1.脑电图检查对于癫痫的诊断及鉴别诊断具有十分重要的意义,是诊断癫痫必不可少的辅助检查手段。 2.脑电图监测期间,患儿有临床发作,可明确放电起源部位,对症用药治疗。 3.脑电图监测期间,患儿无发作,但有一部患儿有临床电发作、临床下发作、严重异常放电,提示需要早期治疗。 4.据统计80%的癫痫病人脑电图异常,而有5-20%左右的癫痫病人发作间期脑电图检查正常,还有一些脑电图异常的人始终没有癫痫发作。 5.另外,正常人脑电图也可出现异常。 因此,临床上不能因脑电图正常就排除癫痫的诊断,也不能因脑电图异常就诊断癫痫。
一、急性肾盂肾炎 急性肾盂肾炎(acutepyelonephritis)是肾盂和肾实质的急性细菌性炎症。致病菌多经膀胱上行感染肾盂,再经肾盂感染肾实质,也可经血液直接播散到肾盂和肾实质。上行感染的病原菌主要为G-细菌,多为大肠埃希菌和其他肠杆菌;血行感染的致病菌主要为G+细菌。女性的发病率高于男性。上尿路梗阻、膀胱输尿管返流及尿潴留时可以继发肾盂肾炎。 病理 肾盂粘膜充血水肿,出现散在小出血点,显微镜下可见多量中性粒细胞浸润,肾水肿,体积增大,质地较软。病变严重时粘膜表面散在大小不等的脓肿,呈黄色或黄白色。肾切面可见大小不等的小脓灶,分布不规则。早期肾小球多不受影响,病变严重时可见肾小管、肾小球受破坏。化脓灶愈合后可形成微小的纤维化瘢痕,一般无损于肾功能。病灶广泛而严重者,可使部分肾单位功能丧失。在致病菌及感染诱因未被彻底消除时,急性肾盂肾炎可由于病变迁延或反复发作而转为慢性。 临床表现 ①发热:血行感染的急性肾盂肾炎发病突然,可出现寒战、高热,体温可上升至39℃以上,伴有头痛、恶心呕吐等全身症状,随即出现尿路刺激症状。②腰痛 患侧或双侧腰痛,多呈胀痛。肋脊角有明显的压痛和叩击痛。③膀胱刺激症状由下尿路感染上行所致的急性肾盂肾炎,先出现尿频、尿急、尿痛、血尿、排尿困难等症状,以后出现高热等全身症状。 诊断 根据病史可以进行初步诊断。特别注意询问有无下尿路感染,前列腺炎及身体其他部位有无感染病灶。 尿液检查可发现白细胞、红细胞、蛋白、白细胞管型,尿细菌培养每毫升尿有菌落105以上,血白细胞计数升高,中性粒细胞增多明显。病变严重时可有脓毒血症出现,此时应进行血液的细菌学检查。 X线、B超、CT等影像学检查有助于了解上尿路有无梗阻或其他疾病。 治疗 1.支持治疗 卧床休息,多饮水,维持每日尿量达1.5L以上,有利于炎症及代谢产物的排出。 2.抗菌药物治疗①β-内酰胺类抗生素:青霉素类药物对G+菌属有强效,其中广谱青霉素类如氨苄青霉素、羧苄青霉素等,对大肠埃希菌、变形杆菌和肠球菌等作用较强。氧哌嗪青霉素等作用比氨苄青霉素强,且毒性较氨基甙类低,主要用于绿脓杆菌感染;头孢菌素可用于产酶葡萄球菌感染。第二、三代头孢菌素对严重G—杆菌感染作用显著,与氨基糖甙类合用有协同作用。头孢哌酮、头孢拉啶等对绿脓杆菌及其他假单孢菌等感染有效;亚胺培南-西拉司丁(泰能)抗菌谱广,对G—杆菌杀菌活性好,尤适用于难治性院内感染及免疫缺陷者的肾盂肾炎。②磺胺类药物 对除绿脓杆菌外的G+和G—菌有效。③喹诺酮类药物:抗菌谱广、作用强、毒性小,临床已广泛应用,但不宜用于儿童、孕妇及肾功能不全者。④氨基甙类抗生素:对多种G—菌和某些G+菌有很强的杀菌作用,其中妥布霉素、耐替米星等对绿脓杆菌效果较好。⑤去甲万古霉素:适用于耐甲氧西林的葡萄球菌、多重耐药的肠球菌感染及对青霉素过敏病人的G+球菌感染。疗程一般为7~14日,静脉用药者可在体温正常、临床症状改善、尿细菌培养转阴后改口服维持。 3.应用碱性药物如碳酸氢钠、枸橼酸钾,可降低酸性尿液对膀胱的刺激,以缓解膀胱刺激症状。钙离子通道拮抗剂维拉帕米(异搏定)、盐酸黄酮哌酯M受体阻滞剂可解除膀胱痉挛,缓解刺激症状。 二、 肾脓肿 肾积脓(pyonephrosis)也称脓肾,是肾脏严重感染所致广泛的化脓性病变,肾实质全部破坏形成一个积聚脓液的囊腔,多继发于肾输尿管结石等梗阻性疾病所致的肾积水,病原菌多为G—杆菌。 肾积脓的临床表现有两种类型。急性发作时通常症状较重,可出现全身感染症状,如畏寒、高热、腰部疼痛、肿块等。慢性肾积脓时病程较长,患者可有消瘦、贫血、反复尿路感染。如尿路有不完全性梗阻,脓液可沿输尿管排入膀胱而出现膀胱炎症状。膀胱镜检查可见患侧输尿管口喷脓尿,尿液检查可见大量脓细胞。若尿路有完全性梗阻,尿液检查可完全正常。B超、静脉尿路造影、放射性核素肾图、CT或核磁共振等检查可以了解是否存在尿路梗阻及程度和患侧肾功能情况。右侧肾积脓需与化脓性胆囊炎鉴别。 治疗以抗感染为主,同时注意加强营养,纠正水、电解质紊乱,在肾尚有功能时,应施行脓肾造口术。如患肾功能已丧失,可行患肾切除术。 三、肾皮质多发脓肿 肾皮质多发脓肿(multiplerenal abscess)为葡萄球菌经血行感染。原发灶可为皮肤疖肿、肺部感染、骨髓炎、扁桃体炎或外伤后感染等。致病菌随血液循环侵入肾,造成肾皮质感染,进而形成肾皮质多发脓肿。小脓肿融合形成肾痈,由于医疗条件的改善和强有力抗生素的广泛应用,肾皮质多发脓肿目前已很少发生。 临床表现中原发病灶症状较为明显,继之突发畏寒、发热、腰痛,肾区压痛,肌紧张和肋脊角叩击痛。实验室检查:血白细胞升高、中性粒细胞增加、血培养有细菌生长。部分病例脓肿与集合系统相通,出现脓尿和菌尿。尿细菌培养为阳性。尿路平片示肾轮廓不清,腰大肌阴影模糊、消失,静脉尿路造影显示患侧肾功能减退或消失,如脓肿较大可见肾盂肾盏受压、变形。B超下可见肾皮质内液性暗区,轮廓不规则。CT显示为多发的低密度影,增强CT显示为低密度影。早期肾皮质脓肿应及时应用抗生素治疗,如肾痈形成或并发肾周围脓肿,可在B超引导下穿刺或切开引流。 四、 肾周 围 炎 肾周围炎(perinephritis)是肾周围组织的化脓性炎症,感染多来自肾,如肾盂的感染(包括少见的黄色肉芽肿性肾盂肾炎)或肾皮质脓肿穿破肾包膜侵入肾脂肪囊。也可由肾外伤血肿、尿外渗继发感染引起,少数来自肾以外的感染病灶血行播散而来。若形成脓肿则称肾周围脓肿。致病菌以金黄色葡萄球菌及大肠埃希菌多见。临床表现主要为腰痛、肾区压痛、叩击痛和肌紧张,形成脓肿后可有全身中毒症状,如畏寒、发热等。血白细胞及中性粒细胞上升。由于肾周围炎多伴有肾实质感染,尿常规检查可见脓细胞。单纯肾周围炎尿常规无异常。若脓肿溃破,由于肾周组织脂肪丰富,且疏松,感染易沿腰大肌蔓延扩展,可出现明显的腰大肌刺激症状,腹部平片可见肾影增大模糊,脊柱弯向患侧,腰大肌阴影消失。若脓肿位于肾上方,累及膈肌,可有胸膜炎性反应,同侧膈肌抬高,活动受限。B超和CT可显示肾周围脓肿,有助于本病的定位、定性诊断。B超引导下作肾周围脓肿穿刺,抽取脓液涂片、培养,有助于明确病原菌类型和抗生素的选择。未形成脓肿前,治疗应首选敏感的抗生素和局部热敷,并加强全身支持疗法。肾周围脓肿形成后,可作超声引导下穿刺或切开引流。
摘自Aboutkidshealth网站什么是葡萄糖六磷酸脱氢酶缺乏症?葡萄糖六磷酸脱氢酶(G6PD)是一种可以帮助红血细胞正常工作的酶。有些人的红细胞中葡萄糖六磷酸脱氢酶含量低于正常值。这称为葡萄糖六磷酸脱氢酶缺乏症,或蚕豆病。大多数患有葡萄糖六磷酸脱氢酶(G6PD)缺乏症的患儿平时健康情况完全正常,但有时可能会导致问题。本文解释葡萄糖六磷酸脱氢酶(G6PD)缺乏症可能导致的问题,以及如果你的孩子发生这些问题时该怎么办。葡萄糖六磷酸脱氢酶(G6PD)缺乏症是由父母传给子女的葡萄糖六磷酸脱氢酶(G6PD)缺乏症是一种遗传疾病,这意味着它是由父母一方或双方传给孩子的,受影响的男孩多于女孩。全世界大约有400万人患有葡萄糖六磷酸脱氢酶(G6PD)缺乏症。任何人都有可能有葡萄糖六磷酸脱氢酶(G6PD)缺乏症,但是它在某些人群中更常见,如来自非洲或疟疾很普遍的地区,例如地中海、加勒比地区和东南亚区域。 非洲裔人群中葡萄糖六磷酸脱氢酶(G6PD)缺乏症患者通常是较轻,在地中海和亚洲一些地区的患者中是较严重的人。葡萄糖六磷酸脱氢酶(G6PD)作用是保护红细胞红细胞携带氧气到身体各部分。 葡萄糖六磷酸脱氢酶(G6PD)是一种帮助红细胞正常运转的酶。它也帮助人体发热或服用某些药物时,保护红细胞抵抗外界物质的破坏。如果一个人没有足够的葡萄糖六磷酸脱氢酶(G6PD),当他们发烧或服用某些药物时,他们体内的一些红血细胞可能被破坏。红细胞的破裂称为溶血。如果发生这种情况,人可能缺少足够红细胞而出现贫血。葡萄糖六磷酸脱氢酶(G6PD)缺乏症患者可能造成的问题对新生儿造成的问题如果母亲为葡萄糖六磷酸脱氢酶(G6PD)缺乏症基因的携带者,她可能把它传给她的一个或更多的孩子。有些新生儿在出生后不久出现黄疸(皮肤变黄色),男婴发生可能性更大。如果不治疗,严重的黄疸对新生儿可能有严重脑毒性。通常把婴儿放在一种特别的光下几天来治疗。许多婴儿被确诊患有葡萄糖六磷酸脱氢酶(G6PD)缺乏症,因为在出生后不久出现严重黄疸。一旦黄疸消退后,只要避免蚕豆和某些药物,一般不应该有葡萄糖六磷酸脱氢酶(G6PD)缺乏症的其他问题。对儿童和成人造成的问题大多数葡萄糖六磷酸脱氢酶(G6PD)缺乏症患者健康情况完全正常,但有时可能导致问题。一些儿童和成人葡萄糖六磷酸脱氢酶(G6PD)缺乏症患者,当他们接触到以下任何诱因之一,则可能造成溶血和贫血:· 发热· 使用某些本文中后面列出的药物· 吃蚕豆;这称为蚕豆病如果你的孩子接触到一个导致溶血的诱因,在较严重的情况下,你的孩子可以出现以下贫血的一个或多个症状:· 皮肤苍白· 易疲劳· 心跳快速· 呼吸急促· 气短· 黄疸(皮肤和眼睛发黄)· 背痛· 尿的颜色变深或呈茶色如果你的孩子有上述症状,立即到最近的急诊室。一旦诱因被移除或解决,葡萄糖六磷酸脱氢酶(G6PD)缺乏症的症状通常会很快消失,通常几周。G6PD的孩子不应服用的某些药物如果你的孩子有葡萄糖六磷酸脱氢酶(G6PD)缺乏症,不应该服用下列任何药物:· 乙酰水杨酸(ASA或阿司匹林)· 维生素C· 氯霉素· 氯喹· 氨苯砜· 二巯基· 阿霉素· 米帕林· 亚甲蓝· 甲基· 萘啶酮酸· 萘即家庭常用的樟脑丸· 呋喃妥因· 伯氨喹· 奎宁· 磺胺醋酰· 磺胺嘧啶· 磺胺(复方新诺明)· 磺胺· 磺胺吡啶· 磺胺异恶唑(Pediazole)· 甲苯胺蓝此列表只包含更有可能导致葡萄糖六磷酸脱氢酶(G6PD)缺乏症患者溶血的药物的名称。有些不在此表的药物也会造成问题。看病时或服用某种药物前,请告诉医生、药剂师、或护士,你的孩子患有葡萄糖六磷酸脱氢酶(G6PD)缺乏症,要求他们在给你的孩子使用任何药物包括草药之前确认对G6PD没有影响。溶血的风险和的严重程度与剂量有关。如果你的孩子服用高剂量的这些药物,更有可能发生溶血,而且程度更严重。你的孩子应避免接触樟脑丸和一些食物你的孩子不应该密切接触樟脑丸(萘)。你的孩子不应该吃蚕豆。有些人也应避免红酒,某些豆类如、蓝莓、大豆食品、滋补水和樟脑。要点· G6PD是一种帮助保护红细胞的酶。· 大多数患有葡萄糖六磷酸脱氢酶(G6PD)缺乏症的人是健康的,但是有时发烧或服用某些药品和食品时发生红细胞破坏(溶血)和导致贫血。· 孩子患有葡萄糖六磷酸脱氢酶(G6PD)缺乏症应避免某些药品和食品。· 请告诉你的药剂师、护士、医生你的孩子患有葡萄糖六磷酸脱氢酶(G6PD)缺乏症。· 如果你的孩子有贫血的症状,立即带孩子到最近的急诊室。
任何原因导致胸膜腔内出现过多的液体称胸腔积液,俗称胸水。我们常说胸腔积液,实际上是胸膜腔积液。正常人胸膜腔内有3ml~15ml液体,在呼吸运动时起润滑作用,但胸膜腔中的积液量并非固定不变。即使是正常人,每24小时亦有500ml~1000ml的液体形成与吸收。胸膜腔内液体自毛细血管的静脉端再吸收,其余的液体由淋巴系统回收至血液,滤过与吸收处于动态平衡。若由于全身或局部病变破坏了此种动态平衡,致使胸膜腔内液体形成过快或吸收过缓,临床产生胸腔积液。按照胸腔积液的特点分类,可以将胸腔积液分为漏出液、渗出液(浆液性或血性)、脓胸、血胸、乳糜胸。 病因 按照病因分类可以有: 1.感染性疾病 胸膜炎(结核病、各类感染)、膈下炎症肺结核、各类肺感染、肺结核。 2.循环系统疾患 上腔静脉受阻、充血性心力衰竭、缩窄性心包炎。 3.肿瘤 恶性肿瘤、胸膜间皮瘤。 4.肺梗死 5.血管瘤破裂、胸导管受阻 6.低蛋白血症、肾病综合征、肝硬化 7.其他疾患 黏液性水肿、药物过敏、放射反应、风湿热、系统性红斑狼疮、胸部手术后、气胸、胸腔穿刺术后继发化脓性感染外伤、气胸(伴胸膜粘连带撕裂)、外伤致胸导管破裂、丝虫病。 胸腔积液以渗出性胸膜炎最为常见。肿瘤(如肺癌、乳腺癌、淋巴瘤等)累及胸膜,使其表面通透性增加,或淋巴引流受阻,或伴有阻塞性肺炎累及胸膜,均可引起渗出性胸腔积液。偶因胸导管受阻,形成乳糜胸。如心包受累而产生心包积液,或因上腔静脉受阻而使血管内静水压升高,或因恶性肿瘤所致营养不良性低蛋白血症,胸腔积液可为漏出液。 临床表现 结核性胸膜炎多见于青年人,常有发热。中老年人出现胸腔积液,应提高警惕,可能是恶性病变。 炎性积液多为渗出性,常伴有胸痛及发热。由心力衰竭所致胸腔积液为漏出液。肝脓肿所伴右侧胸腔积液可为反应性胸膜炎,亦可为脓胸。 积液量少于0.3升时症状多不明显;若超过0.5升,患者可感到胸闷。医生在给患者进行体格检查时,会发现局部叩击呈浊音,呼吸的声音减低。积液量多时,两层胸膜隔开,不再随呼吸摩擦,胸痛亦渐缓解,但呼吸困难会逐渐加剧。若积液进一步增大,使纵隔脏器受压,患者会出现明显的心悸及呼吸困难。 检查 1.外观 漏出液透明清亮,静置不凝固,比重1.018。脓性胸液若为大肠杆菌或厌氧菌感染常有臭味。血性胸液呈程度不同的洗肉水样或静脉血样;乳状胸液为乳糜胸;若胸液呈巧克力色应考虑阿米巴肝脓肿破溃入胸腔的可能;黑色胸液可能为曲菌感染。 2.细胞 正常胸液中有少量间皮细胞或淋巴细胞,胸膜炎症时,胸液中可见各种炎症细胞及增生与退化的间皮细胞。漏出液细胞数常少于100×106/L,以淋巴细胞与间皮细胞为主。渗出液的白细胞常超过500×106/L。脓胸时白细胞多达1000×106/L以上。中性粒细胞增多时提示为急性炎症;淋巴细胞为主则多为结核性或恶性;寄生虫感染或结缔组织病时嗜酸性粒细胞常增多。胸液中红细胞超过5×109/L时,可呈淡红色,多由恶性肿瘤或结核所致。胸腔穿刺损伤血管亦可引起血性胸液,应谨慎鉴别。红细胞超过100×109/L时应考虑创伤、肿瘤或肺梗死。恶性胸液中约有60%可查到恶性肿瘤细胞,反复多次检查可提高检出率。非结核性胸液中间皮细胞超过5%,结核性胸液中常低于1%。系统性红斑狼疮并发胸积液时,其胸液中抗核抗体滴度可达1:160以上,且易找到狼疮细胞。
结核性腹膜炎(Tuberculous peritonitis)是由结核杆菌引起的慢性弥漫性腹膜感染。以儿童、青壮年多见。女略多于男,为1.2~2.0:1。临床表现主要为倦怠、发热、腹痛与腹胀等,可引起肠梗阻、肠穿孔和形成瘘管等并发症。 一、病理: 本病的病理特点可为三型,即渗出型、粘连型及干酪型。以粘连型为最多见,渗出型次之,干酪型最少。在疾病的发展过程中,可由一个类型转变为另一类型,或二、三种类型同时存在。 一、渗出型 又称腹水型。腹膜的脏层与壁层有不同程度的充血、水肿及大量纤维渗出物。整个腹膜包括大网膜、肠系膜,可见天数黄白色或灰白色的细小结核结节,并可互相融合呈块状。积聚在腹腔的浆液渗出液可形成腹水,一般为草黄色,有时为血性。 二、粘连型 腹膜有大量纤维增生,明显增厚,并和附近脏器形成广泛粘连,致使肠曲受压而引起梗阻。大网膜也因纤维化而增厚变硬,并卷缩成团块,严重病例,腹腔可完全闭塞。本型可由渗出型病变腹水吸收后形成,也可在开始时即为粘连型。 三、干酪型 此型以干酪坏死性病变为主。肠曲、大网膜、肠系膜或腹腔内其它脏器,相互间粘连并分隔成许多小房,房内渗出液多系混浊脓性,干酪样坏死的肠系膜淋巴结常参杂其中,形成结核性脓肿。久之,脓肿可向肠壁、阴道或腹壁溃破,形成内瘘或外瘘。本型病变最为严重,多由另外两型转变而来。二、临床表现 结核性腹膜炎的临床表现随原发病灶、感染途径、病理类型及机体反应性的不同而异,本病的起病缓急不一。多数起病较缓,但急性发病者亦为数不鲜。起病时,主要症状为倦怠,发热、腹胀和腹痛,亦有畏寒、高热骤然起病者。轻型病例开始呈隐袭状态。结核性腹膜炎一、全身表现 发热与盗汗最为常见,约占67-95%,热型以低热与中等热居多,约三分之一患者呈驰张热,渗出型、干酪型病例或合并有严重的腹外结核的患者可呈稽留热,盗汗严重,后期有贫血、消瘦、浮肿、舌炎、口角炎及维生素A缺乏症等营养不良的表现。在育龄妇女中,停经不育者较常见。 二、腹痛 约有三分之二的患者可出现不同程度的腹痛,多为持续性隐痛或钝痛,疼痛多位于脐周、下腹、有时在全腹部。当患者出现急腹症时,应考虑是否因肠系膜淋巴结或腹腔其它结核干酪样坏死病灶溃破后,引起的急性腹膜炎,也可由肠结核急性肠穿孔等原因所致。 三、腹胀与腹水 多数患者有腹胀感,可因结核病中毒症状或腹膜炎伴有的肠功能紊乱引起。约有三分之一患者可出现腹水,以小量、中等量为多见。腹水量超出1000ml时可发现移动性浊音。少量腹水需借助B超检查。 四、腹壁柔韧感 柔韧感是由于腹膜受到轻度刺激或慢性炎症所造成的,可见于本病的各型,但一般认为是粘连型结核性腹膜炎的临床特征。绝大多数患者均有不同程度的压痛,一般较轻微,少数压痛明显并有反跳痛,后者多见于干酪型。 五、腹部肿块 粘连型及干酪型患者的腹部常可触及肿块,多位于中下腹部。肿块多由增厚的大网膜、肿大的肠系膜淋巴结、粘连成团的肠曲或干酪样坏死脓性物积聚而成,其大小不一,边缘不齐,有时呈横形块状物或有结节感,多有轻微触痛。 六、其它 部分患者可出现腹泻,通常是由于腹膜炎症刺激所致,也可因肠曲间瘘管形成所引起。一般每日3-4次。粘连型患者,便秘较为常见,有时腹泻与便秘交替出现。肝肿大并不少见,可由营养不良所致脂肪肝或肝结核引起。如并发肠梗阻时,可见蠕动波,肠鸣音亢强。三、辅助检查一、血象 、红细胞沉降率和结核菌素试验 部分患者有轻度至中度贫血,后者多见于病程较长而病变活动的患者,特别是干酪型或有并发症者。白细胞计数多正常或稍偏高,少数偏低。腹腔结核病灶急性扩散者或干酪型患者的白细胞计数可增高,红细胞沉降率可作为病变活动的简易指标,在本病活动期一般增快,病变趋于静止时逐渐正常。结核菌素试验呈强阳性者对诊断本病有帮助,但在粟粒型结核或重症病人反而可呈阴性。 结核性腹膜炎二、腹水检查 腹水为草黄色渗出液,静置后自然凝固,少数呈血性。偶见乳糜性,比重一般超过1.016 ,蛋白含量在30g/L,白细胞计数超出5×108/L(500/ul),以淋巴细胞为主。但有时因低蛋白血症,腹水性质可接近漏出液,必须结合全面进行分析。近年主张对感染性腹水的判断应增加实验诊断指标,腹水葡萄糖<3.4mmol/L,pH<7.35时,指示细菌感染,特别是腹水腺苷脱氨酶活性增高时,提示结核性腹膜炎。本病腹水的一般细菌培养阴性,浓缩找到结核杆菌的阳性机会很少,结核菌培养的阳性率也低,但腹水动物接种阳性率可达50%以上。 三、胃肠X线检查 钡餐检查如发现肠粘连、肠结核、肠瘘、肠腔外肿块等现象,对本病诊断有辅助价值。腹部平片有时可见到钙化影,多系肠系膜淋巴结钙化。 四、腹腔镜检查 有腹膜广泛粘连者禁忌检查。一般适用于有游离腹水的患者,可窥见腹膜、网膜、内脏表面有散在或集聚的灰白色结节,浆膜失去正常光泽,混浊粗糙,活组织检查有确诊价值。四、诊断 典型病例诊断一般无困难,主要依据有: 一、青壮年患者有原因不明的发热、持续两周以上,伴有盗汗,经一般抗生素治疗无效者; 二、有结核密切接触史或本人有肺结核其它肠外结核者; 结核性腹膜炎三、腹壁柔韧感,有腹水或可触及肿块者; 四、血沉增速,腹水为渗出液; 五、X线胃肠钡餐检查发现肠粘连等征象。鉴别诊断由于本病的临床表现常不典型,往往给诊断带来困难,误诊率较高,国内报告达14%,约有四分之一病人经剖腹探查、腹腔镜检查或尸检才确诊,因此应认真进行鉴别诊断。 一、与有腹水的疾病鉴别 ①肝硬化失代偿,患者有肝功异常、门脉高压、脾功亢进、肝病面容及蜘蛛痣等表现。腹水为漏出液。典型病例不难鉴别,但需注意肝硬化腹水的病人有时可合并结核性腹膜炎;②癌性腹水多为血性腹水,反复腹水检查可找到瘤细胞;③其它缩窄性心包炎、肝静脉阻塞综合征均可产生腹水,但二者均有相应的心包和肝脏体征,腹水顽固难消。 腹膜二、与发热为主要表现的疾病鉴别 结核性腹膜炎有稽留热时需与伤寒鉴别。伤寒常有表情淡漠、相对缓脉、血清widal及反应及血培养阳性。 三、与腹痛为主要症状的疾病鉴别 应注意与克隆病、慢性胆囊炎、慢性阑尾炎、消化性溃疡、异位妊娠等疾病鉴别。合并有肠梗阻、穿孔及腹膜炎时,应与其它原因引起的急腹症鉴别。 四、与腹块为主要体征的疾病鉴别 本病有时与卵巢囊肿、结肠癌、卵巢癌等恶性肿瘤相混淆,应注意鉴别五、治疗(一)治疗 1.综合治疗 结核性腹膜炎病应进行全身综合治疗,给予高热量、高蛋白、高维生素饮食。胃肠道症状明显或有肠梗阻影响进食时,应给流质、半流质或胃肠外高营养,并注意纠正水和电解质失衡。营养不良、消瘦病人可适当增加水解蛋白、复方氨基酸等以增加机体能量。若伴有腹腔内混合其他细菌感染时应酌情给予抗生素治疗等。 2.抗结核菌药物治疗 肺结核治疗的原则适用于结核性腹膜炎的治疗。其关键是早期、足量、全程地彻底抗结核治疗,避免复发,防止并发症的发生。理想的抗结核药物应具备有杀菌或较强的抑菌作用;在体内可达到有效的抑菌浓度;并能渗透入细胞、浆膜腔内;疗效迅速而持久、毒性低、副作用少;使用方便、价格低廉等。在治疗前最好能对所分离的结核杆菌进行药物敏感试验,可进一步提高疗效。结核性腹膜炎的治疗通常需采用至少两种以上药物联合方案进行。抗结核治疗常用的是:异烟肼0.3、利福平0.45晨起顿服,链霉素0.75肌肉注射每日一次,链霉素用药1~2个月后改为每周2次,以不引起毒性反应为前提适当延长其疗程。在单用1种抗结核药物治疗时,每106个结核杆菌中有1个发生耐药突变株。而当具有不同作用机制的2种药物联合应用时,对其产生耐药突变菌的机率是10-6×10-6即每1012个结核杆菌中仅有1个发生耐药突变。因此联合用药不仅可防止或减少耐药性的发生,且由于各种药物的不同作用机制可增强疗效。目前认为,异烟肼和利福平是两个最强的抗结核药物,其对98%以上临床分离菌株敏感。对一些具有对结核杆菌耐药危险因素的病人,需要采用3种或4种抗结核药物联合治疗。这些危险因素有: (1)既往曾接受过抗结核药物的治疗。 (2)未完成原定抗结核治疗方案、不规则用药、或疗程不足。 (3)来自一些原发耐药结核杆菌株发生率超过50%的地区病人,或与其密切接触者。 (4)伴有HIV感染的病人。 (5)患粘连型伴渗出或干酪型结核性腹膜炎的病人。 (6)伴有其他部位活动性结核病灶,病变不易控制的病人等。因此对结核性腹膜炎的治疗尽可能选择抗结核药物的联合化疗方案,疗程也应适当地延长、分阶段进行。由于结核杆菌增殖缓慢和代谢失活的周期较长,所以延长药物治疗时间常是十分必要的。若病人能坚持服药、耐受性好,疗程延至9~12个月疗程更佳。由于利福平对所有部位的结核杆菌均有杀菌作用,含利福平的联合治疗可不必延长到其他联合治疗那么长时间。 除上述一线抗结核病药物外,二线药物有环丝氨酸、卷须霉素、卡那霉素、对氨基水杨酸、乙硫异烟肼、紫霉素、利福布丁、利福喷丁、丁胺卡那霉素、氧氟沙星、环丙沙星等,对结核杆菌有一定抑制作用,常与其他抗结核药物联合应用。 在选择药物联合治疗方案时应考虑的一个重要因素是药物的毒性反应。在服药期间应定期进行常规血清学、肝功能、肾功能试验,以及视觉、听力等相关检查。此外尚应密切观察临床表现,有时上述检查结果正常并不说明没有毒性反应。若服药期间发现有不良反应时应立即停药观察,并采取相应对症治疗措施。 3.激素治疗 在抗结核治疗中加用激素可缩短病人的中毒期,减少中毒症状。由于激素能降低毛细血管壁和细胞膜的通透性,减少炎性渗出和反应,并可减轻腹腔内纤维化或肠粘连的形成。因此结核中毒症状严重或腹腔内有大量渗出液的病人,在采用抗结核强化治疗同时可加用激素治疗。 4.手术治疗 少数结核性腹膜炎病人虽经抗结核药物治疗后,其伴发的肠梗阻、肠穿孔、肠瘘、粘连及干酪样坏死病灶等未见好转,可考虑剖腹探查。并进行相应的手术治疗。治疗原则及药物可参照肺结核,但仍需注意以下几点: 一、抗结核药对本病的疗效略低于肠结核。因此用药及疗程应予加强或适当延长。一般以链霉素、异烟肼及利福平联合应用为佳,也可另加吡嗪酰胺或乙胺丁醇,病情控制后,可改为异菸肼与利福定或异菸肼口服加链霉素每周2次,疗程应在12个月以上。 二、对腹水型患者,在放腹水后,于腹腔内注入链霉素、醋酸可的松等药物,每周一次,可以加速腹水吸收并减少粘连。 三、对血行播散或结核毒血症严重的患者,在应用有效的抗结核药物治疗的基础上,亦可加用肾上腺皮质激素,以减轻中毒症状,防止肠粘连及肠梗阻发生。 四、鉴于本病常继发于体内其它结核病,多数患者已接受过抗结核药物治疗,因此,对这类患者,应选择以往未用或少用的药物,制订联合用药方案。 五、在并发肠梗阻、肠穿孔、化脓性腹膜炎时,可行手术治疗。与腹内肿瘤鉴别确有困难时,可行剖腹探查。中药治疗1.阳和丸 主要成分:熟地、鹿角胶、白芥子、肉桂、甘草、炮姜炭、麻黄。 功用与药理:温阳补阴,散寒通滞。药理研究表明,本品具有抑制结核杆菌,抑制免疫抗炎,对垂体—肾上腺皮质有调节作用,故可用于结核性腹膜炎阳虚寒凝者的治疗。 用量与用法:每次3g,每日2~3 次,口服。 结核性腹膜炎2.中满分消丸 主要成分:泽泻、枳实、茯苓、黄芩、白术、半夏、黄连、川朴、知母、干姜、砂仁、甘草、姜黄、猪苓。 功用与药理:健脾行气,祛湿清热,利水消肿。研究表明,本品具有抑菌消炎,促进胃肠蠕动,促进利尿和体内水液代谢排泄,增进食欲,改善肾功能和肝功能等作用,有利于本病的治疗。 用量与用法:每次3g~6g,每日2 次,早、晚用灯芯草汤或温开水送服。 3.清身饮冲剂 主要成分:龙骨、枸骨叶、孩儿参、玄参、地黄、地骨皮、糯稻根、甘草。 功用与药理:养阴清热,益气敛汗。实验证实,玄参根的乙醇提取物及所含对甲氨基肉桂酸对家兔发热有很好的退热作用,对病原微生物及其毒素具有一定作用;孩儿参对抗体具有适应原样作用,即能增强机体对多种有害刺激的防御能力,还可增强人体的物质代谢,故可用于本病气阴两虚型患儿的辅助治疗。 用量与用法:每次9g,每日2~3 次,开水冲服。 预防预防措施参见《肺结核》,对肺、肠、肠系膜淋巴结、输卵管等结核病的早期诊断与积极治疗,是预防本病的重要措施。 结核性腹膜炎大多是继发于体内其他部位的结核病源通过直接蔓延或血行播散而感染。典型病例诊断并不困难,但结核性腹膜炎轻重悬殊,不典型的病例容易误诊为肝硬化腹水、肠梗阻、伤寒、慢性胆囊炎,胃肠道肿瘤,腹腔淋巴瘤、盆腔肿瘤,卵巢囊肿等,注意鉴别。结核性腹膜炎经休息和抗结核治疗可得到满意的疗效,但有严重并发症如严重的肺结核或粟粒结核合并结核性脑膜炎的病人,预后较差。用药应以早期、规律、联合、适量、全程为原则,应特别注意药物副作用。做好预防工作是防治结核病的根本措施。对已有肺结核的病人,应及时发现,及时治疗,对开放性肺结核的病人应采取有效的抗结核药物,尽快使痰菌转阴,以免吞入含菌痰液而造成肠道感染。牛奶必须煮沸后饮用。 结核性腹膜炎是结核杆菌引起的慢性腹膜炎,也是最常见的肺外结核,女性发病率明显多于男性,而且更多见于青年妇女。这是因为青年育龄女性易患生殖结核,结核菌可从生殖器官直接延至腹膜,从而引起腹膜结核。 发热是结核性腹膜炎最常见或首要症状之一。其次是病人脐周、下腹或全腹疼痛,按压腹部则有压痛,但不是所有病人都有腹痛症状。结核性腹膜炎第三大症状是由结核毒素和肠功能紊乱引起的腹膜增厚、肠管及肠系膜相互粘连,接触腹部会有揉面感,或摸到腹部肿块。当腹内结核干酪样物向肠内穿破可形成肠瘘,向腹外穿破则可流出脓液,这种脓液含有大量结核杆菌,如果不消毒处理,就会成为传播感染之源,危害他人。除上述症状外,结核性腹膜炎还会引起盗汗、贫血、营养不良、月经不调、消瘦等症状。 多数结核性腹膜炎病人是不难诊断的。如果哪一位青年女性,有不明原因的发热,或有腹痛、腹胀、盗汗、消瘦、月经不调等以上所述症状时,应想到可能患了结核性腹膜炎,此时应及时去医院做B超检查,及时抽腹水化验多能确诊。某些难以确诊者可通过腹腔镜或腹膜活检进行诊断。 结核性腹膜炎一经确诊,可选如异烟肼、利福平、链霉素、吡嗪酰胺等药物治疗,多能取得显著效果。
专科医师,专科水准,专科疗效,专科建议。我们知道,中国有236种人体寄生虫,广泛寄生在人体的各个系统器官组织内,同时许多寄生虫往往存在异位寄生的情况,可以说人体寄生虫上从人的头皮、下到人的脚趾,外从人的皮肤、内到人的骨髓,都可以被寄生虫安家落户。所以,这就决定了寄生虫病的检查方法因病而异、因人而异,应该是多种多样的。同时,病原学检查阳性结果是金标准,可确诊寄生虫病,指导用药。患者放心,大夫安心。那么,如果怀疑自己得了寄生虫病,需要做哪些病原学化验来确诊呢?一.粪便检查:1直接涂片法:2改良加藤氏厚涂片法3浓聚法:包括了沉淀法、浮聚法4毛蚴孵化法5肛门黏贴法6钩虫幼虫培养法7淘虫检查法8节片检查法二.体液检查1血液检查2脑脊液检查三.排泄物与分泌物检查1痰液检查2肠液检查3尿液检查4鞘膜积液检查5阴道分泌物检查四.其他器官组织检查1骨髓穿刺检查2淋巴结检查3肌肉活检4皮肤及皮下组织检查5直肠粘膜检查6其他病理组织切片检查五.培养基培养法检查1溶组织内阿米巴的培养2黑热病原虫培养3阴道毛滴虫培养六.动物接种1黑热病原虫动物接种2弓形虫动物接种另外,以血液、脑脊液等为化验材料的免疫学检查方法、分子生物学检查方法同样被寄生虫病专科大夫广泛地应用。患者朋友,您有什么问题需要咨询,欢迎联系山东省寄生虫病研究所缪峰主任医师。
子宫内膜厚度及乳腺癌内分泌治疗后内膜增厚的处理一般正常子宫内膜厚度在5-10MM不等,子宫内膜在不同时期,厚度也是有所不同的:增生期子宫内膜约9-10mm。分泌期,子宫内膜的厚度约为5~6mm。月经期:子宫内膜厚度可以达到8-10mm。子宫内膜的厚度是随卵巢的周期性变化而变化的,月经周期第5天起子宫内膜处于增生期,内膜不断增厚至月经第14天,可增厚至3—4mm;月经后半周期,内膜处于分泌期,但仍继续增厚,至月经来潮前内膜厚可达10mm。在正常情况下,女性的子宫内膜厚度为8--12毫米,最低不能低于6毫米。一般来讲,在刚刚怀孕后子宫内膜厚度在10mm左右。子宫内膜增厚的原因原因一.内源性雌激素(1)不排卵:在青春期女孩、围绝经妇女、下丘脑-垂体-卵巢轴的某个环节失调、多囊卵巢综合征等,都可有不排卵现象,使子宫内膜较长期地持续性受雌激素作用,无孕激素对抗,缺少周期性分泌期的转化,长期处于增生的状态。40 岁以下子宫内膜不典型增生患者中,其内膜除了有灶性不典型增生以外,其他内膜80%以上无分泌期;基础体温测定结果70%为单相型。故大多数患者无排卵。(2)肥胖:在肥胖妇女,肾上腺分泌的雄烯二酮,经脂肪组织内芳香化酶作用而转化为雌酮;脂肪组织越多,转化能力越强,血浆中雌酮水平越高,因而造成持续性雌激素的影响。(3)内分泌功能性肿瘤:内分泌功能性肿瘤是罕见的肿瘤,但在研究统计中属内分泌功能性肿瘤的占7.5%。垂体腺的促性腺功能不正常,卵巢颗粒细胞瘤也是持续性分泌雌激素的肿瘤。原因二.外源性雌激素(1)雌激素替代疗法(Estrogen replacement therapy ERT):围绝经期或绝经后,由于雌激素缺乏而有更年期综合征,同时尚可能有骨质疏松、血脂代谢异常、心血管变化、甚至脑细胞活动的改变等。因而ERT 逐渐被广泛应用,并已取得很好的效果。但是,ERT 单有雌激素,会刺激子宫内膜增生。单用雌激素一年,即可有20%妇女子宫内膜增生(Woodruff 1994),而ERT 的应用,常常是经年不断,甚至直到终生,长期如此,如若不同时联合应用孕激素,将有严重内膜增生,甚或子宫内膜癌的发生。(2)他莫昔芬的应用:他莫昔芬(Tamoxifen TAM)有抗雌激素的作用,故被用于绝经后晚期乳腺癌患者。在雌激素低的条件下,TAM 又有微弱的类似雌激素的作用,故长期服用TAM,也可使子宫内膜增生。子宫内膜不典型增生的治疗,首先要明确诊断,查清不典型增生的原因,是否有多囊卵巢、卵巢功能性肿瘤或其他内分泌功能紊乱等。有上述任何情况者应作针对性的治疗。同时对子宫内膜不典型增生即可开始对症治疗,采用药物治疗或手术治疗。这两种治疗方案的选择应根据年龄、内膜增生的类型、对生育的要求等而有不同的处理方案。乳腺癌内分泌治疗后内膜增厚的处理1、如使用他莫昔芬,则考虑为他莫昔芬导致的副作用;2.如需继续内分泌治疗,将药换成托瑞米芬;3.如仍存在,可建议使用诺雷德治疗;4、仍存在问题,可行去势手术后行芳香化酶抑制剂治疗。 定期检查子宫内膜情况,一般3个月一次,定期复查B超,内膜增厚者或出现不规则阴道流血者必须行诊断性刮宫以了解子宫内膜有无病变,做到早诊断,早治疗。
自身免疫性肝炎经常有患者在网上咨询有关自身免疫性肝炎的问题,在我国慢乙肝是最常见的引起慢性肝损害的疾病,但近年来,自身免疫性肝病的发病呈上升趋势,自身免疫性肝病通常分为三种:自身免疫性肝炎(AIH)、原发性胆汁性肝硬化(PBC)、原发性硬化性胆管炎(PSC),另外还有由上述几种疾病重叠和变化引起的重叠变异综合症等。下面先就常见的AIH做一下阐述,以便让怀疑或确诊此病的患者,对该病的发生、发展、治疗和预后有一个初步的的认识,更好的配合相关的检查和治疗,以取得更好的疗效。一、概述:1950年Waldenstrom首先发现一种特殊类型的慢性肝炎,主要见于女性,伴有黄疸、丙种球蛋白明显升高及闭经,后期常发展成肝硬化。由于本病与系统性红斑狼疮存在某些相似的临床表现和自身抗体,后来Mckey即将其命名为“狼疮样肝炎”(lupoid hepatitis)。以后发现本病与系统性红斑狼疮病人在临床表现和自身抗体上有明显差别。1992年,国际会议将“自身免疫性肝病”和“自身免疫性慢性活动性肝炎”统称为“自身免疫性肝炎”(autoimmune hepatitis;AIH),并取消了病程6个月以上的限制,确定本病为非病毒感染性的自身免疫性疾病。二、定义:是一种病因不明的,以高球蛋白血症、有多种自身抗体和肝脏慢性坏死性炎症为特点的疾病。基本病理改变是肝小叶周围有碎屑坏死,亦可出现桥样坏死,并有明显的淋巴细胞、单核细胞和浆细胞浸润。三、流行病学 :在西欧和北美国家的人群中,AIH的患病率为0.1~1.2/10万人。在日本约为0.015~0.08/10万人。我国尚未见有关报道。病因还不清楚,有以下几种学说:自身免疫功能异常(CTL、ADCC)、遗传因素(HLA-DR3、 HLA-DR4)、病毒感染(分子模拟学说)、药物因素、食物添加剂 大量食用包装或处理的薯片、薯条、玉米和小麦类零食,各种软饮料等四、分型:通常非为三型三种AIH亚型的特点类型 AIH 1型 AIH 2型 AIH 3型标记性抗体 ANA,SMA 抗LKM-1 抗SLA/LPANA>1:160(%) 67 2 29SMA>1:160(%) 62 0 74血γ-球蛋白增高程度 + +++ +女性患者比例(%) 70 不一定 90高发年龄段(岁) 10~30 、45~70 2~14 30~50对糖皮质激素的疗效反应 良好 中等 良好发展成肝硬化的机会(%) 45 82 75五、常见的自身抗体:抗核抗体(anti-nuclear antibody,ANA)、抗平滑肌抗体(anti-smooth muscle antibody,SMA)、抗肝肾微粒体抗体-1(anti-liver and kidney microsome antibody-1,LKM-1抗体)、抗肝细胞溶质蛋白1抗体(antibodies to liver cytosolic protein type 1,LC-1抗体)、抗中性粒细胞胞浆抗体(anti-neutrophil cytoplasmic)、抗肝胰自身抗体(autoantibodies to liver-pancreas,LP)和抗可溶性肝抗原抗体(anti-soluble liver antigen antibodies,SLA)、抗人唾液酸化糖蛋白受体抗体 ASGPR抗体(anti-human asiaglycoprotein recepter antibodies)六、病理改变:典型的慢性活动性肝炎的改变,伴有明显的汇管区淋巴细胞及浆细胞浸润(界板性肝炎,interface hepatitis),有较少量的嗜酸及中性粒细胞。一般可见碎屑坏死(PN),相邻的PN成桥样坏死( bridging necrosis) 和全腺泡/小叶性坏死(panacinar necrosis),严重的病例相邻的全腺泡坏死相互融合为亚大块和大块肝坏死(submassive,massive necrosis)。脂肪变较少见。常在发病后2年由高度活动性病变向肝硬化过渡。最后发展成大结节性肝硬化。七、临床表现1.起病和病程: 常呈慢性迁延性病程。多数患者起病比较缓慢,随着病情的进展,晚期可出现肝硬化和门脉高压症。起病时多无特异性症状,易误诊为其他疾病,等到出现持续性黄疸,并经肝功能和血清自身抗体的检测后,才诊断本病。部分患者亦可急性起病,大约有25%左右的病人发病时类似急性病毒性肝炎。2.性别和年龄: 多见于女性,男女之比为1:4~6。此病多见于青少年,大约50%的患者年龄介于10~20岁之间。部分病人则发病于绝经期妇女。3.主要症状和体征: 患者症状与慢性肝炎相似,常见的症状有乏力、食欲减退、恶心、厌油腻食物、腹胀等。有时可有低热、上腹或肝区疼痛。女性患者月经不调或闭经者比较常见。黄疸比较常见,多为轻度或中度,深度黄疸比较少见。大约有20%的患者可以没有黄疸。可伴有肝脾大、蜘蛛痣和肝掌。在进展到肝硬化时,还可出现腹水和下肢浮肿。肝外表现 :关节疼痛:对称性、游走性、反复发作,无关节畸形;皮损:皮疹、皮下出血点或瘀斑、毛细血管炎;血液学改变:轻度贫血、白细胞和血小板减少,Coombs试验阳性的溶血性贫血少见,少数可伴有嗜酸性粒细胞增多;胸部病变:胸膜炎、肺不张、肺间质纤维化或纤维性肺泡炎、肺动静脉瘘、肺动脉高压;肾脏病变:肾小球肾炎、肾小管酸中毒。内分泌失调:类似Cushing体征、桥本甲状腺炎、粘液性水肿、甲状腺功能亢进、糖尿病,男性乳房增大、女性月经不调。AIH患者伴有风湿病者并不少见,如SS、SLE、RA等。部分病人可有溃疡性结肠炎。4.实验室检查:肝功能试验:血清胆红素常轻度或中度增高,以血清转氨酶升高为主,γ-谷氨酰转肽酶(GGT)和碱性磷酸酶也(ALP)升高。γ-球蛋白明显增高,这是AIH的特点之一。免疫血清学检查:AIH患者的血清中可以测出多种自身抗体,这是本病的特征性的临床表现,也是诊断的主要依据。5.归纳起来共有如下特点:多见于女性。多数患者的起病比较隐袭缓慢。血清γ-球蛋白水平显著增高,以IgG为主。血清转氨酶轻度或中度增高。血清中可检测出滴度较高的ANA、SMA、LKM、SLA/LP等自身抗体。病毒性肝炎的标记物均为阴性。肝组织病理检查显示慢活肝的组织学改变,如汇管区碎屑样坏死或小叶中央区与汇管区之间的桥样坏死,伴有明显的淋巴细胞和浆细胞浸润。无胆管损伤。排除其他原因的肝病,如病毒性肝炎、原发性胆汁性肝硬化、原发性硬化性胆管炎、药物对肝脏的损害、肝豆状核变性(Wilson病)、酒精性肝病、其他自身免疫性疾病等。无酗酒,新近没有用过肝毒性药物。对肾上腺皮质激素或免疫抑制药物治疗有效八、治疗治疗目的是迅速缓解病情和使患者处于持续的缓解期。1.一般治疗:适当限制体力活动和休息。忌酒。进食低脂、高蛋白和含维生素丰富膳食。避免使用对肝脏有损害的药物。2.药物治疗:2.1肾上腺皮质激素:常用的制剂是泼尼松或泼尼松龙。多数病人经肾上腺皮质激素治疗后,除了临床症状减轻、肝功能化验指标好转外,肝脏的病理组织学也会有不同程度的改善,不过,多数学者追随观察的结果显示,最终发展为肝硬化的几率并无明显降低。常用剂量为每天口服泼尼松或泼尼松龙40~60mg,疗程宜长,待临床症状和肝功能生化指标改善,病情获得缓解后,剂量可以减少,但减量必须要慢,过早减量或停药,病情容易再次加重或复发。如果单用肾上腺皮质激素治疗不能使病情缓解,则可以考虑与硫唑嘌呤等免疫抑制剂联合治疗。肾上腺皮质激素最好选用泼尼松龙,因为口服泼尼松后,须在肝内转化为泼尼松龙后才能发挥治疗作用,当肝功能受损的病人,这种转化作用可能存在障碍。肾上腺皮质激素的副作用有满月脸、痤疮、多毛、骨质疏松、体重增加、血压增高、诱发糖尿病、容易继发感染等。2.2硫唑嘌呤:单用硫唑嘌呤治疗AIH的疗效较差,通常在肾上腺皮质激素治疗中因疗效不理想、肾上腺皮质激素的不良反应较大或经肾上腺皮质激素治疗后病情已趋缓解,外加硫唑嘌呤联合治疗。常用剂量为每日泼尼松龙30~40mg和硫唑嘌呤75~100mg。硫唑嘌呤的副作用主要是抑制骨髓的增生,大剂量和长疗程应用时必须重视,应该观察血象的变化。此外,也可以出现粘膜溃疡、恶心、食欲减退、脱发等副作用。2.3其他保肝护肝药物:如甘草酸制剂、水飞蓟制剂、有保肝护肝作用的各类中药、熊去氧胆酸等。3.单一治疗还是联合治疗:3.1单一治疗:儿童,年轻女性已妊娠或意欲妊娠者;恶性肿瘤患者;白细胞明显减少者;对硫唑嘌呤失耐受者(如硫唑嘌呤甲基转移酶缺乏)3.2联合治疗:成年AIH,无应用硫唑嘌呤禁忌 症者,如白细胞减少、药物性淤胆等;停经后妇女,肥胖、情绪不稳定者;糖尿病、不稳定性高血压、骨质疏松、痤疮等。单一治疗 联合治疗第一周 泼尼松60 mg/d 泼尼松30 mg/d,硫唑嘌呤50 mg/d第二周 泼尼松40 mg/d 泼尼松20 mg/d,硫唑嘌呤50 mg/d第三周 泼尼松30 mg/d 泼尼松15 mg/d,硫唑嘌呤50 mg/d第四周 泼尼松30 mg/d 泼尼松15 mg/d,硫唑嘌呤50 mg/d维持量 泼尼松20 mg/d 泼尼松10 mg/d,硫唑嘌呤50 mg/d3.3免疫抑制剂疗效判断标准:完全缓解 ①症状显著改善或基本消失。②肝功能改善。③肝活组织学恢复正常,或显示病变活动度最低。部分缓解 治疗至12个月时,肝功能不能恢复至正常;或者肝功能虽恢复正常,但肝组织学仍显示炎症持续存在。无效 不论症状有无改善,有下列情况之一者为无效:①治疗至6个月时无进一步改善。②肝活组织学治疗前后无显著改善。治疗失败 即使提示疾病活动性的指标有所改善,但症状加重,病情恶化。复发 经治疗完全缓解后,ALT/AST又回升至正常上限2倍以上,肝活组织学显示病变再度活动。九、肝移植经药物治疗无效、病程进入晚期的患者,可考虑肝移植治疗。肝移植手术后,AIH仍会复发,所以必须继续应用免疫抑制剂治疗,以降低AIH的复发率。自身抗体持续阳性与AIH复发无明确的关系。停药后复发的患者,仍可恢复开始时的诱导治疗方案,一般仍可再次诱导完全缓解。鉴于多次复发的患者,对免疫抑制剂不良反应的发生率较高,诱导治疗达到缓解后(临床症状消失,ALT/AST恢复至正常上限2倍以下),应用低剂量的免疫抑制剂维持治疗,长期用药以维持缓解。硫唑嘌呤单一用药不能诱导缓解,但可维持缓解。AIH患者对免疫抑制剂治疗的反应已知与基因背景有关,HLA-DR3阳性患者完全缓解者少复发者多,阴性则相反。十、预后自身免疫性肝炎的预后与炎症活动严重程度及宿主遗传素质有关,重症患者不经治疗10年死亡率为90%。经过恰当的免疫抑制治疗,在高度活动性的自身免疫性慢性肝病患者中约60%在3年内病变静止,5年的存活率平均为90%。
生活中,许多病友发现自己的大便颜色变浅甚至变为陶土色,同时出现眼睛发黄,小便颜色加深,这个时候一定要尽早就诊查明原因,积极治疗。恶性梗阻性黄疸常由多种原因引起,主要包括胰头癌,胆管癌,壶腹癌等。若不积极及时治疗,患者寿命常常不超过三个月。 目前外科手术是治疗这一类疾病的唯一根治手段,遗憾的是,仅有20%的患者在明确诊断时还有手术机会,而其中能够达到根治切除的患者不超过50%。梗阻性黄疸常常引起身目黄染,皮肤瘙痒,胆管炎,凝血时间延长,肝功能受损甚至肝功能衰竭。及早进行充分的胆道引流极其重要,不仅可以改善患者生活质量,而且还可以为后期肿瘤治疗奠定基础,延长患者生存期。胆道支架植入是目前很成熟的治疗方式,不仅可以缓解因黄疸引起的症状,而且还可能阻止进一步的并发症。胆道金属支架植入在80%的患者上可以成功减黄,而且相对于塑料支架,出现支架再阻塞、后续治疗失败以及胆管炎的概率更低。尽管金属支架有以上许多优点,但维持支架的畅通仍然是一个挑战。肿瘤生长压迫,支架内生物膜形成,食物残渣堆积,导致支架的中位通畅时间仅仅只有6个月。 射频消融是一个已经被广泛应用治疗实体肿瘤、心律失常的微创技术。对于小于2CM的小肝癌,射频消融治疗效果可以和外科手术切除相媲美,同时更具备微创优势。最近英国帝国理工大学HABIB教授发明了一种新型胆道腔内射频消融导管,即ENDOHPB射频导管,为恶性胆道梗阻的病人带来新希望。经过动物猪的模型实验明确了消融治疗的相关参数,同时在人体研究也发现该技术安全可靠,可以延长支架通畅时间,并可以使阻塞的支架再通,同时还具有一定的抗肿瘤效果。目前在全世界各地正逐渐广泛开展。 现在,我科已经在国内率先成功开展该项技术,治疗了上百名恶性梗阻性黄疸,临床经验丰富,疗效确切,国际领先。并在国际知名期刊如BMC Cancer,International Journal of Hyperthermia 等杂志发表SCI论文数篇。 该新技术主要用于由胆管癌,胰头癌,淋巴结转移,肝癌等引起的恶性胆道梗阻者,既往存在心脏起搏器安装的病史,一般不推荐该手术。
患者,男、60岁,无痛性黄疸10天入院。皮肤巩膜黄染、小便酱油色、大便陶土样、全身瘙痒。MRCP显示高位胆管占位,4型,如图。 术前详细制定手术方案,于7月8日手术,历时5小时。行肝门骨骼化清扫,选择性右肝动脉、右门静脉阻断、肝上下腔静脉预置阻断带,行肝门部胆管癌根治+右半肝切除/左肝管空肠Roux-en-y吻合。