认证: 袁平 主治医师
中醫的智慧很多人說,出產在我們中國的藥叫中藥,你看我們中醫講地道藥材,川芎啊、浙貝啊,山西的黨參、黃芪,東北的野山參……不對。中醫有很多藥是外國進口的,不是產在中國的,像乳香、沒藥等等。為什麼這些不產在中國的藥我們也管它叫中藥呢?什麼叫中藥?不管它長在哪,哪怕長在月球上,只要在中醫理論指導下運用,就叫中藥。好多人跟我抬杠,那東西人家就實實在在有效果啊,用什麼理論指導有什麼關係。有些人,從民國就開始講,廢醫存藥,意思是中醫沒用中藥有用。那我問你,我給你盤菜你炒一下,原料一樣,你炒的跟廚子炒的出來的為啥不一樣呢?下棋那棋子兒有用,棋手沒用?那咱上來就比誰棋子兒多吧?所以一些淺薄粗陋的人只能看到有形的物質,看不到背後使用它的思想。所以抗日戰爭的時候為什麼那麼多人投向日本鬼子?唯武器論:人家有坦克,有擲彈筒,有三八大蓋,我們只有紅纓槍、漢陽造。但最後誰贏啦?同理,樂隊就要樂手就行啦,要樂隊指揮幹嘛;足球隊上去就踢就得了,要教練幹嘛。所以先講中藥,是想說明什麼叫中醫。廣義來講,我們中華人民共和國有56個民族,廣義的中醫包括很多民族的醫藥,藏醫、蒙醫、瑤醫、傣醫、壯醫等。我們今天學的,是狹義的中醫,是我們漢族的醫學,它是源於中國最古老的道家的傳承。我們都知道《黃帝內經》,黃帝之前有神農,神農之前有伏羲,這是一脈傳承下來的道家的哲學思想,在這種思想指導下的診斷、用藥,以及針灸、按摩、刮痧、推拿等方法,是中醫。層次低的人上來就是比東西,層次高的人不看東西,看東西背後的東西。他們老說中醫是玄學,在中國“玄學”是貶義詞,但我聽是誇我呢,為什麼?研究抽象的人都很高級,擺上棋盤、擺上棋子下棋,那是低級水準,高手幹嘛?下盲棋。親臨戰場第一線,那都是將;運籌帷幄之中,決勝千里之外,看不見具象的,那才高級。有人說別玩玄的,我說能玩玄的才是高手。玄學是高度抽象的,正是因為有這種玄學才有了具體的應用,如果中醫把這種玄學的東西砍掉了,那中醫就完蛋了。世界是物質的。但是我問大家一個問題:物質背後是什麼?如果把一個粉筆無限分下去,分到最後它是什麼?人身上長一個腫瘤是物質的,但它最初是個什麼狀態?現在一說我們要研究到分子生物學的水準,那分子背後是什麼?分子再分是什麼?原子再分呢?分到最後是什麼?大家都知道波粒二象性。光到底是物質還是能量的運動?沒法說了。所以大家首先要學中醫的精氣神理論,你會知道世界不僅是物質的。第二,陰陽五行理論解釋了事物的普遍聯繫和變化發展。中國古人的智慧早把這些貌似不相干的東西聯繫了起來,而且發現了他們內在的規律。另外我們要學習中醫的藏象理論。藏象不是解剖。解剖看到的是有形有質的東西,比如說我們切開一個胃,這是解剖,但是你回答不了胃為什麼蠕動,為什麼不蠕動;什麼時候蠕動,什麼時候不蠕動;為什麼胃壁上會長一個潰瘍。都說我們不學解剖,我們學,但我們發現光學解剖沒有用,你要能解釋解剖背後的東西,那才有意義,那才是中醫。医的繁體字“毉”,講的是中醫(毉)的治療行為:一個人受到箭傷以後,去找醫生做治療,醫生用酒精麻醉消毒,這麼一個完整的過程。它下面這個字講了誰來做這個事——“巫”。我們這麼多年的教育,已經成功地把“巫”當成了一個貶義詞,一說就是巫婆神漢裝神弄鬼。我說能裝神弄鬼的人太高級了吧,能溝通天地鬼神的人是很高級的。很多人說要批判地學習中醫,要揚棄。我說你們把自己當成誰了?還有一些中醫說“我太自卑了,我們的祖先居然是巫”。但在我的定義裡,巫是中華民族或者是炎黃子孫值得驕傲的最高級的智能份子。講到“文化”二字,很多中國字一說好像挺熟,你一問啥意思,這東西還二乎。我簡單把他歸一下,叫文字和教化。意思是說它是倆概念。文以載道,“道”可以通過文字的方法表達出來一小部分,但更大的部分連文字都表達不了,所以古人叫聖人教化是口傳心授,不注文字,直指人心。所以要想學中醫的文化,兩個手段,第一借助現在殘存下來的中醫古籍,去認字,去識字,去讀書。但是別以為你把《黃帝內經》都背下來你就懂中醫了。諸葛亮舌戰群儒的時候說過,有一幫腐儒,“尋章摘句白首窮經,筆下雖有千言胸中實無一策”,就是一些紙上談兵的人。所以還需要教化。什麼叫教呢?那就需要老師去傳幫帶,去言傳身教,去感染。古代學醫為什麼要給老師打雜三年,你以為那是虐待童工呢?那是在教,那是一種無形的感染,那是一種對心靈的震撼和影響。今年我46歲了,從我學醫的經驗,要從兩方面著手,一個從文字,讀書著手,一個要去拜師見習實習,要去鍛煉。我們經常說學習學習,翻譯成英語:study。我說你們拿那麼粗鄙的英文翻譯我們漢語,實在把我們搞糟踐了。學和習是不一樣的。學是我講你聽,你看書;習是去實踐。習的甲骨文是兩個小鳥在日頭下飛,小鳥出窩的時候跟著老鳥跌跌撞撞去飛,那叫習。大多數人都是在那兒坐著叨叨。很多中醫一說就是“我能治癌症”。我說別說治癌症,我今兒個感冒發燒明天你給我退了。別想著說是別人不承認你,老想幹一票大的。你看兒童醫院排著長隊,抱著孩子的爹媽那焦灼的表情。我當時跟裴永清老師抄方的原因,就是發現裴老師在門診退燒沒有超過三副藥的,基本上就是半副藥下去燒就退了。老師說了一句很逗的話,《傷寒論》治什麼的?《傷寒論》開始就是抗感冒啊,學了半天《傷寒論》結果不會治感冒?所以大家坐而論,起而行。而且學中醫別好高騖遠,別指著我今天告訴你一個什麼方,然後你就出去說能治這病那病,別害人了啊。以前有個秀才先去考武,結果沒射中靶心,把報靶子的給射死了;後來改學文,屢試不第;最後學醫,哪天自己病了,“自擬其方,服之,遂卒”。所以不要奢望那種更快的東西。學中醫要從識字開始1996年北京中醫藥大學校慶,我們請啟功老先生題了個北京中醫藥大學的匾額,用大理石鑲在校門上邊。啟功老先生寫的那個醫就是“醫”,繁體字。貼上去不久,來了個自稱文字工作委員會的人,說這個字違法。最後生生地把這兩個字敲掉,從啟功老先生其他的字兒裡面找了個“醫藥”貼上去。你們不覺得可悲嗎?更有意思的是,2007年我出版了我的心血,叫《字裡藏醫》,解釋漢字的。我說能不能給我出成繁體字豎排的?出版社說,這個違反國家語言文字工作法。我說我們現在是漢族統治嗎?居然我用我祖先的文字出本書還違法。2011年,臺灣的一個出版社發現了我這本書,通過廈門中圖公司買了版權,在臺灣出版了豎排繁體版。這本書去年被《中國時報》評為十大好書之一。我建議大家學中醫的話先認繁體字。簡化漢字基本上把中國文化抹殺了大半。有人說你危言聳聽,來咱試試啊。脏(簡化字),五脏(臟)六腑的“脏(臟)”。這個字還念zāng,所以現在高血脂、高血壓、高尿酸那麼多,腫瘤那麼多,我說這漢字弄的,把內臟都弄髒了,看見這個字你就覺得很噁心。它從哪來的呢?他把兩個字合併成一個字了。“臟”,這是古字,或者連月都不帶,“藏”,這是我們古字裡的臟(zàng)。“髒(脏)”,這念“zāng”。讀古書的時候這倆字分得清清楚楚。再看一個字,溪。中醫有很多穴位叫溪(谿),比如太溪(谿),比如小腸經的第三個穴位後溪(谿)。我們學針灸的時候就問老師了,什麼叫太溪(谿)呢?很大的一條小河?解釋不通啊。老師說這古人起的名我也不知道。從哪簡化來的呢?“谿”。它跟哪個字相對的呢?“谷”。《黃帝內經》講了:“肉之大會名為谷, 肉之小會名曰谿。”就是說在肌肉豐厚的地方有個接縫,很寬的一道溝下去叫谷,很細的一條窄溝叫谿。它講的是氣。漢字可以簡化,簡化可以作為民間書信啊,俗體,而作為嚴肅的官方的東西,代表你本民族智慧的東西,怎麼隨隨便便就簡化呢?!另外我告訴大家,繁體字經過了幾千年的沉澱,從甲骨文、金文還有各種書體的變換,流傳到現在,自然有它的道理。繁體字基本上六個要素:象形、形聲、會意、轉注、假借、指事。這叫漢字的六書。就是說繁體字你看到以後腦子裡就會出現一個全息的畫面,這是中國人高於那些拼音文字民族思維的最大特點。搞拼音的人都是單向的邏輯思維,認死理的,會患上邏輯強迫症的,1加1就要說等於2的,你說大於2小於2他要瘋的。可中醫1加1有100種可能。我在美國講這些東西要用英文翻譯漢字的時候,我突然發現,原來我們的祖宗是那麼的高明。比如“靈”。描述了一個巫,以口念咒語,然後溝通天地祈雨而且雨下來了的過程。中醫說到最後是用心去體會,漢字簡化以後把所有的心全砍了。 “愛”,有心吧。現在愛你還用心嗎?“應”,啥字?我們現在的“應”有心嗎?再比如“頭”,頭為什麼帶個頁?“頸”、“項”是不是也有個頁?顏面的顏是不是有個頁?為什麼?這個頁在這發音“泄(xiè)”,指的是頭顱。所有跟頭顱有關的漢字都帶著這個“頁”。所以我建議大家去認字兒不為過吧?認字以後要識字中國古人說話言簡意賅,沒有那麼多廢話。為什麼?刻個甲骨、刻個竹簡多費勁,能用一個字說完就不用倆字兒。這是我們古人的高明和嚴謹。白話文什麼意思?我們哄小孩兒,穿鞋不說穿鞋,穿板板;吃飯不說吃飯,吃飯飯。啥意思?對幼稚的人就要用幼稚的語言。白話文就是把高級的語言變成幼稚的語言。把近意字放在一塊兒用,囉裡囉嗦的。這囉裡囉嗦還不可怕,怕的是用著用著就產生歧義了,最後搞得大家不知道這字是什麼意思。比如,“窮”。什麼叫窮?沒錢。為什麼咱們現在會這麼想?是因為“貧窮”這倆字一塊兒用。真正古代講沒錢是家徒四壁、一貧如洗,叫“貧”。窮是什麼意思?窮是走投無路的意思。山窮水盡;行至水窮處,坐看雲起時。什麼叫窮寇莫追啊?沒錢的敵人別追?是當人走到窮途末路的時候是會負隅反抗跟你死拼的,所以你要圍三缺一給人留個出路。“窮且益堅,不墜青雲之志”,什麼意思?按照我的理想我都走到走投無路了仍然不放棄。現在你拿白話文去理解古人:我沒錢的時候我也……現在都認錢了。再比如“走”。古人說的走就是跑。什麼叫走狗?是running dog,不是那散步的walking dog。走狗就是那個屁顛屁顛跑著給你辦事的人。“扁鵲見桓侯而還走”,轉身就跑了。這才符合那個語境。以前陝北大生產的時候排個劇碼叫《夫妻識字》。我說不對,那叫夫妻認字。認是指具象,能指認。把犯罪嫌疑人往那兒一擺,這人你認得不?認得。那你瞭解他麼?什麼叫知人知面不知心啊?那就是說你對這個人認而不識。識是什麼?識是高度抽象對本質本性的把握,它不指具象。“等閒識得春風面。”你把春風給我指一下,指認不出來了吧?但是我能感覺得到。“天下誰人不識君。”我沒見過你但我瞭解你。自打我們這個《黃帝內經》播出以後,在全國引起很大的反響,到哪兒一提,哦原來你就是講《黃帝內經》的那個人,哦,就瞭解我了,起碼我是個熱愛中醫的人。你認得這個字兒,經過這麼多年淺薄的白話文的推廣,導致你不“識”這個字。所以我說咱現在吵架都沒法吵,貌似我們說的都是漢語,用的都是漢字,但你表達的是你的意思,我是我的意思,或者我作為一個老師想表達我的意思,到你那兒成你的意思了,最後沒學好還說中醫有問題。所以我建議大家每碰到漢字的詞的時候,求求你想一想,把它給分開,一個字一個字去識。舉個簡單例子,咳嗽。什麼叫咳什麼叫嗽?第一,我們應該承認,這倆字是有區別的,不然古人為什麼造出這倆字?第二,區別在哪?我意識到這個問題是在美國講中醫的時候,把咳翻譯成cough還是把嗽翻譯成cough?這倆有什麼區別?然後我就去翻字典,咳,咳者嗽也。再翻嗽,嗽者咳也。男廁所在哪兒?女廁所邊兒上;女廁所在哪兒?男廁所邊兒上。沒辦法再往下深究了。為什麼要深究?作為一個醫生,要知道每個症狀的病機是不一樣的,病機不一樣,治則就不一樣,用藥就不一樣。我們不是為了研究字而研究字。我們上大學時候說,有痰叫咳沒痰叫嗽。但咳也有乾咳,你說有痰叫咳,那乾咳叫什麼?你說沒痰叫嗽,京劇老生出場之前都要痰嗽一聲,那是幹嘛呢?中國人把這個症狀分得很清楚:如果你是通過氣管的震動,把氣管裡面不乾淨的氣體、黏液、痰排出來,這叫咳;通過逆向運動把食道和胃裡面的黏液排出來,那叫嗽。所以咳是肺的病,嗽是胃的病。所以我們中醫說治咳要治肺,治嗽要治胃;脾為生痰之源,肺為貯痰之器。再一個:疼痛。翻譯成英文:pain、suffering、ache……很多。沒有一個能解釋出它倆的區別。張主任研究詩詞音律,點了我一下:漢字發音有陰陽,一聲、二聲往上挑,屬陽,三聲、四聲往下墜,屬陰。所以中國人把尖銳的、燒灼的、開放的感覺稱為“疼”,把封閉的、沉悶的、陰寒的、悶重的感覺叫痛。陽性的,冷凍療法,敷個冰塊,裡面有個“冬”;陰寒的,用開通療法,有個甬道的“甬”,通則不痛,痛則不通。還有倆字兒:身體。經常有人問我:“徐大夫,我鍛煉身體好不好?”我說你是鍛煉身呢,還是鍛煉體呢?“啊!這有什麼區別?”人活到四五十歲居然連身和體都分不清楚,白活了吧。請問這裡有白活的沒有?身是身軀,軀是軀幹,體是分支。誰重要?什麼叫四體不勤?不就是說你胳膊腿不動嘛。那沒有胳膊腿的人還能不能活啊?當然能。那天電視節目採訪一個圓葫蘆人兒,就一個腦袋一個腔子,沒胳膊沒腿,能活呀。“毒蛇嗜手,壯士斷腕”,對不對?那請問您是健身呢?還是健體呢?是本重要還是末重要?但是我們所有的健身房裡邊都是在健體,多少猝死在那兒發生。當氣血不足的時候,人的本能肯定要犧牲末梢血液迴圈,讓血液留在軀幹裡面,這是本能的自我保護。結果一幫蠢貨,強迫自己的氣血往四肢流,最後軀幹裡沒血了,猝死。愛立信的CEO死在健身房;前些日子足球運動員陶偉死在賓館。為什麼死在賓館?他喝完酒以後去快走,說要把這個酒精分解掉。人喝完酒本來心跳就快,你再讓血往四肢流,心臟受不了,只能崩潰。所以我說這種人為什麼死啦?因為不識字。建國以後都是在發展“體”育運動,增強人民“體”質,結果呢?身子全被掏空了。為什麼鍛煉胳膊腿啊?有觀賞性。什麼叫健身?內家拳健身的第一步就是站樁,胳膊腿不動,跟個樹樁一樣在那站著,然後所有的五臟六腑開始調整,胃腸開始蠕動,開始打嗝,開始放屁,這叫健身。《黃帝內經》講獨立守神,神的根兒在自己的身軀裡面。
肝纤维化中西医结合诊疗指南(转载)发表者:方清 肝纤维化在国际疾病分类(ICD-10)中可作为一种病名(K74.001),但主要是一种组织病理学概念。肝纤维化指肝组织内细胞外基质(ECM)成分过度增生与异常沉积,导致肝脏结构或(和)功能异常的病理变化,结构上表现为肝窦毛细血管化与肝小叶内以及汇管区纤维化;功能上可以表现为肝功能减退、门静脉高压等。其形成机制主要由于肝炎病毒、乙醇、药物与毒物、血吸虫、代谢和遗传、胆汁淤积、自身免疫性肝病等多种损伤因素长期慢性刺激肝脏,使肝窦内肝星状细胞的活化,胶原等ECM成分代谢失衡,生成大于降解,促使肝脏ECM沉积与组织结构重构。肝纤维化见于大多数不同病因的慢性肝脏疾病中,进一步发展,可形成肝硬化,严重影响患者健康与生命。前瞻性研究表明,慢性乙型肝炎发展为肝硬化的估计年发生率为2.1%;另一项对HBeAg阴性慢性乙型肝炎患者进行平均9年(1~18.4年)的随访研究表明,进展为肝硬化的发生率为23%[1-3]。因此抗肝纤维化是慢性肝病的重要治疗措施。 20世纪60~80年代,肝纤维化的形态学特征及其在慢性肝病中的重要作用得到较明确的阐述,但多被认为是一种被动的不可逆过程。近20年来,肝纤维化的研究取得了长足进展,主要体现在:(1)概念上,明确肝纤维化是机体对慢性损伤的修复反应,是一种主动性的基质增生病理过程。(2)病理形成机制上,明确肝纤维化形成的细胞学基础是肝星状细胞活化,基本了解调控肝星状细胞激活的分子机制,如自由基、ECM环境与细胞因子、尤其转化生长因子-β1等刺激细胞活化的信号转导机制。(3)诊断方面,对于肝纤维化尤其是丙型肝炎肝纤维化的自然进展、发生的危险因子、遗传与环境影响因素等基本了解,肝纤维化的组织病理学诊断标准基本建立,血清学综合诊断取得显著进展。(4)治疗上,证实肝纤维化与一定程度的肝硬化都是可逆的,部分药物可促进肝纤维化逆转,尤其是中医药具有较好的综合疗效。 传统中医学并无肝纤维化概念。中西医结合抗肝纤维化研究经历了3个阶段:(1)临床探索时期(20世纪50~70年代)。对肝纤维化的认识往往与其病变结果-肝硬化相联系,并参照“癥积”、“胁痛”等中医病证,辨证论治。(2)实验研究时期(20世纪70年代末~90年代初),即中药抗肝纤维化作用的实验验证,代表性研究包括强肝软坚汤、丹参、桃仁及其提取物、葫芦素B、齐墩果酸、甘草甜素、汉防己甲素等。(3)新药临床试验与作用机制研究时期(20世纪90年代以后),即在中药新药研究原则与循证医学原理的指导下,采用多中心、随机对照、肝活组织检查病理学等方法评价中药抗肝纤维化临床疗效,并采用现代生命科学方法研究有效中药的作用机制与配伍原理。2001年9月,在上海召开全国首次中西医结合防治肝纤维化专题会议,交流总结了我国中西医结合肝纤维化的研究成果,具有标志性意义。 为了充分认识肝纤维化防治的重要性,对中西医结合诊断与治疗肝纤维化的研究成果进行总结,为从事肝脏疾病防治的中医、中西医结合临床医师提供指导性意见,本学会组织国内专家,自2003年开始,经多次讨论修改,编写成该指南,以供参考。正文中有关推荐意见所依据的证据共分3个级别5个等次(表1),以括号内斜体罗马数字表示。表1 推荐意见的证据质量分级证据等级 定义Ⅰ随机对照临床试验Ⅱ-1有对照但非随机的临床试验Ⅱ-2队列研究或病例对照研究Ⅱ-3多时间点病例系列分析,结果明显的非对照试验Ⅲ专家的观点及描述性流行病学研究一、诊断(一)临床表现肝纤维化患者的临床表现无特异性,差异较大。常见的临床表现有:疲倦乏力、食欲不振、大便异常、肝区不适或胀或痛、面色晦暗、舌质暗红、舌下静脉曲张、脉弦细等。部分患者可无明显症状与体征,或可表现为伴同于原发病的其他临床表现。(二)病理学、实验室和影像学检查1. 组织病理学检查:肝组织病理学检查是明确诊断、衡量炎症与纤维化程度、以及判定药物疗效的最重要依据。肝活组织检查的基本要求包括:力求用粗针穿刺(最好用16G),标本长度1cm以上,至少在镜下包括6个以上汇管区。肝活组织检查标本应做连续切片,常规做苏木精-伊红、Masson三色染色和(或)网状纤维染色。根据纤维增生程度与部位,将肝纤维化程度分别分为l~4期[4](Stage,S,见表2)。也可参照Knodell、Ishak、Scheuer、Chevallier等[5-8]评分系统了解肝脏纤维化程度。表2 肝脏炎症活动度分级和纤维化程度分期标准 炎症活动度 纤维化程度级(G)汇管区及周围小叶内期(S)纤维化程度0无炎症无炎症 0无1汇管区炎症变性及少数点状坏死 1汇管区纤维化扩大,局限窦周及小叶内纤维化2轻度PN或嗜酸小体变性,点、灶状坏死 2汇管区周围纤维化,纤维间隔形成,小叶结构保留3中度PN融合坏死或见BN 3纤维间隔伴小叶结构紊乱,无肝硬化4重度PNBN广泛,累及多个小叶(多小叶坏死) 4早期肝硬化 注:PN:碎屑坏死(界面肝炎);BN:桥接坏死2. 影像学检查:B型超声波、电子计算机断层扫描(CT)和(或)核磁共振成像(MRI)的合理选用及相互对照验证,有助于动态观察纤维化程度。量化或半定量化标准观察肝脏弹性、肝脏体积、肝脏表面的形态、肝包膜厚度、肝实质、肝内血管和胆管、脾脏和脾静脉以及胆囊等指标的改变,对纤维化的诊断和评估病变的活动度可提供有价值的参考资料。现有资料表明,门静脉主干内径宽度、门静脉每分钟血流量、脾脏厚度、脾静脉宽度及肝右叶最大斜径等参数的改变与肝纤维化程度有较好的相关性[4]。CT和(或)MRI检查,其肝左叶和脾脏的大小以及肝表面形态、门静脉侧支血管等的影像学改变,有助肝纤维化程度和进展的观察[9](Ⅱ-3)。3. 血清纤维化标志物检查:有助于反映肝脏炎症和纤维化,主要有:(1)ECM代谢成分,包括透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原肽或其代谢片段(包括PⅢP或PCⅢ)、Ⅳ型胶原或其代谢片段(包括ⅣC、Ⅳ7S、ⅣNC1)及层黏蛋白(LN);(2)ECM代谢相关酶及其抑制物,如基质金属蛋白酶组织抑制因子-1等;(3)纤维化形成的细胞因子,如转化生长因子β1等。上述指标的综合应用对判定有无肝纤维化及区分肝纤维化与肝硬化有指导意义,但血清纤维化标志物仍然缺乏特异性与敏感性,对纤维化具体分期无直接指导意义,宜联合检测与动态观察[4]。4. 其他预测指标与相关危险因素[10-12]:包括血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平与AST/丙氨酸氨基转移酶(ALT)比值,γ-谷氨酰转肽酶(GGT)和碱性磷酸酶(ALP)水平,总胆红素(TBil)含量,AST/血小板比值(AST to platelet ratio index,APRI),α2-巨球蛋白与γ-球蛋白含量等。其中以AST/ALT比值、GGT、APRI等数值升高意义尤为重要。相关危险因素有患者病程较长与年龄较大,长期大量饮酒、体重指数(BMI)增加、胰岛素抵抗与肝脂肪变性、人类免疫缺陷病毒感染与使用免疫抑制剂、反复血吸虫感染等。近年来,以肝组织学纤维化分期为基础,综合临床相关资料建立非创诊断模型已有较多的探索和报道[10-12],我国针对慢性乙型肝炎肝纤维化的无创伤性诊断模型研究也取得了重要进展[13-15],可参照进行验证性应用以积累更多的临床证据。(三)诊断要点1. 慢性肝病病史:有慢性乙型病毒性肝炎、慢性丙型病毒性肝炎,血吸虫感染、酒精性肝病、非酒精性脂肪性肝病、药物性或中毒性肝病、胆汁淤积与自身免疫性肝病等病史。病原学诊断参考中华医学会肝病学分会与感染病学分会制定的相关标准[16-20]。2. 临床表现:临床症状无特异性,可无症状。除原发疾病临床表现外可有疲倦乏力、肝区不适或胀或痛、食欲不振、大便异常、舌质暗红或暗淡、脉弦细等。3.实验室检查:血清肝纤维化标志物(HA,PⅢP或PCⅢ,ⅣC、Ⅳ7S或ⅣNC1, LN),以及AST/ALT比值、GGT、APRI等异常升高。4. 影像学检查:B超检查发现肝包膜粗糙,回声增密、增粗、增强且分布不均匀,血管走向不清等,或见门脉内径增宽、脾脏增厚等。5. 肝组织病理学检查:肝组织苏木精-伊红、Masson三色染色和(或)网状纤维染色,可见纤维组织不同程度的增生(S1~S4)。6. 危险因素:长期大量饮酒,患者病程较长与年龄较大,体重指数(BMI)增加、胰岛素抵抗、肝细胞脂肪变性、HIV感染与使用免疫抑制剂等。二、治疗目标与策略抗肝纤维化治疗的近期目标在于抑制肝纤维化进一步发展;远期目标在于逆转肝纤维化,改善患者的肝脏功能与结构,延缓肝硬化及其失代偿期的发生,改善生活质量,延长患者生存期。肝纤维化是一主动进展与动态变化的复杂病理过程,涉及多个环节与因素,治疗策略上应顾及肝纤维化发生和发展的各个方面,包括治疗原发病或去除致病因素、抗肝脏炎症、抑制胶原纤维形成与促进胶原降解等,这实际上是一种广义的抗肝纤维化综合疗法。其中,病因治疗是抗肝纤维化的首要对策,如有效抑制肝炎病毒复制、杀灭血吸虫、戒酒等可减轻肝脏持续损伤,从而促进纤维化肝组织的修复。慢性炎症反应是纤维化形成的前提,抗肝脏炎症是抗肝纤维化的重要措施,病因与抗炎治疗的具体方案与药物见“慢性乙型肝炎防治指南”,“丙型肝炎防治指南”,“酒精性肝病诊疗指南”,“非酒精性脂肪性肝病诊疗指南”,“日本血吸虫病诊断标准和处理标准”[16-20]等相关指南和标准。但是病因与抗炎治疗不等于、也不能代替针对ECM代谢与肝星状细胞活化的狭义抗肝纤维化治疗,抑制肝脏ECM生成与沉积,促进其降解是抗肝纤维化治疗的重要对策。(一)适应证与疗程各种病因引起、符合肝纤维化诊断的慢性肝病患者,且应早期治疗。疗程6个月以上,可间断或持续用药,根据具体病情个体化设定疗程,须定期检测,长期随访。(二)药物治疗1. 中成药:(1)扶正化瘀胶囊(片)[21]:由丹参、虫草菌粉、绞股蓝、桃仁、松花粉、五味子(制)组成。功能:活血祛瘀,益精养肝。适应证:乙型肝炎肝纤维化属“瘀血阻络,肝肾不足”证者,症见胁下痞块,胁肋疼痛,面色晦暗,或见赤缕红斑,腰膝酸软,疲倦乏力,头晕目涩,舌质暗红或有瘀斑,苔薄或微黄,脉弦细。用法:口服,每次1.5g,一日3次,宜饭后服,早期湿热盛者慎用(Ⅰ)。(2)复方鳖甲软肝片[22]:由鳖甲、冬虫夏草、黄芪、党参等11种中药组成。功能:软坚散结,化瘀解毒,益气养血。适应证:慢性肝炎肝纤维化及早期肝硬化属瘀血阻络,气阴亏虚,热毒未尽证候者均可使用。用法:口服,1次4片(儿童减半),1日3次(Ⅱ-1)。(3)大黄 虫丸:出自《金匮要略》。功能活血破瘀、通经消痞。原为治疗五劳虚极,瘀血内结而设。用于瘀血内停,腹部肿块,肌肤甲错,目眶黯黑,潮热羸瘦,经闭不行。孕妇禁用,过敏者停服。对实验性肝纤维化有效[23,24],临床观察发现有一定的改善血清纤维化指标作用[25](Ⅲ)。(4)鳖甲煎丸:出自《金匮要略》。功能消癥化积,原用于治疗疟母,症见疟疾日久不愈,胁下痞硬肿块,近代也用于肝脾肿大属血瘀气滞者。对于慢性乙型肝炎肝纤维化、早期肝硬化、肝硬化门静脉高压等均有治疗效果[26, 27](Ⅲ)。(5)小柴胡汤:出自《伤寒论》。功能解表散热,疏肝和胃;用于寒热往来,胸胁苦满,心烦喜呕,口苦咽干。原方主治少阳病,近代常用于治疗感冒、慢性肝炎与慢性胆囊炎,为国家基本药物(2005中国药典一部357页)。近年研究发现[28],该方有调节免疫、保护肝细胞、抗实验性肝纤维化等作用,日本将小柴胡汤常规用于慢性肝炎的治疗。但目前尚缺乏临床对照的肝组织学疗效证据。另有强肝胶囊(丸)[29]。由茵陈、板蓝根、当归、白芍、丹参、郁金、黄芪、党参、泽泻、黄精、地黄、山药、山楂、六神曲、秦艽、甘草组成。功能:清热利湿,补脾养血,益气解郁。适应证:用治慢性肝炎、早期肝硬化、脂肪肝、中毒性肝炎等证属气血不足,湿热蕴结者。妇女经期暂停服用,胃十二指肠溃疡或高酸性慢性胃炎患者减量服用。用法:口服,1次5粒(胶囊),1日3次。2. 经验方:“复方861合剂”(由丹参、黄芪、陈皮、香附、鸡血藤等10味中药组成)[30],临床肝组织学观察证实有逆转慢性乙型肝炎肝纤维化与早期肝硬化作用(Ⅰ)。“汉丹必妥冲剂”[31](由汉防己、丹参、赤芍、败酱草、马蹄金、马鞭草等组成),临床肝组织学观察有抗肝纤维化作用(Ⅱ-1)。3. 其他:重组人干扰素γ:1MU/支,肌内注射,9个月为1个疗程。前3个月1日1次,1次1支;后6个月隔日1次,1次1支(Ⅰ)。可用于肝纤维化的辅助治疗[32,33]。苦参素胶囊[34]。适应证:慢性乙型肝炎病毒的治疗,乙型乙型病毒性肝炎患者肝纤维化的辅助用药。用法:口服,1次300mg,1日3次(Ⅰ)。(三)中医辨证治疗肝纤维化的基本证候病机为正虚血瘀。但在肝纤维化病变的不同阶段、不同患者,可表现为不同的证候类型,常见有肝胆湿热、肝郁脾虚、肝肾阴虚等主要证型。在辨证治疗时,应病证结合,基本治法与辨证论治结合灵活运用。1. 基本病机与基本治法:基本病机为正虚血瘀,正虚主要表现为气阴两虚;血瘀则主要表现为瘀血阻络。其基本证型为气阴虚损、瘀血阻络。典型表现有疲倦乏力、食欲不振、大便异常、肝区不适或胀或痛、面色晦暗、舌质暗红、舌下静脉曲张、脉弦细等。基本治法为益气养阴、活血化瘀。益气药可选用黄芪9~30g、白术6~12g、炙甘草3~6g等;养阴药可选用生地9~30g、沙参6~12g、麦冬6~12g、白芍6~15g等;活血化瘀药可选用丹参9~15g、桃仁4.5~9g、当归6~12g、赤芍6~15g、川芎3~9g等。2. 主要证型与治法方药:在上述基本证型和基本治法基础上,可结合下述内容辨证用药。(1)肝胆湿热证:症状:口干苦或口臭、胁胀或痛、纳呆、胃脘胀闷、倦怠乏力、皮肤巩膜黄染、大便黏滞秽臭或干结、舌质红、苔黄腻、脉弦数或弦滑数。治法:清热化湿。代表方药:茵陈蒿汤加味。茵陈9~30g、栀子6~9g、大黄3~9g、黄芩3~9g、泽泻6~9g、车前子(包)9~15g等。(2)肝郁脾虚证:症状:胁肋胀满疼痛,胸闷善太息,精神抑郁或性情急躁,纳食减少,脘腹痞闷,神疲乏力,面色萎黄,大便不实或溏泻。舌质淡有齿痕,苔白,脉沉弦。治法:疏肝健脾。方药:逍遥散加减。柴胡3~9g、芍药6~15g、当归6~12g、薄荷3~6g、甘草1.5~9g、川芎3~9g、白术6~12g、茯苓9~15g等。(3)肝肾阴虚证:症状:胁肋隐痛,遇劳加重,腰膝酸软,口燥咽干,心中烦热,头晕目眩,失眠多梦,两目干涩。舌质红,苔薄白少津,脉弦细数。治法:滋养肝肾。方药:一贯煎加减。北沙参6~12g、麦冬6~12g、当归6~12g、生地黄9~15g、枸杞子6~12g、山药15~30g、山茱萸6~12g、丹皮6~12g、泽泻6~9g、茯苓9~15g等。(四)调摄与护理禁止饮酒、宜进清淡而富有营养的饮食。规律作息,劳逸结合,根据体力适当安排工作与生活,勿过劳。注意心理疏导以及原发病与并发症的调摄与护理。(五)疗效评估肝组织病理学检查是肝纤维化治疗的疗效判定的最重要依据,应积极提倡开展肝活组织的病理学检查以判定疗效。鉴于目前实际,可结合参考肝纤维化血清学标志物、血清肝功能酶学指标、证候等变化进行综合评价。显效:经肝组织病理学检查肝纤维化分期下降≥2期;肝纤维化血清学标志物(ⅣC、HA、PⅢP及LN含量)两项以上测定值较治疗前下降≥50%或恢复正常;血清肝功能指标基本恢复正常,证候明显改善。有效:肝纤维化血清学标志物(ⅣC、HA、LN及PⅢP含量)有任何两项测定值较治疗前下降≥25%;血清肝功能指标改善和(或)肝组织病理学检查肝纤维化分期较治疗前下降1期,证候改善。无效:未达到有效标准者。
(中华神经科杂志2010年8月第43卷第8期 Chin J Neurol, August 2010, Vol43,No.8)吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barre syndrome, GBS)是一类免疫介导的急性炎性周围神经病。临床特征为急性起病,临床症状多在2周左右达到高峰,表现为多发神经根及周围神经损害,常有脑脊液蛋白-细胞分离现象,多呈单时相自限性病程,静脉注射免疫球蛋白(intravenous immunoglobulin,IVIg)和血浆交换(PE)治疗有效。该病还包括急性炎性脱髓鞘性多发神经根神经病(acute inflammatory demyelinating polyneuropathies,AIDP)、急性运动轴索性神经病(acute motor axonal neuropathy,AMAN)、急性运动感觉轴索性神经病(acute motor-sensory axonal neuropathy,AMSAN)、Miller Fisher综合征(Miller Fisher syndrome,MFS)、急性泛自主神经病(acute sensory neuropathy,ASN)等亚型。一、诊断(一)AIDPAIDP是GBS中最常见的类型,也称经典型GBS,主要病变为多发神经根和周围神经节段性脱髓鞘。1、临床特点[1-3]:(1)任何年龄、任何季节均可发病。(2)前驱事件[3-4]:常见有腹泻和上呼吸道感染,包括空肠弯曲菌、巨细胞病毒、肺炎支原体或其他病原菌感染,疫苗接种,手术,器官移植等。(3)急性起病,病情多在2周左右达到高峰。(4)弛缓性肢体肌肉无力是AIDP的核心症状。多数患者肌无力从双下肢向上肢发展,数日内逐渐加重,少数患者病初呈非对称性;肌张力可正常或降低,腱反射减低或消失,而且经常在肌力仍保留较好的情况下,腱反射已明显减低或消失,无病理反射。部分患者可有不同程度的脑神经的运动功能障碍,以面部或延髓部肌肉无力常见,且可能作为首发症状就诊;极少数患者有张口困难,伸舌不充分和力弱以及眼外肌麻痹。严重者可出现颈肌和呼吸肌无力,导致呼吸困难。部分患者有四肢远端感觉障碍,下肢疼痛或酸痛,神经干压痛和牵拉痛。部分患者有自主神经功能障碍。2、实验室检查:(1)脑脊液检查:①脑脊液蛋白细胞分离是GBS的特征之一,多数患者在发病几天内蛋白含量正常,2~4周内脑脊液蛋白不同程度升高,但较少超过1.0g/L;糖和氯化物正常;白细胞计数一般<10×106/L。②部分患者脑脊液出现寡克隆区带。③部分患者脑脊液抗神经节苷脂抗体阳性。(2)血清学检查:①少数患者出现肌酸激酶(CK)轻度升高,肝功能轻度异常。②部分患者血清抗神经节苷脂抗体阳性[3]。③部分患者血清可检测到抗空肠弯曲菌抗体[5],抗巨细胞病毒抗体等。(3)部分患者粪便中可分离和培养出空肠弯曲菌。(4)神经电生理:主要根据运动神经传导测定,提示周围神经存在脱髓鞘性病变,在非嵌压部位出现传导阻滞或异常波形离散对诊断脱髓鞘病变更有价值。通常选择一侧正中神经、尺神经、胫神经和腓总神经进行测定。神经电生理检测结果必须与临床相结合进行解释。电生理改变的程度与疾病严重程度相关,在病程的不同阶段电生理改变特点也会有所不同。神经电生理诊断标准:①运动神经传导:至少有2根运动神经存在下述参数中的至少1项异常:A.远端潜伏期较正常值延长25%以上;B.运动神经传导速度较正常值减慢20%以上;C. F波潜伏期较正常值延长20%以上和(或)出现率下降等;D.运动神经部分传导阻滞:周围神经近端与远端比较,复合肌肉动作电位(compound muscle action potential,CMAP)负相波波幅下降20%以上,时限增宽<15%;E.异常波形离散:周围神经近端与远端比较,CMAP负相波时限增宽15%以上[6-7]。当CAMP负相波波幅不足正常值下限的20%时,检测传导阻滞的可靠性下降。②感觉神经传导:一般正常,但异常时不能排除诊断。③针电极肌电图:单纯脱髓鞘病变肌电图通常正常,如果继发轴索损害,在发病10d至2周后肌电图可出现异常自发电位。随着神经再生则出现运动单位电位时限增宽、高波幅、多相波增多及运动单位丢失。(5)神经活体组织检查:不需要神经活体组织检查确定诊断。腓肠神经活体组织检查可见有髓纤维脱髓鞘现象,部分出现吞噬细胞浸润,小血管周围可有炎性细胞浸润。剥离单纤维可见节段性脱髓鞘。3.诊断标准:(1)常有前驱感染史,呈急性起病,进行性加重,多在2周左右达高峰。(2)对称性肢体和延髓支配肌肉、面部肌肉无力,重症者可有呼吸肌无力,四肢腱反射减低或消失。(3)可伴轻度感觉异常和自主神经功能障碍。(4)脑脊液出现蛋白-细胞分离现象。(5)电生理检查提示远端运动神经传导潜伏期延长、传导速度减慢、F波异常、传导阻滞、异常波形离散等。(6)病程有自限性。4.鉴别诊断:如果出现以下表现,则一般不支持GBS的诊断:①显著、持久的不对称性肢体肌无力。②以膀胱国直肠功能障碍为首发症状或持久的膀胱和直肠功能障碍。③脑脊液单核细胞数超过50×106/L。④脑脊液出现分叶核白细胞。⑤存在明确的感觉平面。需要鉴别的疾病包括:脊髓炎、周期性麻痹、多发性肌炎、脊髓灰质炎、重症肌无力、急性横纹肌溶解症、白喉神经病、莱姆病、卟啉病周围神经病、癔症性瘫痪以及中毒性周围神经病,如重金属、药物、肉毒毒素中毒等。(二)AMANAMAN以广泛的运动脑神经纤维和脊神经前根及运动纤维轴索病变为主。1.临床特点[1,8]:(1)可发生在任何年龄,儿童更常见,男女患病率相似,国内患者在夏秋发病较多。(2)前驱事件:多有腹泻和上呼吸道感染等,以空肠弯曲菌感染多见。(3)急性起病,平均6~12d达到高峰,少数患者在24~48h内即可达到高峰。(4)对称性肢体无力,部分患者有脑神经运动功能受损,重症者可出现呼吸肌无力。腱反射减低或消失与肌力减退程度较一致。无明显感觉异常,无或仅有轻微自主神经功能障碍。2.实验室检查:(1)脑脊液检查:同AIDP。(2)血清免疫学检查:部分患者血清中可检测到抗神经节甘脂GM1、GD1a抗体,部分患者血清空肠弯曲菌抗体阳性[5]。(3)电生理检查:电生理检查内容与AIDP相同,诊断标准如下:①运动神经传导:A.远端刺激时CAMP波幅较正常值下限下降20%以上,严重时引不出CMAP波形,2~4周后重复测定CAMP波幅无改善。B.除嵌压性周围神经病常见受累部位的异常外,所有测定神经均不符合AIDP标准中脱髓鞘的电生理改变(至少测定3条神经)[9]。②感觉神经传导测定:通常正常。③针电极肌电图:早期即可见运动单位募集减少,发病1~2周后,肌电图可见大量异常自发电位,此后随神经再生则出现运动单位电位的时限增宽、波幅增高、多相波增多。3.诊断标准:参考AIDP诊断标准,突出特点是神经电生理检查提示近乎纯运动神经受累,并以运动神经轴索损害明显。(三)AMSANAMSAN以广泛神经根和周围神经的运动与感觉纤维的轴索变性为主。1.临床特点:(1)急性起病,平均在6~12d达到高峰,少数患者在24~48h内达到高峰。(2)对称性肢体无力,多有脑神经运动功能受累,重症者可有呼吸肌无力,呼吸衰竭。患者同时有感觉障碍,甚至部分出现感觉性共济失调。常有自主衰竭功能障碍。2.实验室检查:(1)脑脊液检查:同AIDP。(2)血清免疫学检查:部分患者血清中可检测到抗神经节苷脂抗体。(3)电生理检查:除感觉衰竭传导测定可见感觉神经动作电位波幅下降或无法引出波形外,其他同AMAN。(4)腓肠神经活体组织检查:腓肠神经活体组织病理检查不作为确诊的必要条件,检查可见轴索变性和神经纤维丢失。3.诊断标准:参照AIDP诊断标准,突出特点是神经电生理检查提示感觉和运动神经轴索损害明显。(四)MFS[10-11]与经典GBS不同,以眼肌麻痹、共济失调和腱反射消失为主要临床特点。1.临床特点:(1)任何年龄和季节均可发病。(2)前驱症状:可有腹泻和呼吸道感染等,以空肠弯曲菌感染常见。(3)急性起病,病情在数天至数周内达到高峰。(4)多以复视起病,也可以肌痛、四肢麻木、眩晕和共济失调起病。相继出现对称或不对称性眼外肌麻痹,部分患者有眼睑下垂,少数出现瞳孔散大,但瞳孔对光反应多数正常。可有躯干或肢体共济失调,腱反射减低或消失,肌力正常或轻度减退,部分有延髓部肌肉和面部肌肉无力,四肢远端和面部麻木和感觉减退,膀胱功能障碍。2.实验室检查:(1)脑脊液检查:同AIDP。(2)血清免疫学检查:部分患者血清中可检测到空肠弯曲菌抗体。大多数MFS患者血清GQ1b抗体阳性[3]。(3)神经电生理检查:感觉神经传导测定可见动作电位波幅下降,传导速度减慢;脑神经受累者可出现面神经CMAP波幅下降;瞬目反射可见R1、R2潜伏期延长或波形消失。运动神经传导和肌电图一般无异常。电生理检查非诊断MFS的必需条件。3.诊断标准:(1)急性起病,病情在数天内或数周内达到高峰。(2)临床上以眼外肌瘫痪、共济失调和腱反射减低为主要症状,肢体肌力正常或轻度减退。(3)脑脊液出现蛋白-细胞分离。(4)病程呈自限性。4.鉴别诊断:需要鉴别的疾病包括与GQ1b抗体相关的Bickerstaff脑干脑炎、急性眼外肌麻痹、脑干梗死、脑干出血、视神经脊髓炎、多发性硬化、重症肌无力等。(五)急性泛自主神经受累为主较少见,以自主神经受累为主。1.临床特点:(1)前驱事件:患者多有上呼吸道感染及消化道症状。(2)急性发病,快速进展,多在1~2周内达高峰,少数呈亚急性发病。(3)临床表现:视物模糊,畏光,瞳孔散大,对光反应减弱或消失,头晕,体位性低血压,恶心呕吐,腹泻,腹胀,重症者可有肠麻痹、便秘、尿潴留、阳痿、热不耐受、出汗少、眼干和口干等。自主神经功能检查可发现多种功能异常。(4)肌力正常,部分患者有远端感觉减退和腱反射消失。2.实验室检查:(1)脑脊液出现蛋白-细胞分离。(2)电生理检查:神经传导和针电极肌电图一般正常。皮肤交感反应、R-R变异率等自主神经检查可见异常。电生理检查不是诊断的必需条件。3.诊断标准:(1)急性发病,快速进展,多在2周左右达高峰。(2)广泛的交感神经和副交感神经功能障碍,不伴或伴有轻微肢体无力和感觉异常。(3)可出现脑脊液蛋白-细胞分离现象。(4)病程呈自限性。(5)排除其他病因。4.鉴别诊断:其他病因导致的自主神经病,如中毒、药物相关、血卟啉病、糖尿病、急性感觉神经元神经病、交感神经干炎等。(六)ASN少见,以感觉少见受累为主。1.临床特点:(1)急性起病,在数天至数周内达到高峰。(2)广泛对称性四肢疼痛和麻木,感觉性共济失调,明显的四肢和躯干深、浅感觉障碍。绝大多数患者腱反射减低或消失。(3)自主少见受累轻,肌力正常或有轻度无力。(4)病程为自限性。2.实验室检查:(1)脑脊液出现蛋白-细胞分离。(2)电生理检查:感觉神经传导可见传导速度轻度减慢,感觉神经动作电位波幅明显下降或消失。运动神经传导测定可有脱髓鞘的表现。针电极肌电图通常正常。3.诊断标准:(1)急性起病,快速进展,多在2周左右达高峰。(2)对称性肢体感觉异常。(3)可有脑脊液蛋白-细胞分离现象。(4)神经电生理检查提示感觉神经损害。(5)病程有自限性。(6)排除其他病因。4.鉴别诊断:其他导致急性感觉神经病的病因,如糖尿病痛性神经病,中毒性神经病,急性感觉自主神经元神经病,干燥综合征合并神经病,副肿瘤综合征等。二、治疗(一)一般治疗1.心电监护:有明显的自主神经功能障碍者,应给予心电监护;如果出现体位性低血压、高血压、心动过速、心动过缓、严重心脏传导阻滞、窦性停搏时,须及时采取相应措施处理。2.呼吸道管理:有呼吸困难和延髓支配肌肉麻痹的患者应注意保持呼吸道通畅,尤其注意加强吸痰及防止误吸。对病情进展快,伴有呼吸肌受累者,应该严密观察病情,若有明显呼吸困难,肺活量明显降低,血氧分压明显降低时,应尽早进行气管插管或气管切开,机械辅助通气。3.营养支持:延髓支配肌肉麻痹者有吞咽困难和饮水呛咳,需给予鼻饲营养,以保证每日足够热量、维生素,防止电解质紊乱。合并有消化道出血或胃肠麻痹者,则给予静脉营养支持。4.其他对症处理:患者如出现尿潴留,则留置尿管以帮助排尿;对有神经性疼痛的患者,适当应用药物缓解疼痛;如出现肺部感染、泌尿系感染、褥疮、下肢深静脉血栓形成,注意给予相应的积极处理,以防止病情加重。因语言交流困难和肢体无力严重而出现抑郁时,应给予心理治疗,必要时给予抗抑郁药物治疗。(二)免疫治疗[3-4,12-14]1. IVIg:推荐有条件者尽早应用。方法:人血免疫球蛋白,400mg·kg-1·d-1,1次/d,静脉滴注,连续3~5d。2. PE:推荐有条件者尽早应用。方法:每次血浆交换量为30~50ml/kg,在1~2周内进行3~5次。PE的禁忌证主要是严重感染、心律失常、心功能不全、凝血系列疾病等;其副作用为血液动力学改变可能造成血压变化、心律失常,使用中心导管引发气胸和出血以及可能合并败血症。3.糖皮质激素国外的多项临床试验结果均显示单独应用糖皮质激素治疗GBS五明确疗效,糖皮质激素和IVIg联合治疗与单独应用IVIg治疗的效果也无显著差异。因此,国外的GBS指南均不推荐应用糖皮质激素治疗GBS。但在我国,由于经济条件或医疗条件限制,有些患者无法接受IVIg或PE治疗,目前许多医院仍在应用糖皮质激素治疗GBS,尤其在早期或重症患者中使用。对于糖皮质激素治疗GBS的疗效以及对不同类型GBS的疗效还有待于进一步探讨。一般不推荐PE和IVIg联合应用。少数患者在1个疗程的PE或IVIg治疗后,病情仍然无好转或仍在进展,或恢复过程中再次加重者,可以延长治疗时间或增加1个疗程。各种类型的GBS均可以用PE或IVIg治疗,并且有临床有效的报道,但因发病率低,且疾病本身有自愈性倾向,MFS、泛自主神经功能不全和急性感觉型GBS的疗效尚缺少足够的双盲对照的循证医学证据。(三)神经营养始终应用B族维生素治疗,包括维生素B1、维生素B12(氰钴胺、甲钴胺)、维生素B6等。(四)康复治疗病情稳定后,早期进行正规的神经功能康复锻炼,以预防废用性肌萎缩和关节挛缩。三、预后病情一般在2周左右达到高峰,继而持续数天至数周后开始恢复,少数患者在病情恢复过程中出现波动。多数患者神经功能在数周至数月内基本恢复,少数遗留持久的神经功能障碍。GBS病死率约3%,主要死于呼吸衰竭、感染、低血压、严重心律失常等并发症。
一、阳萎从心论治 1、心肾不交:“心为君主之官,肾为封藏之本”。心乃君主,肾如后宫。心之给养受之于肾,肾之开合受命于心。心肾之间,如磁吸铁,虽然遥遥相对,实则息息相通。临证多年,方有所悟:心之病,常需治肾;肾之病,常需治心。 如:心悸、失眠、惊恐等,看似心病,但穷究其因,或肾阴不足,心失所养;或寒湿不化,水气凌心,诸如此类,当从肾论治。 又:阳萎、早泄、遗精等,看似肾病,但察其根源。却常在于心。何出此言?夫心喜宁静,静则涵养,动则劳神。人若思虑万千、欲念重重,则心火炎于上而不下行于肾,肾失所主则阳物不举;肾失所摄则精液易出。故阳萎、早泄、遗精等,常有从心论治者。症虽不同,其理则一,此异病同治之法也。 2、心气不足:男女交合之时,必欲念先动于心,而后阳物随之勃举。若骤然受惊,则欲念顿消,立即衰萎。由此可见,心气动而肾气应之。心气不足者,肾气亦然不振,可致阳萎。何以如此?盖心如主帅,肾如士卒。若主帅无能,不欲争战,则士卒必定懈怠,迟疑不前。又:若心主行血。心气不足,推动无力,气血不能充盈于下阴,故可见阳萎。 3、心气闭塞:七情可致病,忧思则气结。人有思虑太过,抑郁烦闷者,可致阳萎。何以如此?肾中真火,原奉令于心,若心气闭塞,不能下行,则肾气不能与之相应。如同主帅被围困,号令不曾下达,部属虽多,却无动于衷。此症不宜妄补,当解心之郁结,重在宣通心窍。 二、阳萎从肝论治 1、肝气郁结:肝主疏泄,主藏血。肝气条达,则全身气血宣畅;肝气郁结,则经脉气血滞涩。且足厥阴肝经,上连胸肋,下环绕生殖器一周,入毛际之中,与前阴关系极为密切。若肝气郁结,气血不能充盈于下,可致阳萎。 2、瘀血内阻:肝主筋,阴茎之韧带、海绵体等,皆属于中医筋腱之范畴;若气血融和,筋腱得以滋养,则强健有力;若瘀血内阻,筋腱失于滋养,则萎废不用。肝藏血,瘀血归于肝则肝气郁,瘀血阻于下则阴茎供血不足,故可致阳萎。 3、肝经寒凝:肝胆相为表里,少阳胆经之气,内藏相火,应时于春;肝主情志,欲念虽生于心,而欲火实发于肝胆,故春情萌动之时,情潮汹涌,热血沸腾,可令人色胆包天。肝经寒凝,相火衰虚,则性欲淡漠;肝经寒凝,气血不行,阴器失于温煦则寒凉不举。 4、湿热下注:内经云:“湿热不攘,大筋软短,小筋弛长;短为拘,弛长为痿也”!肝藏血,肾藏精,精血同源。若肝肾精血不足,则下焦空虚,湿浊乘虚而入,循经下注,阻碍气血运行,或发为阴囊湿疹搔痒,或发为阳物萎废不举。 三、阳萎从肾论治 1、阴阳亏虚:花草树木,得水滋润则生机盎然,舒展条达,失水濡养则干枯萎缩,蔫然垂败。人体各脏腑器官,既需阳气温煦,也需阴液滋养,方能正常运作。若阳虚,无发动之力,则废其用。若阴虚,失涵养之责,则损其体;故偏阴偏阳,皆能致病。 2、惊恐伤肾:肾司封藏,主前后二阴。人在严重惊恐之时,可致二便失禁,由此可知,惊恐伤肾,诚非虚言。肾主恐、心主惊;惊则气乱,恐则气下,骤然受惊,可致心肾不交。惊恐之际,周身紧张,肾脉亦随之紧闭;肾气下陷,闭门不出,心气难入,君令不行,欲生于心而肾不应之,故可致阳萎。治疗此症,当大补中气,兼顾升阳举陷,调畅气机。 四、阳萎从湿论治 湿、痰等实邪致病,病在阻碍气血运行。《素问·六微旨大论》:“升降出入,无器不有”;“出入废则神机化灭,升降息则气立孤危。人体各脏腑功能的正常运行,是以气血升降出入为基础的,若运行被阻断,则诸症丛生。 本文转载自http://user.qzone.qq.com/1755288663/blog/1436014700