在临床当中一些危重的患者需要入住ICU治疗,许多家属对此不解,同样的手术或疾病,为什么有的需要入住ICU,而有的不需要呢?那么我们来看一下哪些病人需要入住ICU吧。1.心搏骤停:各种原因导致心跳呼吸骤停及心肺脑复苏后。收入指征:心跳、呼吸骤停需就地心肺复苏成功后,血压、心率、呼吸、体温、神志等生命体征不稳定需要监护或出现严重并发症如心律失常、心肌缺血、心力衰竭、呼吸衰竭、意识障碍、脓毒血症、低血压、弥漫性血管内凝血(DIC)、水电解质酸碱平衡紊乱以及多器官功能障碍综合征。2.休克收入指征:2.1收缩压低于90mmHg或较原收缩压降低30%以上,并伴有下列四项中的二项:2.1.1意识障碍;2.1.2皮肤湿冷;2.1.3尿量减少,24h尿量<400ml或0.5ml/Kg·h-1;2.1.4代谢性酸中毒。2.2各类休克,经扩容或初步治疗后,生命体征仍不平稳。3.急性呼吸功能不全:急性肺栓塞、急性支气管哮喘合并呼衰、哮喘持续状态、慢支肺心病合并呼吸衰竭、ARDS、格林巴利、重症肌无力需呼吸机支持。收入指征:3.1临床有呼吸困难或紫绀的急性发作,经吸氧后呼吸困难无明显改善。3.2血气分析有下列任何一项异常者(不吸氧状态下):3.2.1PaO2<60mmHg;3.2.2PaCO2>50mmHg;3.2.3SpO2<90%。3.3慢性呼吸功能失代偿,需进行机械通气治疗者。4.急性心功能不全,收入指征:具有下列情况之一者:4.1急性左心功能不全;4.2急性心源性肺水肿;4.3心源性休克;4.4急性心包填塞。5.急性心肌梗死6严重心律失常。收入指征:临床上有症状并伴有显著血流动力学改变的各种心律失常。7高血压危象。收入指征:各期高血压或急进型高血压患者血压突然急剧性升高,出现以下临床表现:7.1面色苍白或皮肤潮红、口干、出汗。7.2剧烈头痛,眩晕,恶心、呕吐,视力模糊。7.3气急,心悸,胸闷,胸痛。7.3尿频,尿少,尿中出现蛋白和红细胞。7.4眼底检查见小动脉痉挛、渗出及出血。8.急性肾功能不全。收入指征:有引起急性肾功能不全病因,并有下列临床表现者:8.124h尿量<400ml或<17ml/h,或无尿;8.2血清钾>6.0mmol/L,心电图出现T波高尖等高血钾表现;8.3血肌酐、尿素氮急剧增高。9.大出血。收入指征:各种疾病引起的严重急性出血并发症:如消化道、呼吸道、泌尿道或颅内出血等。9.1消化道出血:突发大量呕血或便血,或收缩压<80mmHg或较基础血压下降30%以上,面色苍白、皮肤湿冷。9.2咯血引起突发窒息或呼吸困难、紫绀等危重症状。9.3其它原发疾病引起的急性出血,伴有生命体征不稳定。10.危重创伤、多发伤。收入指征:10.1危重创伤出现下列情况之一者:10.1.1危重创伤合并创伤性休克,收缩压<80mmHg或较基础血压下降30%以上;10.1.2有窒息史,呼吸异常,需手术开放气道或机械通气;10.1.3有心脏骤停者;10.1.4脑外伤:格拉斯哥评分(Glasgowcomascale,GCS)<8,有瞳孔散大,或仍表现为意识障碍者;10.1.5伴有心、肺、肾等重要器官功能不全。10.2多发伤。11.严重水、电解质紊乱,酸碱平衡失调11.1高钾血症:血清钾>6.0mmol/L,ECG示T波高尖、传导阻滞、QRS波增宽、室性早搏、室性心动过速、室颤等经过治疗后无明显好转。11.2低钾血症:血清钾<3.0mmol/L(周期性麻痹除外),同时伴有T波低平或倒置、U波增高、Q-T间期延长和各种室性心律失常等ECG变化,经过治疗后无明显好转。11.3高钠血症:血清钠>150mmol/L,伴烦躁、谵妄或昏迷等经过治疗后无明显好转。11.4低钠血症:血清钠<130mmol/L,淡漠、嗜睡或昏迷等经过治疗后无明显好转。11.5其他:如低镁血症(<0.75mmol/L)、高镁血症(>2.0mmol/L)、低钙(<2.2mmol/L)、高钙血症(>2.75mmol/L,),多表现为神经肌肉系统症状,以及相应的ECG改变,常由内分泌、肿瘤、胰腺疾病等引起,出入ICU指征应结合原发病决定。11.6酸碱失衡:单纯性酸碱失衡(pH值<7.30或>7.50),双重性或三重性酸碱失衡,或需用机通气治疗者。12.急性中毒。收入指征:各种物理、化学因素导致的危急重症(一氧化碳、化学毒物、农药、药物、食物、酒精等中毒史,并且出现下列各系统症状体征之一者:12.1神经系统:昏迷、谵妄、惊厥、瘫痪。12.2呼吸系统:呼吸肌麻痹需用机械通气,急性肺水肿,急性呼吸衰竭。12.3循环系统:心力衰竭,严重心律失常,心脏骤停,休克,心肌损伤。12.4泌尿系统:急性肾功能衰竭。12.5血液系统:溶血,急性粒细胞缺乏,严重出血。13.多器官功能障碍综合征(MODS),多器官功能衰竭(MOF)。14.重大手术术后仍需辅助性呼吸治疗、生命征象不稳或有严重并发症者。15.其他。收入指征:电击伤、溺水、自缢、中暑、妊娠中毒症、弥漫性血管内凝血(DIC)、甲状机能亢进危象、甲状腺机能减退危象、肾上腺危象、非酮症性昏迷、酮症酸中毒、急性重症胰腺炎等经会诊后需入ICU监护治疗。16.慢性消耗性疾病及肿瘤的终末状态、不可逆性疾病(如临床脑死亡状态,非DCD患者)和不能从加强监测治疗中获得益处的患者,一般不是ICU的收治范围。
既往认为药源性胰腺炎(DIP)发病率低,为少见病。近年来研究表明,随着药物的广泛应用,DIP 发病率为 0.3%~5.3%,约占急性胰腺炎病因的 2%。国外曾统计 1140 例 DIP,其中皮质醇药物引发的占 46%,抗生素类占 21%,利尿剂类占 14%,另有 19% 的患者是由其它多种药物引发的。目前国内 DIP 病例报道较少,表明 DIP 尚未引起国内医师的普遍重视。导致药源性胰腺炎发病的中心环节主要包括两个方面:(1)药物对胰酶产生原位激活作用;(2)药物的直接毒性或继发微循环障碍破坏了胰腺间质细胞内的屏障防护作用 , 从而启动胰腺的自身消化机制 , 引发炎症。明确可引起药源性胰腺炎的药物包括1. 利尿剂致药源性胰腺炎女性较男性发生率多 3 倍,其中以噻嗪类最多见。多发生于妊娠、高血压 、肾炎治疗期间。常见的诱发剂量为:氯噻嗪 25~100 mg/d,呋塞米 40~80 mg/d , 多见于用药后 3~5 周内。2. 激素类药物致药源性胰腺炎肾上腺皮质激素所致的 AP 发病不受年龄限制,多数为高淀粉酶血症,部分人以腹痛为主,可伴有消化道出血、糖尿 、高血脂等,易被误认为是应激性溃疡等疾患。以促肾上腺皮质激素 (ACTH) 为多见,大剂量可的松、地塞米松也可见。雌激素、口服避孕药引发的 DAP 者多见于青年女性或用于更年期替代治疗者,尤其是原已有血脂偏高。患者多数伴有偏头痛。雄激素诱发的 DAP,激发试验阳性,孕激素致病者偶见。3. 抗菌药物所致药源性胰腺炎过量应用四环素可单独引发典型 AP,仅少数与肝肾功能损害伴发。氨苄青霉素 、替卡西林 、利福平亦可致 DAP 的反复发生, 患者激发试验为阳性 。4. 抗肿瘤药物所致胰腺炎L-天门冬酰胺酶较为多见 , 发生率 1%~26%,起病迅速,其中有不少为合用长春新碱、 阿糖胞苷,平均用药 6 天后发病,轻者仅实验室检查异常,4.7 % 临床表现典型,而血、尿淀粉酶不高,预后较差,个别人可始终无症状而猝死。使用硫唑嘌呤的病人有 6.2 % 可发生 DAP,药物剂量为 25~30 mg/d 的超小剂量即可罹病,潜伏期可短至数小时, 一般 2~3 周。药源性胰腺炎除了药物因素,也有高危人群:(1)儿童:儿童易受病毒感染,使用抗病毒药物增加药源性胰腺炎的发生率;(2)老年人:有基础疾病的老年人,用药较多,易发生药物相互作用;(3)进展期 HIV 患者:发病率高达 14%,与 CD4 和 CD8 细胞失衡,机会性感染发生率增加,胆石症、肿瘤发生率高、多种抗逆转录病毒药物的使用;(4)炎症性肠病(IBD)的患者:与药物和疾病相关。硫唑嘌呤引起急性胰腺炎常见于 IBD 患者;(5)流行病学调查显示女性 DIP 发生率较男性发生率高。对于使用上述相关药物,尤其是使用可导致药源性胰腺炎药物的高危人群的患者,其主治医师在诊疗过程中更需警惕。转载 2016-11-23 21:05来源:丁香园作者:石云
急性胰腺炎的病因或诱因及临床表现 随着生活水平的改善,胰腺炎的发病率呈逐年增高的趋势。是胰酶消化胰腺及其周围组织所引起的急性炎症,主要表现为胰腺及胰腺周围组织呈水肿、出血及坏死。重症急性胰腺炎需要入住重症医学科救治,花费巨大,具有较高的死亡率;一部分轻型患者如果救治不及时或救治不充分,可以转化为重症急性胰腺炎。尽管胰腺炎的早期诊断率明显提高,死亡率较前下降,但死亡率仍然较高,值得大家警惕。 发病原因多或诱因: (1)胆道系统疾病胆管炎症、结石、寄生虫、水肿、痉挛等病变使壶腹部发生梗阻,胆汁通过共同通道反流入胰管,激活胰酶原,从而引起胰腺炎。 (2)酗酒和暴饮暴食酗酒和暴饮暴食使得胰液分泌旺盛,而胰管引流不畅,造成胰液在胰胆管系统的压力增高,致使高浓度的蛋白酶排泄障碍,最后导致胰腺泡破裂而发病。 (3)手术与损伤胃、胆道等腹腔手术挤压到胰腺,或造成胰胆管压力过高。 (4)感染很多传染病可并发急性胰腺炎,症状多不明显。如腮腺炎。 (5)高脂血症及高钙血症高脂血症,脂肪栓塞胰腺血管造成局部缺血,毛细血管扩张,损害血管壁,导致胰液排泄困难;结石可阻塞胰管,引起胰腺炎。部分孕妇晚期由于高脂饮食易出现胰腺炎 (6)药物因素 如门冬酰胺酶 丙戊酸钠等药物 (7)外伤或医源性损伤 如术中损伤胰腺 (8)其他疾病导致胰腺炎 如系统性红斑狼疮 颈椎损伤导致胰腺炎 临床表现 发作前多有饮酒,暴饮暴食或胆道疾病史。 (1)休克患者常出现休克症状如苍白、冷汗、脉细、血压下降,尿量减少等,引起休克的原因可有多种,如由于胰液外溢,刺激腹膜引起剧烈疼痛;胰腺组织及腹腔内出血;组织坏死,蛋白质分解引起的机体中毒等。休克严重者抢救不及时可以致死。 (2)腹痛腹痛常位于中上腹部,有时向腰背部呈束带状放射,弯腰或前倾坐位可减轻;常突然发作于大量饮酒或饱餐后,程度不一,轻者为钝痛,重者多呈持续性绞痛。 (3)恶心、呕吐多数患者起病即呕吐胃内容物,甚至呕吐胆汁,吐后腹痛并不缓解。 (4)发热多数急性胰腺炎患者出现中度发热,一般持续3~5天。 (5)水电解质及酸碱失衡患者有不同程度的脱水,频繁呕吐者可发生代谢性碱中毒,重症胰腺炎常伴有代谢性酸中毒、低钙血症、血糖升高、低血钾、低血镁。 一旦有上述临床表现,结合病史及检查就应该高度警惕胰腺炎,应该及时去医院救治以免贻误病情。胰腺炎应做哪些检查及如何确立诊断 一、需要的检查 1.血常规 多有白细胞计数增多及中性粒细胞核左移。红细胞计数及红细胞压积明显增高。 2.血尿淀粉酶测定 血清(胰)淀粉酶在起病后6~12小时开始升高,48小时开始下降,持续3~5天,血清淀粉酶超过正常值3倍可确诊为本病。 3.血清脂肪酶测定 血清脂肪酶常在起病后24~72小时开始上升高,持续7~10天,对病后就诊较晚的急性胰腺炎患者有诊断价值,且特异性也较高。 4.生化检查 血糖升高,持久的空腹血糖高于10mmol/L反映胰腺坏死,提示预后不良。严重的低钙血症提示病情较重,,可出现肌酐、胆红素及转氨酶的升高。 5.X线腹部平片 可排除其他急腹症,如内脏穿孔等,“哨兵襻”和“结肠切割征”为胰腺炎的间接指征,弥漫性模糊影腰大肌边缘不清提示存在腹腔积液,可发现肠麻痹或麻痹性肠梗阻。 6.腹部B超 应作为常规初筛检查,急性胰腺炎B超可见胰腺肿大,胰内及胰周围回声异常;亦可了解胆囊和胆道情况;后期对脓肿及假性囊肿有诊断意义,但因患者腹胀常影响其观察。 9.CT显像 是诊断胰腺炎的金标准,对急性胰腺炎的严重程度附近器官是否受累提供较大帮助。 二、胰腺炎的诊断体系 1.AP的诊断标准:临床上符合以下3项特征中的2项,即可诊断为AP。①与AP符合的腹痛(急性、突发、持续、剧烈的上腹部疼痛,常向背部放射);②血清淀粉酶和(或)脂肪酶活性至少> 3倍正常上限值;③增强CT/MRI或腹部超声呈AP影像学改变。 2.AP的分级诊断:①MAP为符合AP诊断标准,满足以下情况之一,无脏器衰竭、无局部或全身并发症,Ranson评分<3分,急性生理功能和慢性健康状况评分系统(APACHE)1I评分<8分,AP严重程度床边指数(BISAP)评分<3分,修正CT严重指数(MCTSI)评分<4分。②MSAP为符合AP诊断标准,急性期满足下列情况之一,Ranson评分≥3分,APACHEⅡ评分≥8分,BISAP评分≥3分,MCTSI评分≥4分,可有一过性(<48>48 h)器官功能障碍(单器官或多器官),改良Marshall评分≥2分(表1)[2-。 3.①临床上完整的AP诊断应包括疾病诊断、病因诊断、分级诊断、并发症诊断,例如AP(胆源性、重度、ARDS)。②临床上应注意一部分AP患者有从MAP转化为SAP的可能。因此,必须对病情作动态观察。治疗 1.一般治疗 急性胰腺炎的初期,轻型胰腺炎及尚无感染者均应采用非手术治疗。 (1)禁食、鼻胃管减压持续胃肠减压,防止呕吐和误吸。给全胃肠动力药可减轻腹胀。 (2)补充体液,防治休克全部病人均应经静脉补充液体、电解质和热量,以维持循环稳定和水电解质平衡。预防出现低血压,改善微循环。 (3)解痉止痛诊断明确者,发病早期可对症给予止痛药。但宜同时给解痉药。禁用吗啡,以免引起Oddis括约肌痉挛。 (4)抑制胰腺外分泌及胰酶胃管减压、H2受体阻滞剂、抗胆碱能药、生长抑素等,一般用于病情比较严重的病人。胰蛋白酶抑制剂如抑肽酶、加贝酯等具有—定的抑制胰蛋白酶的作用。 (5)营养支持早期禁食,主要靠完全肠外营养(TPN)。当腹痛、压痛和肠梗阻症状减轻后可恢复饮食。除高脂血症病人外,可应用脂肪乳剂作为热源。 (6)抗生素的应用早期给予抗生素治疗,在重症胰腺炎合并胰腺或胰周坏死时,经静脉应用广谱抗生素或选择性经肠道应用抗生素可预防因肠道菌群移位造成的细菌感染。 (7)呼吸机辅助通气、血液净化治疗等支持治疗 2、微创治疗 对于高度腹膜后感染可能或确诊感染者可以考虑行经皮穿刺置管引流,内镜下穿刺置管引流等微创治疗,大部分患者均可获得痊愈。 3.手术治疗 经微创治疗未能通畅引流,或临床症状继续恶化,可以考虑手术治疗。 手术方式主要有两种:①剖腹清除坏死组织,放置多根多孔引流管,以便术后持续灌洗,然后将切口缝合。②剖腹清除坏死组织、创口部分敞开引流术。术中可同时行胃造瘘、空肠造瘘(用于肠内营养支持)及胆道引流术。 在重症胆源性胰腺炎伴有壶腹部嵌顿结石,合并胆道梗阻或胆道感染者,应急诊手术或早期(72小时内)手术,解除胆道梗阻,取出结石,畅通引流,并根据病情需要选择作胆囊切除术或小网膜腔胰腺区引流术。在有条件的情况下,可经纤维十二指肠镜Oddis括约肌切开取石,其疗效显著,并发症少。