贺广权医生的科普号

徐书中医临床工作30余年北京中医药大学特聘中医临床专家中国人民解放军第101医院中医主任医师无锡徐氏中医药研究所创始人诊疗科目：中医全科***世界中医药联合会肿瘤委员会理事全国30位经方家之一《健康报》特约专家作者/徐书各位老师晚上好。今天非常高兴在这里与各位老师分享我三十年来学习中医、感悟中医、实践中医的心得体会。做一名合格的中医师，不光会看好病，而且还能勤奋动笔总结，能讲出来，能相互交流，共同提高。今天晚上我在这里主要是讲从三阴诊治糖尿病。在讲糖尿病之前，我提两个问题供各位同道思考。第一，对于糖尿病的病因、病机到底是不是阴虚为本，燥热为标？第二，糖尿病是不是需要控制饮食？西医的糖尿病可以归纳为中医的消渴病范畴。在西医看来，糖尿病是慢性的终身病。很多需胰岛素来维持一生。近三十年，我一直在研究糖尿病。在接诊的患者中，有半数以上完全可以治愈。而且那是纯中医治疗，我总结有以下几种情况是不能完全治愈的。其一，是1型糖尿病患者；其二，是有家族遗传病史。这两种情况因为我接触的病例尚少，故经验不多。我认识糖尿病主要从以下几个方面来考虑：1.早、中期糖尿病患者一般以胰腺的肿胀为病理基础。此类患者表现火、热、阴虚，同时伴有寒像比较明显，往往是寒热错杂之像。2.中期的患者大都表现胰腺管的堵塞，不能正常排出胰岛素，此型的患者都表现寒、虚、瘀等症候比较突出。3.后期的患者表现胰腺的萎缩，这类患者大都于患者长期肌注胰岛素有直接的关系。此型患者都表现消瘦，身体极度亏虚，在这种情况下我们掌握一条原则‘’万病不治，求之于肾‘’，以鹿茸、胎盘，大补先天来考虑。我们的教科书五版、六版、七版的教材都把糖尿病病机归纳为阴虚为本，燥热为标。上消，渴而多饮，诊断肺胃之热，以白虎加人参汤。中消，以消谷善饥，胃热比较明显，以清胃散。下消，以渴而小便数，肾虚，六味地黄丸加减。这是我们教科书上所说。近年来，医疗界临床有用大量的黄连来治疗糖尿病的经验，10克黄连不行，加到30克，还不行，60克，不行再加到120克来治疗糖尿病。我想问一下糖尿病的火是实火还是虚火？实火宜清，虚火宜引火归元。所以，我们看到糖尿病，只看到燥热之标，不察及虚损之根本，这个是治不好糖尿病的。正如《医门法律》所言：“凡治消渴，用寒凉太过，乃致水盛火湮，犹不知反，渐成肿满不救，医之过也”。对于饮食控制这些说法纯属西医观点。中医虽有肥甘厚味可以致渴的论述，但不能死于句下，更不能囿于西医观点。本病属于虚，虚则补之。如果严格控制饮食，虚弱之体将何以得其营养，疾病何时有转机。按照西医的观点来说，蛋白、糖、脂肪是人体的三大营养元素，相互关联。糖在人体中的代谢紊乱，必然导致蛋白、脂肪不能更好的吸收。控制饮食，易导致虚者更虚，犯了虚虚实实之戒。认识到这些问题以后，我们下面讲一下糖尿病从三阴入手，如何从三阴入手？三阴是什么？三阴是张仲景伤寒论的六经辨证体系。我们常说的经方，经方就是以张仲景《伤寒论》为代表的方剂。它的辨证体系就是六经辨证体系。我们说的六经辨证体系包括人体的气血津液的气化过程，其中三阳病，以六腑病变为基础。三阴病，以五脏的病变为基础，所以说六经病基本上概括了脏腑和十二经的病变。用六经辨证，不仅仅局限于外感病的诊治，对糖尿病、肿瘤这些疑难病同样有非常好的指导意义。糖尿病从古到今很多医书都是从阴虚燥热来论。如《素问阴阳别论》云：“二阳结，谓之消”。《素问气厥论》：“大肠移热于胃，善食而瘦。”古今中医皆认为阴虚热盛是糖尿病的基本病机。其次，从治疗方面来看，我们张仲景提出来，在《伤寒论》222条和《金匮要略》消渴小便不利淋病脉证治指出“若渴欲饮水，口干舌燥者，白虎加人参汤主之。”，“男子消渴，小便反多，以饮水一斗，小便一斗，肾气丸主之。”从这两个方剂组成来看，白虎加人参汤不外乎是石膏、知母清热滋阴，人参益气养阴之法。肾气丸，以熟地、山药、山萸肉补肾养阴，以附子、肉桂温阳等阴中求阳、补肾养阴。随着西医降糖药的出现，使血糖控制发生了根本改变。血糖会被胰岛素等药迅速的降低，使三多一少迅速的纠正，而且，很多患者缺少三多一少的症候。阴虚燥热之症已不多见，甚至有的病人，根本无三消症候。而且，体型都以肥胖居多。表现腰酸、乏力、怕冷、便秘等三阴症候。有很多人，并没有临床症状，是通过体检血糖指标升高而就诊。经方为首我临证三十年，从大量的临床实践，治疗糖尿病总结了以下几个方面的认识。第一，现在的糖尿病，阳证少，阴证多，中医辨证大多从三阴入手。第二，三阴辨证中，以太阴、少阴、厥阴多见。但大多是太阴少阴兼见。或在糖尿病发展过程中，某一个阶段出现厥阴症候。第三，对于血糖不降的问题，可以考虑两个方面。其一，其证比较复杂，大多寒热错杂。其二，大多夹有瘀血症候。从脉诊来看，早期表现两关弦滑。中期的表现两关不调，后期的表现脉沉弱，特别是尺脉沉弱为多见。我们近代医家以桑景武为代表的提出：糖尿病的根本病机是肾阳虚衰，不能蒸腾津液，气虚不能化气摄水是糖尿病的根本病机。其口渴多见于肾阳虚不能化气，水液不能上升所致。心得肾水而神明焕发，肺得肾水，而清肃下行，脾得肾水，精微施布。我的体会是：阳化气则水津四布，水得火，则有升有降。而反之，阳不化气，则水津不布，故口渴。水无火，则有降无升，故多尿。但这种温阳呢，非纯阳之品，应该阴中求阳。我们国内有一部分大夫，崇尚温阳，火神派，来治疗糖尿病，用大量附子，30克，不行60克，还不行，120克来治疗糖尿病。我的理解就是壮火食气，我们应该少火生气。我的常用剂量附子10克、15克、20克，最多30克，一般可以配菟丝子、仙灵脾、鹿茸。这样大剂量附子容易犯易虚虚易实实之忌。小量的附子就阴中求阳，少火生气。少佐活血化瘀之品可以改善胰岛功能，达到去瘀生新之效。我在2000年之前，钻研糖尿病走了很多弯路。开始呢，套用施今墨先生的糖尿病对药，黄芪配山药，苍术配玄参，生地配麦冬、五味子。察考施今墨老师治疗此病多从脾阴、脾气虚方面考虑。对于八十年代以前的人体质比较适合。对于当下以阳虚为本的患者无明显效果。后来，我应用经方葛根芩连汤、白虎汤等从阳热来治，同样效果不好。同时，我也用过一段时间大量黄连，30克到60克，干姜、肉桂10克，在辨证方中使用，患者觉得汤药太苦，难以下咽而放弃。曾经有一段时间，我都认为中医中药都不能治疗糖尿病，后来经过反复观察，大多数患者伴有四肢乏力，倦怠，无精打采，疲劳，少气懒言，腰膝酸软等气虚阳虚证候。后来从三阴入手取得很好的疗效。治疗糖尿病，我们要首辨阴阳。其中，阳证都是少阳合并太阴，其余的皆以三阴病为主。主要有以下几种证型：1.少阳太阴合病。表现口干、乏力、腰酸、眼睛模糊，舌质偏红，苔薄，两关不调。主方柴胡桂枝干姜汤加味。2.太阴病。表现为口干、吞酸、腹胀、腹泻、便秘，舌苔黄腻，脉濡缓。主方附子理中汤。3.少阴病。表现为乏力、疲倦、胸闷、眩晕、或腰膝酸软、夜尿频多。舌淡苔白，或淡胖有齿印，两尺弱，主方金匮肾气丸或引火汤。引火汤我在临床用的非常的多，它掌握一个辨证要点。上面可能眼睛红、头晕、咽喉疼痛、口渴等等，但是膝盖以下是冷的，比较怕冷或者腰部冷痛，特别是伴有大便干结的，重用熟地60到90g有非常好的效果。4.厥阴病。主要表现失眠、眼睛模糊、睡眠比较表浅、乏力、口干、烦躁、舌苔白腻，脉以左关弱为主，主方乌梅丸。专病专药第一味药是蓝布正，蓝布正这味草药，性味辛、甘，平。具有镇痛降压、调经、祛风除湿、补虚益肾、活血解毒等功效。国内外研究表明治疗高血压、糖尿病效果显著。我在临床当中证实，也有非常好的效果。第二味药就是龙葵子。我们知道龙葵是一味抗癌非常好的药。它的子味苦性寒，功效清热解毒，散结利尿。这个龙葵子食疗也有非常好的效果。北方很少，我们江苏、浙江这个龙葵子非常的多，希望以后大家临床使用。第三味药是水蛭。水蛭性味咸平苦，有毒，入肝、膀胱经。功效主癥瘕、腹痛、闭经、瘀血、损伤瘀血疼痛、痈肿丹毒等症。水蛭这味药在糖尿病治疗当中，只要见舌质比较紫暗，或者舌下静脉比较曲张的都可以大胆的使用，有时候水蛭配三七一块使用。第四味药藏红花。藏红花性味甘，微苦，入心肝经。功效调经活血、祛瘀止痛。可以清肝热，可以调经止痛。用于产后恶露不尽，跌打损伤，身体亏虚，而且是一种肝病的良药。藏红花缺点是价格比较昂贵，适用于胰岛素抵抗的患者，我用了效果非常的好。第五味药刘寄奴。苦温，归心肝脾经。它能散瘀止痛，疗伤止血，破瘀通经，消食化积。刘寄奴，我们朱良春朱老用于治疗前列腺肥大，我试用于这个糖尿病，在这个胰腺管的堵塞方面，我是经常用到这个刘寄奴。这是我常用的药，一般可用30到60克。第六味药马齿苋。马齿苋这味药味酸寒。有粘性。主要是清热解毒，散瘀消肿。用于热痢脓血，热淋，血痢、带下病，外科的疮痈肿毒。《本草拾遗》、《本草正义》都有记载，马齿苋有治疗消渴的作用。多年来我常用于糖尿病，或者方中加用，或作为糖尿病的食疗。第七味药是知母，辛苦寒，它能泻肾家有余之火和膀胱邪热，另外能上清肺经，兼清胃热二经气分。治疗糖尿病的患者中，特别见到口渴的患者，重用知母30到50克，止渴降糖效果非常的佳。第八味药地骨皮。甘淡，而寒。能够降肺中伏火，除肝肾虚热，能凉血，治五心烦热、热郁于内，治于吐血、衄血、消渴、咳嗽。治疗糖尿病中凡是相火妄动之虚热，以地骨皮配生地来治疗。就是我们见到糖尿病舌头比较红的，就可以在辨证过程中重用地骨皮30克配生地治疗。还有一类药，就是“广当益芍芎”，就是广木香、当归、益母草、赤芍、川芎。这是何绍奇老师常用的对药。主要用于痰湿内盛兼夹瘀血证。最后讲一下这个人参。就是在人参、党参、太子参、西洋参、红参中，红参、西洋参有明显降糖的效果。党参治胃补中，太子参比较平和，它们用上去不会降糖。所以，我在降糖过程中呢，一般选择红参降糖，红参、麦冬、五味子以这个为加减。

（作者简介：庄礼兴，男，广州中医药大学针灸推拿学院教授、主任医师，博士生导师，第一附属医院针灸科主任，中国针灸学会临床分会常务理事，广东省针灸学会常务理事，广东中医药研究促进会副理事长，中国临床康复杂志编委。） 穴位埋线疗法是将消毒过的羊肠线埋入一定穴位，利用羊肠线对穴位的持续刺激作用来治疗疾病的方法。它是中国传统医学与现代医学相结合的产物，是对祖国医学的继承与创新。其具体操作方法主要有三种：穿刺针埋线法（植线法）、三角针埋线法、切开埋线法。埋线多选用肌肉较丰满的部位和穴位，以腰背部及腹部、四肢穴最常用。其主要应用于一些慢性病症，如：哮喘、慢性胃炎、胃十二指肠溃疡、胃下垂、腹泻、便秘、遗尿、面神经麻痹、腰腿痛、癫痫、神经官能症、中风、痛经等。笔者在临床中以穴位埋线疗法为主治疗癫痫，效果显著，兹介绍如下。 1.基本方法 以穴位埋线疗法为主要治疗措施。选穴：A：大椎、心俞（双）；B：大椎、肝俞（双）。两组穴位交替使用。可以同时外加辨证取穴，如风火上炎型加胆俞，风动痰阻型加风池，瘀血内停型加隔俞，心脾两虚型加脾俞，肾元不足型加肾俞等。根据临床病例辨证选穴，左右交替。操作方法：先将0～1号10cm医用羊肠线浸泡于安定液（含量10mg/2ml）中，24小时后备用（操作时剪取1cm）。将所选穴位常规消毒，铺无菌小洞巾，在选定穴位处用龙胆紫作出针点的标记，皮肤消毒后用1%利多卡因作局部浸润麻醉，镊取一段约1cm长的药线，放置在穿刺针的前端，后接针芯，左手拇食指绷紧或捏起进针部位皮肤，右手持针，刺入到穴位后，边推针芯，边退针管，放松皮肤，轻揉局部，使带有药液的羊肠线完全埋入穴位，针孔处用消毒棉签醮安而碘按压片刻，覆盖纱布3～5天。每次可选用一组穴位，2周后交替使用另一组穴位，4次为一疗程。注意：操作当天针口防止感染。 2、临床体会 经观察1年后统计治疗癫痫的有效率。总的来说，穴位埋药线治疗特发性癫痫和症状性癫痫均有明显的效果，总有效率达90.91%。其中，特发性癫痫总有效率91.67%，症状性癫痫总有效率90.0%。如果患者就诊时已口服抗癫痫西药，则嘱其继续服用，然后根据发作控制的情况有计划地缓慢减量。 3、讨论 1、）癫痫是一种发作性神志异常的脑部慢性疾病，以大脑神经元过度放电所致的突然、反复、短暂的中枢神经系统功能失常为特征。发病率高，治疗困难，易于反复。常规抗癫痫药物使癫痫病人在控制了癫痫症状后，仍然要忍受其毒副作用带来的在生理、精神等方面的痛苦。针灸结合西药治疗各型癫痫疗效好、简便、毒副作用少，具有一定的临床优势。癫痫全身强直－阵挛发作在祖国医学中称为“痫证”、“癫疾”。《灵枢·经脉》：“督脉……实则脊强，虚则头重，高摇之”。督脉是人体诸阳经的总汇。针刺大椎，能激发督脉经气，调整和振奋全身的阳气，使经络疏通。孙思邈提出“若脊背反张”取大椎和诸脏俞穴。因此选取大椎配合肝俞和心俞有其较好的理论依据。 2、）《灵枢· 终始》云：“久病者，邪气入深，刺此病者，深内而久留之。”穴位埋药线疗法正是基于这种理论而产生的一种新兴的穴位刺激疗法，尤其适应于癫痫这类顽疾。将以安定液泡制过的羊肠线，埋入癫痫患者特定穴位中，异物在局部产生一个兴奋灶，通过神经末梢将电冲动传至大脑，在大脑皮层形成一个优势兴奋灶，摩擦的兴奋灶可能对病灶产生良性诱导，从而缓解病灶的放电，达到控制癫痫发作的目的。同时，羊肠线在穴位内经过软化、液化、吸收的过程，会对穴位产生持久的刺激，延长了对经络穴位的刺激时间，以起到穴位刺激的续效作用，因而弥补了一般针刺治疗刺激时间短、疗效不持久、疾病愈后不易巩固疗效的缺点。穴位埋药线初期对穴位产生机械性刺激，以后羊肠线液化吸收，产生化学性刺激，加上安定的缓慢释放具有穴位刺激疗法、组织疗法及药物疗法的共同作用。其整个损伤过程实际上包括了中医的穴位封闭、针刺、刺血、留针（埋线）、机体组织损伤等多种刺激反应。多种刺激效应融为一体，互相配合，相得益彰，共同发挥作用，形成一种复杂而持久柔和的非特异性刺激冲动，一部分经传入神经到相应神经节段的脊髓后角后，抑制相邻的病理信息，内传脏腑起调节作用；另一部分经脊髓后角上传大脑皮层，加强了中枢对病理刺激传入兴奋的干扰、抑制和替代，再通过神经――体液调节来调整脏腑，从而达到治愈癫痫的目的。3、）患者合并有严重心、肝、肾疾病，有肿瘤、结核等病，或有出血倾向疾病，可能影响穴位埋线者，不宜采用穴位埋药线的方法。穴位埋线当天，患者应注意饮食，不可进食海鲜等易引起过敏物质。治疗期间注意休息，调节情志，不可过于疲劳。另外，注意天气变化，避风寒，谨防天气突然变化引起癫痫发作。患者在穴位埋线的同时，应继续口服抗癫痫西药，在病情得到一定控制时，可慢慢减量。不可随意中断口服药物，防止诱发癫痫。4、）癫痫治疗是个长期的过程，通常在控制发作1～2年后才考虑抗癫痫药物的减量和停药，部分患者甚至需终生服药。治疗中应取得患者和家属的配合。穴位埋药线有助于癫痫的控制和减轻西药的副作用，应详细记载患者的发作情况和不良反应，进行跟踪随访。（本文发表于《新中医》2004年第一期，内容有所修改）

多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是以中枢神经系统（central nervous system CNS）白质脱髓鞘病变为特点，遗传易感个体与环境因素作用发生的自身免疫病。病理改变为中枢神经系统白质内多发的脱髓鞘斑块，伴以胶质增生。临床特点为中枢神经系统散在分布的多数病灶与病程中呈现的缓解复发，症状和体征的空间多发性和病程的时间多发性。 多发性硬化在世界上分布广泛，特别在欧美一些国家患病率相当高，我国并无全面详细的流行病学统计资料，但近几十年来我国多发性硬化病人的临床报道越来越多，呈现增高趋势。一、多发性硬化的概况1、病理特点MS的病理特点是局灶性，多位于脑室周围的散在的脱髓鞘斑块，伴反应性神经胶质增生，也可有轴突损伤，病变可累及大脑白质、脊髓、脑干、小脑和视神经。脑和脊髓冠状切面可见较多粉灰色分散的形态各异的脱髓鞘斑块，大小不一，直径1~20mm，以半卵圆中心和脑室周围，尤其侧脑室前角最多见。早期脱髓鞘缺乏炎性细胞反应，病灶色淡，边界不清，称为影斑（shadow plaque）。我国急性病例多见软化坏死灶，呈海绵状空洞，与欧美的典型硬化斑不同。2、病因⑴病毒感染流行病学资料提示MS发病与病毒感染有关，曾高度怀疑是神经病毒如麻疹病毒，人类嗜T淋巴细胞病毒Ⅰ型（HTLV—T），但从未在MS患者脑组织证实或分离出病毒。⑵遗传因素MS有明显的家族倾向，患者的一级家属患病风险较一般人群大12—15倍，MS遗传易感性可能有多数弱作用基因相互作用决定MS发病风险。目前认为位于第6对染色体上的人类主要组织相溶性白细胞抗原MHC—Ⅱ区对易感性起作用，不同人种均与一定HLA相关联。⑶环境因素MS发病率随纬度增高而呈增加趋势。MS的地理分布特点表明，气温、饮食、日照、毒素等环境因素也对MS发病起作用，在影响人群的环境因素中，饮食和气温尤为重要，气温可影响人的发育的内分泌过程，其机制尚不清楚。3、MS的发病率及区域特点MS的发病率随纬度而增加，离赤道越远发病率越高。MS高危地区包括美国北部，加拿大、冰岛、英国、北欧、澳洲的塔斯马尼亚和南新西兰，患病率为40/10万或更高。赤道国家发病率小于1/10万，亚洲和非洲发病率较低，约5/10万，我国目前尚无MS流行病学资料，但四十余年来MS病例报道愈见增多，专家倾向我国的MS并非少见，但我国仍属于低发病区。多发性硬化好发于年轻人，发病年龄为10—50 岁，以20—40 岁多见，10岁以下和50岁以上较少见。起病的高峰年龄，女性为22—23 ，男性为25 岁，女性多与男性。儿童发病较少。二、临床诊断1、征候特点MS可急性、亚急性或慢性起病，其临床表现复杂。首发症状可包括一个或多个肢体局部无力麻木，刺痛感或单肢不稳，单眼突发视力丧失或视物模糊，复视，平衡障碍，膀胱功能障碍等。临床表现因病灶的分布部位及大小而异。①脊髓传导束及运动损害半数以上的患者出现感觉障碍，包括深感觉障碍和龙伯格(Romberg)征。龙伯格征的表现为进行性半侧颜面萎缩，临床少见。脊髓颈段后束受损产生莱尔米特(Lhermitte)征，其表现为过度前屈颈部时出现异常针刺样疼痛，自颈部沿脊柱放散到大腿或足部。可有大小便功能障碍和性功能障碍。90%患者可有运动障碍，常见不对称性痉挛性轻截瘫，表现下肢无力或沉重感。部分患者可有痛性强直性痉挛发作或其他发作性症状如：构音障碍、复视、共济失调、视力下降、眩晕、三叉神经痛、感觉异常等。②大脑功能障碍患者的精神症状较明显，可出现病理性情绪高涨如欣快和兴奋，，多数病例表现抑郁、易怒，也可见淡漠嗜睡、强哭强笑、反应迟钝、重复语言、猜忌和迫害妄想等精神障碍。80%的患者出现疲劳现象。还可有失语、偏盲、头痛、恶心、呕吐、眩晕、构音障碍。极少数患者可有癫痫发作。③脑干及视觉症状约半数患者可见视力障碍，自一侧开始，隔一段时间在侵犯另一侧，或短时间两眼先后受累。发病较急，常有缓解—复发，可于数周后开始恢复。眼球震颤多位水平性或水平加旋转，复视约占1/3。病变侵犯内侧纵束引起核间性眼肌麻痹，侵犯脑桥旁正中网状结构导致一个半综合征;其他脑神经受累少见，如中枢性或周围性面瘫，耳聋、耳鸣、眩晕、构音障碍、吞咽困难等。④小脑功能障碍约半数患者可见小脑性共济失调，但夏科(Charcot)三主征（眼震、意向震颤、吟诗样语言）仅见于部分晚期MS患者。2、影像学诊断脑CT扫描主要改变为脑白质内多灶性低密度斑，病灶多分布在侧脑室周围，其次是半卵圆中心、小脑、中脑及脑桥。CT平扫对视神经、脑干、小脑及脊髓病损敏感性不高，可采用增强扫描。磁共振（MRI）检查MRI扫描检测无症状脱髓鞘斑块以及脑干、视神经、脊髓的病变，其灵敏度优于CT 扫描。可见大小不一类圆形的T1低信号、T2高信号，常见于侧脑室前角与后角周围、半卵圆中心及胼胝体，或为融合斑，多位于侧脑室体部；脑干、小脑和脊髓可见斑点状不规则T1低信号及T2高信号斑块；病程长的多数患者可伴脑室系统扩张、脑沟增宽等脑白质萎缩现象。3、实验室诊断血液检查急性期或疾病活动期，患者周围血中CD8+T淋巴细胞数量降低，CD4+T淋巴细胞数增加，CD4+/ CD8+比值增高；血清及脑脊液中髓鞘碱性蛋白含量增高，与病情程度相平行；在病变活动期，血清及脑脊液中炎性细胞因子TNF—a、IFN—r 和IL—1 ,2,6表达增高，血清中髓鞘碱性蛋白(MBP)增高，粘附分子[血管细胞粘附分子(vascular cell adhesion VCAM—1 )、细胞间粘附分子(intercellular adhesion molecule ICAM—1)及其受体、迟发抗原(very late antigen VLA—4)、淋巴细胞功能相关抗原(lymphocyte function associated antigen LFA—1)表达增高.脑脊液检查⑴脑脊液(CSF)单个核细胞(MNC)轻度增高或正常，一般在15×106/L以内；约1/3急性起病或恶化的病例可轻至中度增多，通常不超过50×106/L,超过此值应考虑其它疾病而非MS.约40%MS病例CSF蛋白轻度增高。⑵IgG鞘内合成检测：MS的脑脊液IgG (CSF—IgG)增高主要为中枢神经系统内合成，是脑脊液免疫学重要的常规检查。①CSF—IgG 指数是IgG鞘内合成的定量指标,表示为：[脑脊液IgG/血清IgG]/[脑脊液白蛋白/血清白蛋白]{[CSF-IgG/S-IgG]/[CSF-Alb/S-Alb]}.IgG指数大于0.7提示鞘内合成，见于约70%以上的MS患者。②脑脊液IgG寡克隆带(CSF-IgG OB)：是IgG鞘内合成的定性指标，采用琼脂糖等电聚焦和免疫印记技术，用双抗体过氧化物酶标记及亲合素-生物素放大系统，寡克隆带阳性率可达95%以上。应同时检测脑脊液和血清，只有脑脊液中存在寡克隆带而血清缺如才支持MS诊断；但是脑脊液寡克隆带并不是MS特异性指标。三、中医对多发性硬化的认识历代中医文献中没有“多发性硬化”的病名，因此多数医家根据其临床表现，归属于某种病证进行治疗。临床出现肢体软弱无力，活动不便，以致瘫痪，甚至肌肉萎缩，一般归属于为“痿证”范畴，如《素问玄机原病式·五运主病》曰“痿，谓手足痿弱，无力以运行也。”此类临床报道较多。临床表现手足动作笨拙，走路不稳，体检共济失调，归属于“骨繇”范畴，《灵枢·根结》云：“枢折，即骨繇而不安于地……”认为“繇”作“摇”，使队共济失调的描绘。若表现腰背痛不能伸，肢体痛，又麻冷感，辨为“痹证”；若出现视力障碍，视物不清，辨“视瞻昏渺”；若突然失明者，归属“青盲”；若表现语言障碍，归为“喑厥”；若四肢瘫痪，归为“风痱”，如《诸病源候论》云：“风痱之状，身体无痛，四肢不收，神智不乱……”。如果语言障碍伴有肢体无力或瘫痪者，相当于中医学的“喑痱”；也有人认为多发性硬化发作期有典型的外风“中经络”、“中脏腑”的证候，缓解期则似脑血管后遗症，无论其急性发作期，还是缓解期，多发性硬化症的临床表现都与“脑卒中”这类急性脑血管病十分相似，“脑卒中”在中医称为“中风”，因此将其归为中医的“中风”、“风懿”、“风痱”范畴，但临床若称为“中风”则易与脑梗塞、脑出血等脑血管病混淆，不利于区别。中医关于多发性硬化的病因病机尚无统一的认识，临床报道常见以下几种：1．脾肾阳虚肾为先天之本，藏精，主骨生髓，脑为髓海，《灵枢·海论》曰：“髓海有余则轻劲多力，自过其度；髓海不足则脑转耳鸣，胫酸，眩冒，目无所见，懈怠安卧”；先天禀赋不足或素体虚亏，房劳伤肾或久病损及肾阳，肾阳亏虚，不能生骨充髓，髓海空虚，脑失所养而发病，则见脑转耳鸣，发为眩晕，或腰膝酸软无力，肢冷畏寒。脾为后天之本，气血生化之源，脾脏虚弱，气血生化乏源，则见头晕，视物昏花，少气乏力。2．肝肾阴虚情志郁结，耗损肝阴，肝肾同源，肝藏血，主筋，肾藏精，主骨生髓。肝血赖于肾精的化生，肾精又赖肝血的濡养，精与血相互资生且相互依赖。肝阴肝血不足，日久下汲肾阴，使肾精暗耗，精不生髓，骨失所养，脑失所充；或者先天肾精虚亏，精不生血，则肝血不足，肝肾阴虚，络脉失养，水不涵木，虚风内动，精髓空虚，脑髓失充而发病，在疾病的晚期多有肝肾亏虚，可见肢体痿软无力，步态不稳，手足麻木，眩晕；肝血不足则目失所养，故视物模糊不清，甚至失明。3．气虚血瘀气为血之帅，血为气之母。病久气血亏虚，气虚行血无力，血亏运行不畅，血液凝滞，瘀阻脉络而发病。证见头晕眼花，面色萎黄 ，气短乏力，走路不稳 ，肢体麻木 、束带感。4．脾胃虚弱，气血亏虚脾胃主受纳、运化水谷，《灵枢·五癃津液别》云：“五谷之津液和合而为膏者，内渗于骨空，补益脑髓。”饮食不节或劳倦伤脾，脾胃虚弱，气血生化乏源，气血亏虚，筋骨经络失养而发病，症见四肢无力，饮食欠佳，语言不利，讲话欠清，头晕等。5．湿热浸淫饮食不节或劳思伤脾，脾失健运，不能运化水湿，聚湿为痰，痰湿内阻经络而发病。甚或痰湿蕴久化热，痰热内扰，蒙闭清窍，清阳不升，浊阴不降而发病。肢体痿软无力尤以下肢为重兼见手足麻本微肿，胸脘痞 闷，恶心呕吐，头晕头沉。6．瘀血阻络 “久病入络”，“久病多淤”病久血液运行不畅，甚者血液凝滞，瘀阻脉络而发病。证见四肢痿软 ，手足麻木不仁 ，肢体抽掣作痛。综上所述，本病病因与感受外邪、情志不舒、饮食不节、劳倦过度、先天肾精不足等有关。其病机主要包括正虚邪客、肾阳亏虚、肝肾阴虚、脾胃气血虚弱，痰湿中阻、气虚血瘀等几个方面。但从临床经验和临床文献报道总结分析，肾虚和血瘀为本病的主要病机，病位在脑髓与肾、肝、脾等有关，尤与肾关系密切。根据《内经》的论述：“肾者主水，受五脏六腑之精而藏之”，“肾生骨髓”，“肾主身之骨髓”，“脑为髓之海”，“诸髓者皆属于脑”，“肾不生则髓不能满”，“髓海有余则轻劲多力，自过其度；髓海不足则脑转耳鸣，胫酸，眩冒，目无所见，懈怠安卧”；张介宾云：“情藏于肾，肾通于脑……故精成而后脑髓生。”张锡纯曰：“肾为髓海乃聚髓处，非生髓之处，究其本源，实为肾中真阴真阳之气酝酿化合而成……缘督脉上升而灌注于脑。”由上述文献所述可见肾、骨、髓、脑有着非常密切的生理病理联系，肾气充盈则髓海得养，脑功能健全，肾虚则髓不得生，髓海不足，脑失所养，故肾虚则髓不得生，髓海不足，脑失所养，故肾虚是多发性硬化的主要病理基础。血瘀亦是本病重要的病理因素。本病病程较长，反复发作，“久病入络”，“久病多瘀”，多发性硬化患者多有肢体麻木、束带感，舌质暗淡或有瘀点等血瘀证的表现。而且肾虚阴亏，津液不足，脉络空虚，现代医学证实脉内血容量减少而血粘度增高，血流速度减慢而血滞脉络。血液流速不仅与脉内血容量有关，若肾虚阳气不足，则温煦、推动血行的力量减弱而血流减缓，淤滞脉络；若肾中真阳衰竭，阳虚生内寒，寒则血凝，也将导致瘀阻脉络。可见肾虚则易瘀，肾虚多夹瘀。故本病以肾虚为本，血瘀为标。四、多发性硬化的治疗㈠、西医治疗西医既往和目前对多发性硬化的治疗主要是应用肾上腺皮质激素，临床实践也证明对急性发作的病人能很快控制病情发展。但在药物减量或停药后，病情又易反复，促使长期用药而副作用也将增多和加重；激素治疗并不能影响疾病的全过程，对神经功能恢复也无影响。其他免疫抑制剂控制多发性硬化的复发，要长时间（三年以上）服药，副反应很大，使多数病人不能坚持用药。１．急性期⑴ 肾上腺皮质激素治疗：一般认为该治疗对MS的作用机制主要是：①非特异性免疫抑制作用；②通过免疫介导机制改变免疫功能；③直接的神经生理作用；④降低受损脊髓中的脂质过氧化物的含量。有抗炎和免疫调节作用，是MS急性发作和复发的主要治疗药物。长期应用不能防止复发，且时间越长停药越困难，减量时易复发，而且易造成骨质疏松、股骨头坏死等严重副作用。①甲基泼尼松龙大剂量短程疗法：500—1000mg/d，静脉滴注3-4天，疗程3-5天，以后以泼尼松口服，1mg/(kg.d)，口服药11天，以后逐渐减量，直至停服（约1个月）；②泼尼松80-90mg/d，6-10d，以后逐渐减量为60mg/d，共5d；每日40mg，共5d，以后每5d减10mg，共4-6周为一疗程。(2) 免疫抑制剂：①硫唑嘌呤：据报告能够降低复发率，但有抑制骨髓，白细胞减少，肝脏毒副反应。其用法：2-3mg/(kg.d)；②环磷酰胺：据报告能降低复发率，目前其疗效尚不很肯定，且具有严重副作用：脱发，白细胞减少，血尿，白血病等。用法：700mg/㎡,每2月一次。(3)免疫球蛋白:免疫球蛋白可增强机体抵抗力，其作用机制是调节免疫系统，促进髓鞘的再生。对于部分急性期MS患者有效，可使其症状改善。用法0.4g/(kg.d),连续3-6个月。(4)β-干扰素（IFN-β） IFN-β具有免疫调节作用，可抑制细胞免疫。可降低MS的恶化率，但其价格昂贵，且有引起注射部位红肿疼痛，肝功损害，贫血等副作用。用法：IFN-β/α治疗首次发作MS用22ug或44ug，皮下注射，1-2次/周。确诊的R-RMS，22ug，2-3次/周。IFN-β/b为250ug,隔日皮下注射。(5)干细胞移植 疗效尚不肯定，且费用昂贵，尚未广泛用于临床。２．缓解期缓解期用药与急性期基本相同：β-干扰素，免疫球蛋白，硫唑嘌呤，环磷酰胺等，临床疗效不确切，并不能有效的抗复发。㈡、中西医结合治疗1．急性期：激素治疗及中医治疗的标本同治。以大剂量的肾上腺皮质激素短程冲击治疗，首选药物为甲基强的松龙。用法：1000mg/d，缓慢（至少3小时）静脉滴注，3-5天病情改善稳定后，减至500mg/d，共5天，200mg/d,共5天，然后改为口服地塞米松80mg/d，每10-15 天减20mg直至停药。在用激素治疗的同时服用中药治疗。中医认为多发性硬化以脾肾俱虚为本，同时夹有热毒、血瘀、痰湿、内风脉络痹阻。多发性硬化起病多有外感湿热之邪浸淫，气血运行不畅，上犯脑髓，以致脑功能失调而肢痿不用。湿热蕴结，三焦气化不利，以致肝失疏泄，脾失健运，肾失开合，使水不化津，渐聚成痰。痰随气升，无处不到，流窜经络，则气血运行不畅而瘀滞，可见肢体麻木。日久痰瘀互结，阻滞经络以致气血津液不能濡养经脉，出现手足痿废不用等症。因此用药方面以黄芪、党参、白术等补脾益气；仙灵脾、巴戟天等温补肾阳；菟丝子、沙苑子等补肾阳，滋肾阴；白花蛇舌草、蒲公英清热解毒；赤芍、川芎、红花等活血化瘀；半夏、胆南星、泽泻等化痰祛湿；全虫、僵蚕、水蛭、勾藤等祛风通络止痛。实践证明用中药治疗可减轻激素的副作用，长时间服用可预防复发。2．恢复期（治疗期）：以中药为主，以改善症状，提高生存质量为目的，治病求本。以补益脾肾，活血化瘀为主。用黄芪、党参、白术、仙灵脾、巴戟天、山萸肉以补益脾肾；当归、川芎、赤芍、丹参活血化瘀为主。头晕、耳鸣重者用磁石、生龙牡等重镇潜阳，视物不清用决明子、谷精草、密蒙花等清肝明目；腰膝酸软、下肢瘫痪软弱无力用牛膝以强壮筋骨，温肾补肾。肢体抽搐者用全虫、僵蝉、水蛭等祛风通络；四肢发凉用桂枝、干姜等以温通经脉；食少纳呆用砂仁、鸡内金理气醒脾化食；大便秘结者用火麻、郁李仁、大云等以润肠通便；小便失禁者用益智仁、桑螵蛸固肾缩尿。用中药进行整体调整的同时运用多种维生素及神经保护药物：VB1、VC、VB12、脑蛋白水解物、胞二磷胆碱等以营养和保护神经细胞，改善症状，减轻病人痛苦。同时在此期间应积极进行康复治疗，如针灸、推拿、医疗体育疗法等。康复治疗可以改善局部血液循环和营养机能，提高新陈代谢，改善运动功能，缓解症状，减轻患者痛苦。３．缓解期：抗复发的中药治疗。多发性硬化病情常反复缓解与复发，缓解期治疗的目的即是防止复发。故此期在辨证论治上强调扶正祛邪，调整机体阴阳平衡，从根本上解决其发生发展的内在因素。其发病涉及许多脏腑，尤其是肝、脾、肾三脏。根据“虚则补之，损者益之”之旨，本病脾肾俱虚为本，因而治疗以补益脾肾为主，常选用巴戟天、淫羊藿等温补肾阳；肉苁蓉、沙苑子、女贞子、菟丝子等以阳中求阴，阴中求阳，共起填补肾精、扶助肾气之作用。加用党参、白术健脾理气，酌加何首乌、黄精等药以加强益气养阴生血之功。黄芪、莪术、鬼见箭、巴戟天、山萸肉、杜仲等多种中药都具有调节免疫作用，因中药副作用小，可替代西药免疫制剂长期服用。临床研究发现长时间服用中药，能够调节机体免疫，预防复发，中药抗复发的疗效显著。有相当一部分患者坚持服用中药3年以上，随访未再复发。有的患者服药3年，停药后随访10年未再复发。 五. 结论1. 我们临床治疗MS190例,女性:118例,男性:72例,男女比例:1:1.6。病程最短2个月,最长20年。 ①症候分布：视力障碍：169例；运动障碍：177例；感觉障碍：154例；小脑症状：59例；精神症状：54例；胸腹束带感：68例；莱尔米特(lhermitte )征：46例。 ②区域分布：东北地区：80例；西北地区：36例；西南地区：16例；东南沿海：13例；中原地区：45例。 ③年龄分布：年龄：2-78岁，平均32.4岁。10岁以下5例；10-20岁9例；20-50岁157例；50岁以上19例。 ④受凉感冒引起136例;因劳累引起25例;因情绪引起10例;无诱因19例。多次发病恢复136例。第一次发作恢复后再发54例。2．急性发作后患者至少可部分恢复，但无法预测复发时间。预后良好的因素包括女性，40岁以前发病，临床表现视觉或体感障碍等，出现锥体系或小脑功能障碍提示预后较差。多发性硬化患者应避免身体疲劳，改善生活环境，注意生活规律，防止感冒，注意保暖。病人要精神愉快，要有信心，积极配合医生的治疗。3．中医的治疗原则是整体观念，辨证论治。多发性硬化的病因尚不清楚，中医通过辨证论治，调整病人的整体状态，减轻患者症状，减少后遗症，改善患者的生存质量。中药可减少多发性硬化缓解期的复发率，延缓病变发展。特别是活血化瘀、补肾的中药多具有调节免疫作用，故较长时间服用中药可预防多发性硬化复发。中药副作用小，可长期服用，且可减轻激素的副作用，减少激素用量，甚至替代激素。中药治疗费用较西药低很多，比较适合中国国情。因此，中药治疗MS前景看好。

近来，门诊几例痉挛性斜颈的患者病情都明显好转，从最开始来时不能控制的后仰、偏歪，以至于斜着身子走进诊室，到现在的只是颈部稍微有些侧歪，基本正常的走路，这样的疗效在以前，我是想都不敢想的。痉挛性斜颈，现代医学认为为一种椎体外系疾病，患者多表现为头部不自主地向一侧扭转，轻者患者可克服阻力，使头部保持直立，重者则不能克服阻力而至头歪至肩；一部分表现为后旋型的则头部向一侧及后部扭动，面部朝天。这类患者由于颈部的不自主活动而影响视野，直接影响患者的日常生活；另由于长期的颈部肌肉张力过高，至局部疼痛明显；而且由于怪异的动作影响患者的外观，使患者的工作、生活受到很大的限制，患者常常不堪其扰，不愿见人。目前现代医学在治疗方案相，多选择予肌松药及安定等类镇静药来缓解，但作用很轻微，且由于安定类药物的镇静作用，影响患者的正常工作和学习，不能为患者所接受；而局部注射肉毒素可使患者得到3－6个月的缓解，但3－6个月后需重复注射，由于颈部肌肉复杂，常常在临床上有浸润不完全的现象，部分病人肌注后也不能得到完全缓解。因此，越来越多的病人选择了中医治疗。中医治疗讲究辨证辨因，究竟什么东西在作祟，导致了脖子这样顽固的扭动？这样的病人，不管从中医还是西医的角度看，是局部肌肉的异常拘挛、收缩所致，那是什么东西会导致肌肉异常拘挛呢？而这个肌肉仅限于颈部的部分肌肉？因此，我着眼于从局部肌肉的归经来分析病位，颈部侧弯及后仰分别为颈侧及颈后肌群的收缩所引起，而颈侧及后部肌肉分属太阳、少阳经；从病性分析，中医认为，寒主收引，寒主凝滞。寒邪侵犯局部经络，引起局部肌肉的不自主收缩，起初患者多自觉局部肌肉酸痛，未予重视，后逐渐出现侧歪、后仰，按摩等不能缓解才至神经科就医。因此，痉挛性斜颈的病因应为寒邪侵犯太阳少阳经所致。当然，中医还讲“正气存内，邪不可干”，因此，寒邪只是外因，人的正气不足是内因，内外因相互作用才致病。从这个思路出发，临床上我用柴桂合剂治疗数例痉挛性斜颈，取得了理想的效果。

痉挛性斜颈属于局灶性肌张力障碍, 是一种疑难杂症。本病病因不明, 药物及手术的临床疗效不甚理想, 国内外尚无安全、有效的治疗方法。笔者灵活运用中医辨证论治理论, 充分发挥传统中医优势, 从病因、病证、病机等方面对痉挛性斜颈进行辨证分析, 以开窍顺筋法为主、针刺“五心穴”治疗痉挛性斜颈的方法, 临床收到满意疗效。 一、辨病证 认为此病隶属中医痉证、痉风、颤证、振掉范畴。 ( 1) 痉证: 颈项静止于一个位置, 不发生间断抽搐或震颤。其中颈项向侧方倾斜的为斜颈型; 颈项向水平方向旋转的为扭转型; 向前后方倾斜的为仰抑型。 ( 2) 痉风: 颈项发作性的抽搐。 ( 3) 颤证: 颈项在一个角度上做有规律、小幅度、双向运动。 ( 4) 振掉: 颈项运动方向、幅度和力度均无规律。 2 辨病因病机 痉挛性斜颈的病机在于窍闭神妄, 痰浊、湿热等病邪阻滞经络, 上蒙清窍, 或督脉失养、阴虚筋燥,导致神机妄动, 经筋结聚无常, 拘挛弛纵混乱, 而发此病。 ( 1) 痰浊内阻: 素体脾虚或思虑过度, 导致痰湿内蕴, 升降失司, 浊阻窍络, 痰迷心窍, 神明被扰, 神机妄动而发此病。《素问至真要大论》曰:诸痉项强, 皆属于湿。 ( 2) 气机内郁: 五志过极, 忧思气结, 气机郁滞,郁而生热, 热阻清窍, 扰动神明, 窍闭神妄, 致筋脉挛急而成此病。 ( 3) 肝肾亏虚: 先天禀赋不足, 操劳过度, 伤及肝肾, 导致肝肾亏虚, 阴虚筋燥而挛急, 发为此病。《景岳全书痉证》曰: 愚谓痉之为病, 强直反张病也。其病在筋脉, 筋脉拘急, 所以反张。其病在血液, 血液枯燥, 所以筋挛。 ( 4) 督脉失摄: 颈部过劳, 损伤督脉, 督脉为诸阳之会, 入属于脑, 上巅, 督脉受损, 统摄失司, 神明扰动, 神气妄乱而发本病。 3 辨筋结筋聚 结为颈项经筋凝结紧缩, 具有坚硬、深牢、固定、持久的特点。聚为颈项经筋忽聚忽散, 具有粗大、表露、浮浅、松软、不固定的特点。每个病人颈部的结聚有因果、对应关系, 斜颈病人在发病过程中, 一侧为主, 另一侧为辅, 结为主, 聚为辅。如: 旋颈, 面朝向侧为结, 对侧为聚; 颈侧倾,倾侧为结, 对侧为聚; 颈前屈, 颈前部为结, 颈后部为聚; 颈后仰, 颈后部为结, 颈前部为聚。 4 辨经络 颈部分布有多条经脉及其对应的经筋, 与本病有密切联系的经脉有少阳经、阳明经、太阳经、督脉、阳跷脉和阳维脉。临证时, 应依据病变不同部位、颈筋结聚的位置, 辨证选取不同经脉的经穴或经筋针刺。 二、针刺治疗 根据不同的辨证, 施以不同的治则和配穴手法,主要有开窍顺筋法, 以五心穴为主, 适用于各型;通经散结法, 以平刺风池、人迎、颈臂穴为主; 消壅除聚法, 以扬刺阿是穴为主; 强督振颓法, 以针刺风府、哑门、大椎等穴为主; 滋阴息风法, 以针刺复溜、照海等穴为主。根据患者不同症状, 临床可选取上法治疗或数法同用。 1 开窍顺筋法 ( 1) 治则：开窍醒神, 顺气理筋。以开窍醒神为主, 此为针对病证根本所设, 开窍以醒神, 以治神妄, 神气调顺,经筋得以疏理。 ( 2) 取穴及操作取五心穴, 即水沟, 双侧劳宫、涌泉。五心穴为经验用穴。水沟在头心, 劳宫在手心, 涌泉在足心。5 个穴位在人体的5个中心而得名。 水沟向上斜刺约45b, 采用雀啄泻法, 以眼球湿润、出汗为度; 劳宫、涌泉直刺17~ 20 mm, 采用提插泻法。针刺水沟时, 应给予病人能承受的最大刺激量以峻泻; 对于耐受好的病人, 要求一次性给予足够刺激量, 对于耐受差的病人, 可分次施行雀啄手法, 直至达到足够刺激量。 2 通经散结法 取天柱、风池、天容、颈臂、人迎、天鼎、郄门, 其中以人迎、颈臂为重点。颈臂与传统取穴方法不同, 取在平第4 颈椎棘突下, 斜方肌前缘与喉结后缘连线中1/ 3 与后1/ 3交点处, 直刺25mm。颈臂、人迎要求针感向手臂窜动2~ 3 次, 不可窜动过多, 否则加重病情。风池横刺,即风池透风池, 提插泻法, 针入75 mm许。郄门直刺17~ 20 mm, 提插泻法, 针感放射至中指。其余诸穴, 直刺17~ 20 mm, 提插泻法。 3 消壅除聚法 多选取筋聚之处, 施扬刺法, 先在正中刺一针,直抵经筋, 再刺四周, 取4~ 8 针, 均刺在筋聚之处,深约25mm以上。也可取阿是穴, 在筋聚之处刺2~ 3针, 均施以提插泻法。结聚不明显之处施平补平泻。注意先针其结, 后针其聚。 4 强督振颓法 以督脉穴为主, 多取风府、哑门、大椎、大杼等穴, 刺25~30mm深, 以有向手足放射针感为佳, 可配用华佗夹脊穴。 5 滋阴息风法选取足三里、太溪、复溜、照海等穴, 施提插补法, 要求有放射抽动针感。 6 降浊涤痰法 取郄门、内关, 刺12~ 17 mm, 施提插泻法, 使针感放射至中指。配丰隆, 刺25 mm许, 施提插泻法, 使针感放射至足趾。 痉挛性斜颈属局灶性肌张力障碍, 目前, 药物及手术治疗效果不甚理想, 针灸治疗痉挛性斜颈的报道资料也不多。笔者临证充分发挥中医辨证论治的优势, 辨病与辨证相结合, 应用五心穴为主治疗本病, 收到满意疗效。 本病与长期精神刺激或短暂突然巨大刺激以及精神状态有关, 所以应嘱病人节饮食起居、调畅情志、坚定信念。同时笔者体会, 针刺治疗贵在坚持,对于没有经过肉毒素、手术治疗的患者, 针刺治疗更容易恢复, 针刺疗程相对较短。

科学证明，大多数腰椎间盘突出病人无需手术治疗便能缓解，而最终需要手术治疗的，只有约10%的患者。作为腰椎间盘突出患者，你，到底是否属于这10%?看完这篇文章就知道了。 在医院和网络上，经常有人问到椎间盘突出的问题，并拿着CT、MRI检查报告。“椎间盘突出”已成了最广为人知的一个医学词汇，普及率之高让人咋舌，几乎是一提腰腿痛，马上就会有人说：腰椎间盘突出。 为什么椎间盘突出如此热门?真的如此普遍吗?腰腿疼痛就是椎间盘突出吗?对于椎间盘突出，是不是切了就好了? 1、什么是椎间盘?椎间盘是存在于相邻两个椎体之间的密封体，这个密封体是由软骨板、纤维环、髓核组成的。 软骨板：是一层透明无血管的组织，透明的软骨覆盖于椎体上下面骺环中间的骨面，从而形成软骨板。 纤维环：由胶原纤维束和纤维软骨构成，位于髓核的四周;上下的软骨板与纤维环一起，共同将髓核密封起来。纤维环的纤维束相互斜行交叉重叠，使纤维环成为坚实的组织，能承受较大的弯曲和扭转负荷。 椎间盘的功能主要在于联结上下两个椎体，维持侧方关节突一定的距离和高度，保持椎间孔的大小;使椎体间有一定活动度;通过髓核半液状的成分使整个椎间盘承受相同的应力，缓冲脊柱压力，使椎体表面承受相同的压力。打个形象的比喻：椎间盘好比螺丝垫子，没有垫子，螺丝拧不紧还晃荡。 2、那么什么又是椎间盘突出呢?腰腿疼真的都是腰椎间盘突出造成的吗?椎间盘突出，是指椎间盘的纤维环破裂，髓核组织从破裂之处突出(或脱出)于周围或椎管内。由于纤维环的前侧及两侧较厚，而后侧较窄较薄，因此，髓核遭受异常巨大应力后容易向后方椎管内突出，形成影像学上的椎间盘突出。 20世纪90年代后，由于CT、MRI的出现和普及，人们可以比较直观的看到椎间盘突出与脊髓神经的关系后，突出的椎间盘终于无比形象的站在了众人的面前，由此掀起了椎间盘突出热。人们可以形象的看到椎间盘突出，加上神经根就在他的旁边，突出的椎间盘往往会撞到神经根的腰，眼见为实，自然而然椎间盘突出就和腰腿痛开始画等号，很多临床医生针对这种情况都会让病人做手术，切掉突出的椎间盘。 但事实上，腰腿疼痛的原因非常多，椎间盘突出症只占不到10%。后来随着人们对于医学的不断探索，逐渐发现将椎间盘突出当做腰腿疼的“凶手”的确是冤枉了它。椎间盘突出只是一种病理改变，并不是一种病症。 3、临床发现：很多人并没有腰腿疼痛，但是却有椎间盘突出这就说明腰腿疼并不一定都是椎间盘突出所引起的，更不能简单粗暴、一切了之。切掉突出的椎间盘虽然能够快速解除椎间盘突出的状态，但是却没有将造成椎间盘突出的肌肉张力恢复平衡，椎体之间的相对位置依然失常，椎间盘受力依然不平衡，椎间隙的高度会丢失，脊柱出现新的应力点，加速其他节段的损害，有时需要被迫再次手术。如此几次，就会对人体脊柱造成恶性循环的伤害。 得了腰椎间盘突出就立即去做手术，其实这是没有必要的，据不完统计，只有不到10%的患者才需进行手术干预，剩余90%以上的腰椎间盘突出症患者只需经过系统的保守治疗，症状就可得以缓解。循证医学表明，经过长时间保守治疗，其效果与手术几乎没有差别。 4、腰突患者，必须要动手术的指征如下：①确诊腰椎间盘突出症，经过非手术治疗无效超过半年，效果差且经常反复发作，疼痛症状加重; ②剧烈发作的腰椎间盘突出的患者，因疼痛难以行动及入眠，被迫屈髋屈膝侧卧位，甚至跪位; ③出现单根神经麻痹或马尾神经麻痹，表现为肌肉瘫痪或出现排便排尿障碍; ④因剧烈疼痛希望可以早日返回工作岗位及生活的。 如果以上4点您均不符合，恭喜您，那就保守治疗吧! 5、该如何治疗腰椎间盘突出症?治疗的重点，在于解决脊柱稳定性的问题和脊柱周围肌肉张力的问题。脊柱周围肌肉力量均衡稳定了，椎体间的压力就会减轻，椎间盘受到异常应力就会减小，受力均衡，进一步突出的概率就极大降低。同时，由于椎间盘组织的存在，还会分担一部分脊柱的应力，避免脊柱出现继发的应力集中。 微整复疗法：在治疗腰椎间盘突出症时，通过调整脊柱空间结构和周围肌肉张力，在脊柱结构和脊柱活动度的根本上提高了脊柱稳定性。通过调整腰椎结构转移椎体间的应力集中，重点解决突出的椎间盘、椎间孔和神经根之间的空间问题，而不是让突出的椎间盘回纳，也就是为受到挤压的神经根让出空间，避免椎间盘进一步突出，同时解除脊柱周围肌肉的异常应力和痉挛，避免神经根的活动性受到肌肉的卡压和钳制，可以迅速缓解椎间盘突出引发的疼痛和神经症状，恢复脊柱的活动性。 6、绝大部分的腰椎间盘突出症可以通过保守治疗而痊愈。有学者发现，突出的椎间盘，尤其是突出到椎管并游离的椎间盘，往往会在几个月或更长时间后逐渐缩小，甚至消失的无影无踪，伴随的麻木、疼痛、无力等症状也会逐渐改善或消失。有时我们在一些老年人的影像资料看到他们的椎间隙很窄，基本消失，但并未看到椎管内有突出或游离的椎间盘组织，就是这种原因造成的，本质是由于机体本身的自噬作用完成的。 总之，造成腰腿疼痛的原因非常多，腰椎间盘突出只是众多原因之一，我们不光要对症治疗，更要科学合理地进行病因判断，对因治疗才是解决之道。 欢迎来中日友好医院中医针灸科咨询就诊。

2009年7月，人民卫生出版社出版了董福慧教授主编的著作《临床脊柱相关疾病》，董福慧教授邀请我撰写了其中的“脊源性听力障碍”一章，为了使广大患者了解该病的有关知识，特将该章内容发表于此，供大家参考，也欢迎相关领域的专家学者批评指正。————李石良脊源性听力障碍（耳鸣，耳聋） 耳聋和耳鸣（tinnitus）是常常伴随出现的一组症状，二者有着密切的联系。1821年Jean Marc Itard最先提出大部分耳鸣患者存在听力损失，除少数（9%）耳鸣患者无听力障碍外，绝大部分耳鸣患者伴有听力减退。只是有时听力减退程度较轻而不被患者所觉察。或者患者因耳鸣严重而忽略了听力障碍带来的影响。有学者认为，耳鸣和耳聋可能有着相似的神经病学机制，或者说耳鸣是听觉周围系统损害后，听觉中枢发生可塑性改变的结果。 耳鸣是一种常见的临床症状，尤其在老年人群中出现的比率更高。Stouffer等（1990）报道，在美国耳鸣的发病率约占总人口的32%，从中国的统计资料来看，黄选兆等报道，耳鸣在人群中发生率为13-18%，黄魏宁等（2003）报道，老年人群（60岁以上）中耳鸣的发生率为34%，其中因耳鸣严重而求医的占0.4-2.8%。很多患者受耳鸣的严重困扰，影响工作、生活、睡眠、娱乐及与他人的正常交往，甚至会导致心理障碍。既往认为，内耳供血障碍、感染（特别是病毒感染）、创伤、噪声、肿瘤、自身免疫性疾病、中毒（特别是耳毒性药物）、情绪激动、睡眠不足、衰老等都可能成为造成耳聋耳鸣的原因。美尼尔氏病患者因存在内耳膜迷路的积水，也可表现为听力减退。在上述致病因素之中，多数学者认为内耳供血障碍最为重要。脊源性听力障碍是指因颈椎病变导致椎-基底动脉血运受阻、内耳动脉血流量下降，造成内耳血运障碍所产生的症候群，其主要症状有听力下降（包括突发性耳聋和渐进性耳聋）、耳鸣、眩晕、颈部不适等。 依据纯音测听结果，耳聋分为感音神经性耳聋（气、骨导曲线呈一致下降）和传导性耳聋（骨导正常或接近正常，气导听阈提高，气、骨导间有间距），脊源性听力障碍中所涉及的耳聋为感音神经性耳聋。临床上主诉为耳鸣的患者中有两种表现，一类是在无外界相应声源或外界刺激的情况下耳内有响声的一种主观感觉，称为主观性耳鸣；另一类是耳鸣不但自己能感受，他人也能听到，这类耳鸣常为吱吱声、咔哒声或血管搏动声，称为客观性耳鸣，脊源性听力障碍中所涉及的耳鸣症状为主观性耳鸣。一、应用解剖（一）听觉的解剖基础1、耳的解剖耳由位觉器官和听觉器官组成，二者机能虽不同，但在结构上关系密切。耳分为外耳、中耳、内耳三个部分。外耳有突出的耳轮，收集声波，并将其沿耳道传至鼓膜。鼓膜是薄如棉纸的一层紧张的膜，大小有如小手指的指甲。平常谈话的音波，可使鼓膜发出极轻微的振动，这种振动连显微镜也难看得出，却是进入声音世界的钥匙。中耳是位于鼓膜与内耳之间的狭小鼓室，其大小大约为半寸长、四分之一寸宽，充满空气并借咽鼓管与鼻烟部相通，从而保持室内与大气压平衡。室内有连结成链的三块听小骨（锤骨、砧骨和镫骨）从鼓膜连至内耳，以传递鼓膜的颤震。这三块小骨巧妙地连在一起形成环形，接受鼓膜的振动，将音波扩大22倍之后，再由一个名叫“卵圆窗”的小薄膜（镫骨即附着在此膜上）传到内耳。内耳是颞骨岩部内一系列互相通连的腔与管（骨迷路），悬于骨迷路中的是更为复杂的膜迷路。膜迷路的一部分是蜗迷路，接受声波刺激；另一部分是前庭迷路，则记录头部转动和重力场作用于它的方向等，与平衡觉有关。因而，内耳又名前庭蜗位（听器）vestibulo cochlear organ，它有前庭蜗（位听）神经（Ⅷ）分布。内耳中有关听觉的核心结构是听觉感受器——螺旋器（spisal organ）,位于蜗管内的基底膜上，基底膜有纤维组织构成，其纤维的排列如同钢琴的琴弦，称为听弦，人类的基底膜大约有24000条听弦，听弦的长度自蜗底至蜗顶逐渐增加。螺旋器由感觉细胞(sensory cell)、支持细胞(supporting cell)、和盖膜组成，感觉细胞即听毛细胞，因起顶端有静纤毛（stereocilium）而得名，包括内毛细胞(inner hair cell)和外毛细胞（outer hair cell）。毛细胞的纤毛是富含肌动蛋白的微绒毛，具有较高的劲度。人类内毛细胞的数量为大约3500个，外毛细胞总数约12000个，其神经支配有显著差异，耳蜗传入神经纤维绝大部分（95%）与内毛细胞发生联系，仅少部分（5%）分布至外毛细胞。支配外毛细胞的耳蜗传出神经为内侧橄榄耳蜗束，纤维粗大，为有髓鞘纤维，与外毛细胞有直接突触联系；而支配内毛细胞的耳蜗传出神经为外侧橄榄耳蜗束，纤维较细小，为无髓鞘纤维，与内毛细胞底部的传入神经末梢形成突触，上述解剖特征表明两种听毛细胞可能具有生理功能上的差异。2、听觉中枢系统解剖听觉传导通路从外周听觉器官经脑干传递至大脑皮质，由多级神经元构成。虽然听觉信息最终被传送至大脑皮层处理，但皮质下各级听觉通路对声音信息进行不同程度的分析、加工和处理，同时，大脑皮质和各级听觉中枢通过下行的传出神经系统对听觉周围系统进行精确的调控，对于听觉系统履行正常的功能具有重要意义。（1）听觉传入通路（afferent pathway）听皮质↑第五级神经元：内侧膝状体↑第四级神经元：下丘核和外侧丘系核↑第三级神经元：上橄榄复合体(内侧上橄榄核、外侧上橄榄核、斜方体核)↑第二级神经元：耳蜗神经核↑第一级神经元：螺旋神经元（Ⅰ型——内毛细胞；Ⅱ型——外毛细胞） 听觉传入通路的周围部分位于耳蜗。耳蜗的螺旋神经元(spiral neuron)是听觉传入通路的第一级神经元，听力正常的成人螺旋神经元总数约为35000~50000个，螺旋神经元分为Ⅰ型和Ⅱ型。Ⅰ型螺旋神经元是一种双极细胞，位于蜗螺旋管内，其树突末梢穿越骨性螺旋板内的缰孔分布到螺旋器的内毛细胞（每个内毛细胞约与20个Ⅰ型螺旋神经元形成突触联系），其轴突汇入蜗轴的中心管道组成蜗神经；Ⅱ型螺旋神经元胞体较小，主要支配外毛细胞（每个Ⅱ型螺旋神经元支配约10个外毛细胞）。两种类型螺旋神经元的轴突形成耳蜗神经，在内听道内走行，通过内耳门入颅后进入脑干。进入脑干后终止于延髓与脑桥交界处的耳蜗神经核（cochlear juclei）,包括耳蜗腹核(vertral cochlear nucleus)和耳蜗背核(dorsal cochlear nucleus)，这是听觉传入通路的第二级神经元。因此，由耳蜗产生的信息在脑桥和更高层次的脑干结构中被中枢神经系统接受，听觉中枢传导通路从脑干开始。听觉通路的第三级神经元位于上橄榄复合体（superior olivary complex），它主要由3个亚核组成，包括内侧上橄榄核(medial superior olivary nucleus)、外侧上橄榄核(lateral superior olivary nucleus)和斜方体核（trapezoid nucleus）。上橄榄复合体被认为是听觉通路的转播和反射中心，其三个亚核共同参与辨别声音方向的功能。听觉通路的第四级神经元位于下丘核和外侧丘系。下丘被认为是位于中脑的听觉信号中转站，也是初级听觉中枢。内侧膝状体是丘脑的听觉转播站，属于较高级的听觉中枢，被认为是听觉传入通路的第五级神经元。听觉信号将在这里被放大以后传入大脑听皮质。听皮质（auditory cortex）是听觉的最高中枢，人类听皮质主要位于大脑颞上回（superior temporal gyrus）的海马回内，称为初级听皮质（primary auditory cortex）或听觉相关区域（association auditory area）。在听皮质，神经元接受来自双侧耳蜗的传入信号，或者说一侧耳蜗的传入神经冲动可以投射至双侧的听皮质，但是听皮质对来自对侧的传入刺激更敏感。（2）听觉传出神经通路(efferent pathway) 近年来，对听觉传出神经系统在耳蜗的分布及其意义日益引起重视，研究表明，耳蜗底周的神经纤维分布较密，从耳蜗底周至顶周的传出神经纤维逐渐减少。传出神经纤维的分布与耳蜗的听觉处理功能有密切关系。 听觉传入和传出神经系统之间存在广泛联系，尤其是在低位脑干听觉中枢，这种联系建立起一套耳蜗——耳蜗神经核——上橄榄核——耳蜗的完整反馈通路。此外，上橄榄核神经元的树突与来自高位听觉中枢的纤维也有广泛联系，表明各级听觉高级中枢对这一反馈通路有重要的控制作用。（二）听觉的生理基础1、听觉周围系统生理 听觉周围系统的基本功能是将声音转变为神经冲动，以及使声音信息按一定的编码方式向中枢传递。（1）外耳 外耳包括耳廓和外耳道，主要功能是集音作用，即从声场中收集声波并传播到鼓膜，同时，它对某些频率的声波有增压作用，并有助于声源定位。（2）中耳 中耳的主要功能是将外耳道内空气中的声音振动能量传递至耳蜗的淋巴液中，这种传递主要是通过增压效应来完成的。中耳包括鼓膜、听骨链及其附着肌肉、咽鼓管等结构，通过这些结构的增压作用，当声波从鼓膜经听骨链传递到前庭窗时，其效应可增加22.1倍，从而基本上能够补偿声波从空气进入淋巴液因阻抗不同所衰减的能量。咽鼓管的作用是通过它的开、闭来调节鼓室内的压力，使之与外界保持平衡，以保证中耳传音装置的活动。（3）耳蜗 耳蜗的听觉功能可概括为两个方面，一是感音功能，即将传入的声能转换成对耳蜗神经末梢的适当刺激，二是对声音信息的初步分析处理。耳蜗的听觉生理过程可以归纳如下： 声音刺激引起耳蜗机械运动→毛细胞兴奋→耳蜗的机械—电转导过程→内耳生物电现象→耳蜗对声音信息的编码。（4）听神经 听神经的主要功能是将耳蜗毛细胞机械—电转换的信息向听觉中枢传递。在信息传递的过程中，神经信息是按一定的方式进行编码（coding）传输的。听神经冲动是以全或无的方式传播的，不同形式编码的神经冲动作用于听觉中枢，产生不同的音调和响度感觉。2、听觉中枢生理 耳蜗将包含声音信息的机械振动转变为神经冲动后，冲动按一定的编码方式经耳蜗神经传递至听觉中枢通路，经各级听觉中枢处理后，最终传送至大脑皮质产生听觉。 人类听觉系统可以分辨出20~20000Hz范围内不同频率的声音信号，对频率的敏锐分辨能力甚至达到能辨别两个音调小于1Hz的声音。 人类对声音刺激信号强度的感知范围为0~120dB，并且对声音强度的辨别十分敏感。 听觉传出神经和传入神经系统构成一个完整的反馈通路，在这个反馈通路中，感受器和效应器都是耳蜗听毛细胞。 复杂声音信息的精确分辨、处理和加工主要在听皮质完成。人类听皮质位于大脑颞叶的颞横回前部。在听皮质具有6种不同特征和形态的、呈不同层次排列的神经元，在这些神经元之间存在纵向的相互联系。听皮质神经元具有读不同频率声音刺激的敏感区，而且每一纵列的神经元具有相同的特征频率，说明听皮质对听觉信息的处理是以一组神经元为兴奋单位进行的。 大脑皮质对听觉信息的处理过程尚不清楚。一般认为，对听觉信息的最基本的处理过程在较低级中枢和听觉周围系统进行，如对声音频率的辨别主要取决于初级神经元的调谐功能，强度辨别则主要取决于参与发放神经冲动信号的初级神经元的数量。初级神经元和脑干是识别音调和声音持续时间的重要场所，脑干是处理和感受双耳声音刺激的中心部位，但是，对上述信息的最终感知仍取决于完整的听皮质。因此，听皮质可能主要承担对复杂听觉信息的处理和感知，而一般的简单信号大多由初级和较低级的神经核团首先进行加工和处理。、 值得注意的是，听觉中枢系统的神经元具有相当大的可塑性（plasticity），在原有的周围信号刺激发生改变时听觉中枢可能出现功能重组。当外周传入信息减弱时神经元可以自动提高对弱信息的灵敏度。（三）内耳的血液供应内耳的血液供应大部分来自内耳动脉（labyrinthine A）。此动脉又名迷路动脉、内听动脉，是一组细小的动脉，多发自小脑前下动脉或基底动脉，少数发自小脑后下动脉和椎动脉颅内段。除内耳动脉外，内耳的血液供应还有一小部分来自耳后动脉(posterior auricular A)与茎乳动脉（颈总动脉系统）。1、内耳动脉（labyrinthine A）内耳动脉（labyrinthine A）通常有1~4支（以1~2支居多），其直径在0.15~0.42mm之间，一般经内耳门前缘与面神经之间入内耳道，形成血管袢，走行于面神经与内耳道前内侧壁之间，向内耳道底行进，然后经面神经深面至前庭神经前上方的骨槽中，沿途除发出细支至有关的神经外，主支进入内耳道底，然后进入内耳。有研究表明，内耳动脉所形成的动脉袢有5种类型。内耳动脉在内耳又进一步分为前庭动脉和耳蜗动脉。前庭支分布于椭圆囊（utricle）、球囊(saccule)和半规管（semicircular canal）；蜗支分为十多支，经蜗轴内的小管分布于蜗螺旋管。内耳动脉来源于椎动脉(vertebral A)与基底动脉(basilar A)。椎动脉成对，经枕骨大孔入颅。两侧椎动脉各有一最大分支——小脑后下动脉分布至小脑半球下面的后部和脊髓的侧面，发出分支后，椎动脉继续上行至脑桥延髓沟正中处合并为基底动脉。基底动脉在其起始段发出一个分支——小脑前下动脉(anterior inferior cerebellar A) 分布于小脑下面的前部。关于内耳动脉发自椎-基底动脉的位置，国内外报道略有不同，shalari（1994）[4]和陈合新等（2000）[5]分别报道内耳动脉由小脑前下动脉发出的比例为60%和74%，其余则发自小脑后下动脉、基底动脉或椎动脉。如果内耳动脉是由椎动脉或小脑后下动脉发出的，那么患颈椎病时某一侧椎动脉受累可能导致同侧内耳的缺血改变。2、耳后动脉(posterior auricular A)与茎乳动脉：耳后动脉是颈外动脉（来自于颈总动脉）的分支，在耳廓和乳突之间上行，分布于耳廓后面与枕部皮肤。耳后动脉发出茎乳动脉分布到部分半规管。前庭动脉、耳蜗动脉和茎乳动脉这三支动脉皆为终动脉，不能相互代偿。颈椎病变累计椎动脉时，可使椎动脉血运受阻，基底动脉供血不足，可以影响内耳的血液供应，从而产生眩晕等症状，长期持续缺血可导致耳鸣、耳聋。3、椎动脉的行径及分段椎动脉自锁骨下动脉第1段发出上升，并经C6-C1的横突孔，从环椎横突孔穿出，绕经椎动脉沟（环椎侧块后方），转向上方经枕骨大孔入颅腔。第一段（颈段）：自锁骨下动脉发出后，至进入颈椎横突孔之前的部分。其前方有椎静脉、颈内静脉、颈总动脉、甲状腺下动脉，后方有颈横突，C7、C8脊神经前支，交感神经干、颈下交感神经节。 第二段（椎骨段）：为穿过C6-C1侧块孔的部分(不穿过C7横突孔）。该段椎动脉发出椎间动脉（根动脉），穿经横突孔内侧和钩椎关节，经椎间孔进入椎管，组成前、后根动脉 ，供给同一节段的脊髓、椎体和骨膜。第三段（枕段）：自环椎横突孔穿出部分到进入颅腔的部分，即枕下三角处。此段椎动脉迂曲，常有5-7个弯曲。第四段（颅内段）：为椎动脉进入颅腔的部分。（四）颈部交感神经与内耳的关系 颈部交感神经有细小分支到中耳鼓室， 交感神经刺激可能影响到鼓室，进而通过鼓室与内耳的联系导致耳鸣。1、颈部交感神经概观颈部交感干位于颈血管鞘的后方，颈椎横突的前方，颈长肌的浅面和椎前筋膜的深面。干上有上、中、下3个神经节，即：由颈部第1、2、3、4节融合而成的颈上神经节；第5、6节融合而成的颈中神经节；第7、8节融合而成的颈下神经节。它们之间以节间支相连。2、颈部交感神经与内耳的联系颈上神经节呈梭形，为交感干神经节中最大者，位于第2至第3或第4颈椎横突的前方。在其上端分出颈内动脉神经，该分支沿颈内动脉后侧上升，形成环绕颈内动脉的颈内动脉丛，自颈内脉动脉丛分出颈鼓神经，继而形成鼓室神经，入鼓室后形成鼓室丛，分布于鼓室、乳突小房及咽鼓管的粘膜。其内脏运动纤维出鼓室后终于耳神经节，换元后支配腮腺。此外，位于第7颈椎横突于第1肋骨颈前方的颈下神经节（又称星状神经节）的节后纤维亦有成分沿颈内动脉、椎-基底动脉系统的周围神经丛、鼓丛神经和第Ⅵ、Ⅶ、Ⅹ脑神经耳支进入内耳，分布到放射状动脉。以上这些神经存在着丰富的肾上腺能、神经肽（P物质、降钙素基因相关肽、神经肽Y等）能纤维，共同参与调节内耳微循环。二、病因病理（一）内耳缺血感音性神经性耳聋是内耳、耳蜗神经、脑干听觉通路及听觉中枢病变所致听力损失的统称，即听觉系统无结构性破坏，但听觉功能降低。关于其发病原因，内耳供血障碍学说为多数学者所推崇。出血或血管栓塞则可导致内耳供血突然中断从而引发突发性耳聋。另外，感染（特别是病毒感染）、创伤、噪声、肿瘤、自身免疫性疾病、中毒（特别是耳毒性药物）、情绪激动、睡眠不足、衰老等都有可能成为耳聋的病因。美尼尔氏病患者因存在内耳膜迷路的积水，也可表现为听力减退。 本节只讨论由于椎—基底动脉血流障碍对内耳的影响。耳鸣的发生可能与以下因素有关：即耳蜗及蜗后病变、中枢机制、5-HT系统功能异常、皮层可塑性改变等。其中，耳蜗及蜗后病变最为重要，而关于耳鸣患者内耳损害的原因，多数学者认为相当部分的病例与内耳供血障碍有关[7]。实验证实，兔内耳血供阻断1min可造成兔听觉不可逆损伤[8]。内耳血管纹血管和内耳动脉及分支血管均为终末血管，没有侧枝循环，因此，内耳供血障碍容易损伤听觉功能。内耳供血障碍的原因可能与多种因素有关，如：颈椎病（椎—基底动脉血流缓慢）、高血脂症、血液流变学障碍等、血管病变、内耳血管痉挛、内耳微循环改变、线粒体病变、红细胞变形能力差、贫血、颈动脉解剖结构异常等其中，颈椎病引发的内耳缺血十分常见。动物实验表明，颈椎病变所导致的椎-基底动脉供血不足可造成内耳循环障碍，进而出现耳蜗病变。郑重等[9] 以组织硬化剂—775注射液注射至家兔颈椎横突附近软组织建立椎动脉型颈椎病模型，该模型兔表现为颈椎大量瘢痕组织形成，造模侧椎动脉管壁纤维化、椎动脉与瘢痕广泛粘连引起狭窄，椎动脉平均血流速度降低、阻力指数及搏动指数增高。通过激光多普勒血流计测定该模型兔的内耳血流量的结果显示：模型第2周组内耳血流量与正常家兔对照组相比无显著差异(P>0.05)，而模型第4周组和模型第8周组则显著低于对照组(P混合性耳聋，据此可对耳聋作出初步诊断，脊柱源性听力损害所表现的听力损失为感音神经性耳聋。 传导性耳聋：骨导正常或接近正常，气导听阈提高；气、骨导间有间距（称气-骨导差，一般不大于60dB），气导曲线平坦或低频听力损失较重而曲线呈上升型。 感音神经性耳聋：气、骨导曲线呈一致下降，无气骨导差（允许3~5 dB误差），一般高频听力损失较重，故听力图呈渐降型或陡降型。严重的感音神经型耳聋的听力曲线呈岛状，少数感音神经性耳聋也可以低频听力损失为主。混合性耳聋：兼有传导性耳聋与感音神经性耳聋的听力图特点，气、骨导曲线皆下降，但存在一定的气、骨导差值。（2）其他听功能检查、 耳科医生临床常用的听功能检查还有：音叉试验（tuning fork test）、言语测听法、声导抗检测法、耳声发射检测法、听性诱发电位检测法等。 对于听力下降的患者，一般通过上述病史采集和听功能检查等，即可作出诊断。（二）耳鸣的诊断1、耳鸣的性质：（1）耳鸣与颅鸣临床首先应分清患者的症状是耳鸣还是颅鸣。耳鸣的病因已如上述，双侧耳鸣常可被描述为颅鸣。另外，一部分颅鸣可能与颅内肿瘤、血管畸形或意外、颅脑外伤等情况有关，因此，对主诉颅鸣的患者应特别加以注意。必要时应行有关检查或建议患者到神经外科等科室排除有关疾病。（2）耳鸣的时间特征急性(acute)、亚急性(sub-acute)、或慢性(chronic)：在近期数天内发生的耳鸣为急性，病程在4~12个月之间的为亚急性，病程大于12个月的为慢性；间断性、持续性、波动性或搏动性：耳鸣不足5分钟者可见于许多正常人，间断性耳鸣提示听觉系统发生了短暂功能失调，可以恢复。美尼尔病的耳鸣常随病情波动，动静脉瘘或颈静脉球体瘤等则引起搏动性耳鸣。（3）耳鸣音调（pitch）低调、中调或高调：感音神经性耳聋常伴有高音调耳鸣，中耳疾病常引起低调或中调耳鸣。单调、复调或可变调：后两者常提示有多种病理过程。类似声音：患者常可描述出耳鸣类似某种声响，如蝉鸣、机器轰鸣、电流声、下雨声、刮风声、嗡嗡声、汽笛声等，这些均为主观性耳鸣。客观性耳鸣则常为吱吱声、咔哒声或血管搏动声，音乐声则常为音乐家特有的耳鸣。2、耳鸣的分类：（1）主观性耳鸣与客观性耳鸣：因为耳鸣被定义为一种主观感觉，所以“主观性耳鸣”与“客观性耳鸣”的分类并不准确。但确有部分耳鸣不但自己能感受，他人也能听到，这类耳鸣被称为客观性耳鸣，故临床上仍有主观性与客观性耳鸣之分。脊柱源性听力损害的耳鸣为主观性耳鸣。（2）生理性与病理性：正常人堵塞双耳后可听到耳鸣，当走进非常安静或隔声的室内也可感受到耳鸣，侧卧位一耳接触枕头时常听到血管搏动声，这些都是生理性耳鸣，或称体声（somato-sounds）。疾病如颈椎病、炎症、肿瘤、畸形、外伤等引起的耳鸣称为病理性耳鸣。（3）耳源性与全身源性：耳部疾病引起的耳鸣称为耳源性耳鸣，全身疾病引起的耳鸣则为全身源性耳鸣，脊柱源性听力损害所引起的耳鸣属于后者。（4）精神性与伪装性：有癔病倾向的人在突然受到重大精神打击时易发生精神性或癔病性耳鸣。如果为达到某种目的而伪装或故意夸大耳鸣的痛苦，称伪装性或欺诈性耳鸣。（5）代偿性和失代偿性：耳鸣非常轻微，未成为第一主诉，仅在追问病史时才感觉到耳鸣存在；或虽有耳鸣但不心烦，已经适应和习惯，此即代偿性耳鸣。如耳鸣伴有严重的心烦和焦虑，影响睡眠、学习和工作，尚未适应和习惯，为失代偿或未代偿性耳鸣。3、耳鸣程度的判定 耳鸣系患者本体的自觉症状，无法量化，且对耳鸣的感受与患者年龄、性别、体质、职业、受教育程度等因素都有一定关系，因此临床判断耳鸣程度比较困难。以下是目前常用的判定耳鸣程度的三种方法，临床上可互相结合，综合判定耳鸣程度。（1）耳鸣分类调查表日期： 年 月 日 治疗前 治疗 次后一般项目姓名性别年龄身高（cm）利手左 右 体重（Kg）职业体力 脑力 离退休文化程度SODMS 主观耳鸣O 客观耳鸣D 耳鸣病程天 月 年M 耳鸣治疗反应好 不好ABCA 单侧耳鸣：左 右B 双侧耳鸣C 中央耳鸣C-CLAPC耳鸣病因病因明确MD，SD，AN，ND病因不明确主要诱因：情绪的声学的病理的化学的物理的C耳鸣成分单调耳鸣复调耳鸣可变音调间断耳鸣持续耳鸣波动耳鸣L耳鸣响度1级：耳鸣轻微，似有似无。2级：耳鸣轻微，但肯定可以听到。3级：耳鸣中等响度。4级：耳鸣很响。5级：耳鸣很响，有吵闹感6级：耳鸣极响，难以忍受。A耳鸣烦人程度无轻中重极重P耳鸣音调低中高蝉鸣，轰鸣，电流声，下雨声，刮风声，嗡嗡声，笛声，音乐声，飞机声，汽车声，其他。AV95A听力情况听力正常听力不正常V前庭情况前庭功能正常前庭功能不正常9全身情况九大系统（呼吸、循环、消化、内分泌、神经、血液、泌尿、生殖、运动）（高血压，心脏病，血液病，脑血管病，颈椎病，高脂血症，肿瘤，肾病，自身免疫病）5耳鸣对患者影响最严重的项目听力情绪睡眠工作（学习）记忆力 MD：美尼尔氏病SD：突发性耳聋AN：噪声性耳聋ND：听神经瘤（2）耳鸣程度评估[14]0级——无耳鸣；1级——耳鸣响度极微，似有似无；2级——耳鸣响度轻微，但肯定可以听到，仅在安静环境中出现，不影响正常生活（如睡眠）和工作。3级——耳鸣较响，一般环境中均能听到，但对正常生活和工作无明显干扰；4级——任何环境中均能听到耳鸣，并且影响睡眠，注意力不集中，对工作有轻度干扰。5级——耳鸣很响，有吵闹的感觉，严重地影响睡眠和工作，并开始出现轻度烦躁、焦虑、忧郁等精神症状；6级——耳鸣极响，相当于患者体验过的最响的环境声（如飞机起飞时的声音等），终日被耳鸣所困扰，无法睡眠、完全不能工作，并出现明显的烦躁不安、焦虑、抑郁等精神症状。3、耳鸣问卷姓名： 性别： 年龄：日期： 年 月 日 治疗前 治疗 次后—————————————————————————————————————— 项目 无 轻 中 重 极重 ——————————————————————————————————————1．耳鸣影响我生活的乐趣 0 1 2 3 42．我的耳鸣近来加重了 0 1 2 3 43．耳鸣干扰我辨别声源方向的能力 0 1 2 3 44．耳鸣影响我对电视节目的理解力 0 1 2 3 45．耳鸣使我躲避噪声环境 0 1 2 3 46．耳鸣影响我在噪声中的语言理解能力 0 1 2 3 47．耳鸣让我在社交场合感到不自在 0 1 2 3 48．耳鸣常常使我早醒 0 1 2 3 49．耳鸣使我不能集中精力 0 1 2 3 410.耳鸣影响我的家庭和睦 0 1 2 3 411.耳鸣使我抑郁 0 1 2 3 412.耳鸣影响我与周围人的交往 0 1 2 3 413.耳鸣造成我精神紧张 0 1 2 3 414.耳鸣使我不能完全放松 0 1 2 3 415.耳鸣使我的抱怨越来越多 0 1 2 3 4 16.耳鸣使我夜间睡眠困难 0 1 2 3 417.耳鸣使我感到困倦 0 1 2 3 418.耳鸣使我感到身体不稳定 0 1 2 3 419.耳鸣使我感到全身不舒服 0 1 2 3 420.耳鸣影响了我与亲属的关系 0 1 2 3 421.耳鸣使我的语言理解能力下降 0 1 2 3 422.耳鸣使我感到厌烦 0 1 2 3 423.耳鸣使我对别人的讲话反应迟钝 0 1 2 3 424.耳鸣使我感到忧虑 0 1 2 3 425.耳鸣影响我治愈的信心 0 1 2 3 426.耳鸣影响我的自尊心 0 1 2 3 427.由于耳鸣，我经常有挫折感 0 1 2 3 4———————————————————————————————————————合计得分（三）脊柱源性听力损害的颈椎X线摄片表现 对于脊柱源性听力损害患者进行X线摄片检查时，应选择正位、侧位、双斜位、过伸位、过屈位、开口位等7个体位，以全面了解颈椎病变情况。1开口位表现：C2棘突偏歪（左偏或右偏）、寰齿间距不等（寰齿间距>3mm时称为寰枢椎半脱位）。 2正侧位片：正位片可见颈椎侧弯，侧位片可见颈椎生理曲度变小、曲度消失或反弓。 3过伸、过屈位片：过伸及过屈位为颈椎功能位，可见过伸及过屈受限、寰枕间隙变小或消失（为寰枕筋膜、项韧带等组织挛缩所致）等表现。五、鉴别诊断脊柱源性听力损害必须具备耳鸣与/或听力下降，同时有颈椎病及椎-基底动脉供血不足所造成的一系列临床表现，还要除外下列情况：化脓性中耳炎：有感染流脓史；药物中毒性耳聋：有耳毒性药物接触史；突发性耳聋：可有感冒病史；波动性耳聋：多见于美尼尔病或自身免疫性内耳病，前者有反复眩晕发作史，后者多伴有其他自身免疫性疾病；噪声性耳聋：有长期燥声接触史；突然起病的耳聋：多见于迷路膜破裂、爆震性聋或特发性突聋；老年性聋、噪声性聋则呈缓慢进展过程。心血管病变如高血压、高血脂症、糖尿病、甲状腺功能低下均可导致耳聋，六、治疗 脊柱源性听力损害的治疗分为两个方面，一方面是针对颈椎的治疗，方法包括针刀闭合性手术、手法治疗、针灸治疗、牵引等；另一方面是针对病耳的治疗，主要是针灸疗法。临床实践证明，上述针对颈椎的治疗方法可以有效地改善颈项部软组织的病理状态，纠正颈椎椎体的病理位移，改善颈椎生物力学状态，从而可以有效地改善椎-基底动脉的局部环境，因而可能增加内耳的供血，改善内耳的慢性缺血状态，有利于听力损害的康复。这方面的治疗应该视为“治本”的方法；针灸临床证明，针刺对耳鸣及感音神经性耳聋有一定的有效率。动物实验也证实，耳蜗神经细胞能够得到再生，因此，至少在理论上，内耳病变是可逆的。

面瘫大致分为三期：①急性进展期，发病1周以内。此期为面神经炎症水肿进展期，一般患者的病情会逐渐发展加重。除现代医学治疗外，此期可及早作针灸（尤其是温针灸或火针）治疗，是治疗面瘫的重要时段。尽早改善病人面部的血液循环，阻止炎症进一步扩展，以促进局部面神经炎性水肿的吸收，控制病情的发展。②恢复期，发病1周至3个月以内。此期治疗以患侧局部面部为主，以促进面神经及面部瘫痪肌肉的恢复。也是治疗面瘫的关键时期。③后遗症期，发病3个月至半年以上（从恢复期1个月至3个月之间，可根据病人具体情况或划为恢复期，或划为后遗症期，两期不可拘泥时日绝对划分）。此期如肌电图提示没有明显的肌纤颤电位，即引起面肌痉挛的可能性不大，可对重症、顽固性病症予深刺，透穴或电针增加刺激量；火针治疗收效不错。此期并可根据后遗症状对症选穴，配合多种疗法，仍有一定恢复作用。

多发性抽动症，是一种以慢性、波动性、多发性运动性抽动，伴有不自主发声为特征的遗传性、神经性、精神性疾病。 该病多起于10岁以前，发病率在千分之五以上，男、女比例为5:1--3:1，男性多伴有注意力缺陷多动障碍（小儿多动症），女性多伴有强迫障碍，成人约占儿童10%。 多发性抽动症的临床表现： 1.运动性抽动：头面部抽动有：不自主眨眼、皱眉、撅嘴、咬唇、伸舌、做鬼脸、摇头等，躯体四肢抽动有：转颈、耸肩、抬臂、踢腿、鼓肚子、跳跃等； 2.发声性抽动：不自主“犬吠”、低吼、干咳、清嗓、擤鼻、嘘嘘声、秽语（较少见）等； 3.伴随的心理行为症状：可有多动症、强迫症、品行障碍及对立违抗性障碍、学习障碍、情绪障碍、焦虑、孤独症及相关疾病等。 多发性抽动症的病因病机：未明，可能与遗传因素、神经递质代谢障碍与失衡、心理因素、环境因素有关。有人认为与精神因素、心理刺激关系密切，有人认为是脑的基底神经节功能障碍引起。 多发性抽动症的预后：近年来研究表明，该病不是以往认为的终身性疾病，而是预后相对良好，有完全缓解的可能，大多数患儿进入青春期后可好转，仅约1/4延续到成年，症状也较儿童期减轻。 中医病因病机：肾阴亏损、髓海失养、肝风内动 治疗原则：滋阴补肾、健脑充髓、平肝熄风 针灸处方：主穴：百会、神庭、率谷、脑户、风池、内关、合谷、阳陵泉、悬钟、三阴交、太溪、太冲 配穴：根据抽动部位选择配穴，如攒竹、太阳、地仓、迎香、大椎、肩髃、曲池、阴陵泉、足三里等 疗程：每日或隔日1次，每次留针45分钟左右，百会、太溪可加灸，6次1疗程，共治疗2——4疗程 中药参考方：生地10克 山药10克 山茱萸6克 茯神10克 泽泻6克 丹参10克 天麻10克 钩藤10克 何首乌10克 益智仁10克 珍珠母15克 合欢皮10克 本方用于针灸治疗后的巩固治疗，也可用于抽动症状、心理行为症状较重的患者。药方平和滋补，服用半月即可。 疗效：共治14例，男10例，女4例，成人3例，其中中西药物疗效不好者5例 典型病例 刘某，女，10岁。 不自主做鬼脸1年半，肩臂甩动半年，学习障碍半年。 患儿因随父母到外省上学，生活学习环境不适应，渐出现不自主挤眉弄眼、撇嘴，擤鼻，看西医服用氟哌啶醇数天，出现肢体扭转，抽动增多等而停药。停药后面部抽动未控制，半年后又渐渐出现肩臂甩动症状，注意力涣散，学习成绩差，食纳可，入睡难，大便干，小便黄。 检查：神志清楚，应答切题，表情活泼，但坐立不安，不自主做鬼脸，伴颈肩臂膀甩动，舌尖红苔少而干，脉细数。 病因病机：肾阴不足，心肝火旺，肝风内动 针灸治疗：百会、神庭、本神、率谷、风池、肩髃、曲泽、内关、合谷、阳陵泉、三阴交、太溪、太冲 每日1次，6次1疗程，休2天，继续治疗，共治15次。 中药方：生地10克 枸杞10克 山茱萸10克 茯神10克 丹皮10克 黄连6克 天麻10克 钩藤10克 何首乌10克 益智仁10克 补骨脂10克 每日1付，分2次服 疗效：1疗程结束，面部抽动停止，肩臂甩动减少；2疗程结束，肩臂抽动消失，能顺利完成暑期作业，巩固治疗3次后，回外省上学。 体会：由于生活节奏的加快，环境的污染，人们的心理、神经、精神疾病有所增多。我担忧地发现，近年来求治抽动症、多动症、自闭症的青少年越来越多了，其中与学习压力大，父母工作忙，亲情娱乐减少不无关系。药物对有的孩子有作用，对一些孩子却不利，出现扭动痉挛（可能是急性药物反应）、双眼睁不开（可能是迟发型椎外系反应）等副作用。我一直以针灸为主治疗，发现效果相当不错，尤其是对不适合药物的患者。我体会到：对于不适合西药治疗，又畏惧长期服中药的多发性抽动症患者，针灸是一种值得选择的有效的绿色疗法。

当你有头、颈、肩、胸、腰、腿、的酸、麻、胀、痛时，表明，你的脊椎已经出现问题了，多数情况下，只要你将错位的脊椎正位，症状也将会消失。如果每一节脊椎骨都处于正常的位置，那么整个脊椎呈现出两个向前的弯曲（颈曲和腰曲）、两个向后的弯曲（胸曲和骶曲）。当脊椎的弯曲度是良好的————该弯的地方弯了，该直的地方都直了，人就不容易生病；如果脊椎的生理弯曲改变，身体则往往陷入亚健康或是慢性病的困扰。人体的31对神经分别从脊椎的椎间孔穿出并贯穿全身，调节支配着人体的正常生理活动。当骨盆、脊柱错位后，本来间隙就很小的椎间孔，首先变形，周围肌肉、韧带张力发生改变，脊椎的三维运动（前屈、后仰、侧屈）发生障碍，进一步压迫血管、神经，阻塞经络，引起一系列的感觉运动障碍和脏腑生理机能改变，造成内分泌机能紊乱，导致多种疾病发生。早期的头痛、头晕，视力下降、颈部僵硬，多梦、失眠，口渴、心烦、耳鸣、耳聋、胸闷、气短，肩胛酸痛、腰膝酸软、全身乏力，反应迟缓，腹部胀痛、小便困难、便秘、腹泻，肥胖、消瘦，男性阳萎，女性月经紊乱，经络进一步阻塞，病情进一步加重，生理机能逐渐下降，加速了人体的衰老进程，甚至发生癌变。同样，当某一器官不健康时，也可以从脊椎骨上找到其异常之处，且直接通过养护脊椎拔除病根。错位，就是骨头位置不正。骨与骨之间只要有轻微的错移、不正，就会引起周围正常软组织紧张、紊乱，相应的肢体就会出现的痛、麻、冷等不适症状。复位就是用手法对骨头的错位微调，以达到筋、腱、骨、肉之间的平衡，从而解除、减缓其紧张和疼痛。脊椎简介：脊椎由7块颈椎骨、12块胸椎骨、5块腰椎骨、1块骶椎、1块尾椎（骶椎和尾椎分别是由出生时的4~5块骨头融合而成一块）组成。 每一节椎骨与相邻的椎骨之间都是通过复杂的关节、韧带以及椎间盘相互连接的。椎间盘就仿佛是脊椎缓冲压力不可缺少的"海绵垫"，它的秘密其实埋在中央，那里有一种弹性极强的胶状物。这种胶状物中，水分占了80%，所以它像果冻一样可以随着外界的压力而改变位置和形状。为了不让"果冻"四处滑动，在它的四周，还环绕着厚厚一层纤维，纤维环就像桶箍一样牢牢地把"果冻"锁在最里层--因为一旦这颗"果冻"溜出纤维环，就会压迫到从椎骨中央穿行的脊髓神经，产生各种痛苦的症状，也就是常见的"椎间盘突出症"的一种类型。椎骨之间的其他小关节、韧带也同样有可能在我们每天的行动中发生各种损伤。 千万不要以为这些只是很微小的细节，不足为奇，实际上每一个细节都可能破坏脊椎整体，乃至影响全身的健康。例如，某一节颈椎错位，极有可能压迫到与之相连的脊神经，导致其下方脏器功能的失调，因为穿过颈部的脊神经往往要通往全身各处，所以全身功能都会因此而受牵连，高位截瘫就是最典型的例子；当某一节腰椎间盘突出，则有可能导致位于它上方整个脊椎生理弯曲发生改变，继而压迫椎管里的脊神经，不但引发剧痛，还影响脏器功能。 我们的头、颈、肩膀，如同树枝一样，它们与脊椎这根主干是不能分开的整体。严格来说，头部甚至可以认为是脊椎的延伸，因为头和脊椎从我们还是胚胎那么小的时候就已经连为一体、共同生长了。所以脊椎的姿势会直接影响头部，而头部的活动也直接影响脊椎，影响全身功能。连接头与脊椎的是我们的颈部，如果您姿势不当，例如习惯头部向前倾、下巴过分内缩、肩膀耸起等，都会造成颈部肌肉紧张与僵硬，长此以往不但肩膀会感到疼痛、麻木，整个背部甚至都会感到不适，乃至全身健康水平下降。 那么骨盆呢？骨盆牵制着脊椎基底，影响它的自然曲度，如果骨盆过于往后、过于往前或者两边骨盆一高一低，都会导致长短腿现象的发生，进而使脊椎侧弯、脊髓受到压迫，最终使得与脊神经相连的脏器功能下降。错位可能导致那些疾病？ 颈椎1 眩晕、偏头痛、失眠、嗜睡、头昏沉、颈性高血压、脑供血不足颈椎2 眩晕、头痛、失眠、嗜睡、眼干涩、耳鸣、心动过速颈椎3 眩晕、头昏沉、偏头痛、颈肩综合征颈椎4 头昏、恶心、呃逆、双手麻木、肩周炎、落枕颈椎5 胸痛、心跳过缓、恶心、呃逆、颈、肩、手掌胀痛颈椎6 血压波动、肩部疼痛、肩、拇食二指麻颈椎7 气短胸闷、第四、五指麻痛、颈根、肩胛痛胸椎1 气短、气急、肘手痛、凉、早博胸椎2 气短胸痛胸椎3 肺部、支气管症状、易患感冒胸椎4 胸背痛、胸闷、长叹气胸椎5 口苦、低血压、胃痉挛胸椎6 胃痛、消化不良、胃痉挛胸椎7 胃溃疡症状、消化不良胸椎8 免疫功能低下胸椎9 肾功能障碍、小便白浊、尿不畅胸椎10 肾功能障碍、性功能障碍胸椎11 肾功能障碍、尿道病胸椎12 下腹疼凉、疲劳综合症腰椎1 结肠功能失调、便秘、腹泻、腰痛、下腹痛腰椎2 腹痛、腰酸痛、性机能减退腰椎3 膀胱、月经不调、尿少、腰、膝内侧痛无力腰椎4 腰痛、坐骨神经痛、排尿困难、尿频或尿少、腿痛放射至腿肚外侧腰椎5 腿血液循环不良、下肢无力怕寒冷、腰腿痛麻至腿肚后外侧骶椎 腰骶关节病变、足根痛麻凉感、膀胱病尾椎 尾骨痛你可以对照上图或上表，检查自己的那块脊椎骨错位了，或自己有什么症状，检查相应的脊椎骨是否错位，用正骨的方法将错位的骨头正位。怎样简易检查：1.被检查者最好是穿一件薄衣，检查者站在被检查者的一侧；2.检查者两手都取出食指和中指，靠近被检查者头部的一手横向按住脊椎的上段；另一手与脊椎方向竖直平行，食指和中指分别放在中心线的两旁。顺着脊椎用大约两分的力量往下滑动。 3.看脊椎是否正直，一方面通过手下直接的触感，另一方面通过观察衣服上留下的滑动轨迹，这也是建议穿件薄衣的原因。也可以这样自我检查：用一筒保鲜纸,中空处用木棍填实,外再卷一张浴巾,仰卧在硬床上,用该棍卷从腰至颈在背上逐节抵压,有痛处即是 。（也可以代替保鲜纸筒）脊柱定位:摸不到的是颈一；能摸到的是颈二；能转动的是颈七；中间一节是颈四；不能转动的是胸一；肩胛内侧最突点水平连线是胸四；肩胛最下端水平连线是胸七；第十二肋骨起点是胸十二；第十二肋骨端水平连线是腰二；髂骨上端水平连线是腰四；骶椎上端第一棘突是腰五；腰椎下方是骶椎；骶椎下方是尾椎；正骨的方法需要正骨医生施治。轻微的脊椎骨突起，可用两只大拇指叠加按压凸出的脊椎骨，按压时可在脊椎处，先用生姜去皮后涂抹药酒再按压，压平为止。内凹和侧弯比较难自己正位。