梅朝蓉医生的科普号

刚刚看到的新闻：前阿贾克斯、巴塞罗那传奇足球巨星克鲁伊夫周四因肺癌去世，享年68岁。而这天距离西班牙马卡报10月22日报道报道克鲁伊夫患上了肺癌仅仅5个月。 约翰·克鲁伊夫是荷兰全攻全守足球的代表人物，曾三次夺得欧洲足球先生。球员时代司职前锋，曾服务于荷兰著名球会阿贾克斯。也曾一手缔造巴塞罗那王朝。对足坛的贡献却无疑可以与像贝利、贝肯鲍尔和马拉多纳这样的天皇巨星比肩。克鲁伊夫患肺癌据称与其吸烟爱好有关。做球员时，克鲁伊夫每天至少要抽20支烟，最多时甚至一天要抽掉80支烟。1978年，克鲁伊夫在他拍的香烟广告中表示，“如果你抽烟，必须聪明地抽，我就选择尼古丁含量低的香烟，同时兼顾口味……”。后来因为心脏病，他1992年开始很少吸烟，并成为巴萨俱乐部一个公益戒烟项目的形象大使。他说“足球给了我一切，而香烟差点带走这一切。” 1997年，他终于彻底戒烟，但戒烟十多年之后，肺癌还是来了。一位癌症防治专家在接受《电讯报》采访时表示，“即便是戒烟很久的人也有可能患上肺癌，因为他们在戒烟时肺部已经因为抽烟受到不可逆转的伤害。”克鲁伊夫的得病告诉我们：1、尽量不要吸烟。2、低尼古丁含量的香烟同样增加肺癌风险。3、香烟不仅增加肺癌风险，还增加心脏病风险。4、即便是戒烟很久的人也有可能患上肺癌。克鲁伊夫的这一爱好无疑将他归为肺癌高危人群。不由联想，或许他早一点筛查会更早发现肺癌，不会短短5个月就匆匆离世。现在，给大家普及一下吸烟相关的肺癌高危人群定义:年龄在40岁以上、有长期吸烟史、平均每天吸烟包数×烟龄≥20(包/年)的人群 对肺癌高危人群的建议：每年至少做一次低剂量螺旋CT。 还要小心，吸一手烟和二手烟效果可是一样的!

【药品名称】通用名：吉非替尼 本品主要成份为吉非替尼，其化学名称为：N－（3－氯苯基）－7甲氧基－6－（3－吗啉丙氧基）喹唑啉－4－胺 分子式：C22H24CLFN4O3 分子量：446.90 【药理毒性】药效学特性 吉非替尼是一种选择性表皮生长因子受体(EGFR)酪氨酸激酶抑制剂，该酶通常表达于上皮来源的实体瘤。吉非替尼广泛抑制异种移植于裸鼠的人肿瘤细胞的生长，抑制其血管生成。在体外，可增加人肿瘤细胞衍生系的凋亡，并抑制血管生成因子的侵入和分泌。在动物试验或体外研究中已证实，吉非替尼可提高化疗、放疗及激素治疗的抗肿瘤活性。 毒理研究 非临床（休外）研究表明吉非替尼具有抑制心脏动作电位复极化过程（如QT间期）的可能性。但由临床研究和上市后监测获得的安全资料未提示吉非替尼对心脏有任何不良作用。 致癌，致畸和生殖毒性 未进行吉非替尼的致癌研究。在基因突变分析（细菌和体外哺乳动物细胞）和裂解试验（体外哺乳动物细胞和体内大鼠微核试验）中，吉非替尼未显示基因毒性作用。 在交配前4周至妊娠7天期间给予吉非替尼20mg/kg/天（按体表面积计为临床用药剂量的0.7倍），可对雌鼠排卵产生患得影响，导致共黄体量下降。 在器官发和期给予可产生母体毒性剂量的吉非替尼，在大鼠中可观察到成骨不全的发生率升高，在家兔中可观察到胎儿体重下降。在大鼠中未观察到畸形，仅在产生严重母体毒性的剂量下可在家兔中观察到畸形。 当给予哺乳大鼠中服5mg/kg吉非替尼（按体表面积计为临床用药剂量 0.2倍），吉非替尼及某些代谢产物广泛分泌入乳汁。 在大鼠妊娠及分娩期间给予吉非替尼20mg/kg/天（按体表面积计为临床用药剂量的0.7倍）剂量，可减少幼鼠的存活率。 临床研究 两项大型的II期临床研究评估了本品单药治疗局部晚期或转移性非小细胞肺癌(NSCLC)的有效性和安全性。患者的WHO体力状况评分为0-2，并且必须为既往化疗失败者： IDEAL1(研究0016)，既往接受了1或2个化疗方案，并且至少有一个包括铂类治疗(中位年龄为59.6岁[28-85岁] ；n＝209)。 IDEAL2(研究0039)，既往接受了2个或以上化疗方案，该化疗方案包括同时或先后接受了铂类和多西紫杉醇的治疗(中位年龄为61岁[30-84岁]；n＝216)。 两个研究设计相似，均为双盲、平行组、多中心，评估了两个吉非替尼口服剂量：250 mg/天和500 mg/天。患者被随机分配在这两个剂量组。在IDEAL1中主要研究终点为肿瘤客观缓解率，次要研究终点为疾病相关症状改善 ；在IDEAL2中主要研究终点为肿瘤客观缓解率以及疾病相关症状改善率(每周以LCS进行测定)。 疗效结果 对于IDEAL1和IDEAL2疗效结果的总结见下表。不考虑WHO体力状况评分(0,1或2)和既往接受的化疗次数，两个 研究中得到的肿瘤客观缓解率以及疾病相关症状改善率结果相似。大多数患者肿瘤客观缓解发生于治疗的第1个月，少部分患者的客观缓解可迟至治疗的第四个月发生。 a 在IDEAL1试验中，无论是250 mg还是500 mg，日本患者的客观缓解率要比非日本患者的高(250 mg为27.5%：9.6%，500 mg为27.5%：11.1%)，未调整的比值比(两组合并)为3.27，p=0.002。在多变量分析时，调整了性别，组织学和身体状况后，这一差异不再有统计学意义(调整后的比值比为2.13，p=0.068)。 b 基于症状改善可评估人群(250 mg，n=67；500 mg，n=73)。 + 数据截止时仍在继续。 FACT-L肺癌患者生活质量测定量表。 NC未计算。 PFS无进展生存。 安全性 ：本品的安全性情况在两项研究中是相似的，不良事件的发生率和严重程度呈剂量相关性(见"不良反应")。 结 论 ：临床研究资料证明局部晚期或转移性非小细胞肺癌患者以本品进行治疗可达到持续的客观缓解。在中国进行的临床研究 在中国的5个临床研究：基地中进行了临床研究，以评估吉非替尼片250mg/日在既往接受过化学治疗的非小细胞肺癌患者中的客观缓解率。 共有159名受试者至少服用了一次吉非替尼片250 mg，受试者的人口学和疾病特征情况如下： 男性91人(57.2)，女性68人(42.8) ； 年龄均数(标准差)为56.5岁(11.3)，中位数为57岁，范围(最小值，最大值)在31.0-84.0岁。 年龄组情况 ：18-60岁组有91人(57.2%)，60-70岁组有46人(28.9%)，70岁以上组有22人(13.8%)。 吸烟状况 ：不吸烟者有90人(56.6%)，曾吸烟者有37人(23.3%)，偶尔吸烟者有3人(1.9%)，经常吸烟者有29人(18.2%)。 组织学分型 ：鳞癌有29人(18.2%)，腺癌有105人(66%)，未分化癌有5人(3.1%)，大细胞癌有1人(0.6%)，腺鳞癌有7人(4.4，细支气管肺泡癌(BAC)有12人(7.5%)。 入选时非小细胞肺癌状态 ：局部晚期MO有26人(16.4%)，转移性M1有133人(83.6%)。 WHO体力状况 ：0分有23人(14.5%)，1分有101人(63.5%)，2分有34人(21.4%)，3分有1人(0.6%)。 其中在入选前曾接受过1个化疗方案治疗的受试者有75名(47.2%)，2个及3个以上(含3个)化疗方案治疗的受试者分别为50名(31.4%)和34名(21.4%)。对于159名受试者(意向性治疗人群集)进行了有效性分析。 以下为疗效总结 ： 客观缓解率为27.0%， 95%可信区间为20.3-34.7%， 中位PFS为97天， 95%可信区间为67-120天， 中位生存期为11.1月（生存期数据截止至2004年11月22日） 在不同治疗亚组中客观缓解率显示有一定的差异性(根据入组时基线特征进行分组，受试者的客观缓解率情况如下表，类似的差异性同样见于其他国际临床研究。尽管在某些亚组的受试者数不够多，但吉非替尼对这些受试者的效果和预期的相一致。 安全性 吉非替尼的总体耐受性良好。大部分不良事件为轻度，无需处理。超过10％的受试者报告的不良事件为皮疹(44.0%)、皮肤瘙痒(15.7%)和腹泻(11.3%)。所出现的不良事件严重程度及发生频率与在其他临床研究中观察到的相一致。 【药代动力学】 静脉给药后，吉非替尼迅速清除，分布广泛，平均清除半衰期为48小时。癌症患者口服给药后，吸收较慢，平均终末半衰期为41小时。吉非替尼每天给药1次出现2-8倍蓄积，经7-10剂给药后达到稳态。达到稳态后，24小时间隔用药，血浆药物浓度最高和最低值之比一般维持在2-3倍范围之间。 吸收 ：本品口服给药后，吉非替尼的血浆峰浓度出现在给药后的3-7小时。癌症患者的平均绝对生物利用度为59％。进食对吉非替尼吸收的影响不明显。 分布 ：在稳态时吉非替尼的平均分布容积为1400 L，表明其在组织内分布广泛。血浆蛋白结合率约为90％。吉非替尼与血清白蛋白及α1-酸性糖蛋白结合。 代谢 ：体外研究数据表明参与吉非替尼氧化代谢的P450同工酶主要是CYP 3A4。 体外研究显示吉非替尼可有限地抑制CYP 2D6(见"药物相互作用")。 吉非替尼的代谢中三个生物转化的位点已被确定 ：N-丙基吗啉基团的代谢，喹唑啉上甲氧取代基的脱甲基作用及卤化苯基基团类的氧化脱氟作用。 在人血浆中鉴别到的主要代谢物是O-去甲基吉非替尼。它对EGFR刺激细胞生长的抑制作用比吉非替尼弱14倍，因此对吉非 替尼的临床活性不太可能有显著作用。 消除： 吉非替尼总的血浆清除率约为500 mL/分。主要通过粪便排泄，少于4％通过肾脏以原型和代谢物的形式清除。 特殊人群 ：人群动力学 在以人群为基础的数据分析中，未发现预期的稳态血药谷浓度与患者年龄、体重、性别、种族、或肌酐清除率之间有任 何关系。 肝功能损害：在一项有31名实体瘤患者(他们中肝功能为正常的有14名，中度肝功能损害的有13名，由于肝转移出现重度肝功能损害的有4名)参加的临床研究中对吉非替尼进行了药代动力学评价。研究表明，日服250 mg本品28天后，达到稳态的时间，总血浆清除率及稳态值(Cmaxss，AUC24SS)在肝功能正常组和中度肝功能损害组之间是相似的。4名由于肝转移出现重度肝功能损害的患者其稳态值与肝功能正常组也相似。未在由肝硬化或肝炎引起肝功能损害的患者中进行本品的研究。 【适 应症】本品适用于治疗既往接受过化学治疗的局部晚期或转移性非小细胞肺癌（NSCLC）。既往化学治疗主要是指铂剂和多西紫杉醇治疗。 对于化学治疗失败的局部晚期或转移性非小细胞肺癌患者的疗效，是基于客观反应率指标而确立的，尚无对照性的研究显示改善疾病相关症状和延长生存期方面的临床受益。本品用于非小细胞肺癌二线治疗的现有数据仅基于非对照的临床研究，尚待设计良好的对照的临床试验进一步证实。 对于非小细胞肺癌的一线治疗，两个大型的随机对照临床试验结果表明 ：基于铂剂的二联化疗方案合用本品治疗后未显示任何受益，因此，吉非替尼不适用于此种治疗。 【用法用量：本品的成人推荐剂量为250 mg(1片)，1日1次，口服，空腹或与食物同服。 如果有吞咽困难，可将片剂分散于半杯饮用水中(非碳酸饮料)，不得使用其他液体。将片剂丢入水中，无需压碎，搅拌至完全分散(约需10分钟)，即刻饮下药液。以半杯水冲洗杯子，饮下。也可通过鼻-胃管给予该药液。 无需因下述情况不同调整给药剂量 ：年龄、体重、性别、种族，肾功能，因肝转移而引起的中至重度肝功能损害。 剂量调整 ：当患者出现不能耐受的腹泻或皮肤不良反应时，可通过短期暂停治疗(最多14天)解决，随后恢复每天250 mg的剂量。 【儿童中使用】目前尚无本品用于儿童或青春患者安全与疗效的资料，故不推荐使用。 【不良反应】最常见(发生率20％以上)的药物不良反应为腹泻、皮疹、瘙痒、皮肤干燥和痤疮，一般见于服药后的第1个月内，通常是可逆性的。大约8％的患者出现严重的药物不良反应(CTC标准3或4级)。因不良反应停止治疗的患者仅有1％ 各身体系统发生的不良事件按发生频率以降序排列(多见 ：≥ (greater than or equal to) 10％ ；常见 ：≥ (greaterthan or equal to) 1％且<10% ；少见 ：≥ (greater than or equal to) 0.1％且<1％；罕见 ：≥ (greater than or equalto) 0.01％且<0.1％ ；极罕见 ：<0.01％)。< p=""> 可出现的不良事件总结如下 ： 消化系统 ：多见腹泻，主要为轻度(CTC1级)，少有中度(CTC2级)，个别报道严重伴脱水的腹泻(CTC3级)。 常见恶心，主要为轻度(CTC1级) ；呕吐，主要为轻度或中度(CTC1或2级) ；厌食，轻度或中度(CTC1或2级) ；口腔粘膜炎，多为轻度(CTC1级) ；继发于腹泻，恶心，呕吐或厌食的脱水口腔溃疡。 少见胰腺炎。 皮肤及附件 ：多见皮肤反应，主要为轻度或中度(CTC1或2级) ；脓疱性皮疹，在红斑的基础上有时伴皮肤干燥发痒。常见指甲异常。极罕见中毒性表皮坏死松懈症和多形红斑的报道，过敏反应，包括血管形水肿和荨麻疹。 代谢和营养 ：常见肝功能异常，主要包括无症状性的轻度或中度转氨酶升高(CTC1或2级)。 全 身 ：常见乏力，多为轻度(CTC1级) ；脱发 ；体重下降 ；外周性水肿。 眼 科 ：常见结膜炎和睑炎，主要为轻度(CTC1级) ；弱视。 少见可逆性角膜糜烂，有时伴睫毛生长异常。 极罕见角膜脱落 ；眼部缺血/出血。 血液和淋巴 ：常见出血，如鼻衄和血尿。少见在服用华法林的一些患者中出现INR(International Normalised Ratio)升高及/或出血事件 ；出血性膀胱炎。 呼 吸 ：常见呼吸困难。少见间质性肺病，常较严重(CTC3-4级。在全球进行的临床研究，扩大用药/同情用药，上市后使用中，约有158348名患者接受了本品治疗，在日本以外的地区，包括约92821名患者，间质性肺病总的发生率约为0.28％，在日本其发生率约为1.70％，包括约65527名患者，数据截至2004年6月2日)，已有致死性病例的报道。 【禁忌症】已知对该活性物质或该产品任一赋形剂有严重过敏反应者禁用。 【注意事项】接受本品治疗的患者，偶尔观察到发生间质性肺病，患者通常出现急性的呼吸困难，伴有咳嗽，低热，呼吸道不适和动脉血氧不饱和。短期内该症状可发展得很严重，并报告有死亡。放射学检查常显示肺浸润或间质有毛玻璃样阴影。已观察到在出现该状况的患者中，伴有原发性肺纤维化/间质性肺炎/尘肺/放射性肺炎/药物诱导性肺炎的患者死亡率较高。 处方医生应密切监测间质性肺病发生的迹象，如果患者呼吸道症状加重，应中断本品治疗，立即进行检查。当证实有间质性肺病时，应停止使用本品，并对患者进行相应的治疗。 已观察到无症状性肝转氨酶升高。因此，建议定期检查肝功能。肝转氨酶轻中度升高的患者应慎用本品。如果肝转氨酶升高加重，应考虑停药。 已报道在服用华法林的一些患者中出现INR(InternationalNormalised Ratio，国际标准化比率)升高及/或出血事件。服用华法林的患者应定期监测凝血酶原时间或INR的改变。应告诫患者当以下情况加重时即刻就医： 任何眼部症状 ；严重或持续的腹泻，恶心，呕吐或厌食 ；这些症状应按临床需要进行处理。 随机对照试验证明，在晚期非小细胞肺癌患者中将本品和以铂类为基础的标准两药联合化疗方案合用，不会有额外的益处。因此，本品应单用于既往接受过细胞毒性化疗的非小细胞肺癌患者 在一项对儿科患者进行本品和放疗治疗的I/II期临床研究中，33名入选患者(这些患者为新诊断出脑干神经胶质瘤或未完全切除的幕上恶性神经胶质瘤)中，发生4例(1例死亡)中枢神经系统出血。在一项单用本品治疗的临床研究中，一位患者有室管膜瘤的儿童也出现了中枢神经系统出血。接受本品治疗的成年非小细胞肺癌患者脑出血风险不太可能增高。 对驾驶及操纵机器能力的影响 在本品治疗期间，可出现乏力的症状，出现这些症状的患者在驾驶或操纵机器时应给予提醒。 【孕妇及哺乳期妇女用药】妊娠期使用 目前尚无本品用于妊娠期女性的资料。在器官发生期给予可产生母体毒性剂量的吉非替尼，在大鼠中可观察到成骨不全的发生率升高，在家兔中可观察到胎儿体重下降。在大鼠中未观察到畸形，仅在产生严重母体毒性的剂量下可在家兔中观察到畸形。在接受本品治疗期间，要劝告育龄女性避免妊娠。 哺乳期使用 ：在接受本品治疗期间，应建议哺乳母亲停止母乳喂养。 目前尚无本品用于哺乳期女性的资料。尚不知吉非替尼或其代谢产物是否会分泌入人乳，但当给予哺乳大鼠口服5 mg/kg吉非替尼(按体表面积计为临床用药剂量的0.2倍)，吉非替尼及某些代谢产物广泛分泌入乳汁。 在大鼠妊娠及分娩期间给于吉非替尼20 mg/kg/天(按体表面积计为临床用药剂量的0.7倍)的剂量，可减少幼鼠的存活率。 【儿童用药目】前尚无本品用于儿童或青春期患者安全性与疗效的资料，故不推荐使用。 【药物相互作用】对人肝微粒体进行的体外试验证实，吉非替尼主要通过肝细胞色素P-450系的CYP 3A4代谢。所以吉非替尼可能会与诱导、抑制或为同一肝酶代谢的药物发生相互作用。动物研究表明吉非替尼很少有酶诱导作用，体外研究显示吉非替尼可有限地抑制CYP 2D6。 以下列出了与吉非替尼产生或可能产生有临床意义地药物相互作用地药物或药物类别 ： 影响吉非替尼的药物 已证明的相互作用 抑制CYP3A4的药物 在健康志愿者中将吉非替尼与伊曲康唑(一种CYP 3A4抑制剂)合用，吉非替尼的平均AUC升高80％。由于药物不良反应与剂量及暴露量相关，该升高可能有临床意义。虽然未进行与其他CYP 3A4抑制剂相互作用的研究，但这一类药物如酮康唑，克霉唑，利托那韦同样可能抑制吉非替尼的代谢。 升高胃pH值的药物 在健康志愿者中进行临床研究，表明与能明显持续升高胃pH至≥ (greater than or equal to) 5的药物合用，可使吉非替尼的平均AUC降低47％，这可能降低吉非替尼疗效。 利福平 在健康志愿者中将吉非替尼与利福平(已知的强CYP 3A4诱导剂)同时给药吉非替尼的平均AUC比单服时降低83％ 理论上可能有相互作用的药物 其他CYP 3A4诱导剂 诱导CYP 3A4活性的物质可增加吉非替尼的代谢并降低其血浆浓度。因此， 与CYP 3A4诱导剂(如苯妥因、卡马西平、巴比妥类或圣约翰草)合用可降疗效 吉非替尼对其他药物的作用 已证明的相互作用 通过CYP 2D6代谢的药物 在一项临床试验中，吉非替尼与美托洛尔(一种CYP 2D6酶底物)合用，使美托洛尔的暴露量升高35％。吉非替尼与其他由CYP 2D6代谢的药物同服，可能会升高后者的血药浓度。 理论上可能有相互作用的药物 华法林 虽然迄今尚未进行正规的药物相互作用研究，在一些服用华法林的患者中报告了INR增高和/或出血事件。服用华法林的患者应定期监测其凝血酶原时间或INR的改变。 长春瑞滨 在Ⅱ期临床研究中，将本品与长春瑞滨同时服用，显示本品可能会加剧长春瑞滨引起的中性白细胞减少作用。 【药物过量】对于服用过量本品还没有专门的治疗方法，现在尚不知过量服用可能的症状。在I期临床试验中，少量患者服用到每天1000 mg的剂量，观察到一些不良反应的发生频率增加和严重程度升高，主要是腹泻和皮疹。对于药物过量引起的不良反应应给予对症处理，特别是严重腹泻应给予适当的治疗。 【规 格】 0.25g/片 【贮 藏】 30°C以下保存。 【有 效 期】 24个月。

日常诊疗中，常会碰到患者问：靶向治疗是什么意思？有效吗？为什么要进行基因检测？耐药了咋办？……今天我们一起来了解一下非小细胞肺癌靶向治疗的相关问题。肺癌是最常见的恶性肿瘤之一，非小细胞肺癌占肺癌的85％以上。由于多数肺癌确诊时已经失去手术可能性，患者多需要放疗，化疗。而以上手段有较大毒性和不良反应。患者生活质量因疾病而下降。近年来，靶向药物因疗效可靠且毒性和不良反应轻，给非小细胞肺癌患者的治疗带来了福音。1、靶向治疗是什么意思？有效吗？靶向治疗，就是通过干扰癌变或肿瘤增生所需的特定蛋白或肿瘤相关分子来阻止癌细胞增长从而治疗肿瘤的一种方法。是目前最受关注、最有前途的治疗手段之一。在肺癌发生发展中，有许多驱动基因，比如表皮生长因子受体基因就是其中之一。它的突变会导致肺癌的发生及生长。针对这些驱动基因来做治疗，治疗更有针对性，更有效，毒性也会小很多。2、为什么医生会建议靶向治疗之前做基因检测？哪些人能用靶向治疗？因为靶向治疗药物是根据特定的分子靶点进行高度选择性治疗，所以基因检测可以了解患者是否存在靶向药物治疗的靶点从而有针对性地选择相应的分子靶向药物，是指导临床使用靶向治疗的重要依据。基因检测的结果会告诉我们哪些病人最可能会从靶向治疗中获益。晚期非小细胞肺癌分子靶向治疗专家共识(2013版)有如下建议：(1)患者治疗前应尽量获取标本行EGFR基因突变检测；(2)EGFR检测标本需用合适的检测方法进行检测；(3)对于没有EGFR基因突变的患者，建议进行ALK和ROS-1融合基因检测；(4)建议有条件的单位同时进行EGFR基因突变、ALK和ROS-1 融合基因检测。

因为父母都是医务人员，又因为其中一位还从事了肿瘤诊疗行业一辈子。所以，已迈入奔五年龄的我，已经与肿瘤患者间接或是直接打了四十年以上的交道。 从1995年大学毕业接触肿瘤诊疗领域到后来的进一步求学与工作，在不同医院的肿瘤科见证了肿瘤患者及其家属的人生百态，也跟他们一起经历了各种情绪的跌宕起伏。我眼里的患者，从最初单纯的患病的工作对象，逐步转变为我们身边的普通人。医学的发展，让肿瘤也不再是一个令人绝望的疾病，而是一种与高血压，糖尿病等一样的慢性疾病。这一职业于我，也早已成为了一种由衷的喜好! 感怀学医之路，除去业内共有的艰辛，更多的是感恩！ 感恩引领我步入医学殿堂的两位导师—华西医院的侯梅教授和周清华教授! 他们举止言行，让我感受到医学大师的魅力，是我学习的典范！ 十多年前，如果没有侯梅教授的鼓励，我也许没有机会挖掘出自己内心对于肿瘤诊疗行业的兴趣和信心。看到她几十年如一日，每每奉献出自己的休息时间奔波于各地公益讲座和指导各基层医院专科培训，每每饿着肚子在人满为患的专家诊室不计酬劳地为大老远跑来的病人加号，每每利用短暂的碎片时间掏出手机为病人免费咨询……，心里总是升起一种难言的感动！ 而我的另一位导师周清华教授，正如近期一篇评论“暖医”的文章所说：不会处处考虑自己的名声，而是时时考虑病人的利益。作为国际知名的外科治疗肺癌的先锋人物，他总是为无人敢收治的晚期肺癌患者做手术，经常在手术台上忙碌七八个小时甚至十几小时。为了病人背后的家庭，他敢于为病人豁出去。他的这种勇于担当的精神，常常让作为学生的我们为之汗颜！ 导师们的的言传身教，让我时时躬身自省，是否淡泊名利，心怀助人之善念，守住为医学奉献之初心! 感恩我的患者朋友们，陪伴他们的过程，让我也学会不仅关注肉体的疾病，也关注心灵的成长。他们教我学会反省内在，深层觉察自己的内心。他们教我学会爱的分享，关注身边的亲人朋友，关注身边的一切，用尽可能美好的方式与之相处。所见一切皆有缘，感恩他们用相伴增长了我的智慧，让一切更加圆满！ 疾病与治病面前，医患真诚平等的交互影响是现代医患和谐的守则。“我无法承诺搞定你的所有问题，但我可以保证的是，你不用独自一人面对这些问题！” 今日同行发在朋友圈里的这句话，实在是道出了作为一名肿瘤科大夫的心声！ 2016年3月22日