我从1993年开始作心脏介入技术的推广。如今,“支架”技术越来越成熟,越来越普及,挽救了众多心肌梗死急性期患者的生命。但这并未让我体会到成就感,而是感觉无比焦虑。现在患者去看病,只要有胸闷胸痛,就做心脏CT,CT有异样就造影,造影显示70%以上狭窄,就要放支架了。难道支架是患者最好和唯一的选择吗? 我在湖南遇到一位48岁的患者,长期吸烟熬夜,6个多月前体检发现心脏有几处血管狭窄70%~80%,于是放了3个支架。出院时医生对他说:“6个月后回来找我。”6个月后,患者住院复查造影,发现又有一根血管狭窄70%,放了第4个支架。出院时,医生说:“6个月后再找我。”这次患者犹豫了,见到我时,垂头丧气地问:“6个月后能不能不再放支架?”我给他3个建议:1.戒烟;2.认真吃他汀,把低密度胆固醇降到1.8毫摩尔/升以下;3.坚持有氧运动。“不是等着再放支架,而是争取病变逆转。”患者听后抬起了头,有了信心,执行非常认真,再也没去放支架。 无锡有一位68岁的医生,身体一向很好,经常打篮球。做CT发现右侧冠状动脉完全闭塞,但心电图和超声心动图、运动实验都没有心肌梗死的迹象。老医生看到检查结果精神受了打击,不敢再打篮球,连走路都变慢了。我告诉他,几十年身体都没出问题,还能打球,说明侧支循环很丰富,是稳态,不需要放支架。他的病变也许不可逆,但通过有氧运动、戒烟限酒,控制好胆固醇、血压、血糖,让其他血管不出问题,推动侧支循环自身代偿,就不用担心。 还有一位85岁的老人,有心绞痛,治疗后状态稳定。在一家心血管病专科医院做了造影,发现3根血管每根都像糖葫芦串一样。内科医生说:“血管弥漫性病变,支架不好做了。”外科医生说:“血管这么糟糕,怎么搭桥?”患者本是自己走进诊室的,听完医生的话腿都软了,只能坐着轮椅出去。我对他说,不需要做支架,通过合理用药,做力所能及的活动,完全能够生活自理,享受生活! 没有任何指南说过,血管狭窄到70%,就一定要放支架。而且支架不能预防心梗,预防心梗要靠改变生活方式,控制危险因素。事实上,今天我们的科学技术完全可以做到让堵了80%、90%的血管,逐渐变成狭窄50%、40%、20%……通过上述3个年龄段的患者故事,我想说:对于30~50岁的亚健康人群或患者,我们追求的是不放支架,并且争取逆转;对于虽有病变不便手术的,要推动侧支循环;对于高龄老人,要给他们希望和阳光。这些都是康复医生能够做到的,讲清楚什么情况不需要做支架,让患者把悬着的心放下来,让患者生活更美好、更健康;也让医生更幸福,更有成就感。
冠心病是临床常见心血管疾病,其发病除了和血脂异常及高血压有关外,高血糖也是帮凶之一,常常与糖尿病“狼狈为奸”。临床上糖尿病患者冠心病的发病率高45%-70%,而中国心脏调查显示,77%的冠心病患者伴有血糖代谢异常,所以,糖尿病是冠心病的等危症,那么,究竟是为什么糖尿病易并发冠心病呢?该怎样预防和治疗? 01 糖尿病对冠心病的影响 糖尿病往往表现出包括高血糖、高胰岛素血症、血脂紊乱及凝血系统异常在内的多种代谢异常,这些因素在冠心病的发生发展中发挥了很大的促进作用。 (1)高血糖状态,可诱导多种黏附分子的表达,引起血小板聚集、黏附能力增强,加重局部血管炎症反应,而高血糖、高血浆渗透压等糖尿病的异常血液变化均会导致冠状动脉内膜损伤,为粥样斑块的形成提供了有利条件,这样就使急性冠脉综合征的风险大大增加。 (2)高胰岛素血症会干扰内皮生成NO,促进血管平滑肌细胞异常增殖,导致不稳定斑块形成。内源性高胰岛素血症通过引起继发性脂质代谢紊乱、刺激动脉内膜平滑肌细胞增殖而加快患者冠状动脉粥样硬化的发生与进展;同时发现胰岛素抵抗、胰岛素水平相对不足时,机体会通过减少脂质清除、降低溶酶体脂肪酶系相关活动进行代偿,该因素也会造成冠状动脉粥样硬化加速。 (3)血脂紊乱,包括高甘油三酯(TG)血症、高低密度脂蛋白(LDL-C)血症等,而血脂异常是冠心病的头号元凶。目前研究认为,LDL-C在动脉粥样硬化过程中发挥最主要的作用。无论1型或2型糖尿病患者,其脂质代谢紊乱均参与了冠心病的发生发展,从而增加糖尿病患者的冠心病风险。 (4)凝血系统异常:糖尿病患者长期处于高血糖状态,可诱导多种黏附分子的表达,引起血小板黏附能力增强,心血管事件发生率的增加与血小板聚集性增强有关。此外,糖尿病患者纤维蛋白原水平常常是升高的,也是导致冠心病等心血管并发症的原因之一。 02 糖尿病合并冠心病临床特点 冠心病的主要病变在心外膜下较大的冠状动脉,而糖尿病的主要病变在微血管,二者并存时将使病变更加广泛和严重,因此糖尿病合并冠心病往往呈现独特的特点: (1)糖尿病合并冠心病患者的冠状动脉病变较非糖尿病冠心病患者病变更广泛,钙化更明显。虽然二者的病理演变相似,包括脂质条纹病变、纤维脂肪斑块及复合病变等,但二者并存时也有其自身特点: 左主干病变,双支、三支病变及分叉病变发生率高; 出血、溃疡和钙化的程度重; 全程弥漫性病变、闭塞性病变及侧支循环形成多见; 支架再狭窄率高。 (2)糖尿病合并冠心病,病理显示患者不仅有冠状动脉粥样斑块引起的狭窄与缺血坏死,而且由于心血管自主神经的损害,还可存在神经纤维减少、神经纤维局部梭形和球形增厚,躯体痛觉传导的异常,疼痛耐受性增高,所以患者往往缺乏心绞痛或心肌梗死的典型症状和体征,对于冠状动脉缺血引起心绞痛的感知下降,使隐匿性心肌缺血(SMI)、无痛性心绞痛的发病率高达50%~60%,临床上易被忽视而发生猝死。 (3)女性的保护作用消失:非糖尿病患者中绝经前女性冠心病发病率显著低于同年龄男性,而在糖尿病患者中该性别差异消失。 (4)糖尿病患者合并冠心病临床上多同时合并高血压、血脂异常、凝血功能异常等,均使ACS发生率更高、年龄更提前。 03 糖尿病合并冠心病的防治 糖尿病患者在出现冠心病并发症时,应当给予充分重视,首先应当调整生活方式,包括控制饮食、加强锻炼,在此基础上控制好原发病,改善心肌缺血症状。 (1)改善生活方式 限制脂肪及盐的摄入量,以清淡饮食为主,尽量多吃蔬菜,保持大便通畅,减少心血管意外的发生; 合理运动是治疗糖尿病、防止心血管疾病的有效方法,时间应选择在餐后,尤其是晚餐后,晨起运动对糖尿病患者并不科学,易导致低血糖的发生; 戒烟、忌酒,尤其吸烟危害非常大,是引起糖尿病并发症和冠心病、急性冠脉综合征的重要危险因素。 (2)控制血糖 UKPDS研究发现,糖化血红蛋白每增加1%,冠心病危险增加11%。相反,积极、严格控制高血糖,将糖化血红蛋白控制在5.65mmol/L(500mg/dl)者首选贝特类或烟酸类药物,以防急性胰腺炎的发生。 控制体重很重要,研究发现,肥胖糖尿病患者减轻体重不仅可以改善多种心血管危险因素,还可使其心血管系统发生有益的结构和功能性变化,除了生活方式干预外,在降糖药的选择上,尽量使用具有减重作用的降糖药如二甲双胍、GLP-1受体激动剂、SGLT-2抑制剂等。 (4)控制血压 高血压是冠心病的独立诱发因素,而糖尿病合并高血压常见,控制好血压,可降低心脏后负荷,减轻动脉硬化。多选用钙离子拮抗剂和ACEI或ARB,使血压稳定在130/80mmHg最为理想,老年人<140/90mmHg。UKPDS研究表明,积极、严格地控制高血压,收缩压每下降10mmHg,舒张压每下降5mmHg,可使糖尿病任何相关终点下降24%、心肌梗塞发生危险下降44%。因此控制血压对于防治冠心病等大血管并发症是至关重要的。 (5)抗心肌缺血治疗 冠心病的实质是心肌供血供氧与耗氧之间的矛盾,主要的治疗原则应是降低心肌的耗氧量和改善心肌的缺血缺氧,常用药物包括: ①硝酸酯类:可以扩张冠状动脉,预防冠状动脉痉挛,防止或缓解心绞痛和心肌梗塞,代表药物有硝酸甘油、单硝酸异山梨酯等; ②抗血小板药物:代表药物有阿司匹林、氯吡格雷、替格瑞洛等 ③钙离子拮抗剂:代表药物有硝苯地平、地尔硫卓等 ④β-受体阻滞剂:可以通过减慢心率、减弱心肌收缩力和降低血压来降低心肌耗氧量,代表药物有美托洛尔、卡维地洛等; ⑤调节心肌能量代谢的药物:曲美他嗪片,抑制脂肪酸的β-氧化,促进葡萄糖氧化,在有限供氧的情况下使心肌产生更多能量,有利于改善心肌缺血及左心功能,显著降低心绞痛发作的频率。 (6)行支架植入或冠脉搭桥术 内科治疗无效者,可根据患者的具体病情,采用经皮冠状动脉腔内成型术(PTCA)、冠脉支架置入术或者冠状动脉搭桥(CABG)治疗。但由于糖尿病合并冠心病患者的冠状动脉病变往往以多支、弥漫性病变为主,这使许多患者失去了选择PTCA的机会。另有文献报道,糖尿病合并冠心病采用PTCA或其他冠脉介入治疗后出现再狭窄的几率比较高,因此,做这类治疗时应当慎重。
他汀为降脂药物,属于HMG-CoA还原酶抑制剂,可降低TC、LDL-C、TG及VLDL水平,并有抗炎、抗氧化应激、保护血管内皮、稳定粥样硬化斑块等作用,临床可用于高脂血症及动脉粥样硬化性心血管疾病等。 长效他汀的区别 半衰期较短的他汀有洛伐他汀、辛伐他汀、普伐他汀、氟伐他汀普通制剂,半衰期长的他汀有氟伐他汀钠缓释片、阿托伐他汀、瑞舒伐他汀、匹伐他汀。 曾因服用他汀出现过肌病者,或是不能耐受他汀者,可考虑间断给药或是隔日服用,可选半衰期相对较长的他汀如阿托伐他汀和瑞舒伐他汀,或尽量选用诱发肌病可能性相对较小的他汀如氟伐他汀。 阿托伐他汀有较弱的降尿酸作用,合并高尿酸血症(HUA)的冠心病二级预防可优先使用,也优先选用于高胆固醇血症或动脉粥样硬化合并HUA者。
1肝损害的类效应 主要表现为转氨酶升高,为类效应,发生率约0.5-3.0%,呈剂量依赖性。多发生在开始用药后的3个月内。性别、年龄、他汀剂量或亲脂性、联合用药及有肝病史是他汀引起转氨酶升高的主要原因。 建议: ①他汀治疗开始前检测肝酶,看有无禁忌症。治疗开始后4-8周复查肝功能,3-6个月未达标者,应调整他汀剂量或种类,达标后每6-12个月复查1次。 注:美国推荐只在服用他汀前检测肝酶,此后只有当临床需要时才检测,用药后无需常规监测。与欧美国家不同,中国慢性乙型肝炎较多,仍推荐用药后常规定期监测肝酶。 ②转氨酶升高在正常值上限3倍以内者,可在原剂量或减量的基础上进行观察,部分转氨酶可恢复正常。 ③转氨酶升高达正常值上限3倍以上及合并总胆红素升高者,应减量或停药,可适当使用保肝药物。 ④转氨酶高于10×ULN,认为出现了他汀的肝毒性,需停药并适当使用保肝药物。一般来说,停药后2-3个月内,转氨酶可恢复正常。 ⑤尽量避免联合用药如对乙酰氨基酚、大环内酯类抗菌药、非诺贝特等。禁用于活动性肝病、不明原因转氨酶持续升高和任何原因肝酶升高超过3倍正常上限、失代偿性肝硬化及急性肝功能衰竭者。 2新发糖尿病的类效应 他汀可引起胰岛素分泌减少,并增加外周胰岛素抵抗,可诱导肌肉疲劳和降低肌肉能量而使能量消耗减少,进而长期服用有增加新发糖尿病的风险,主要表现为空腹血糖及糖化血红蛋白水平升高、新发糖尿病及原有糖尿病血糖水平控制不佳,其为他汀的类效应,与大剂量他汀的使用、年龄、性别、空腹血糖升高、甘油三酯增高、BMI>30kg/m2、新发糖尿病或糖耐量异常及合并有高血压密切相关。他汀对心血管疾病的总体益处与新发糖尿病风险之比是9:1,即他汀对心血管疾病的保护作用远大于新增糖尿病的风险。因此若他汀对血糖产生的不利效应相对较小(平均增加0.3%或更少),可调整他汀的治疗方案;若在他汀治疗过程中确诊为糖尿病,应减轻体重、合理饮食,必要时服用降糖药物。 3与其他药物的相互作用 他汀均为有机阴离子转运多肽1B1(OATP1B1)的底物。 氟伐他汀主要经CYP2C9代谢; 阿托伐他汀为脂溶性他汀,主要通过CYP3A4代谢; 瑞舒伐他汀90%以原型排泄,约10%经CYP2C9代谢; 匹伐他汀不通过CYP3A4代谢,极少部分经过CYP2C9代谢,肝摄取时90%以上是经过有机阴离子转运多肽2(OATP2)进行的。 与CYP3A4强抑制剂克拉霉素、伊曲康唑联用时,阿托伐他汀日剂量不能超过20mg;与CYP3A4中等强度抑制剂氟康唑联用时,氟伐他汀日剂量不能超过20mg。 与OATP1B1抑制剂环孢素等联用时,瑞舒伐他汀日剂量不能超过5mg,氟伐他汀日剂量不能超过20mg。 环孢素、胆汁酸盐、硫酸盐、甲状腺素、甲氨喋呤等影响OATP2介导的匹伐他汀转运,尽量避免联用。
表现为呼吸困难、乏力、心绞痛症状的心脏病患者,并不是只有血管狭窄,还有很多疾病也会呈现上述表现,今天我们来学习一下主动脉瓣疾病。 主动脉瓣(Aortic Valve)是心脏的四个瓣膜之一,位于左心室与主动脉之间,由三个半月形的瓣组成。 在心室的收缩期主动脉瓣开放,血液从左心室射入主动脉,心室舒张期主动脉瓣关闭,阻止射入主动脉的血液反流回左心室,保证血液供应全身。主动脉疾病主要包括主动脉瓣狭窄(Aortic Valve Stenosis)及主动脉瓣关闭不全(Aortic Valve Regurgitation)等。 主动脉瓣狭窄 01 常见病因 主动脉瓣狭窄最常见病因为风湿性心脏病、先天性主动脉瓣畸形和老年性主动脉瓣退行性变。 02 病理生理改变 主动脉瓣发生狭窄后,左心室在收缩期血液不能顺利通过狭窄的主动脉瓣口,射血量减少,左心室收缩末期血容量增大,导致左心室内压力升高,左心室壁为了代偿增高的压力产生向心性肥厚,导致心室壁僵硬、顺应性降低影响心脏泵血功能。 03 临床表现 左室压力增大向后传递继发左房增大,最终引起肺静脉压、肺动脉压增高,从而出现劳力性呼吸困难、乏力等症状; 主动脉内压力降低,全身灌注不足导致多脏器功能不全,脑灌注不足导致晕厥,肾灌注不足引起肾功能不全; 当狭窄较严重时,同时左室肥厚需氧量增加、左室舒张末压增高导致冠脉血流减少可导致心肌缺血出现心绞痛。 主动脉瓣狭窄典型的三联征即劳力性呼吸困难、心绞痛和晕厥,而早期通常无症状。 04 预后 主动脉瓣狭窄预后与症状关系密切,无症状主动脉瓣狭窄患者猝死率很低。一旦出现症状就会急剧恶化,出现以下情况平均生存期:心衰为2年,猝死为3年,晕厥为5年。 主动脉瓣关闭不全 01 常见病因 主动脉瓣关闭不全主要病因为风湿性心脏病、感染性心内膜炎、先天畸形、主动脉瓣退行性变、马凡综合征等。 02 病理生理改变及临床症状 发生主动脉瓣关闭不全时,左心室舒张期时心室内压力迅速降低,左心室内压力低于主动脉,而主动脉瓣无法正常关闭,压力较高的主动脉内的血液逆流回左心室,大大增加左心室舒张末容量负荷,心室代偿性增大肥厚,随着病情进展而出现左心衰,左心室舒张末压增高,进一步导致左房压、肺静脉压升高,出现肺淤血、肺水肿,产生呼吸困难、乏力等症状。左心室心肌重量增加使心肌氧耗增加,主动脉舒张压降低使冠脉灌注减少,引起心肌缺血,促使左心功能恶化,同时外周灌注减少,如脑灌注减少引起晕厥。 主动脉瓣关闭不全的主要症状为呼吸困难、乏力、头晕及晕厥等。 03 预后 主动脉瓣关闭不全患者初期无明显症状,出现症状后心衰患者2年内死亡率50%,心绞痛患者5年内死亡率50%。 主动脉瓣疾病的治疗 一般治疗:避免过度劳累,定期随访。 药物治疗:无特异性药物治疗,疗效不明显,主要为对症治疗,包括: 预防感染性心内膜炎; 控制血压; 抗心衰治疗等。 介入治疗:经导管主动脉瓣置换术(Transcatheter aortic valve replacement,TAVR)是近年来治疗主动脉瓣狭窄及关闭不全的重大进展,由法国医生Criber在2002年完成了第一例TAVR。优点为安全性和有效性高:TAVR术对于高危及中危患者效果优于外科主动脉瓣置换术(Surgery aortic valve replacement,SAVR),适用于无法行外科手术的高危无TAVR禁忌的患者;手术时间短,创伤小,恢复快。缺点为瓣膜使用时为十年左右,部分病变无法置入瓣膜。 外科手术治疗:SAVR为当前主要治疗办法。优点:国内较为普及;可一站式处理合并其他瓣膜病变患者。缺点为手术时间长,创伤大,恢复慢;高危患者风险大甚至不能行SAVR。整体上主动脉瓣的治疗要根据具体情况制定合理的方案。
非心血管系统疾病可以引起心血管疾病的相关临床表现,所以临床上就有这样一类所谓的“心脏病”患者,他们有胸闷、心悸、气短甚至有心前区的疼痛,有心电图的异常,但却久查久治久不愈,甚至越治越重,症状始终无法好转,后再经过仔细排查,才发现原来病根不在心脏,是由其他疾病引起的。那么我们探病求因,找到了病根,治好了原发病,这些心脏问题自然就迎刃而解了。请看下面几个病例: 颈心综合征 52岁的王女士不过仅在人群中回了一下头,突然间就感到胸闷、憋气、头晕,好像要猝死了。就这样被送去急诊室,一次回头怎么能引出这么大问题?其实发作症结不在心脏,而是在颈椎,这是一种因为颈椎病引起的“假性冠心病”,医学上称之为“颈心综合征”。 当颈椎的问题累及颈部的第4至第7个颈椎的椎间盘时,就可以引起酷似冠心病的胸闷、憋气、心前区疼痛、心悸,甚至心律失常等症状,可伴有心电图改变,因此很容易误诊为“冠心病”。很多病人就是因此错戴了“冠心病”的帽子,长期按“冠心病”对待,便服药、各种检查,钱没少花,药没少吃,病也没控制住。其实,他们只要把颈椎病控制好了,心脏就可以健康如初了。 可能的机制 心脏、冠状动脉和主动脉的神经丛是由交感神经干的C3-T4、5节段发出的交感神经纤维及迷走神经的分支一起组成的,支配心血管的运动功能。当颈椎间盘突出压迫颈椎内神经、血管,使左侧脊神经根由于后根受压引起左侧胸、背、肩部疼痛,并向上肢放射,脊神经后根受压又可通过体一交感神经反射引起颈部肌肉痉挛,颈交感神经同时受到应力的刺激,椎动脉周围的交感神经丛受累,冲动向下扩散,通过心下与心中交感神经产生内脏感受反射,而引起类似冠心病、心绞痛症状。 鉴别 颈椎病引起心脏病症状发作多在颈椎负荷增加时,如高枕卧位,长时间维持过度仰头、低头的体姿,脊背受凉、扭伤等,体力活动对其症状影响不大,由于反射性的交感神经调节,症状可能还会减轻,一般无冠状血液循环障碍,可出现心电图ST-T改变,但变化轻微,无特异性,且不受硝酸甘油影响。但原发性冠心病常发生在活动后或情绪激动时,不能耐受体力活动,扩冠治疗敏感,且发作时多有明显的心电图波形改变,还会有“心肌酶”的变化,冠状动脉造影多有冠状动脉粥样斑块形成及管腔不同程度狭窄。因此当患者既往有颈椎病病史,同时伴有心前区疼痛、胸闷、心悸,头痛、头晕、颈肩背部疼痛,肢体感觉异常或运动障碍等症状时,应高度怀疑颈心综合征。 颈椎病所引起的心血管症状并非少见,因此我们应当提高对此症的认识,当中老年人出现心脏不适、不伴心电图及心肌酶或心肌标志物改变、按一般治疗效果不佳时,应考虑到是否有颈椎病,应行必要的检查,以便尽早得以正确的诊断及治疗。 胆心综合征 李先生,58岁,反复胸闷、气短、上腹部不适3年,超声检查:慢性胆囊炎,多发性胆结石,心电图示:窦性心律,Ⅰ导联T波负正双向,Ⅱ、Ⅲ、avf、V4-V6导联T波倒置,avL导联T波低平,频发房性早搏,部分呈三联律。曾住院治疗,诊断为“冠心病”,“胆石症并胆囊炎”,平时胸闷发作时口服“复方丹参滴丸”或“硝酸甘油”含化后,症状能减轻,否认高血压、糖尿病病史。最近因腹痛、心悸、胸闷住院治疗,但查肌钙蛋白、血淀粉酶等结果正常,予以扩冠、改善循环、营养心肌等对症治疗,症状缓解不明显。体检墨菲氏征阳性,结合患者有“胆囊结石”病史,再行彩超检查提示:胆囊结石合并急性胆囊炎,转入肝胆外科经手术、解痉止痛及对症治疗后,患者腹痛、心悸、胸闷等症状缓解,复查心电图恢复正常。回顾性诊断,患者的胸闷,气短症状当属胆心综合征。 定义 胆心综合征是指由胆道疾病(急慢性胆囊炎、胆结石等)引起的心脏不适和心电图异常的疾病,病人往往心前区有不同程度的闷痛或绞痛,常伴心悸、胸闷、气短,心电图出现心肌缺血改变或心律失常,但无心肌梗死表现;油腻食物易诱发心脏症状,使用硝酸甘油不易完全缓解;常伴上腹部疼痛、恶心呕吐等症状。具有胆道系统疾病加重,心脏症状亦加重,胆道系统疾病好转或治愈,心脏症状也随之好转或消失的特点;胆心综合征的“心绞痛”和心电图异常均为一过性(但不排除也会有严重的持续性心绞痛、心肌梗死),胆心综合征除心脏症状外,大都有胆道疾病本身相应的临床表现,如右上腹痛及压痛、右肩及肩胛区放射痛、黄疸、发热等。 发生机制 心脏受T2~8脊神经支配,而胆囊、胆总管受T4~9脊神经支配,二者在T4~5脊神经处存在交叉。所以当胆道有炎症及胆管内压力增高时通过T4~5神经反射引起冠状动脉收缩,血流减少,诱发心脏活动失调。另外胆红素及胆酸均为迷走神经兴奋物质,血液中二者浓度增高时易引起迷走反射,也可直接抑制心肌细胞能量代谢,降低心脏活动功能。 预后 胆心综合征的心脏损害是继发性损害,并非器质性病变,但不排除原发心脏病的基础上,因胆道问题引起继发性加重的情况。对于既往无冠心病史者首先应积极治疗原发的胆道疾病,胆道疾病治愈后心脏症状自然缓解。 绝大多数报道,有胆心综合征的病人接受有效胆囊治疗后(不管是手术治疗或内科保守治疗),病人的心脏症状均逐渐消失。有报道胆道手术治疗胆心综合征治愈率达93.4%。 甲亢性心脏病 老李,62岁,农民,胸痛、胸闷、心悸、出汗10余天来就诊。高血压史3年,10天前无明显诱因出现胸骨后压迫性疼痛,多于夜间或凌晨发病,每次发作持续约3-5min,伴有胸闷、心悸、出汗等症状,休息后缓解。心电图提示:心率105次/分,心房纤颤,胸前导联ST段压低大于1mV,诊断为诊为“冠心病、房颤、心绞痛”,予以硝酸甘油、复方丹参、胺碘酮等药物治疗后症状无改善反而越来越重,遂去上级医院住院全面检查,冠脉造影检查除外冠心病的诊断,查甲状腺功能:FT4 32.13pmol/L,FT3 17.67pmol/L,TSH 0.003mU/L。最后确诊为甲亢,给与甲硫咪唑及普萘洛尔治疗后,心电图恢复正常,甲功恢复正常,继续服用抗甲状腺药物维持治疗。 老李所患的心脏病实质上并不是冠心病房颤,而是甲亢性心脏病,是指在甲亢的基础上出现心律失常、心脏增大、心力衰竭等一系列心血管病症,是甲亢的一种严重并发症。据统计,甲亢性心脏病约占甲亢患者的5%~10%。本病主要见于病程较长且治疗不规律的老年甲亢患者,老年人甲亢的症状和体征常不典型,无论是多食、消瘦、怕热、多汗等高代谢症状,还是甲状腺肿大、突眼等体征往往都不明显,而主要表现为心悸、胸闷、房性早搏、心房纤颤等,房颤早期为阵发性,后期可转为持续性。如果甲亢得不到及时、有效控制,随着病程的延长,患者会逐渐出现心脏扩大及心力衰竭。 正因为由于老年甲亢性心脏病患者往往缺乏甲亢的典型症状及体征,因而如果突出表现为心血管方面的症状如房颤等,常常被误诊为冠心病。这种甲亢引起的房颤绝对不能使用胺碘酮治疗,如果误用该药,只会使病情越来越重。甲亢性心脏病诊断明确后,给予抗甲状腺治疗,当甲亢得到控制以后,心脏病也随之改善或消失。 甲减性心脏病 患者,男,60岁,因“反复胸闷2月余”入院。2月前患者无明显诱因出现胸闷不适,伴颜面轻度水肿,四肢乏力。心肌酶谱:LDH 348 U/L↑,AST 156 U/L↑,CK 3660 U/L↑,CK-MB 92 U/L↑。血脂:TG 3.06mmol/L↑。心电图未见明显ST-T动态变化。诊断为:冠心病、心绞痛,予扩冠、营养心肌等治疗后未见明显改善。否认高血压、糖尿病史。完善入院检查后发现,甲状腺功能:T3 0.9 nmol/L↓,T4 24nmol/L↓,FT3 1.6pmol/L,FT4 2.5pmol/L↓,促甲状腺激素(sTSH)50.0mU/L↑,行冠状动脉造影检査未见异常。遂确诊为:甲减性心脏病。予左甲状腺素片替代治疗,并辅降血脂、扩冠治疗。4周后患者胸闷乏力症状明显缓解,颜面水肿消退,心肌酶谱逐渐下降,甲功结果趋于正常,好转出院。 甲状腺功能减退症(简称甲减)是老年人常见的疾病,全身各器官均可累及,尤以心血管系统受累最突出。甲减性心脏病没有公认的严格定义,一般认为,是由于甲状腺激素缺乏或抵抗而引起心肌收缩力减弱、心排血量降低、心脏扩大、心包积液等一系列症状和体征的一种内分泌紊乱性心脏病。甲减患者如出现心脏扩大、心包积液、心力衰竭等表现且不能用其他原因解释,甲状腺激素替代治疗有效,则视为甲减性心脏病 鉴别 临床上部分甲减性心脏病患者可能无典型甲减的临床表现,而甲减本身又可见心肌酶升高,血脂异常,所以当患者出现胸闷、气促、心包积液、全身乏力时,须与冠心病、心肌梗死相鉴别。二者虽然均可以出现不同程度的心肌酶学升高,但后两者CK及CK-MB均升高,且以CK-MB升高为主,其他心肌酶不同程度增高;而甲减患者主要以CK高为主,CK-MB无明显增高,而且缺乏心电图的ST-T动态演变,冠状动脉造影可以鉴别。如本例患者,经甲状腺素替代治疗后心肌酶明显下降,T4、FT4及sTSH逐步改善并趋于正常,胸闷乏力症状减轻,颜面水肿消退,行CAG术未见异常,完全可以排除冠心病的诊断。 故在临床上遇到血脂异常增高,用调脂药效果不好,或CK显著增高而CK-MB及其余心肌酶增高不明显的患者应考虑到甲减的可能,及早测定甲状腺功能,以早期诊断和治疗,避免误诊、漏诊。 结束语 以上四类所谓“心脏病”,实际上均属于继发性心脏病,只要治好了原发病,临床出现的心脏病症状(如冠心病症状)自然就会消失,实际上临床上因其他疾病引起的心脏问题不在少数,所以临床上遇到久治不愈“心脏病”,或常规方法治疗效果不好时,我们一定要多问几个为什么,不要只着眼于心脏本身,一定要全面考虑,从整体出发,考虑心脏以外的原因,这样才不至于误诊误治。
经常接到咨询:一年轻人,考交警、公务员等,因为体检时候有早搏、窦性心律不齐、窦性心动过缓等情况,而被认为有心脏病,患者及家属很焦虑,又担心是严重的心脏病,需要解释半天,但有些人还是要求去解决此类问题。 此时该怎么办? 窦性心律不齐 1定义 窦性P波有规律地发生,P波的频率在60-100次/分钟之间,P波和P波之间的间距之差 < 0.12秒,PR间期 > 0.12秒为“正常的”窦性心律。超出此范围,称为“窦性心律不齐”。 按照以上规定,把窦性心律不齐划入划入“心律失常”范围,是不明智的。 2分类 正常人的心脏受交感神经和副交感神经的双重调节和精细调节。交感神经兴奋使心跳加速、心律均齐,以适应人体活动或环境变化的需要;迷走神经兴奋,心跳减慢、易出现窦性心律不齐,使机体养精蓄锐。在交感神经和副交感神经的双重精细调节下,呼吸、体位的变化,有时候就会出现窦性心律不齐。 窦性心律不齐可分为: 呼吸性窦性心律不齐 非呼吸性窦性心律不齐 窦房结内游走性节律 心房内游走节律 其中,呼吸性窦性心律不齐占大多数,多见于正常青少年,与迷走神经的兴奋性有关,多见于心动过缓时,屏住呼吸则窦性心律不齐消失; 窦房结内游走性节律,亦多见于正常健康人,为正常的生理反应或正常的心律变异,不能和心律失常或心脏病划等号。 以上情况,占窦性心律不齐的大多数,少数就诊者可有心悸表现,需耐心正确解释。 少数非呼吸性窦性心律不齐,可见于正常老年人、冠心病、颅内压增高、洋地黄、吗啡等的作用,或结构性心脏病等。病理条件下的窦性心律不齐,不齐程度一般较重。对这些类患者,原发病的诊断一般比较明确,严重窦性心律不齐也只不过是疾病的外在表现之一,治疗也只且只能是针对原发病,而不是针对窦性心律不齐本身。 甲状腺功能亢进患者,心率快,心律变异极小,心跳非常均匀,节律非常整齐; 急性心肌梗死后:应激状态,神经-内分泌水平亢进,心跳快,无心律变异,节律非常整齐,无窦性心律不齐。但在此基础上,突然出现的室速、心室颤动,会致命。 所以缺乏心律变异的、严格均齐的窦性心律整齐,不一定是正常,大部分心脏结构正常的窦性心律不齐,也不一定就是坏事。 3治疗方案 如果没有心脏病背景,每年随访一次超声心动图。 对超声心动图或其它检查提示心脏有明显结构异常的窦性心律不齐者,看心脏专科,解决结构性心脏病问题。 早搏 早搏,最常见的过度解释、过度治疗。早搏是除窦性心律不齐外,教科书上规定的最常见的“心律失常”。和窦性心律不齐一样,早搏可见于大多数正常人,亦可是少数结构性心脏病的一个信号。 室性早搏是最常见的心律失常之一,人群中70%-80%的人,都有早搏。其中,绝大多数属于功能性早搏,即心脏没有结构问题的早搏。 1功能性早搏 功能性早搏不是心脏病,功能性早搏可发生于很多正常人,功能性早搏是一种正常变异。这种性质上原本象我们头上白头发一样的东西,长期被认为是“心脏病”。 功能性室早,是指超声心动图没有提示明显结构性病变的室早。在排除“结构性病变”方面,少数病例有时可能需要借助核磁共振(MRI)帮助。有无必要做MRI,无共识,需要由心脏专科医生把握。 有人对早搏敏感,症状明显;有人不敏感,症状不明显——24小时动态心电图监测证实:大多数功能性早搏的患者,其症状的严重性,与早搏的次数、“严重性”没有关系。 小孩的早搏“症状”,常常是外部臆测的。小孩往往没有症状,但父母、爷爷奶奶、外公外婆代小孩描述的症状很明显。因此,不让无结构性心脏病小孩上体育课等,是错误的。 中青年女性有明显心悸症状的早搏,需做个超声心动图,以排除“二尖瓣脱垂”。 中青年男性明显心悸症状的早搏,要评估一下冠心病危险因素,并根据实际情况干预少数人实际存在的心血管病危险因素。 关于早搏的“流言” 房性早搏,易发展为房颤,最终导致卒中。 室性早搏,危险,易进展为室性心动过速、室颤,要死人。 以上错误的“流言”,或来源于庸医们的无知,或患者的钱包已经被盯上。 2早搏良恶性的界限 超声心动图 如超声心动图未发现明显的结构性心脏病,属良性早搏,一年随访一次超声心动图,不影响日常生活; 少数患者,如超声心动图有结构性心脏病,积极针对原发病治疗,而不是针对早搏治疗。 3治疗 不主张用很强的抗心律失常药物来压制、消除无结构性心脏病的早搏。 单纯良性早搏而又无结构性心脏病者,无需治疗;如有需要短期内检查不提示早搏,可提前半个月找专科医生,大多数情况下,提前七天服用抗心律失常药物有效抑制早搏。 对极少数无结构性心脏病、心悸等症状明显,经耐心解释无效的患者,如果24小时动态心电图监测发现早搏和症状明显相关,可在有经验的心脏中心行射频消融,但射频消融后,有一定的复发率,要让患者知情,以免复发后加重患者的心理负担。 4相关指南 2014年8月,欧洲心律协会(EHRA)、美国心律学会(HRS)和亚太心脏节律学会(APHRS)联合发布的《室性心律失常专家共识》,对功能性室性早搏的推荐如下: 由于绝大多数频发室早患者并不会进展为心肌病,因此室早并不能够作为心肌病的风险预测因素。 多数无结构性心脏病无症状的功能性室早患者,其室早为良性,无需治疗; 对于有症状及高负荷患者(24小时动态心电图监测发现功能性早搏数量在10000次以上者),β受体阻滞剂和非二氢吡啶类钙拮抗剂可考虑选用,不建议给副作用明显的胺碘酮等抗心律失常药物; 好大夫快语:和胺碘酮一样,心律平(悦复隆)也不应轻易长期用。 对于症状明显、发作频繁、易于标测的单形性室早患者,是导管消融的适应症。 好大夫快语:对确实解释无效、症状明显、发作频繁、易于标测的单形性室早患者,可尝试射频消融治疗,但一定要如实告知患者:这是有创伤的治疗手段,而且有一定的复发率。 心动过缓、窦性停搏 心动过缓、窦性停搏是最容易被过度检查、过度诊断和过度治疗的心律失常之一。 1窦性心动过缓 以前的教科书上规定:静息心率的正常范围一般定义为60-100 次/分,低于60次/分,称为心动过缓; 新指南推荐:正常静息心率为50-90次/分,低于50次每分,称为心动过缓。 需要指出,这是一个统计学概念——大多数普通健康人的24小时内大部分时间的平均静息心率落在这个范内。 生理因素是引起窦性心动过缓的最常见原因,如运动员、体力劳动者和老年人等,一些严重病理状态也可窦性心动过缓,如颅内压增高、甲减、重症黄疸和血管神经源性晕厥等。 2窦性停博 窦性停搏是指窦房结不能及时产生冲动。 心电图表现为在较正常PP间期显著长的间期内无P波发生,或P波与QRS波均不出现,长的PP间期与基本的窦性PP间期无倍数关系。 窦性停搏如合并其它伴随症状,窦性停搏如合并出现黑蒙、短暂意识障碍或晕厥,往往提示心律失常问题比较重,要找心脏专科医生评估,以决定治疗方案——是否需要植入起搏器。晕厥、黑矇和短暂意识丧失等严重症状相关的心动过缓和窦性停搏,起搏器植入是缓解症状或救命的胜负手——起搏器植入后,症状消失,生活质量大大提高。 3夜间出现的心动过缓及停博 对大部分人夜间出现的、没有症状而是靠24小时心电监测发现的窦性停搏,很大程度上不一定就是心脏问题,也不一定就是起搏器植入的指征。 正常人的心脏受迷走神经和交感神经的双重精细调节,窦性心律的频率当然也呈生理性周期波动:深夜熟睡时,心率可低于50次/分。 4过渡治疗的危害 24小时动态心电图监测(Holter)是发现窦性心动过缓最特异和敏感的常规检查手段,亦是临床上最易于被过度解释的检查结果之一。 在对起搏器适应症的认识上,医学界走过许多弯路。最初,窦性停搏2秒以上,是适应症;以后,3秒以上,是适应症;目前,有的指南推荐窦性停搏4秒或5秒以上是适应症。但应综合考虑患者的年龄、危险因素等情况,不可仅凭Holter上某几个窦性心动过缓取其平均值,更有甚者一看到窦性停搏,就劝说患者安装起搏器,导致过度治疗。起搏器植入后,电极拨除技术难度较大,风险也比较大。虽然,现已有无电极起搏器,但任何治疗手段,适合的,才是好的。 北京某大医院接受全国各地因起搏器导线感染而需要冒风险拨除电极的患者中,有三分之一患者的起搏器从未工作过。 5引起心动过缓及停博的其他原因 夜间阵发性睡眠呼吸暂停(打呼噜)是引起中青年人夜间窦性心动过缓、窦性停搏的重要原因之一。需要重视并积极解决这个病因。这个病因解除后,窦性心动过缓或窦性停搏的检出率当然就要大大降低。 甲状腺功能减退,也是窦性心动过缓的原因之一,甲状腺素替代治疗,可让患者恢复正常心率、回归正常生活。 结束语 无结构性心脏病的早搏,是良性的,长期预后和正常人没有区别,其症状大多是比较敏感,或解释不适导致主观上感觉的。其良恶性界限在于超声心动图结果:无结构性心脏病者仅需耐心解释并注意一年一次的随访;少数患者,如有严重心脑血管疾病或超声心动图异常,针对的是原发病而不是针对早搏治疗。把心脏结构无异常的早搏、心律不齐和“心脏病”联系在一起,万不可毫无循证医学证据的过度的害人解释,剥夺了许多人的运动、工作等基本权利,甚至产生许多不必要的药物治疗; 窦性心律不齐患者,如果没有心脏病背景,每年随访一次超声心动图;对超声心动图或其它检查提示心脏有明显结构异常的窦性心律不齐者,看心脏专科,解决结构性心脏病问题; 中青年朋友在Holter过程中夜间出现的窦性心动过缓和窦性停搏,如果没有黑曚、眩晕等相应的临床症状,在决定是否植入起搏器问题上,需要仔细评估、慎之又慎。
第一名:牛奶、奶制品 奶制品是补钙的最佳膳食来源。 每100ml牛奶含104mg钙,单纯看含钙量,并不算太高,但是牛奶中矿物质种类丰富,钙磷比例非常适当,很利于钙的吸收。 每天喝300ml的牛奶,就可以获得一天钙需要量的3/10左右。 喝牛奶不舒服的人,可以选择喝酸奶。 吃点奶酪也可以,不过奶酪的脂肪含量也高,不能多吃,最好选择低脂奶酪。 第二名:豆类、豆制品 豆制品可谓是平价补钙食品中的战斗机,钙含量比肉类高多了。 豆子、豆腐、豆腐干、豆腐皮、腐竹,都很好。 黄豆中钙含量高达191mg/100g,做成豆腐时钙含量更高,比如卤水豆腐与石膏豆腐。 第三名:绿叶蔬菜 绿叶蔬菜能补钙,没想到吧? 绿叶蔬菜,特别是深绿色的蔬菜不仅富含钙,而且富含钾、镁、维生素C等营养素,可以促进钙的吸收和利用。 烹调绿叶菜的时候,提前用沸水炒3~5秒,把绿叶菜里面的草酸去除,草酸就不会影响钙的吸收了。 吃蔬菜不仅能补钙、补充膳食纤维、维生素和矿物质。还可以增加饱腹感,对“三高”人群控制餐后血糖、血压也十分有益。 推荐每人每天吃够一斤蔬菜哦。 总结食物是钙最好的来源,吃钙片也替代不了。 认准真正的“补钙高手”——牛奶及其制品、豆制品、绿叶蔬菜,晒晒太阳多运动,再也不用担心缺钙啦! 如果确实想要服用钙片,最好先咨询营养科医生。
随着生活水平的提高,“富贵病”逐渐走入我们的视线,今天我们要关注的是其中一种——动脉粥样硬化。动脉粥样硬化是动脉硬化性血管病中最常见、最重要的一种疾病,是冠心病、脑血管病等缺血性疾病的主要病理基础。 动脉粥样硬化是怎样形成的? 动脉粥样硬化的发展是一个漫长的、持续进行的过程,主要分为以下4个阶段: —— ——动脉硬化形成—— —— ①内膜增厚:在危险因素(如高血压、高血脂、吸烟等)的刺激下,胶原纤维沉积于内膜,引起内膜增厚; ②脂质沉积:脂肪和胆固醇积聚,形成脂纹; ③动脉斑块形成:沉积的脂质逐渐增多,引起管腔狭窄,最终形成动脉斑块; ④斑块破裂产生血栓:斑块由稳定变为不稳定,甚至出现动脉斑块破裂,血栓形成。 初期动脉粥样硬化一般不出现临床症状,容易被忽视,但当血栓严重阻塞或完全阻塞血管时,会诱发严重疾病,包括冠心病(心绞痛、心肌梗死)、脑血管病(脑卒中、短暂性脑缺血发作)以及外周血管疾病(肾小管坏死)。 诱发动脉粥样硬化的因素有哪些? 诱发动脉粥样硬化的风险因素主要包括: —— ——风险因素—— —— ①不可以改变、控制的危险因素,如年龄、性别、家族史等; ②可以改变、可以控制的危险因素,如高血压、吸烟、高脂血症、糖尿病、超重/肥胖、不健康饮食、缺乏体力活动、过量饮酒、精神紧张等。 研究表明,我们可以通过采用健康的生活方式、药物治疗等来控制相关的风险因素,预防或延缓动脉粥样硬化及相关疾病的进展。 如何防治动脉粥样硬化? 1. 健康饮食 原则:低胆固醇、低脂;减少食物中的盐分和糖分;增加食物中的谷物、蔬菜、水果、鱼类的摄入量。 每天摄入蔬菜300~500g,水果200~400g,谷类250~400g,胆固醇
一直以来,我都觉得心肌桥是个很简单的变异,经常对其视而不见,从来没有深入的研究。总认为,只要不在心肌桥段冠脉内植入支架就事不关己。 最近在中山医院导管室,给一个怀疑ACS 的患者造影时发现,前降支明显纤细,中段有一处心肌桥。因为怀疑血管有痉挛,所以给了200ug硝酸甘油,复查造影却发现前降支肌桥压迫更加显著,近段也出现了类似肌桥的改变。因为不能除外2型自发夹层,随即做了IVUS 检查,提示前降支多处肌桥,没有壁内血肿。 这个病例引起了我的兴趣:为什么硝酸甘油加重了肌桥对血管的挤压?为什么造影看上去正常的血管,硝酸甘油却诱发出了心肌桥改变?后来我把这个问题放在了朋友圈咨询,几乎没有人能告诉我症结所在。我去查阅了历史文献,梳理了一下关于心肌桥的一些问题,今天汇总在一起,与大家分享及讨论。 心肌桥如何被发现的? 在正常情况下冠状动脉主干分布于心外膜,偶尔会有一个节段在心肌内走行。收缩期这段血管会受压,这种情况称为挤奶效应或收缩期“心肌桥”。该现象在200多年前首次被识别,1951年首次深入报道,1960年经血管造影识别。 心肌桥在血管造影中表现为一段冠状动脉在收缩期受压迫,导致管腔狭窄,在舒张期恢复正常。凭借阻塞的动态性和阶段性可以鉴别心肌桥和固定性冠脉狭窄。 人们一直认为大多数心肌桥几乎没有临床意义。然而有报道表明,主要冠状动脉的重度心肌桥可导致心肌缺血、冠脉血栓形成和心肌梗死,还可导致患者容易发生动脉粥样硬化或猝死。 心肌桥有分型吗? 心肌桥的位置、长度、严重程度及其导致的冠脉狭窄因患者不同而异,并且同一患者在不同检查中可能不同(如硝酸甘油可以加重压迫)。 心肌桥的程度一般既不广泛也不严重。然而,这在不同患者中同样有很大的差异: ● 心肌桥可能累及一大段血管,从起点延伸至超过血管长度的2/3,因此会危及2级分支的血流。 ● 部分病例的心肌桥非常严重以至于收缩期管腔几乎完全闭塞。 ● 心肌桥可累及2级分支,尤其是穿隔支。 心肌桥有物种差异吗? 在哺乳动物中,并非所有物种的冠状动脉都是走行于心外膜的。冠状动脉以心外膜分布为主的动物包括小型反刍动物、食肉动物和灵长类动物。 在啮齿动物和兔类动物中,冠状动脉走行于心外膜下心肌中,大猩猩的冠状动脉在心外膜形成网样结构,而黑猩猩则倾向于走行于心肌中(壁冠状动脉)。 在山羊和绵羊心脏中,心肌桥比人类更明显多发,这一现象也可以在犬类、猫科动物和海豹身上观察到。在一些哺乳动物中,如马和猪的心肌桥极为罕见。因为心肌桥起是一种先天性异常,所以很可能代表了遗传密码中的进化遗迹。 什么是半月现象与指尖现象? 华人学者葛均波院士曾在《Circulaion》及《欧洲心脏病学杂志》等期刊发表了其使用IVUS及冠脉内多普勒对心肌桥的系列研究,其主要结论如下: ● 心肌桥节段在整个心动周期存在一种特殊的无回声「半月现象」,这种现象是诊断心肌桥特异的超声表现,也被医学界称为「葛氏现象」。 ● 心肌桥节段可见特征性的收缩期向心性或离心性受压,伴舒张期管腔恢复延迟。 ● 舒张早期血流加速伴收缩期前向血流消失或减少,这种多普勒现象被称为之「指尖现象」,是理解心肌桥病理生理学的重要基石。 ● 舒张期/收缩期流速比值下降。 ● 注射硝酸甘油可以激发和增强近端节段的逆向血流。 ● 心肌桥节段管腔横截面积的变异为40±25%,而正常节段是9±7%。动脉粥样硬化病变发生在心肌桥节段近端,而不是节段以内或其远端。 ● 86%的患者可见一种非常特征性的模式,即舒张早期显著的冠脉血流速度峰。 ● 冠脉血流速度储备比(峰流速/静息流速的比)为2.2,低于正常水平,这可能是由于心肌桥管腔恢复延迟和/或近端动脉粥样硬化;这一发现可能解释了部分患者心肌缺血的征象。 心肌桥有何临床意义? 心肌桥只在收缩期引起冠脉阻塞,预期不会显著减少心肌总灌注,因为左冠脉系统内几乎2/3的血流出现在舒张期,其中大部分流向心内膜下层。然而,有两个重要考虑因素: ● 逐帧分析电影冠脉造影图像发现,心肌桥存在“外溢”现象(spill over),表现为舒张早期持续存在狭窄。一般而言,收缩期狭窄越严重,越可能发生外溢现象。 ● 心动过速时,收缩期压迫更严重,由于舒张充盈期缩短,收缩期占心动周期的百分比也增加。 为什么硝酸甘油是禁忌? 对于治疗心肌桥所致的心绞痛,优先选择β受体阻滞剂,可能优先选择非二氢吡啶类钙通道阻滞剂,因为它们可降低心率和心肌收缩力。 硝酸酯类药物通过降低冠脉壁固有张力和增强对心脏收缩的反射性交感刺激可加重症状,所以禁忌使用。