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先心病合并肺动脉高压治疗体会
临床中一些简单先心病(房缺、室缺、动脉导管未闭)患儿因耽误治疗发展肺动脉高压的,后期治疗费用昂贵,且效果较差。因此对于这些患儿要早发现,早手术治疗。 对于肺高压的形成机制可以理解为肺血管的内径变化,如果其内径算作10份,可以说5份用来维持生命体征,5份留作代偿储备。当肺血管的收缩,内径变小就是动用储备。如果肺血管有解剖改变,比如长期的肺动脉高压导致血管壁增厚,这是不可恢复因素,肺血管内径变小那么储备消减了,实际上有很小的肺血管变化就可导致致命性的肺动脉高压危象。小儿一些先心病,由于血液动力学改变,肺内血增加,逐渐引起肺动脉高压形成。此过程易得肺炎引起发热、低氧、高二氧化碳、酸中毒等导致肺血管收缩,肺动脉高压危象致死的发生。这些患儿术前要做心导管检查看肺血管的储备还剩多少,以明确心脏手术前后治疗。总之肺动脉高压的直接危害因素主要有肺血管腔径强烈缩小,减低左心前负荷,增加右心后负荷,体循环低容量,低灌注;右心突胀,急性右心功能不全,心律失常等。间接危害见于休克、低氧对机体造成的副作用。因此肺动脉高压的防治比治疗更重要!能够导致肺高压的因素在围术期最大程度的消灭掉,比出现了肺高压在处理更好。 先心病术前伴有肺动脉高压,经心导管检查有手术适应症的,为了术后更好的恢复,术前一般予以降肺动脉压治疗1-3周,主要低流量吸氧,前列腺素E、西地那非、卡托普利联合治疗,术后监护期间绝对的镇静镇痛、呼吸机过度通气(PaCO2 30mmHg左右)、尽量维持高氧分压(较高的氧浓度)、扩血管药物(前列素E、硝甘、波生坦、硝普纳)、良好的内环境维护、肌松、NO的吸入等治疗。当心功恢复能足以对抗很高的肺压力时,既可逐渐撤药。