃瓜群众对消化不良几乎耳熟能详,即使是路人甲似乎也能诊断自己是否“消化不良”。那么什么是消化不良呢?除了消化不良,去医院看病,医生经常也会更详细的写下诊断名称——功能性消化不良,与之对应的还有一种器质性消化不良,却不是那么简单了。从专业角度来说,消化不良并非一顶随意可戴的“帽子”,而是有着明确界定的医学术语,有严格的定义,诊断消化不良需要符合一定的标准。消化不良主要包括4种症状,即上腹部疼痛、烧灼感、餐后上腹饱胀和早饱感。它不是一种独立的疾病,而是具有上述一种或多种症状的临床综合征。消化不良作为一组症候群,见诸于多种疾病。也就是说,引起消化不良的因素有很多,总体分为器质性消化不良和功能性消化不良。因此,即便是同为消化不良患者,但预后可能因为所致疾病的不同而完全迥异。不仅如此,器质性消化不良是什么疾病引起的?器质性消化不良是由于各种器质性疾病引发的消化不良症状,既可能是由于消化系统疾病,如来自胃肠道的消化性溃疡、胃食管反流病、胃食管肿瘤等,或来自肝胆胰的疾病,如急慢性肝炎、慢性胰腺炎、胆石症及慢性胆囊炎等;又可能是由于消化系统以外疾病或全身性疾病,如糖尿病、甲状腺疾病等。而在使用一些药物,比如部分降压药、抗生素时都可能出现消化不良症状。如上述所见,器质性消化不良既可能是良性疾病所致,也可能是恶性疾病所致。因此,发生消化不良,尤其在症状明显、持续,甚至逐渐加重时,一定要及时就诊,寻找病因,以免延误诊治时间。消化不良是上消化道的常见症状群,因而胃镜常作为消化不良诊断的主要检查手段,一方面是由于我国胃镜检查普及,另一方面是由于我国消化性溃疡及胃食管肿瘤的患病率较高,因此,胃镜检查对于鉴别器质性消化不良有非常大的帮助。发生功能性消化不良怎么办?功能性消化不良,顾名思义,即血生化和内镜等检查无异常发现,难以用器质性疾病来解释的消化不良。导致功能性消化不良的原因主要包括以下几方面:1.胃肠运动功能障碍:致使餐后胃内食物分布、排空异常,引起餐后饱胀、早饱等。研究表明,约有40%的患者存在胃排空延缓。2.内脏高敏感性:患者对胃扩张刺激产生不适感的严重程度明显高于健康人群,因此患者餐后出现的上腹饱胀或疼痛,也可因此出现早饱等消化不良症状,但明显的体重下降应及时就诊排除器质性问题。3.胃酸过多:刺激会引起胃酸分泌增加,患者产生酸相关性症状,如空腹时上腹部不适、烧灼感、上腹疼痛,而进食后减轻。4.精神心理障碍及脑-肠轴调节异常:约半数以上的患者存在不同程度的精神心理障碍,症状的严重程度与抑郁、焦虑及恐惧等有关。而脑-肠轴调节异常介导了精神心理障碍对消化道的影响。因此,精神心理社会因素是功能性消化不良发病的重要因素之一。5.幽门螺杆菌感染:最新的罗马Ⅳ诊断标准中已经明确说明需要重视幽门螺杆菌与消化不良的关系。我国作为幽门螺杆菌高流行地区,更加需要在必要时对患者进行检查,并根除幽门螺杆菌。得了功能性消化不良该如何治疗?功能性消化不良可能会严重影响患者的生活质量和健康,需要治疗。功能性消化不良常用的治疗药物有:复合消化酶、 抑酸药(主要是PPI和H2受体拮抗剂)、胃肠动力调节剂等,部分患者还需要同时使用精神心理治疗药物减轻消化不良的症状。同时,发生了功能性消化不良,需要寻找可能存在的不良生活、饮食习惯,应该改善生活方式、调整饮食结构和习惯、去除与症状相关的因素。跟胃肠相关的消化道疾病,治疗的时候往往一半靠药物,一半靠“养”。不同食物、进食方式可能与功能性消化不良有关,有研究提示某些食物或食物添加剂能够导致或加重症状,如过多的粗粮、高脂饮食、刺激或辛辣食物、甜食、碳酸饮料、酒、浓茶和咖啡等。有的食物则可能有助于减轻症状,如粥、面条、面包、酸奶、蜂蜜、苹果等。不规律进餐和快速进餐也是引发患者产生消化不良症状的原因。不吃早餐、多餐、吃夜宵、食用辛辣甜食和产气食物都是重要的诱发因素。因此在日常生活中,养成规律、科学的饮食习惯就能起到很好的预防和治疗作用。综上所述,当出现消化不良症状的时候,吃瓜群众切忌自我诊断,给自己乱扣“消化不良”的帽子,一定要去医院及时就诊,在医院各种体检设施的帮助下,排除器质性消化不良,明确功能性消化不良的诊断之后,再根据医生的意见,寻求正确的防治措施。参考文献:1.中华医学会消化病学分会胃肠动力学组,中华医学会消化病学分会胃肠功能性疾病协作组. 中国功能性消化不良专家共识意见(2015年).中华消化杂志.2016;36:217-227.2. 中华医学会消化病学分会胃肠动力学组.中国消化不良诊治指南. 中国实用乡村医生杂志,2012,19(20):9-11.3.陈鑫, 王邦茂.功能性消化不良的规范诊断.中华全科医师杂志.2008;7:587-589.
以前,学界将胃癌的癌前变化分为癌前疾病(即癌前状态)和癌前病变。癌前疾病(即癌前状态,Precancerous diseases,Precancerous conditions):与胃癌发生相关的胃的
1、避免食用咖啡、巧克力、辛辣、高油脂物、碳水化合物、薄荷、柑橘、番茄、全脂牛奶、洋葱等食物。2、培养良好的饮食习惯。少量多餐,勿暴饮暴食、避免用餐后立即平躺。3、建议戒烟。4、适当的休息和睡眠姿势。勿食宵夜,睡前2小时勿进食。调整睡姿,头部高于脚部15-25cm(或30°)。5、控制体重。6、轻体力的运动。7、注意情绪及压力的释放和转移。
幽门螺杆菌就是大家经常提到的HP,是最常见的细菌感染之一,我国目前约有一半的人群感染。它一般寄生在人体的胃黏膜表面,几乎所有感染者都会伴有不同程度的慢性胃炎,多数患者可无症状,有症状者可表现为上腹部不
幽门螺旋杆菌(简称HP)是胃炎、消化性溃疡、胃恶性肿瘤的主要危险因素,还可能与贫血、血小板减少、糖尿病等疾病相关,目前越来越受到公众及医务人员的重视。经常有朋友问,我的幽门螺旋杆菌是怎么感染上的,治疗
流行病学调查结果表明,幽门螺杆菌感染与慢性胃炎的关系已经较为明确,是慢性胃炎的主要致病因子。慢性胃炎患者胃黏膜活检标本中幽门螺杆菌检出率高达60~80%,慢性活动性胃炎患者的检出率则更高,可达90~100%。大量研究资料表明,幽门螺杆菌感染率与慢性胃炎发病率大致呈平行关系,而幽门螺杆菌相关性胃炎患者经有效抗生素治疗根除幽门螺杆菌后,其临床症状与病理改变也随之好转。健康自愿者人体试验也证实,口服幽门螺杆菌可引起胃黏膜明显炎症改变,并出现上腹痛、恶心、呕吐等相应症状。 幽门螺杆菌感染对胃黏膜损伤机制可能与以下因素有关: 1. 幽门螺杆菌自身的致病因子对胃黏膜的损害。幽门螺杆菌产生的空泡毒素(Vac A)和细胞毒相关蛋白(CagA)均能造成胃黏膜屏障的损伤;幽门螺杆菌产生多种酶,如尿素酶、粘蛋白酶、酯酶、磷脂酶A、脂多糖和溶血素可损伤胃黏膜屏障,介导炎症反应。 2. 幽门螺杆菌感染可引起多种游走细胞的浸润和炎症介质的释放,造成胃黏膜的损害。 3. 幽门螺杆菌可以诱导机体体液免疫和细胞免疫反应,病刺激免疫细胞产生TNF-a。IL-1、IL-8等,这些细胞因子和随后的炎症反应可能是引起粘膜损伤的重要病理生理因素。 4. 自身免疫反应: 部分幽门螺杆菌感染者中可检出抗胃上皮、G细胞、壁细胞和H+—K+ATP酶等多种胃黏膜细胞成分的自身抗体。 可见,幽门螺杆菌通过多种致病因素的作用,使得胃黏膜屏障受损、粘膜细胞变性坏死,大量炎症细胞浸润,从而引起慢性胃炎。
重症急性胰腺炎国内外权威指南的演变及诊治进展 2017-02-05 消化界 重症急性胰腺炎(SAP)因其高死亡率在国内外研究中普遍受到关注。随着人们对SAP病理生理学和器官功能衰竭认识的不断深入,其治疗方式也随之得到发展,从最初非手术治疗为主,到20世纪70年代的外科手术为主导,发展到80年代后提出的"个体化治疗方案" 。在影像学技术和重症监护医学的飞速发展下,SAP的治疗如今已经由外科、内科、重症监护科、影像科、检验科等多学科共同协作完成。为了能够客观地认识和了解SAP诊治新要点,更清晰和明确地指导临床工作,本文通过检索20余年来国内外SAP诊治指南,对SAP国内外诊治进展作一综述。 SAP的定义及分类 01 国外关于SAP的定义及分类: 1992年亚特兰大会议制定的急性胰腺炎(AP)的分类具有里程碑式的重要意义。其首次从临床角度将AP划分为轻症AP(mild acute pancreatitis, MAP)和SAP,并明确SAP定义。AP患者合并器官功能衰竭和(或)胰腺局部并发症(胰腺坏死、急性囊肿、胰腺脓肿)为SAP。伴随着SAP诊疗工作的进一步发展,越来越多的医疗工作者发现亚特兰大分类存在一定的局限性,SAP诊断不够精确,诊断为SAP的患者过多,并且其住院病死率的差别很大,使得临床医师不能依据此标准来评估其预后,不能很好地指导临床诊治工作。其中有一部分SAP患者存在一过性器官功能衰竭和(或)局部并发症,其病死率和MAP相似,只是比MAP治疗时间长。因此对AP诊断标准及分类重新修订的要求日渐迫切。2012年,国际AP专题研讨会对亚特兰大分类和定义进行了修订。根据严重程度将AP分为MAP、中度重症急性胰腺炎(moderate severe acute pancreatitis, MSAP)和SAP。MAP是指没有器官功能衰竭,没有局部或全身并发症;MSAP是指有短暂性器官功能衰竭(器官功能衰竭48 h,不管有无全身或局部并发症,均定义为SAP。此次修订对SAP的分类更加精确和细致,为全球范围内的医疗和科研工作者提供了统一的标准,更加有利于对SAP研究结果的比较。同时对于AP诊治和预后的判断更加细化,给予临床医师更多的指导和帮助。 02 中国SAP分类: 2007年中华医学会外科学分会胰腺外科学组制定了《重症急性胰腺炎指南》,2009年中华医学会消化病学分会胰腺病学组起草了《重症急性胰腺炎内科规范治疗建议》,两个学会分别代表了外科和内科领域,对SAP的定义、分类、并发症等内容进行阐述,其主要部分参考了1992年亚特兰大标准,但又结合我国实际情况,有所不同。不同点主要体现在以下两个方面:将SAP不并发脏器功能障碍称为Ⅰ级,并发脏器功能障碍为Ⅱ级;经过72 h充分液体复苏治疗后,仍出现脏器功能衰竭的患者为暴发性AP(fulminant acute pancreatitis, FAP)。虽然这一概念是基于临床诊治的危险因素进行分类,具有可操作性,但是缺乏确实可靠的循证医学证据支持。因此2013年在上海制定的《中国急性胰腺炎诊治指南》中,正式提出不再使用FAP的概念,因为定义中提及的72 h不能反映预后,且其诊断标准之一的全身炎症反应综合征也只是部分AP的临床表现,并不能反映病情的严重程度。在之后制定的AP指南中,都是沿用了亚特兰大标准,将SAP分为MSAP和SAP,不再使用FAP的概念。 SAP局部并发症 一直以来,关于SAP局部并发症的解释,国内外都是沿用1992年亚特兰大标准,将局部并发症分为4类:急性液体积聚、胰腺及胰周组织坏死、急性胰腺假性囊肿和胰腺脓肿。但是随着影像学技术的飞速发展,尤其是高分辨率多排螺旋CT技术的逐渐成熟,对于胰腺和胰周积聚的位置、内容物性质、壁的厚度能进行更详细地观察和分析,从而对胰腺局部并发症的认识也更加准确。在2012年亚特兰大会议上对AP局部并发症重新进行了修订,根据有无胰腺组织坏死,以及有无囊壁包裹,划分为急性胰周液体积聚、胰腺假性囊肿、急性坏死性积聚、包裹性坏死4类。发病早期,SAP可能会出现急性胰周液体积聚或急性坏死性积聚,这两种积聚如不能自行吸收,被炎性包裹后分别形成胰腺假性囊肿和包裹性坏死。急性胰周液体积聚和胰腺假性囊肿一般会自行吸收,很少发生感染,无需特殊处理。急性坏死性积聚和包裹性坏死,一般出现在坏死性胰腺炎患者,有可能出现感染,称为感染性急性坏死性积聚或感染性包裹性坏死,根据临床需要进行引流治疗。我国近年来制定的关于AP的指南中参照了亚特兰大新修订的局部并发症的定义,除了上述并发症外,保留了胰腺脓肿这一分类。国内外都有相关报道,仅使用穿刺引流术就可以治愈胰腺脓肿,说明坏死组织很少,用包裹性坏死定义并不精确。因为胰腺脓肿结构和治疗的特殊性,所以保留了关于胰腺脓肿的概念,强调了胰腺或胰周脓液发生包裹,胰腺脓肿形成时,需早期选择创伤小的引流手术。除此之外,其他并发症还有胸腔积液、胃流出道梗阻、消化道瘘、腹腔出血、假性囊肿出血、脾静脉或门静脉血栓形成、坏死性结肠炎等。 SAP发病初期的处理 在SAP疾病进展过程中,一些炎症递质的释放引起血管通透性增加,液体进入组织间隙,导致腹水、胸腔积液、腹膜后和肠系膜水肿形成,使得有效循环血容量明显减少,进一步加剧了胰腺微循环障碍,胰腺坏死逐渐加重。同时也造成肠道缺血,肠系膜通透性增加,肠道内细菌及内毒素易位,胰腺进行性损伤加重,器官功能衰竭。尽早进行液体复苏,可以维持胰腺和肠道的微循环,减少肠道内细菌易位,减轻炎症反应。各国指南中都强调了早期液体复苏的重要性,并且对补液的人群、速度、评估等做了详细的解释和说明,其主要概括为以下几点。(1)适用人群:除外心血管和(或)肾脏疾病之外的所有患者;(2)早期复苏:在确诊的12~24 h就开始补液,之后可能获益较小;(3)输注速度:要快速输注,必要时弹丸注射;(4)首选液体:乳酸林格液;(5)补液评估:频繁对液体复苏进行再评估,以降低血清尿素氮为目的。和之前的指南比较,更进一步着重提出了补液的时效性,要早期、快速、有效地进行液体输注。考虑到SAP中防治器官功能衰竭的重要性,所以我国AP指南不仅关注液体复苏,同时也强调脏器功能维护的重要性,概括起来有几下几点。(1)液体复苏:早期快速液体复苏,输注晶体胶体液,适量补充维生素和微量元素,可以适时使用血管活性药物;(2)治疗呼吸衰竭:进行氧疗,维持血氧饱和度95%以上,如发生急性呼吸窘迫综合征(ARDS),需要机械通气和使用激素,有条件可以行肺泡灌洗术;(3)肾脏治疗:支持治疗,必要时透析;(4)其他脏器的维护:肝脏、消化道疾病的治疗。 抗生素在SAP中的应用 在20世纪90年代,坏死性SAP一旦发生感染需要立即手术治疗。随后的临床工作中发现,过早实施手术治疗并没有改善患者的病死率,SAP病死率仍然居高不下。并发胰腺和胰周细菌感染是SAP死亡的决定性因素,有人就提出了是否可以预防性应用抗生素来杜绝感染的发生。随后关于此类研究众多。有3项研究认为预防性广谱抗生素可以降低感染并发症的发生并且降低病死率,还有人进行Meta分析后证明预防性应用抗生素可以明显降低SAP患者病死率。但是关于预防性抗生素对预防感染无效的研究也屡有报道。由于没有确凿的证据证实预防性使用抗生素是否有效,因此国内外指南对此都持否定态度。21世纪初美国、英国和日本AP指南对于坏死性胰腺炎患者不推荐预防性使用抗生素。随后对于预防性抗生素应用的研究从未间断,直至今日,争议仍在继续。2013年美国及中国发布的AP诊治指南均未推荐预防性抗生素的应用。但是对伴有感染的胆源性或非胆源性胰腺炎使用抗生素治疗,国内外指南对此无争议。一般建议采用"降阶梯方式"应用抗生素,并且选择脂溶性强、能够通过血胰屏障的药物。 营养支持治疗 胰腺炎是胰酶激活,胰腺自身消化,导致胰腺水肿、出血、坏死等疾病状态。一直以来,学术界认为通过"胰腺休息"以抑制内分泌和外分泌功能,可以减少胰酶的激活,减轻疾病进展。基于这个理论制定了关于营养支持治疗的指导方法。在研究的早期阶段,一致认为SAP患者早期需要进行全胃肠外营养。后来认识到SAP的急性炎症反应造成了肠道黏膜屏障的破坏,而肠道营养支持可以保护黏膜功能,阻止肠内细菌和内毒素的易位,减轻炎症反应的刺激。Windsor等和Kalfarentzos等研究证实肠道支持治疗比胃肠外营养更安全,并且也能减少炎症感染并发症的发生。2005年美国、英国和中国指南相继提出SAP患者可以进行胃肠道支持治疗,但是要依据患者病情而定,未作出明确的规定。近些年来随着对营养支持治疗研究的逐渐深入,已经证实肠内营养比肠外营养在减少感染、多器官功能衰竭及降低病死率方面更加有益。据此,2013年《国际胰腺学会/美国胰腺协会循证医学基础上的AP处理指南》详细规定了AP患者行肠内营养治疗的必要性,概括为以下几点。(1)进食时间:轻症患者腹痛减轻、炎症指标改善后就可经口进食,不必等血尿淀粉酶或脂肪酶等实验室指标正常后再进食;重症患者尽早行胃肠内营养支持治疗,不能耐受的患者可行肠外营养治疗。(2)肠内营养类型:轻症患者进食无需从流质饮食开始,直接进食固态饮食;重症患者给予肠内营养要素制剂及多聚体制剂均可。(3)肠内营养形式:轻症患者经口进食,重症患者经鼻空肠管或鼻胃管均可。此后国内AP指南中也明确指出了营养支持治疗的重要性和具体实施办法,都是建议尽早进行胃肠内营养,待腹痛等症状缓解、心肺功能稳定和胃肠道功能恢复即给予肠内营养。大部分指南认为经鼻胃肠内营养和经鼻空肠肠内营养的疗效和安全性类似,但是有些指南认为部分患者存在胃流出道梗阻的情况,首选鼻空肠营养管。 SAP手术治疗指征及手术时机 20世纪70、80年代,对于SAP治疗的手术指征比较宽泛,对于存在持续性胆源性胰腺炎、感染性坏死性胰腺炎、胰腺脓肿,或者诊断不明确需要手术鉴别诊断的SAP均是手术的指征,对于无菌性坏死性胰腺>50%、稳定但不持续的疾病状态、临床过程恶化,器官功能衰竭的患者,是否需要尽早手术治疗,仍存在争议。随着研究的不断开展,发现发病早期胰腺组织尚未充分液化、局限,导致手术不能彻底清除坏死组织,会加重患者的应激反应。2002年AP外科治疗指南建议手术在14 d后进行,尽量避免早期手术。此后经过10多年的临床研究和实践工作证实,在发病4周以上胰腺坏死组织机化包裹形成后采取手术治疗对患者更加有益。该指南对于手术指征的规定更加严格。对于感染性坏死性胰腺炎首选手术治疗,对于无菌性坏死性胰腺炎选择支持治疗为主,如腹痛持续或不能进食者中转手术治疗。2013年我国的AP指南中规定,在AP早期阶段,除因严重的腹腔间隔室综合征(abdominal compartment syndrome, ACS),均不建议外科手术治疗。在后期合并胰腺脓肿和(或)感染后考虑手术治疗。手术方式的选择也不再提倡开放手术,建议微创治疗为主,首选经皮穿刺置管(PCD)或内镜下引流后再行坏死组织清除术。 总之,在对疾病的发病机制和病理生理过程的不断认识中,伴随着医疗科学技术的不断革新,新的诊疗技术和手段的出现,各国的指南也在不断更新和变化,使得在循证医学基础上制定的指南和规范能够更科学有效地指导临床以及科研工作。目前我国的SAP诊治技术已经处于国际前沿,指南的更新和完善也比较及时,临床工作者和科研人员需要不断学习新的指南内容来指导自己的临床和研究工作。
一、乙肝主要传播途径血液传播(吸毒、输血等)、母婴传播(垂直传播和水平传播)、性爱传播、密切接触(体液传播,皮肤、粘膜有破口就有可能传染) 二、乙肝主要的致病机理乙肝属于DNA病毒,基因整合在人肝细胞基因内,不断复制生长,释放的病毒片段会刺激人体的免疫系统攻击肝细胞从而反复发生肝细胞炎症反应和修复,导致慢性肝炎、肝纤维化、肝硬化,反复的炎症反应可能会引起基因突变,从而导致肝癌形成。 三、非活动性HBsAg携带者与CHB1、非活动性HBsAg携带者:HBsAg阳性、HBeAg阴性、HBeAb阳性、HBV DNA检不出、ALT/AST持续正常;而这种情况美国认定为‘CHB非活动期’,亚洲认定为CHB低复制期。 2、WHO或者美国CHB定义:HBsAg持续阳性超过6个月即为CHB(而这种情况在中国和亚洲仅认定为慢性HBV感染); 3、中国过亚洲CHB定义:HBV可检测、ALT/AST异常。 小结:个人认为美国的这个定义比较合适,只要表面抗原持续6个月阳性就可以诊断为CHB,可进一步分为非活动期和活动期,以方便指导治疗,前者可继续随访观察,而后者则需要抗病毒治疗。 四、哪些乙肝需要抗病毒治疗1、WHO推荐:30岁以上CHB患者,只要HBV DNA大于>20000U/L(相当10的5次方)且ALT持续异常,就应该抗病毒治疗。 2、中国及美国推荐:ALT持续升高>2倍高限,HBeAg阳性者>20000u/L或者HBeAg阴性者>2000u/L(相当于10的4次方),就该抗病毒。 五、大三阳、HBV DNA大于正常怎么处理1、3-6月复查肝功、肝脏彩超 2、如果正常:继续随访复查 3、如果肝功异常:每个月复查肝功,连续3-6个月持续异常,在排除其他原因,就应该考虑抗病毒治疗。 4、如果肝功正常而彩超提前肝脏表面欠光滑:应安排肝纤维化检查,或者肝脏穿刺,或者可继续观察,将复查时间改为3个月。 六、肝硬化CHB患者如何抗病毒治疗?1、WHO认为只要肝硬化患者就应该抗病毒治疗。 2、中国指南认为:只要HBV DNA可检测到就应该抗病毒治疗。 3、肝硬化患者一旦启动抗病毒治疗,就不应该再停止 七、HBsAg阳性患者可否怀孕1、答案是肯定的。 2、乙肝疫苗(最好出生后12h内接种第一针)联合乙肝病毒免疫球蛋白(大于100u)可有限预防母婴传播,接种后可母乳喂养 3、男性阳性者不影响怀孕和性生活,但要保证与破损皮肤和粘膜,性生活在不要小孩儿的情况下最好做好避孕措施。 八、肝穿有没有必要?1、在ALT小于2倍高限而大于正常高限,而有证据怀疑肝脏炎症存在的情况下,可考虑肝穿。比如多次肝纤维化检测提示肝脏硬度值增高。 2、ALT持续正常,年龄大于30岁,有肝硬化或HCC家族史,应考虑肝穿。 九、停药指征1、基本条件:ALT持续正常、HBV DNA持续不可检测 2、中国指南推荐:HBeAg+必须e抗原转阴再巩固治疗三年仍不变,总疗程4年;HBeAg-必须s抗原阴性再巩固治疗一年仍不变。可考虑停药。 3、肝硬化患者:终身服用。 10、HBV DNA持续异常、ALT小于2倍高限怎么处理?应密切随访,复查肝功,考虑肝穿 本文系陈斌医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
肠息肉为局部粘膜增生肥厚而形成的粘膜隆起样病变。尽管肠息肉是一种良性疾病,但已被公认为是一种重要的癌前病变。国内外大量研究表明,80%以上的大肠癌与肠息肉有直接关联。结肠息肉在大多数情况下大多数没有明显的临床症状,基本都是在常规的结肠镜检查中发现的。所以,肠息肉的检出在于大范围的筛查以及对高危人群的定期结肠镜检查。常见的症状有---大多数没有症状!!①便血。患结直肠、乙状结肠息肉可能会出现便血,通常是出现间断性的小量出血,血附于大便表面,很少引起贫血;严重时,出血量也可多达100~200ml。②排便习惯改变。如果肠息肉位于结肠远端,并且体积较大的话,很容易引起便秘;有些病人也会出现腹泻、便秘交替出现的状况。③腹痛。部分病人会出现弥漫性的腹痛,尤其是在大便时或者大便后加重。④带蒂息肉脱出肛门。⑤肠道外症状。如果出现一些典型的肠道外症状,提示患者可能有息肉病。比如出现多发性骨瘤和软组织肿瘤,就应考虑是否患了Gardner综合征,出现皮肤黏膜色素斑应考虑是否患了Peutz-Jeghers(简称P-J)综合征。肠息肉,可以分为几类?①肿瘤性息肉。包括早期腺瘤(畸形隐窝灶)、传统腺瘤(管状腺瘤、绒毛状腺瘤、混合型腺瘤)、锯齿状腺瘤(传统锯齿状腺瘤、广基锯齿状肿瘤息肉、混合增生性息肉/锯齿状腺瘤)和杵状-微腺管腺瘤,临床上管状腺瘤患者较多。比起有蒂腺瘤,无蒂腺瘤的癌变率较高,并且如果腺瘤越大,癌变可能性越大。腺瘤中绒毛成分越多,越可能癌变。②非肿瘤性息肉。患非肿瘤性息肉,癌变可能性较低。 非肿瘤性息肉包括增生性息肉、错构瘤性息肉(如幼年性息肉、P-J综合征等)、淋巴性息肉、粘膜脱垂性息肉(肛管)炎性息肉。③肠息肉病。如果在肠道出现数目多于100颗以上的息肉,并具有肠息肉病的特殊临床表现时,我们会怀疑患者患了肠息肉病。值得注意的是,近些年来,随着人们生活方式和习惯的改变,肠息肉的癌变率越来越高。我们定义具备一下3项条件之一者,就可以称为高危腺瘤①息肉直径≥10mm;②绒毛状腺瘤,或混合性腺瘤中绒毛结构超过25%;③伴高级别上皮内瘤变。结肠息肉高危人群①大便潜血阳性。②一级亲属有结直肠癌病史。③以往有肠道腺瘤史。④本人有癌症史。⑤有排便习惯的改变。⑥符合以下任意2项者:慢性腹泻、慢性便秘、黏液血便、慢性阑尾炎或阑尾切除史、慢性胆囊炎或胆囊切除史、长期精神压抑,有报警信号。腺瘤性息肉恶变模式图结肠各段腺瘤性息肉的检出率肠镜检查是发现肠息肉的主要手段l肠镜有哪些种类?这些肠镜有什么区别?常见肠镜检查可分为:①普通白光内镜。主要用于发现、诊断肠息肉。②染色放大内镜。染色放大内镜,是把0.2-0.4%靛胭脂溶液喷在肠息肉表面,结合放大内镜,就可以有效的观察肠息肉表变的先关分型,能够判断病变性质、浸润深度等。用过染色放大内镜,可以决定是否能进行内镜下治疗。③内镜窄带成像术(Narrow Band Imaging, NBI)。能够精确的观察消化道粘膜上皮的形态,还能观察到消化道粘膜上皮血管网的形态,能够精准的鉴别肿瘤和非肿瘤性息肉。l肠镜能检查到哪些部位?肠镜能观察到直肠、全部结肠以及回肠末端的肠粘膜情况。l 做肠镜能从外观上判断息肉的性质吗?可以。做肠镜时,能够看到肠息肉的形态、颜色等,能从息肉表面的形态、色泽和微结构(腺管及微血管分型),非常有效的判断息肉的性质。治疗目前常见的内镜下息肉切除术主要有勒除器息肉切除术 (SS)、内镜下黏膜切除术 (EMR)、分次EMR(pEMR) 及内镜黏膜下剥离术 (ESD) 等家族性结肠息肉 息肉数量多,癌病风险高,多建议外科手术切除结肠普通门诊:周二、三下午 预约电话 020-61641888就诊地址:广州市白云区广州大道北1838号南方医院门诊楼二楼消化科门诊