认证: 杜平 医师 邵逸夫医院 消化内科
很多朋友体检或胃肠镜检查发现了胃肠息肉或胆囊息肉,有些人不以为然,有些人又比较紧张,我们到底应该怎样对待这些消化科常见的息肉呢? 胃息肉:切不切看病理胃息肉也大概有两种类型,即炎症性(增生性)息肉和腺瘤性息肉。 腺瘤性息肉是由密集的、排列拥挤的、增生旺盛的胃腺体组成的,因有不同程度的不典型增生,癌变率可达30%~58.3%,被人们称“癌前病变”; 增生性息肉也叫炎性息肉或增生性息肉,属于胃腺体增生延长,排列比较紊乱,腺体之间有较大的空隙,有的中间夹有未成熟的细胞,绝大多数无不典型增生,癌变率只有0.4%左右。 首先要做活检病理证实息肉是腺瘤性息肉还是增生性息肉,如果是腺瘤性息肉,原则上需要切除治疗(可以选择胃镜下治疗),以绝后患; 如果是增生性息肉,依据病因,采取相应措施: 有幽门螺旋杆菌(Hp)感染的增生性息肉,需要根除Hp菌; 炎症性息肉体积比较大的直径>2cm者,也建议切除。有些年轻患者胃内有大量 息肉,建议同时肠镜检查除外家族性息肉病。 由于胃息肉容易复发,切除后,建议至少一年内复查胃镜。 结肠息肉:尽早切除肠息肉就是肠道黏膜上所有隆起性的病变,并不是所有的肠息肉都会发生癌变。 一般而言,肠息肉分为非肿瘤性息肉和腺瘤性息肉两类。非腺瘤性息肉如炎症性息肉、增生性息肉等,与肠癌的发病关系不大。而腺瘤性息肉是公认的癌前病变,有研究表明,95%以上的结肠癌来自结肠腺瘤,相当于一个“定时炸弹”。当然,腺瘤性息肉是否癌变还与患者年龄,息肉数量、大小有关。 一般来说,单个、两个息肉癌变概率不高,但数量越多,癌变机会越高;息肉越大癌变率也越高。1厘米以下的息肉癌变率为1%~3%;1厘米~2厘米的息肉,癌变率为20%;2厘米以上的息肉癌变率则为50%。但是,多数肠息肉患者没有临床症状,只有很少一部分会出现便血、黏液便、腹痛、大便次数增多、便秘、肠套叠甚至肠梗阻等异常。因此,一旦出现上述症状就应立即到医院做肠镜检查。如果发现肠息肉,可通过内镜切除,再送病理检查,明确治疗。 此外,因肠息肉易复发,一定要定期复查。根据病理的不同,甚至可能3个月内复查肠镜。平时多食用蔬菜水果,远离烟酒。对于有家族史的人群,应该2年至3年进行一次肠镜检查。 胆囊息肉:定期复查,必要时手术胆囊息肉是胆囊壁向腔内呈息肉样突起的一类病变的总称,包括肿瘤性息肉和非肿瘤性息肉,一般症状轻微,甚至无症状。目前胆囊息肉的病因尚不清楚,长期饮酒,高脂饮食,不吃早餐、压力大、熬夜及生活不规律者,容易得胆囊息肉。胆囊息肉以良性息肉更为多见,但也要预防癌变。 一旦发现就要定期复查,如果符合以下手术指征,建议尽早手术治疗。如胆囊单发息肉直径超过1厘米以上,蒂粗大者,尤其是基底宽,位于胆囊颈部,年龄超过50岁;胆囊多发息肉合并胆囊结石且有症状;胆囊息肉直径小于5毫米,无症状,要每3~6个月随访,迅速增大或症状明显等。
常用检查(一)内镜检查 内镜检查是诊断反流性食管炎最准确的方法,并能判断反流性食管炎的严重程度和有无并发症,结合活检可与其他原因引起的食管炎和其他食管病变(如食管癌等)作鉴别。中国是胃癌食管癌高大国家,更应强调内镜检查。 (二)24小时食管pH监测 是诊断胃食管反流病的重要检查方法。应用便携式pH记录仪在生理状态下对患者进行24小时食管pH连续监测,可提供食管是否存在过度酸反流的客观证据,并了解酸反流的程度及其与症状发生的关系。对于食管外表现为主或者药物治疗效果不佳患者有较好价值。 (三)食管吞钡X线检查 (四)食管滴酸试验 (五)食管测压
幽门螺杆菌(简称Hp)是胃炎、消化性溃疡、胃恶性肿瘤的主要危险因素,还可能与贫血、血小板减少、糖尿病等疾病相关,目前越来越受到公众及医务人员的重视。 中国Hp感染率较高流行病学研究表明,世界范围内一半以上的人口感染了幽门螺杆菌,其发病率各个国家不同,甚至同一国家的各个地区也不相同。 目前已知发病率的高低与社会经济水平、人口密集程度、公共卫生条件以及水源供应有较密切的关系。也有报道指出,幽门螺杆菌的感染有明显的季节分布特征,以七八月份为高峰。 在亚洲地区的统计中,中国内地发病率为60%、中国香港为50%、越南是40%、印度是70%。 而在慢性胃炎患者的胃黏膜活检标本中,幽门螺杆菌检出率可达80%~90%;消化性溃疡患者更高,可达95%以上,甚至接近100%! 中国等发展中国家的发生率高于西方发达国家,这可能与饮食习惯、居住卫生条件有关。 然而大部分人感染后没有明显的症状,也可能不会发病。大多数情况下,首次幽门螺杆菌感染都发生在婴幼儿及儿童时期(多在10岁以前),成人之后的感染相对少见(但也存在)。而主要的传染源可能来自于家庭成员,如父母、兄弟姐妹等。传播途径一般为口-口,粪-口途径,亲密接触、进食被污染食物和饮水都有可能传染。 现在临床上针对幽门螺杆菌感染治疗已有指南、专家共识等,治疗方案和药品的选择都很方便,只要患者积极配合治疗,药物选择合理,80%以上的患者可以一次性根除Hp。 这就很好理解了,如果是幽门螺杆菌感染所致的胃病,治疗中会用到抗生素。 Hp杀菌失败与再感染Hp的耐药性患者感染的幽门螺杆菌菌株对所用的抗生素耐药是造成治疗失败的主要因素。 研究发现,在幽门螺杆菌的根除率上,复治者比初治者明显下降,同样的治疗方案,随着时间的推移,根除率逐步降低; 部分一线治疗失败的患者,进入二线治疗后仍无法奏效,根本原因就是幽门螺杆菌对部分抗生素产生日益严重的耐药性。 中国的抗生素滥用,包括畜牧业中大量使用抗生素,加剧了Hp的耐药,很多在国外有效率较高的抗生素,在中国效果往往不佳。部分基层医院不规范杀菌,甚至仅给患者两种药物杀菌或者剂量不足,不仅不能达到杀菌作用,反而培养了耐药菌株。 患者不定时服药、减少服药剂量和疗程等一些患者用药数天后症状改善,便麻痹大意,不按时足量、足疗程(10到14天,推荐14天)坚持用药到治愈,造成病情的复发。 有些患者本身临床症状较重,根除治疗药物的不良反应加重了其临床症状,因而使患者不能坚持服药,对这些患者可暂缓根除幽门螺杆菌治疗。 在进行根除幽门螺杆菌治疗时,要向患者强调按要求完成疗程的重要性,以获得患者的配合。 患者未忌口及改变生活习惯治疗期间应禁止吸烟喝酒、避免辛辣、不新鲜、生冷等刺激性食物,以及会降低药效的酸性食品(如酸奶)。 为防止“病从口入”,要做到饭前便后要洗手,食物吃前要清洗干净。饮食营养丰富,食物软烂易消化,少量多餐,细嚼慢咽。同时愉悦的心情也能避免很多疾病的发生。 另外,服药也有讲究,餐前空腹服用抗酸药物(如奥美拉唑,雷贝拉唑,兰索拉唑)等,效果良好。 如何预防感染及复发呢?杀菌期间与家人碗筷分开,减少在外进餐,家人如果有Hp感染,同时进行杀菌。必须在外进餐时,尽量公筷公碗,避免交叉感染。注意口腔卫生,减少口腔内Hp生存的空间。
目前随着大家的重视,越来越多的人体检发现了Hp感染,同事也很关心自己的孩子是不是感染了Hp,是否需要监测及治疗。如我的前一篇文章所讲,Hp的检测有一定指证,即使感染,没有症状及既往史,不一定需要治疗。杀Hp需要多种药物联合治疗,治疗期间,可能会引起过敏,肝肾功能损害等副作用,可权衡利弊后咨询专业医生后杀菌治疗,特别是对婴幼儿的治疗,更需要谨慎。 (一)儿童Hp感染的治疗适应症消化性溃疡、胃MALT淋巴瘤必须根治。以下情况可考虑根治:(1)慢性胃炎;(2)胃癌家族史;(3)不明原因的难治性缺铁性贫血;(4)计划长期服用NSAID(包括低剂量阿司匹林);(5)监护人、年长儿童强烈要求,在权衡利弊后治疗 。 (二)儿童Hp的治疗方案两种抗生素加铋剂加拉唑类药物的四联杀菌治疗,具体方案及疗程需咨询专科医生,最多不超过两周。停药1月后可复查呼气实验检测治疗效果。
幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染是儿科也是很多家长关心的常见问题,与儿童慢性胃炎、消化性溃疡等疾病密切相关。本文根据临床指南简要介绍下儿童Hp感染的诊治 一.儿童Hp感染的诊断(一)Hp检测的指证1.消化性溃疡。 2.胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤。 3.慢性胃炎。 4.一级亲属中有胃癌的患儿。 5.不明原因的难治性缺铁性贫血。 6.计划长期服用非甾体消炎药(包括低剂量阿司匹林)。 7.不建议常规检测:目前尚无足够证据显示Hp感染与中耳炎、牙周疾病、食物过敏、特发性血小板减少性紫癜及生长发育迟缓有关。 (二)Hp感染检测方法检测方法包括侵入性和非侵入性两类。侵人性 方法依赖胃镜检查及胃黏膜组织活检,包括快速尿素酶试验、胃黏膜组织切片染色和胃黏膜Hp培养、核酸检测等。非侵入性检测方法包括尿素呼气试验(C13,C14)、粪便Hp抗原检测和血清Hp抗体检测等。 一般优先选择非侵入性检测,呼气实验检测简便易行,准确度高,目前成人科室应用较广泛,但需要停拉唑类药物2周,抗生素及铋剂1月后空腹检测。但是所得数值与病情及胃粘膜损伤程度并无直接相关性 (三)儿童Hp感染的诊断符合下述四项之一者可判断为Hp现症感 染:(1)细菌培养阳性;(2)组织病理学检查和RUT均阳性;(3)若组织病理学检查和RUT结果不一致,需进一步行非侵人性检测,如UBT或SAT;(4)消化性溃疡出血时,病理组织学或RUT中任一 项阳性。
一.一般治疗改变生活方式与饮食习惯。为了减少卧位及夜间反流可将床头抬高15~20cm。避免睡前2小时内进食,白天进餐后亦不宜立即卧床。注意减少一切引起腹压增高的因素,如肥胖、便秘、紧束腰带等。应避免进食使LES压降低的食物,如高脂肪、巧克力、咖啡、浓茶等。应戒烟及禁酒。避免应用降低LES压的药物及引起胃排空延迟的药物。如一些老年患者因LES功能减退易出现胃食管反流,如同时合并有心血管疾患而服用硝酸甘油制剂或钙拮抗剂可加重反流症状,应适当避免。一些支气管哮喘患者如合并胃食管反流可加重或诱发哮喘症状,尽量避免应用茶碱及多巴胺受体激动剂,并加用抗反流治疗。 二.药物治疗治疗本病的常用药物有: 1.促胃肠动力药 如多潘立酮、莫沙必利、依托必利等,这类药物可能通过增加LES压力、改善食管蠕动功能、促进胃排空,从而达到减少胃内容物食管反流及减少其在食管的暴露时间。由于这类药物疗效有限且不确定,因此只适用于轻症患者,或作为与抑酸药合用的辅助治疗。 2.抑酸药 (1)H2受体拮抗剂(H2 receptor antagonist,H2RA):如西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁等(详见本篇第五章)。H2RA能减少24小时胃酸分泌50%~70%,但不能有效抑制进食刺激引起的胃酸分泌,因此适用于轻、中症患者。可按治疗消化性溃疡常规用量,但宜分次服用,增加剂量可提高疗效,同时亦增加不良反应。疗程8~12周。 (2)质子泵抑制剂(proton pump inhibitor,PPI):包括奥美拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑、雷贝拉唑和埃索美拉唑等(详见本篇第五章)。这类药物抑酸作用强,因此对本病的疗效优于H2RA,特别适用于症状重、有严重食管炎的患者。一般按治疗消化性溃疡常规用量,疗程4~8周。对个别疗效不佳者可加倍剂量或与促胃肠动力药联合使用,并适当延长疗程。 (3)抗酸药 仅用于症状轻、间歇发作的患者作为临时缓解症状用。 抑酸治疗是目前治疗本病的主要措施,对初次接受治疗的患者或有食管炎的患者宜以PPI治疗,以求迅速控制症状、治愈食管炎。 三.维持治疗胃食管反流病具有慢性复发倾向,为减少症状复发,防止食管炎反复复发引起的并发症,需考虑给予维持治疗。停药后很快复发且症状持续者,往往需要长程维持治疗;有食管炎并发症如食管溃疡、食管狭窄、Barrett食管者,肯定需要长程维持治疗。H2RA和PPI均可用于维持治疗,其中以PPI效果最好。维持治疗的剂量因患者而异,以调整至患者无症状之最低剂量为最适剂量;对无食管炎的患者也可考虑采用按需维持治疗,即有症状时用药,症状消失时停药。 四.抗反流手术治疗抗反流手术是不同术式的胃底折叠术,目的是阻止胃内容反流入食管。抗反流手术的疗效与PPI相当,但术后有一定并发症。因此,对于那些需要长期使用大剂量PPI维持治疗的患者,可以根据患者的意愿来决定抗反流手术。对确证由反流引起的严重呼吸道疾病的患者,PPI疗效欠佳者,宜考虑抗反流手术。
胃食管反流病(gastroesophageal reflux disease,GERD)是指胃十二指肠内容物反流入食管引起烧心等症状,可引起反流性食管炎(reflux esophagitis,RE),以及咽喉、气道等食管邻近的组织损害。胃食管反流病在西方国家十分常见,人群中约7%~15%有胃食管反流症状,发病率随年龄增加而增加,40~60岁为高峰发病年龄,男女发病无差异,但反流性食管炎中,男性多于女性(2~3:1)。胃食管反流病在北京、上海两地的患病率为5.77%,反流性食管炎为1.92%,低于西方国家,病情亦较轻。有相当部分胃食管反流病患者内镜下可无食管炎表现,这类胃食管反流病又称为内镜阴性的胃食管反流病或称非糜烂性反流病(nonerosive reflux disease,NERD)。 一.食管症状1.典型症状 烧心和反流是本病最常见的症状,而且具有特征性,因此被称为典型症状。反流是指胃内容物在无恶心和不用力的情况下涌入咽部或口腔的感觉,含酸味或仅为酸水时称反酸。烧心是指胸骨后或剑突下烧灼感,常由胸骨下段向上延伸。烧心和反流常在餐后1小时出现,卧位、弯腰或腹压增高时可加重,部分患者烧心和反流症状可在夜间入睡时发生。 2.非典型症状 指除烧心和反流之外的食管症状。胸痛由反流物刺激食管引起,疼痛发生在胸骨后。严重时可为剧烈刺痛,可放射到后背、胸部、肩部、颈部、耳后,有时酷似心绞痛,可伴有或不伴有烧心和反流。由GERD引起的胸痛是非心源性胸痛的常见病因。吞咽困难见于部分患者,可能是由于食管痉挛或功能紊乱,症状呈间歇性,进食固体或液体食物均可发生。少部分患者吞咽困难是由食管狭窄引起,此时吞咽困难可呈持续性或进行性加重。有严重食管炎或并发食管溃疡者,可伴吞咽疼痛。 二.食管外症状由反流物刺激或损伤食管以外的组织或器官引起,如咽喉炎、慢性咳嗽和哮喘。对一些病因不明、久治不愈的上述疾病患者,要注意是否存在GERD,伴有烧心和反流症状有提示作用,但少部分患者以咽喉炎、慢性咳嗽或哮喘为首发或主要表现。严重者可发生吸人性肺炎,甚至出现肺间质纤维化。一些患者诉咽部不适,有异物感、棉团感或堵塞感,但无真正吞咽困难,称为癔球症,近年研究发现部分患者也与GERD相关。 三.并发症1.上消化道出血 反流性食管炎患者,因食管黏膜糜烂及溃疡可以导致上消化道出血,临床表现可有呕血和(或)黑便以及不同程度的缺铁性贫血。 2.食管狭窄 食管炎反复发作致使纤维组织增生,最终导致瘢痕狭窄。 3.Barrett食管 Barrett食管内镜下的表现为正常呈现均匀粉红带灰白的食管黏膜出现胃黏膜的橘红色,分布可为环形、舌形或岛状。Barrett食管可发生在反流性食管炎的基础上,亦可不伴有反流性食管炎。Barrett食管是食管腺癌的癌前病变,其腺癌的发生率较正常人高30~50倍。
一.食管抗反流防御机制减弱抗反流防御机制包括抗反流屏障,食管对反流物的清除及黏膜对反流攻击作用的抵抗力。 1.抗反流屏障 是指在食管和胃交接的解剖结构,包括食管下括约肌(lower esophageal sphincter,LES)、膈肌脚、膈食管韧带、食管与胃底间的锐角(His角)等,上述各部分的结构和功能上的缺陷均可造成胃食管反流,其中最主要的是LES的功能状态。 LES是指食管末端约3~4cm长的环形肌束。正常人静息时LES压为10~30mmHg,为一高压带,防止胃内容物反流人食管。LES部位的结构受到破坏时可使LES压下降,如贲门失弛缓症手术后易并发反流性食管炎。一些因素可导致LES压降低,如某些激素(如缩胆囊素、胰升糖素、血管活性肠肽等)、食物(如高脂肪、巧克力等)、药物(如钙拮抗剂、地西泮)等。腹内压增高(如妊娠、腹水、呕吐、负重劳动等)及胃内压增高(如胃扩张、胃排空延迟等)均可引起LES压相对降低而导致胃食管反流。 一过性LES松弛(transit LES relaxation,TLESR)是近年研究发现引起胃食管反流的一个重要因素。正常情况下当吞咽时,LES即松弛,食物得以进人胃内。TLESR是指非吞咽情况下LES自发性松弛,其松弛时间明显长于吞咽时LES松弛的时间。TLESR既是正常人生理性胃食管反流的主要原因,也是LES静息压正常的胃食管反流病患者的主要发病机制。 2.食管清除作用 正常情况下,一旦发生胃食管反流,大部分反流物通过1~2次食管自发和继发性蠕动性收缩将食管内容物排入胃内,即容量清除,是食管廓清的主要方式。剩余的则由唾液缓慢地中和。故食管蠕动和唾液产生的异常也参与胃食管反流病的致病作用。食管裂孔疝是部分胃经膈食管裂孔进入胸腔的疾病,可引起胃食管反流并降低食管对酸的清除,导致胃食管反流病。 3.食管黏膜屏障 反流物进入食管后,食管还可以凭借食管上皮表面黏液、不移动水层和表面HCO3—、复层鳞状上皮等构成的上皮屏障,以及黏膜下丰富的血液供应构成的后上皮屏障,发挥其抗反流物对食管黏膜损伤的作用。因此,任何导致食管黏膜屏障作用下降的因素(长期吸烟、饮酒以及抑郁等),将使食管黏膜不能抵御反流物的损害。 二.反流物对食管粘膜的攻击作用在食管抗反流防御机制下降的基础上,反流物刺激和损害食管黏膜,其受损程度与反流物的质和量有关,也与反流物与黏膜的接触时间、部位有关。胃酸与胃蛋白酶是反流物中损害食管黏膜的主要成分。近年对胃食管反流病监测证明存在胆汁反流,其中的非结合胆盐和胰酶是主要的攻击因子,参与损害食管黏膜。