李阳医生的科普号

冠状动脉有左，右两根，分别是左冠状动脉和右冠状动脉，两个本来都应该站到主动脉这边的，就像这样： 你说跟着主动脉好好干，未来是美好的，前途是光明的，可是偏偏有时候冠状动脉脑袋进水，要跟错血管，站错队，跑去跟肺动脉，就是这样（左冠状动脉起源异常）： 站错队，那后果是很严重的，你看左冠状动脉小脸都憋紫了，这就是站错队的下场：心力衰竭、心绞痛，严重的就执行死刑了。 那怎么办呢，有什么方法可以解决呢？当然有啦，赶快重新站队，向主动脉靠拢！主要有两类方法： 第一种：暗度陈仓（肺动脉内通道术） 肺动脉上开个窗，打个孔，把肺动脉和主动脉通过小孔连起来 肺动脉内建立一个隧道，把左冠状动脉开口通过隧道与主动脉想通 最后把肺动脉关上，好了，左冠状动脉悄悄的站到主动脉那边去了 第二种：明修栈道（左冠状动脉再植术） 先把左冠状动脉从肺动脉上扒下来 用心包片给左冠状动脉补一个袖套 然后吻合到主动脉上去，左冠状动脉就正大光明的站到主动脉这个正确的领导那了 肺动脉缺了一块怎么办？也用心包片补上 最后把补好的肺动脉吻合好，就OK啦。

许多病人手术前对不同类型的人工瓣膜特点了解的不够彻底，或者犹犹豫豫，或者干脆跟医生说：“大夫，给我换最好的瓣膜。”其实，人工瓣膜类型不同，特点不同，各有各的优缺点，没有说绝对的那种好，也不是贵的就是合适的。因此，我们一般要花比较长的时间进行详细介绍。下面就跟大家详细谈一谈有关瓣膜选择的那些事儿。 人工瓣膜有机械瓣和生物瓣两种。 （1）机械瓣膜的优点：机械瓣设计寿命较生物瓣长，一次换瓣基本可以终生使用。缺点：A、机械瓣安装到人体内，会长血栓，为了预防血栓形成，需要终生服用抗凝药（华法林）。同时为了调整华法林服用剂量，需要定期到医院抽血化验监测抗凝指标。为此就要考虑家住的离最近的医院有多远、检查是否方便、以及那家医院能不能做血凝常规检查、食用哪些食物、服用哪些药物会对抗凝效果有影响等等切实问题，可能因此会影响病人术后的生活质量。B、服用华法林过量，可导致出血，服用华法林不足量，可导致血栓。C、在安静的环境下，有时会听到胸前“滴答滴答”的响声，这是机械瓣膜工作产生的，是正常现象，但是如果您对噪音非常敏感，常年失眠，那么在选择瓣膜时就要考虑这一点了。当然，绝大多数病人对这种声音是可以接受并适应的。D、怀孕期间服用华法林，有可能导致胎儿畸形，准备换瓣的育龄期女性，要慎重考虑这一点，而男人则不存在这一问题，这一点在后面会详细介绍。 （2）生物瓣膜的特点与机械瓣膜相反，其优点是：不需要终生服用抗凝药物，只需服用3-6个月，仅在这期间，需要定期抽血化验，如果没有房颤，3-6个月后就可以停止华法林抗凝治疗，因此与之相关的血栓及出血的风险大大降低。缺点是：比机械瓣膜的耐用性差，使用寿命较机械瓣膜短，随着时间的延长，生物瓣膜会发生损坏。因此，手术若干年后生物瓣膜一旦发生损坏，就将面临第二次换瓣手术。一般情况下年龄越年轻，生物瓣损坏越快，使用寿命越短，二次手术的几率越大。那么具体到每个病人，能使用多长时间呢？这可没法给出明确答案，因为根据病人体质、代谢状态、运动量、基础心率、血压等不同其使用寿命会有所差异。因此，在选择瓣膜时，您需要对可能面临的第二次手术充分的预期。 机械瓣和生物瓣没有绝对的哪种好或者不好，各自有各自的优缺点，如何选择需要根据病人的年龄、一般状况、合并疾病以及自身的生活、工作、体力、心理因素、经济条件等实际情况综合考虑，看看自己适合使用哪一种，有的时候需要专业医生跟患者共同商讨。 总结：一般情况下，生物瓣适合以下几种情况： ⑴、希望妊娠的育龄妇女。因为换机械瓣的患者在怀孕前和怀孕期间服用华法林有可能会导致胎儿畸形、出血等问题。如果换生物瓣，可以避免这一问题。 ⑵、就年龄而言，二尖瓣置换65岁以上、主动脉瓣置换60岁以上可以首选生物瓣。 ⑶、患有出血性疾病或者本身为出血性体质，不能长期服用抗凝药。 ⑷、在遥远的山村无法进行长期的抗凝监测的。 ⑸、不愿意使用机械瓣，不愿意经常跑医院抽血化验（即使是1个月1次），要求较高生活质量的。 ⑹、一般状况、体质比较差的病人（预计寿命不长）。 ⑺、窦性心律的病人。

病人接受心脏瓣膜替换手术前，医生会征求病人和家属的意见，使用什么种类的瓣膜。病人本身缺乏这方面的知识，被突然一问，往往不知如何决定。选用何种瓣膜，对病人手术后的生存质量，还是有一定影响的。理想的状况是：人工瓣膜得耐用，能用得越久越好，而且不会给病人带来其他麻烦。但目前的任何人工瓣膜都尚不能达到这个理想的要求。人的血液，在血管和心脏里流动时接触的是血管内皮细胞，血液不会凝固。一旦血液接触到除血管内皮细胞外的几乎其他任何异物，血液的血凝过程都会被激活，产生血块。人工瓣膜是人造的，植入心脏后肯定属于异物，一定会激活血凝过程。血块生成后，可能阻挡人工瓣膜瓣叶的活动，导致瓣膜机械故障，也可能被血流冲离瓣膜，随血液流动，堵在身体其他部位的血管里（医学上称之为栓塞）。解决这个问题的方法是服用抗凝药物，降低血液的凝固能力。现在，被正式批准大规模用于临床的人工瓣膜，按其制造材料分，有两种，机械瓣和生物瓣。机械瓣是由碳材料、金属及人造织物制造的。它的优点有几个。第一是结实，就是耐久性好，不会因磨损而损坏。在试验台上模拟工作，机械瓣可以承受超过100年的磨损。第二是小口径（19毫米及以下）的机械瓣，其几何瓣口面积相对较大，尤其是新一代的机械瓣，对某些主动脉根部细小的病人来说，其应用是不易被取代的。第三是瓣膜的高度低，适合某些特殊情况。临床数据已经证明，双叶瓣的瓣膜血栓发生率低于倾碟型机械瓣。但是，机械瓣膜需要病人终身接受抗凝治疗，有抗凝治疗禁忌症的病人不能使用。抗凝治疗有发生致死性并发症─出血和栓塞─的危险。在中国汉族人群中，出血的比例较高。另外，植入机械瓣膜后的病人，在怀孕、接受其他手术时有一定的麻烦，需要阶段性的肝素替代华法林治疗，但是很多地方的医院目前无此类情况的处治经验。女性病人还可能有月经增多的问题。尽管医生强调规范抗凝治疗的重要性，病人也按照医生的要求去做了，但是，总体上看，仍有一定比例的病人因为抗凝治疗的并发症而致死、致残。另一个麻烦是非瓣膜结构性人工瓣膜功能障碍，简单地说就是人工瓣膜机械障碍。这是因为植入的人工瓣膜周围的组织增生过度，干扰到了瓣叶的活动，使瓣叶启闭异常。人工机械瓣膜功能障碍是瓣膜病人进行再次手术的主要原因之一。生物瓣是用其他动物的心包或主动脉瓣加上一些人工支架和织物制成的。其中又分支架生物瓣和无支架生物瓣。这种生物瓣膜是没有生物活性的，也就是说，它在人体内是没有新陈代谢的死东西，不会自我更新、修复和生长。说得通俗一点儿，生物瓣在人体内像是一个在良好环境下工作的、高级的、精细的皮革制品。生物瓣被植入人体后，时间长了（一般半年左右），由于制造材料的特性，其表面会被沉积的纤维蛋白和血管内皮等组织覆盖，如同在它的上面刷了一层油漆。这样，其表面就不与血液接触，避免了激活血液的凝血反应。基于上述原因，生物瓣的优点是手术后只需要抗凝半年即可，以后不需要持续抗凝治疗。这里特别要注意的一点是，生物瓣膜植入手术后持续房颤的病人，必须接受抗凝治疗。美国心脏病协会的指南建议，对于无瓣膜疾病、仅仅是单纯持续房颤的病人，都必须进行华法林抗凝治疗。单纯房颤如此，何况你还有人工瓣膜呢。当然，生物瓣缺点显而易见，就是耐久性不好，使用时间长了会坏，医学上称为损毁。二尖瓣位支架生物瓣膜损毁出现在第五年，主动脉瓣位是第八年。第十年后损毁率迅速上升，以致对生存率产生影响。生物瓣的使用寿命与几个因素有关。第一个是瓣膜的受力大小。压力越高，瓣膜越大，瓣膜总的受力就越大，损坏就越早。这就是为什么生物瓣在二尖瓣位比在主动脉瓣位坏得早的原因。第二个是心率的快慢。这个好理解，当总的工作次数不变时，单位时间内瓣膜工作次数越多，总的工作时间越少。第三个是血钙代谢的情况。血钙代谢旺盛或血钙代谢异常都可能加速生物瓣膜的钙化。儿童期骨骼处于生长阶段，血钙代谢活跃，所以儿童及青少年使用生物瓣时，瓣膜容易损坏。慢性肾功能衰竭的病人，血钙及血磷代谢异常，生物瓣膜也容易损坏。2012年1月份，心血管疾病领域的权威杂志Circulation发表了一篇文章，比较了1,113例患有II型糖尿病的病人与相同数量的配对病人（病人的年龄、性别等其他情况相同或近似）植入生物瓣后长期随访的结果。瓣膜植入后7年时，糖尿病人的瓣膜损毁免除率是73.2%，非糖尿病人为95.4%。糖尿病人中，如果应用胰岛素、空腹血糖或糖化血红蛋白高，则瓣膜损毁的概率更高。目前，权威的临床资料证明，妊娠不会加速生物瓣的损毁。生物材料本身的不均一性也是影响瓣膜耐久性的因素之一，而且很难完全被避免。以牛心包为例，动物个体间的体质差异造成其心包质量的差异，如果在选材过程中不能减小这一差异，则最终的成品瓣膜的耐久性会受到影响。人工材料的均一性远远好于生物材料。生物瓣坏了只能再换新的。再次手术时的风险也是必须考虑的因素之一。使用生物瓣后，当其中的任何一个瓣膜损坏（不是在手术后早期），除非有非常明确的手术技术原因，一般均须将心脏内的全部生物瓣同期进行更换。无论在国内还是国外，再次手术替换两个或三个人工瓣膜，其手术风险都是很大的。所以，病人预计需要植入两个或三个人工瓣膜时，如果其预期寿命还较长，这个因素很值得考虑，尤其是在国内很多医院不能开展再次换瓣手术或此类手术死亡率及并发症发生率居高不下的情况下。小直径的支架生物瓣，其有效瓣口面积较同直径的新型机械瓣小，植入后血流动力学效果不好，所以只有部分厂家生产19毫米直径的生物瓣，多数厂家的产品中，最小的人工瓣膜直径是21毫米。无支架生物瓣的优点是瓣膜有效瓣口面积是比较大。它的问题有四个，一是手术技术复杂，二是价钱太贵，三是目前商品化的无支架生物瓣只能用在主动脉瓣位，四是瓣膜损毁后再次手术难度大，风险高。这种瓣膜主要应该用在主动脉根部细小的老年病人。基于上述道理，当存在病人年龄较大（特别是65岁以上），窦性心律，单瓣膜疾病，经济情况好，有抗凝治疗禁忌症，不合并慢性肾功能衰竭等情况时，医生倾向于建议病人选择生物瓣膜。手术后想生孩子的女性病人也可以考虑生物瓣。如果病人年轻，术前持续房颤，多瓣膜病变，主动脉根部细小等情况下，医生则更支持机械瓣膜的选择。目前，某些心脏外科领域内的人员对生物瓣瓣膜（尤其是支架生物膜）的耐久性提供了不完全客观的相关数据。他们将支架生物瓣在某些特定病人获得的良好结果宣传为一般人群的预期结果。1.将一些年龄较大的（65岁以上甚至是70岁的病人）接受主动脉瓣替换的病人瓣膜衰败的免除率泛化为此瓣膜在各个年龄层次的预计值（病人接受生物瓣膜植入的年龄越大，与瓣膜耐久性相关的数据就越好）。2.用病人因人工瓣膜衰败接受再次瓣膜替换手术的免除率来代表人工瓣膜衰败的免除率（瓣膜发生衰败后部分病人因为种种原因未能接受再次手术，故瓣膜衰败后接受再次手术的病人数量肯定少于发生瓣膜衰败病人的数量）。3.在文章中提供病人实际（Actual）瓣膜衰败数量而不是应该在统计学上使用的精算值（Actuarial，如果病人因为其他原因死亡于瓣膜发生衰败前，瓣膜就没有衰败，但假定这个瓣膜用在了一个年轻病人身上，此瓣膜仍然有可能发生衰败，故病人越年轻，预期生存时间越长，上述两个数值差距越大）。4.用临床应用后短时间（5至8年）内的结果代表最终的耐久性数值（当任何一种新的人工瓣膜开始临床应用后，有关其耐久性的数据要等到此瓣膜大规模应用于临床足够长的时间（10至15年）后发生足够数量的衰败后才能得出，这个时间通常是20年左右）。成人肺动脉瓣替换效果比较好的是同种异体主动脉瓣或美敦力公司的FreeStyle无支架生物瓣。三尖瓣位应选择支架生物瓣或双叶型机械瓣，避免使用倾碟型机械瓣。近年来，出现了一种新技术，通过介入的方法，在已损毁的人工生物瓣中置入一个介入方法专用的生物瓣，替代这个已损毁瓣膜的功能。它的优势在于不用传统的胸骨正中开胸及体外循环技术，手术风险较低，特别适合高龄、有多种合并症、主动脉壁钙化严重、体内存在尚通畅的冠状动脉旁路血管桥等情况的高危病人。在国内，这种技术目前已在主动脉瓣位常规开展，估计在不久的将来就会普遍应用于二尖瓣位。除了新技术所共有的花费巨大外，原主动脉人工生物瓣的口径必须是23 mm或者更大。21 mm的生物瓣口径将导致置入其内的新瓣膜更小，血流动力学恶劣，术后新瓣膜狭窄严重。能否发明一种既经久耐用又不需要抗凝的人工心脏瓣膜呢？其实，不仅仅是瓣膜病人，医学科学工作者长久以来也一直追寻着这个梦想。2020内6月，英国剑桥大学的一组科研人员发表了利用高分子聚合物制造人工心脏瓣膜的文章。这种人工心脏瓣膜形似支架生物瓣，材料是苯乙烯嵌段共聚物，本身就有不易诱发凝血的特点，通过注塑成型工艺生产。这种人工瓣膜不带纤维织物缝合环，表面有抗凝肝素涂层。在瓣膜试验台上取得了相当好的血流动力学数据。其表面抗凝肝素涂层在瓣膜工作1.9亿次（相当于心脏工作4.5年）时仍然60%的面积上是完好的。最令人欣喜的是其耐久性。试验台在30 Hz的频率下工作17个月，瓣膜在12一次开闭后仍然完好，相当于心脏每分钟跳动72次，工作30年。在初步的动物实验（75-80 Kg的绵羊）中，瓣膜的血流动力学数据良好，仅用阿司匹林每天300 mg抗凝，没有发现任何瓣膜血栓。研究者相信，这种人工瓣膜有可能在5年后用于临床。如果的确如此，这将是人工心脏瓣膜划时代的进步。近11年来，阜外医院因为各种原因接受再次瓣膜替换的病人，再次手术时的平均年龄是47岁，手术死亡率低于5%。附图介绍了阜外医院近11年人工瓣膜种类的使用情况。倒数第二张是1998到2008年间北美地区单纯主动脉瓣替换瓣膜种类的情况。在参考国外数据时，要注意的是，他们的病人年龄普遍大于60岁，其中单瓣膜替换（尤其是单纯主动脉瓣替换）的病人占了绝大多数。阜外医院近年接受瓣膜替换病人的平均年龄是48岁，接受两个瓣膜替换的病人占所有接受瓣膜替换病人的29%。最后一张是美国STS数据库2000年至2007年不同年龄的单纯二尖瓣替换病人接受机械瓣与生物瓣的具体数据。

这是一个既往曾行bentall手术患者，又复发主动脉夹层，再次手术开胸风险太大，所以选择了全支架＋烟囱技术，手术很成功，患者顺利出院。大家能看懂吗？

心脏长什么样？小小的一个心脏包含了多少结构？看看我的原创解剖图，一目了然，助你看懂心脏?

小时候一直有个疑惑，烟盒上明明写着「吸烟有害健康」，大人们为什么还要抽呢？而且他们吸烟的样子看起来十分享受啊！长大后终于明白了，这和「明知道熬夜对身体不好但每天还是睡很晚」是一个道理。就算告诉你吸烟有可能导致冠心病，也并不会改变你什么，因为吸烟导致的后果并不会像「吃了变质的食物第二天就会拉肚子」这么直接和明显。 接下来要说的，不知道是好消息还是坏消息——宾夕法尼亚大学的研究人员开展了一项涉及14.1万人的研究，终于找到了基因学证据来解释吸烟是如何导致冠心病的。吸烟会增加一种酶的产生，而这种酶会促进冠状动脉脂肪斑块的积聚，从而增加冠心病的患病风险[1]！ 最新研究成果发表在最近的心血管领域顶级期刊《Circulation》上。 冠心病的知名度，在中国已经足够家喻户晓了。简单地说，冠心病就是心脏的冠状动脉血管发生了粥样硬化病变，血管腔变得狭窄或阻塞，从而导致心肌缺血、缺氧或坏死。虽然目前还不清楚冠心病的发病机理，但已经确定冠心病是一种由遗传因素和环境因素共同作用导致的复杂性疾病[2]。 根据世卫组织的统计，2012年全球由于冠心病而导致的死亡人数达到740万，已经成为人类最主要的死亡原因之一[3]，而且有报道指出，吸烟者占到冠心病病例的五分之一[4]。 吸烟是不是冠心病的罪魁祸首？这几乎有着呼之欲出的答案。但是科学家一直都没有找到吸烟引发冠心病的分子机制[5]。 在实验室实验中，研究人员将人冠状动脉平滑肌细胞暴露于香烟烟雾的提取物中，发现细胞的ADAMTS7酶产生量增加了一倍以上。ADAMTS7酶，通常在血管内层产生，以往的研究已经证明了过量的ADAMTS7酶会促进冠状动脉脂肪斑块的积聚，从而导致冠状动脉粥样硬化。 单凭上面这一条，吸烟已经难辞其咎。但我们不禁要问，ADAMTS7酶又是怎样受到「吸烟」行为影响的呢？ 为了找到吸烟对冠心病影响的线索，研究人员搜集了先前29项关于冠心病风险相关基因的研究数据，研究对象包括60919名冠心病患者和80243名对照人群（绝大部分是欧洲血统），同时选取并关注了以前报道过的45个冠心病风险相关基因位点和5个与吸烟行为相关的基因位点。 这项涉及14.1万人的分析研究，也使其成为迄今为止规模最大的冠心病「基因-吸烟」相互作用的研究项目。 「我们的假设是，对于其中一些（基因变异）位点，吸烟者和非吸烟者相关联的冠心病风险会有所不同。」宾夕法尼亚州生物统计学和流行病学助理教授，首席作者Danish Saleheen博士说，「通过确定涉及的基因，我们希望可以发现吸烟促进冠心病的线索。」 分析结果显示，人类第15号染色体上非常接近ADAMTS7基因的rs7178051位点，存在单个核苷酸的变化，突变「阴差阳错」地降低了ADAMTS7酶的表达，也就降低了冠心病的发病风险。这一基因突变在欧洲血统人群中占到39%。 而吸烟行为则会对基因突变的利好产生影响。根据分析，具有这一基因突变的非吸烟者其冠心病发病风险降低12％，而相比之下，具有相同基因变异的吸烟者冠心病风险只降低了5%。 15号染色体上的几个基因位点与冠心病风险的相关性（吸烟者与不吸烟者对比） 也就是说，这种出现在基因非编码区的单个碱基变异，对接下来基因的表达产生了或多或少的影响，而吸烟行为则存在着对ADAMTS7基因上游DNA序列的SNP影响（SNP，单核苷酸多态性，是指在基因组水平上由单个核苷酸的变异所引起的DNA序列多态性）。正所谓，好不容易有个基因突变想去保护你的心脏，结果你却用抽烟阻止了它。 人冠状动脉平滑肌细胞暴露于香烟烟雾提取物的实验结果，和统计学上的相关性研究结果，不谋而合！吸烟行为“作死”地增加了ADAMTS7酶表达，也就是增加了冠心病的发病风险。 文章同时指出，ADAMTS7基因不仅涉及冠心病，还涉及关节炎和某些癌症，使其成为治疗这些疾病的潜在目标。Danish Saleheen博士说：「本研究的结果将有助于鼓励开发冠心病的新型治疗和预防方案，特别是对于吸烟者，降低这种酶的活性可能对他们特别有利[6]。」 看来就连研究人员也没打算劝广大烟民因此戒烟，而是想办法去降低吸烟对健康的不利影响。不过，目前的研究还只是解决复杂难题的第一步。 如文章开头提到的那样，吸烟导致的后果，不会像吃坏东西和拉肚子之间这么直接和明显，但要知道的是，拉肚子也不具备癌症和心血管疾病那样的高致命性。一句话，「尽早戒烟有益健康！」 [1]http://circ.ahajournals.org/content/early/2017/04/20/CIRCULATIONAHA.116.022069 [2]Mangino M, Spector T. Understanding coronary artery disease using twin studies. Heart. 2013;99:373-375. [3]http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs317/zh/ [4]Ezzati M,Lopez AD. Estimates of global mortality attributable to smoking in 2000. Lancet. 2003;362:847-875. [5]Huxley RR, Woodward M. Cigarette smoking as a risk factor for coronary heart disease in women compared with men: a systematic review and meta-analysis of prospective cohort studies. Lancet. 2011;378:1297-1305. [6]https://www.sciencedaily.com/releases/2017/05/170502084802.htm

心脏不舒服，医生是怎么判断具体原因的？ 为什么都是胸闷，他做个彩超就行，我就得做造影呢？ 这些检查分别都能干什么？ 事实上，随着技术的发展，有了更多有效的手段可以诊断心脏疾病。 通常，医生会使用心脏彩超、心电图和冠脉造影中的一项或几项，来帮助判断心脏出了什么问题。 一，心脏彩超 检查心脏结构 心脏彩超，又被叫做「心脏彩色多普勒」，能动态显示心脏结构、心脏搏动和血液流动，而且做起检查来很方便，不会有任何损伤。 心脏有四个房间——左右心房和左右心室，房间与房间之间靠「墙壁」（心肌）隔开，门（瓣膜）是血液在房间中穿行的通道。 门的大小、墙壁的厚度都有一定的正常范围。 心脏彩超，就能清楚地发现心脏结构异常，比如腔室的大小，间壁的厚度，还有瓣膜是否存在关闭不全、狭窄、脱垂的情况，以及心脏泵血的能力。 有些小朋友出生时，房间墙壁有洞口——房间隔缺损、室间隔缺损，这就是大家常说的先天性心脏病。 有高血压的病人，由于外界长期高压力负荷，心肌变肥，墙壁越来越厚，这是高血压心脏病。 有些人因为感染，导致房门合叶生锈——瓣膜狭窄或关闭不全，导致房门不能顺畅打开和闭合，影响了血液的正常流动，这就是瓣膜性心脏病。 超声探头就像摄像机的镜头，在胸前来回移动，就能把心脏的各个结构清晰地显示在屏幕上，相关疾病在心脏彩超面前无处遁形。 二，心电图 了解心脏节律 正常人的心脏，每分钟跳动 60～100 次，一般来说，低于 60 次是心动过缓，高于 100 次是心动过速。 除了次数，心脏跳动的节律也十分重要。 正常人的心跳会像时钟一样精准，如果时而快时而慢，就是常说的心律失常了。心律失常很有可能会影响心脏的供血能力。 比如说临床最常见的心律失常——房颤，带来的感觉就是心慌心悸、胸闷气短、疲劳乏力，甚至会头晕昏厥。 心电图可分为常规心电图和动态心电图。 前者是将电极片和手脚电导联系统贴在皮肤上几分钟，仪器会用曲线描绘出被检查者的心脏电活动情况。有经验的医生，可以根据这些曲线，获知心脏跳动得是不是有节律。 而动态心电图的优势是，能 24 小时监测心跳情况。毕竟心律失常很多时候是偶发，常规心电图没能及时捕捉到的「失常」，动态心电图靠着全天候的「蹲点」，常能抓个现行。 心电图结合肌钙蛋白、心肌酶的检查，可是常常用于揪出心肌梗死这个恐怖分子的！ 三，冠脉造影 显示血管情况 心脏如果是一幢房子，那么冠脉就是为房子供水供氧的管道。 冠脉分布在心脏外面，为心脏提供源源不断的氧气和营养物质。 糖尿病、高血压、血脂异常、吸烟等，会让血管内的杂质越来越多，水流越来越不通畅。 一般来说，如果水管堵了 50% 以上，机体在激动、劳累等情况下，会出现以胸痛为主要表现的各种临床症状，这就是冠心病了。此时，有必要通过药物，改善生活方式等，来减慢血管内杂质的沉积。 如果堵了 75% 以上，加上胸痛胸闷很明显，就有可能需要做冠脉支架植入——把堵住的血管用支架撑开，或冠脉搭桥——取身体其他部位的一段血管或者血管替代品，让血液从新管道绕过狭窄部分，到达缺血部位。 什么检查才能知道冠脉情况呢？就是冠脉造影啦。 它是目前确诊冠心病的「金标准」。通过造影剂，在 X 线下，医生可以清晰地看到冠状动脉的粗细，以确定后续的治疗。 看过文章后，对心脏检查有了更进一步的了解了吗？ 总结一下，看心脏结构主要靠彩超，心脏跳动节律主要靠心电图，而检查血管可以通过冠脉造影实现。

外科医学的历史是丰富的，众多的天才和勇士披荆斩棘，为今天的医学发展铺平了道路。他们的热情与勇气使人心悦诚服，使痊愈的患者心存感激。今天我们将回顾沃纳·福斯曼、沃尔顿·利立海，迈克·德贝基这三位心外科先驱的故事，介绍三人为人类现代心脏外科所做出的卓越贡献。 沃纳·福斯曼：把导管插到自己心脏里的诺贝尔奖获得者 1929年，德国埃贝斯瓦德地区的一家小医院里，年轻的外科医生沃纳·福斯曼(Werner Forssmann)先麻醉了自己的肘部，接着肘前静脉插入一根导管。根据X光记录证明，这根导管插入了他的右心房，是人类历史上第一次证明导管可以安全的插入到心脏之中。 若干年后，在他的传记里有这样一段话：“福斯曼当时想找到一个安全的方式为心脏复苏术注射药品，他认为导管插入心脏是关键。而在那个年代，人们相信任何物体进入心脏都将是致命的，他拿自己做实验，转变了人们的观念。尽管他的发现具有重大意义，媒体纷纷报道赞扬，但医学界却认为他疯了，嘲讽并忽视这一实验长达十多年。他本人也在实验后被立刻开除。 据说福斯曼用自己做实验，血管上有多达17处伤，才不得不用狗继续导管插入实验。由于一直没有得到心脏病学界的支持，最终他还是放弃了，转向泌尿外科，成为乡村医生，再也没有继续心脏病学的研究。 但他对于心脏外科医学的贡献却不可忽视。1956年，他与安德烈·考南德和迪肯森·理查兹一起“为他们发明心脏导管术和发现循环系统的病态变化”而授予诺贝尔生理学或医学奖,表彰他“开拓性的壮举”。 沃尔顿·利立海(Walton·Lillehei 1918-1999) 沃尔顿·利立海：心脏直视手术之父 过去人们坚信心脏手术是不可能的，谁敢做心脏手术，那绝对是愚蠢至极。直到1944年，美国约翰霍普金斯大学的阿尔弗雷德·布莱洛克成功完成一例心脏周围大血管手术，缓解了患者法洛四联症的症状，证明了心脏手术可行性。 沃尔顿·利立海是誉满全球的心脏外科专家和医学教育家。他在上世纪五十年代，开创了直接又安全的方法进行开放式心脏手术，命名为“控制性交叉循环法”（Controlled Cross-Circulation，如下图），此后他被世人称为“心脏直视手术之父“。 1952年，35岁的利立海成功地完成世界上第一例降低体温的心脏直视手术。由于降低体温的时间非常短，大概只有10分钟，所以不适合做复杂的先心病手术但这个瓶颈在1954年被利立海医生和他的同事们打破了，顺利地对11岁患有心室中隔缺损的男孩实施了控制性交叉循环法，改善了整套手术方案。 小男孩通过氧合器接受麻醉，血管与他父亲的股静脉和肺动脉连接，因为父亲的血管里充满了氧，再重新链接在男孩的颈动脉上，然后医生们修补小男孩的心脏缺陷，整个用时仅为19分钟。之后的一年多，利立海对另外45例不可挽回的复杂心室缺陷患者进行手术，且大部分患者还不到两岁。 控制性交叉循环法是心脏外科历史上重大的成果，但对类似小男孩手术中父亲所扮演的“捐赠者”而言是极度危险的，所以这种术式无法广泛应用。即便如此，这种革新的方法还是为现代心脏直视手术铺平了道路。 作为优秀的心脏外科专家和体外循环心脏手术先驱者，他还开发了许多新技术和新设备，甚至发明了人造血管，才华横溢无人能及。遗憾的是利立海在31岁时查出罹患腮腺淋巴肿瘤，存活五年的机率只有5%到10%，这对他的职业生涯无异于毁灭性打击。紧接着是痛苦又漫长的手术和化疗，但是凭着非凡的勇气和毅力最终完全康复，只是长期的化疗导致他的视力恶化，最终在55岁时被迫结束执刀生涯。天性乐观的利立海转而出任讲师、作家和顾问，一直活跃在医学界直到生命终点。 迈克·德贝基（1908-2008） 迈克·德贝基：病人身份创造历史的“忒大胆儿” 纽约时报记者劳伦斯·奥特曼曾在2006年12月25日《纽约时报》封面故事里写道：2005年12月31日下午的晚些时候，迈克·德贝基医生独自一人在休斯顿的家中准备演讲稿时，突然感到胸部和肩胛骨之间剧烈的疼痛，并传到了他的颈部。 作为杰出的心脏外科专家，德贝基判断这是心脏病发作，但剧烈的疼痛让他难以忍受，宁愿让心脏停止跳动来摆脱这种痛苦。但感到心脏继续跳动时，德贝基怀疑自己可能不是心脏病发作。他认真思考，确定是个动脉瘤，撕裂了动脉内膜，这也就是我们常说的主动脉瘤。 世上再没有人的判断比德贝基的更准确了，因为就是他自己在青年时期设计了一个主动脉撕裂修补手术方案。在全球范围内，这种术式至少进行了10000次。是他改变了心脏手术的操作方式，第一个完成冠状动脉旁路手术(心脏搭桥手术)操作的医生。德贝基还培养了美国贝勒大学医学院一代又一代的外科医生，在长达70年的职业生涯里完成超过60000例手术，患者中还包括几位国家首脑。在1996年，德贝基被请到莫斯科，为时任俄罗斯总统的叶利钦实施冠状动脉旁路手术。 《纽约时报》封面故事继续讲道：德贝基以病人的身份创造了历史。他一直拒绝住院，健康情况持续恶化，反应变得迟钝，与他一起共事了40年的外科同事决定马上对他实施手术，这是挽救其生命的唯一希望。等上了手术台，麻醉师却拒绝给德贝基进行麻醉，原因是从来没有给这如此高龄和如此糟糕状况的患者麻醉过，风险极大。为此医院的伦理道德管理委员会在深夜召开紧急会议，德贝基的夫人要求必须立即手术，伦理道德管理委员才批准了决议。万幸的是，长达7个小时的手术成功结束，他以98岁的高龄直接证明自己创立的手术方案是完美的，还顺便打破最高龄患者纪录。 德贝基的行医生涯直到2008年以近乎百岁的高寿去世时才结束。 结语：无论在事业上获得什么成就，我们都应保持谦逊，感激前人的付出，永远记得牛顿的那句话“如果我们看得比别人更远一些，那也是因为我们正站在巨人的肩膀上。” 作者：Abdulsalam Y.Taha,Jaffar S.Shehatha 出处：International Journal of Clinical Medicine,2014,5,133-137

高血压的发病原因现在还不十分清楚，但比较确定的是，有以下特点的人，发生高血压的风险，比其他人要高。 1. 口味偏咸的人 食盐含有钠，吃得越咸，摄入的钠就越多，高血压的风险就越高。 钠把身体内的水分牵制住，使血的总量增大。想象一下，一个管道中，流动的水多了，压力自然就大了。 另外，吃钠多会引起机体某些激素水平以及细胞功能的变化，这些改变会升高血压。 除了盐之外，酱油、蚝油、味精等常见的调料中，钠含量也不少。 另外，一些可能不是很咸的调料中，也会含有钠，比如沙拉酱、蛋黄酱。这些调料也应该注意摄入量。 如果老友们想要了解调料或者是其他食品中的钠含量，平时可以多注意一下包装上的营养成分表，上面都清晰的标出了钠含量。 2. 精神长期紧张的人 长期不良刺激，如精神紧张、情绪激动、焦虑过度、环境噪音大等，这些都会影响人体内神经和内分泌系统。此时体内血压的调节功能发生异常，就容易出现高血压。 3. 体脂高的人 体脂高也就是所谓的肥胖和超重，体重越重，心脏负担也会加大，更容易出现高血压。 有数据表明： 肥胖者发生高血压的风险，是正常体重的人的 3 倍。 除了体重，还要注意自己的腰围，腰围男性不小于 90 厘米，女性不小于 85 厘米，发生高血压的风险是腰围正常者的 4 倍以上。 4. 吸烟酗酒的人 长期每天喝白酒超过 100 克（二两），酒精会损害动脉血管，导致动脉硬化、血压升高 如果还有吸烟的习惯，那么血管的损害更严重，血压升高也会更厉害。 5. 家族中有高血压患者的人 是否会患有高血压，遗传因素约占 30%。就是说，家族中有高血压患者的人，得高血压的风险，要比一般人大得多。 但这并不是说，父母有高血压，孩子百分之百也会患有高血压。 可以通过养成良好的生活习惯的方式，如少吃盐、不吸烟、不饮酒、保持正常的体重，来够降低患高血压的风险。 具有以上特点的老友们，为了身体健康，平时应该注意饮食，加强锻炼，并留意自己的血压状况，不要等到高血压了才后悔莫及。

根据世界卫生组织的统计： 2012 年，全球有 1 750 万人死于心血管疾病，这一数字占到全球死亡总数的 31%。约 740 万人死于冠心病！ 今天提到的 4 项指标，就与心脏健康关系密切。