麦憬霆医生的科普号

硝酸甘油通过扩张血管，令心肌耗氧量下降，从而缓解心绞痛。它是冠心病的常用药，应急药。然而，有以下误区。一、有心血管症状，就吃硝酸甘油？ 心血管病相关的症状有很多，包括胸闷、胸痛、心悸、气促、头晕等等。硝酸甘油只对冠心病引起的胸闷胸痛症状有效，对其他原因引起的胸痛（比如主动脉夹层、心包炎）无关，对于其他症状也无效。 例如，心律失常引起的心悸头晕，服用硝酸甘油无效，还可能加重症状。二、硝酸甘油应该趟着吃？ 硝酸甘油不能站着服用，因为其扩血管作用会引起血压降低，站着容易晕倒。但趟着服用也不对，因为平躺时候下肢的血量回流到心脏增多，增加心脏的负担，不利于心绞痛的缓解。因此，最正确的做法应该是坐着，背靠椅背或者墙服用。用量为0.5mg（0.3-0.6mg） 一片 舌下含服，每5分钟一次，无效重复两次（共15分钟）。三、症状缓解后放松警惕 对于以往没有确诊冠心病的病人，如果服用后5分钟之内症状缓解，提示很可能真的患有冠心病，建议到医院做冠脉CTA或者冠脉造影确诊 服用15分钟之后，胸闷胸痛仍然不缓解，尤其症状比较剧烈，伴有出汗，要高度警惕心肌梗死，马上到急诊就诊。也有可能是其他严重情况，比如主动脉夹层、气胸等等。

高血压患者，血压控制到多低需要减降压药？是140、130还是120mmHg？。下面一步步讲清楚。一．血压130/80mmHg，大部分人不需减药。美国的高血压诊断标准自2017年后更改为130/ 80mmHg，中国的高血压诊断标准仍是140/90mmHg。可见，血压高于130/80mmHg已开始对血管产生损害。因此，血压在130-140/80-90mmHg这个区间，大部分人不但不减药，可能还需要增加药物。血压在120-130/60-80mmHg这个区间，是最满意水平，不要减药。二．收缩压115-120mmHg以下，大部分人考虑减药 血压是有生理作用的，用于维持血液灌注，高了不行，太低也不行。血压有一个“J”型曲线，曲线最低点在115-120mmHg，进一步降低可能是不好的。因此，如果大部分血压测量的数值都低于115-120mmHg，应该考虑减药，但偶尔低于120mmHg不需要减药，也不要随意停服一次药物，这样反而会令到血压波动更大。三．舒张压低于60mmHg以下，尤其是冠心病的病人应该考虑减药，因为冠脉主要是舒张压供血。四．降压后头晕、乏力，尤其是直立后头晕加重，提示血压不足以维持脑灌注，降压药需要减量。五 以下患者，考虑更宽松的控制标准，一般为130-150mmHg，具体是否减药，需要医生专业判断（1） 脑梗塞、颈动脉狭窄患者。（2） 年龄大于75岁。六．降压药不单单降压，部分药物还有治疗心力衰竭和心肌梗死的作用。比如ACEI（普利）或者ARB（沙坦）类药物，还有β受体阻滞剂（比索洛尔、美托洛尔）。因此，在治疗心衰、心梗的时候，不为降压，血压不高也要使用，血压偏低也不要停用。

心率正常值为每分钟60-100次。血压计或者手环测量的是脉搏，一般来说，可以用脉搏来反映心率。1. 低于60次/分可以是正常的，如以下5种情况（1） 正常人夜间睡眠时候心率可低至40次/分，属于正常现象。（2） 锻炼强度比较高的人群，例如运动员、体力劳动者，安静状态平均心率可以在40-50次/分。（3） 迷走神经张力高的人群，表现为安静状态心率慢，但运动之后能够明显增快。比如安静时候心率50次/分，快速爬5层楼梯后心率达100次/分以上（可自己尝试）。也就是说，该快的时候能够快起来。（4） 冠心病病人应该把心率控制在55-60次/分，减少心肌耗氧，减轻缺血（5） 心力衰竭病人应该把心率控制在60次/分左右，让心脏充分休息。这五种情况，尽管放心，不需要处理2. 脉搏低，不代表心率慢要注意，用血压计或者手环测量的是脉搏，有时候不等于心率。当有频发早搏，而且早搏与正常心跳挨得很近的时候，早搏那一下心跳就不产生脉搏，从而导致心率是脉搏2倍的情况。比如心率80次，其中40次为正常心跳（产生脉搏），40次为早搏（不产生脉搏）。导致误将频发早搏误认为是心率慢。3. 药物因素有些高血压、冠心病、心力衰竭的常用药物会减慢心率，最常见以下两种（1）美托洛尔缓释片（商品名：倍他洛克缓释片）（2）比索洛尔（进口：康忻；国产：苏莱乐）如果心率过慢，先看看自己药方里有没有这两药，应该咨询医生进行减量或者逐渐停用。4. 真的心率慢，没有药物因素，运动也快不起来，平均50次以下，甚至有心脏停跳大于3秒，症状上有头晕、黑朦、晕厥等表现，这是真正需要担心和重视的情况，需要装起搏器治疗，特效的药物是没有的。

以下内容，依据2021年3 月29日国家卫健委发布的《新冠疫苗接种技术指南（第一版）》，结合心血管专科情况，作出建议，以供参考。大部分心血管病人，都可以接受新冠疫苗。不过，部分病人，需要选择合适的时机接种。一．心血管病人要不要接种有心脏病的患者，感染新冠病毒后更容易进展为重症，住院死亡率为非心脏病患者的4.85倍。因此，没有禁忌症的患者，建议接种。二．什么是禁忌严重过敏病史，尤其是既往其他疫苗严重过敏正在发热患急性疾病，或慢性疾病的急性发作期，或未控制的严重慢性病患者以上情况，无论是心血管状况如何，都不能接种新冠疫苗三．接种时机结合心血管专科特点，以下情况属于“急性疾病，或慢性疾病的急性发作期，或未控制的严重慢性病患者”，应该稳定后（一般是3个月）再行疫苗接种（1） 急性心肌梗死，坏死缺血心肌一般需要3个月修复。（2） 新发心力衰竭，或原心力衰竭加重，3个月内为心脏易损期，容易再发心衰。（3） 冠脉支架置入，一般需要3个月血管内皮化修复。（4） 心律失常射频消融，一般射频创面1个月修复。（5） 严重的心动过缓或心动过速，未纠正。简单来说，病情加重未稳定，刚做手术未恢复，该做手术还没做，都应该考虑暂缓接种疫苗。症状稳定的冠心病、高血压、心力衰竭、心律失常等心血管疾病病人，可以接种新冠疫苗，利远远大于弊，应该接种。

以下两类药物应该长期使用，一般不能停药。可以拿出自己的药单对照学习，找找有没有相关药物，看看吃对了没有。1. 抗血小板药物：预防血栓，减少血管堵塞风险，保持支架通畅。（1）阿司匹林： 拜阿司匹林（拜耳），100mg 每天一片，早上空腹 铝镁匹林（国产），81mg 每天一片，早餐后服用（2）氯吡格雷：波立维（赛诺菲）；泰嘉 （国产） 用法： 75mg 每天一次，饭前饭后均可，可与阿司匹林同服（3）替格瑞洛：倍林达（阿斯利康），泰仪（国产） 用法：每天两次，每次一片（90mg），饭前饭后均可，可与阿司匹林同服 注意：置入支架病人，需要服用两种（比如阿司匹林+波立维，或者阿司匹林+倍林达），持续3-12个月，然后根据医嘱减为一种，随意停药可能导致支架堵塞。没有置入支架的病人，长期服用其中一种。2. 他汀类药物：降脂，控制血管斑块 （1）阿托伐他汀： 立普妥（辉瑞）；优力平（国产） 20mg 每天一次，任何时间服用，不受食物影响。早上空腹或睡前均可 （2）瑞舒伐他汀：可定（阿斯利康）；京诺（国产） 10mg 每天一次，任何时间服用，不受食物影响。早上空腹或睡前均可 (3) 氟伐他汀：来适可（诺华） 80mg 每天一次，睡前服用更好。 注意：冠心病病人血脂降得越低，对血管越好。因此无论血脂是否正常，均需长期使用。

（发布于丁香园 心血管时间）日常临床工作中，时不时会碰到心电图提示陈旧性心肌梗死的病人，无论怎么仔细询问病史，既往都没有明确的胸闷、胸痛等心梗相关的表现。这类病人有时会被认为是“奇怪”的，难道都心梗了自己还不知道？其实，这类心肌梗死并不奇怪，而且比想象中常见得多。它有专门的名字，无症状性心肌梗死（Silent Myocardial Infarction，SMI），心梗时症状轻或不典型而未被察觉。SMI是缺血事件对心脏无声的重击，与有症状的心肌梗死（Clinically documented MI，CMI）一样提示不良预后。在最近一期Circulation杂志（2016 May 31;133）刊登了ARIC研究（The Atherosclerosis Risk in Communities）关于SMI的相关数据[1]，发现SMI占总心梗人数的45%，CMI为55%，其中白人较黑人更倾向发生CMI（5.04 vs. 3.24每千人年）。借此东风，和大家分享下SMI的相关内容。1、 无症状性心肌梗死的定义及诊断欲知平直，则必准绳，要先谈的是无症状性心肌梗死的定义。看似陌生的术语，其实年代久远，早在1912年Herrick就描述过这一临床现象。而在半个世纪之前，就有学者在多项大型临床试验中观察到有相当部分心梗病人是“事后”发现的，回顾病史并有没有明确的心梗表现，其中包括了极其老牌的Framinghan研究[2]。然而，如何严谨地定义无症状性心肌梗死是比较困难的。单从它英文及中文名字的“多样性”就可以看出来，常用的英文名包括：Silent Myocardial Infarction，Asymptomatic Myocardial Infarction，Painless Myocardial Infarction，Unrecognized Myocardial Infarction，Unrecognized Q-wave Myocardial Infarction；中文则有无症状性心肌梗死或无痛性心肌梗死。这些名字中，最客观的是Unrecognized Myocardial Infarction。“Unrecognized”，换句话说就是“未察觉的”。而未察觉的内涵，可能是真的是没有症状，也可能是出现心绞痛之外的症状（腹胀、头晕、出冷汗等等）或者是心绞痛的痛闷感很轻，但是患者或者医生不觉得是心脏的问题。最具有实操性的是Unrecognized Q-wave myocardial infarction，心电图连续的导联看到病理性Q波，但是没有明确的心梗病史表现，就可诊断。然而这个定义有三点局限，第一是单以病理性Q波诊断心肌梗死有一定的假阳性。Q波在传导阻滞、旁路、心肌病、肺心病甚至正常变异等等情况均能见到。第二点，相当部分心肌梗死患者的心电图没有Q波，如非ST段抬高心梗，只有15%的非ST段抬高心梗最后出现Q波。第三点，除心电图外，心肌梗死还可以通过心脏彩超、MR及核素诊断。因此，Unrecognized Q-wave myocardial infarction既有实操性，又有局限性。“Silent”这个词比较特别，是我喜欢的。似带有悲凉的诗意，沉默无声，却暗藏不安无奈。Silent和MI两个靠在一起，最适合不过了。因此，虽然没有“Unrecognized”客观，本文还是通篇用了“Silent MI”这个名字。而中文的翻译，无论是“无症状”还是“无痛性”心肌梗死，都似乎不太客观。本文姑且先用无症状心肌梗死这个名字，与症状性心肌梗死相对应。 上文提到，ECG虽然简单，可操作性强，但用Q波诊断SMI是有漏洞的。那我们看看心脏彩超、心脏MR这两项检查手段是否更优。研究发现，在有Q波的心肌梗死中，只有12%的SMI和53%的CMI心脏彩超有明显的室壁运动障碍[3]。因此，心脏彩超诊断心肌梗死敏感性较低。在日常是能碰到心肌梗死的病人彩超没有报室壁运动障碍，这并不是彩超医生水平不行。心脏彩超并不是发现SMI较好的手段。心脏延迟增强MR（DE-CMR）是目前诊断心肌梗死非常精准的影像学检查手段，它能识别出99%的Q波心梗及91%的非Q波心梗，并且能较好地评价心肌梗死的面积[4]。有研究纳入了185例冠心病病人，发现其中33%的病人MR有局灶钆延迟强化（late gadolinium enhancement；LGE），提示有心肌梗死。而这些MR提示心梗的病人只有20%心电图出现Q波，80%没有Q波。这种无症状也没有Q波的心梗，又叫Unrecognized none Q-wave MI，相比无LGE的病人，死亡风险高11倍，心血管死亡风险高17倍[5]。因此，在SMI的诊断上，心脏MR无论是敏感性还是特异性，都应该高于心电图。但因为“门槛”较高，在临床研究及日常临床工作中使用仍较少。SMI的定义是纷繁而缺乏准绳的，定义都不清楚，往下就更难谈清楚了。个人觉得SMI的概念这样总结可能是合理的：有明确心梗证据（心电图、心脏彩超、MR及核素）但缺乏心梗病史表现。2、 SMI发生率远高于预想开篇提到，SMI的病人有时会被认为是“奇怪”的，怎么心梗了自己都不知道。其实，SMI一点都不“奇怪”，也不少见。许多大型临床研究（见table1）表明，SMI占心梗患者的比例平均高达30-40%左右（定义不统一导致发生率变异较大）。而最近发表的ARIC研究中SMI比例为45%，在某些人群，比如黑人男性中，SMI的比例还要高于症状性心梗（CMI）。也就是说，SMI的比例和CMI差不了多少。表格引用自Prevalence, Consequences and Implications for Clinical Trials of Unrecognized Myocardial Infarction. Am J Card;2013;111:914e9,18临床上觉得SMI较少，这与认识不足以及思维惯性是有很大关系的。心肌梗死，典型的表现为持续时间长、程度剧烈的胸痛，心肌梗死疼痛的时间和程度是其与普通心绞痛鉴别诊断的关键点，是内科教材冠心病章节的关键内容。这也带来了一些错觉：既然心肌梗死以剧烈持久的疼痛为特征，而“不痛”的心梗自然而然就归为“奇怪”的了。实际上，“不痛”的心梗占了近一半。这里说一些题外话，既然SMI占了心梗接近半壁江山，我们的内科书对SMI加强论述是很有必要的，勿让常见被扭曲为少见。3、 SMI的危害等同于CMI理论上推测，SMI症状不明显，预后可能比CMI好些，但是事实并非如此。目前绝大部分临床研究发现，SMI和CMI具有相似的不良预后。在Framingham研究中，发现男性发生SMI相比CMI，之后的心血管死亡（心衰、再发心梗、卒中）发生率更高，而女性没有此差异。Reykjavik研究发现，随访15年， SMI相比CMI死亡率更高（56% vs 51%），其中冠心病是最主要的死因。Honolulu研究也有同样的结果，10年全因死亡率SMI比CMI为45% vs 35%，心血管事件的死亡率为39% vs 28%。而CHS研究、BAS研究发现SMI与CMI随访的死亡率是没有差异的。在Rotterdam研究中，SMI心衰的发生率与CMI一致。SMI症状轻或不典型，心衰发生率就低的假想是不成立的。只有Fremantle以及Israeli两项研究的数据提示SMI的预后明显优于CMI。（以上临床研究如需查找原文，参考table1）而在最近发表的ARIC研究中SMI的数据也提示，SMI与CMI有相似的不良预后。引用自Race and Sex Differences in the Incidence and Prognostic Significance of Silent Myocardial Infarction in the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study. Circulation;2016 May 31;133(22):2141-8SMI虽然无声，但是对心脏来说也是一记重击，和CMI一样预示不良结果，甚至比CMI更差。个人觉得有两点是可以帮助理解的，首先SMI缺乏急诊的血运重建，而CMI有急诊血运重建的机会，这是关键；其次就是相当部分SMI并没有得到及时的冠心病心肌梗死二级预防的治疗。4、 如何早期发现及治疗SMI既然SMI与CMI有同样的不良预后，SMI的治疗就显得非常重要。SMI的治疗方案与CMI的是类似的，包括：行CAG明确冠脉情况，必要时行血运重建；给予心肌梗死的二级预防，包括抗血小板、他汀、ACEI/ARB、β受体阻滞剂等。然而SMI的难点在于症状不明显，心梗的诊断有延误。因此，如何早期发现SMI并给予及时的治疗，就成了SMI的关键点。有些“准备成为”SMI的患者得到及时诊断，这与患者及医生的警惕性相关。这里分享碰到的两例病人，一例表现为中午吃饭之后出汗，可以浸湿衣服，伴轻微头晕，没有任何胸闷、胸痛表现，就诊后做心电图提示下壁ST段抬高，CAG示右冠中远段血栓形成。另一例，表现为上腹胀、腹泻，因为冠心病危险因素较多，顺便完善心电图后发现是下壁心肌梗死。然而幸运的都是少数，SMI的队伍仍然庞大。遗憾的是，目前暂时没有针对早期发现SMI的相关文献。哪类人群需要接受随访，如何随访，包括随访间隔、手段（心电图、彩超甚至心脏MR），都没有指引。但有两点是可以确定的，（1）SMI的危险因素和冠心病的危险因素是类似的，包括吸烟、高脂血症、高血压、糖尿病等等。（2）心电图价格低廉方便，是可操作性最强的筛查手段。既然这样，何不给您门诊随诊的高危患者半年或一年复查心电图，让危险及早浮出水面？与大家分享这些，感谢看我啰啰嗦嗦还读到最后的朋友。1.Race and Sex Differences in the Incidence and Prognostic Significance of Silent Myocardial Infarction in the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study. Circulation;2016 May 31;133(22):2141-82.The silent coronary: the frequency and clinical characteristics of unrecognized myocardial infarction in the Framingham study. Ann Intern Med. 1959;50:1359-1369.3.Echocardiographic characteristics of electrocardiographically unrecognized myocardial infarctions in a community population. Am J Cardi ol 2005;96:1069e 10754.Performance of delayed-enhancement magnetic resonance imaging with gadoversetamide contrast for the detection and assessment of myocardial infarction: an international, multicenter, double-blinded, randomized trial. Circulation 2008;117:629 e637.5.Unrecognized none Q-wave myocardial infarction: prevalence and prognostic signi ficance in patients with suspected coronary disease. PLoS Med2009;6:e1000057

每年全球非心脏手术相关并发症的发生率和死亡率分别为7%～11%和0.8%～1.5%，其中42%是心脏并发症。外科术前如何进行心血管风险的评估，是临床常遇到的问题，也是手术科室医生和心血管医生的共同烦恼。手术医生（外科、妇产科、耳鼻喉、口腔、眼科等等），担心的是手术能不能做，风险如何，特别是既往有心血管疾病史，或者心电图、心脏彩超发现异常的患者。而内科医生，苦恼的是如何客观地评价风险，在目前“紧张”的医疗环境中，既不回避又不至于承担过多的“责任”。本文拟依据欧洲的《2014ESC/ESA非心脏手术指南：心血管评估和管理》和美国的《2014年ACC/AHA非心脏手术围手术期心血管评估与治疗指南》，谈谈如何客观地评价和处理外科术前的心血管风险。需要注意的是，欧美的指南在国内也有 “水土不服”的地方，需要结合国内实际进行调整。1、以下情况应该推迟择期手术合并有以下心血管不稳定的情况，先看看是不是急诊手术，如不是急诊手术，应考虑推迟，先处理心脏问题。笔者根据指南整合出以下三点（1） 急性冠脉综合征（ACS）（2） 急性心衰（3） 症状性主动脉瓣重度狭窄，二尖瓣重度狭窄合并肺动脉高压 那么，如何处理？什么时候可以考虑手术呢？（1） ACS行血运重建后，手术最佳应延迟至球囊扩张后14天、金属裸支架置入30天、药物支架置入后1 年。如置入第二代药物支架，评估风险和获益后，等待时间可缩短至3-6个月。（2） 急性心衰，心功能平稳3个月后手术。（3） 症状性的主动脉瓣重度狭窄建议先换瓣，如更换生物瓣，需要华法令抗凝6个月。二尖瓣重度狭窄合并肺动脉高压，可考虑先行经皮二尖瓣扩张术。要注意的是，心血管不稳定的情况不包括（1） 稳定性冠心病。对于冠心病，主要是看是否稳定，而不是血管狭窄程度。（2） 慢性心衰稳定期不在此范畴。可考虑行择期手术。（3） 瓣膜病方面要注意“症状性”、“重度”、“狭窄”这几个关键词需同时存在。其他心脏瓣膜病（主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全）不在此范畴。可考虑行手术。排查了心血管不稳定情况之后，说明手术是可以做的，下一步是就是评估风险和控制风险。2、代谢当量（MET）是重要指标术前心血管风险评估，最重要的工具不是心电图、心脏彩超或者冠脉CTA，而是代谢当量（Metablic equivalent，MET），一个简单的通过病史询问就可得到的指标。代谢当量是一种表示相对运动强度的重要指标，简单来说就是反映患者的活动耐量。分为1到10个分级，1MET代表穿衣、吃饭等活动，4METs代表可上2层楼梯，10METs代表可打球、游泳、爬山等。美国的指南建议，心脏不良事件风险（MACE）风险升高但代谢当量极好（＞10METs）的患者，无须进一步的运动试验和心脏影像学检查，可进行手术（IIa，B）。MACE对于风险升高但代谢当量中—好（4 ≤ METs＜10）的患者，无须进一步的运动试验和心脏影像学检查并进行手术可能是合理的（IIb，B）。在欧洲的指南中做出了类似的推荐。因此，排查了上文提到的心血管不稳定情况之后，术前应该问患者三个关键的问题，“生活能否自理？上2层楼梯会不会气喘胸闷？平时做什么运动？”。根据欧美指南，即使是心血管风险高的患者，如果患者能轻松上两层楼梯以上，活动耐量大于4METs，检查不需多做，可进行手术。3、量化的风险评估：NSQIP、RCRI 量化的评估工具，优点是够客观，缺点是繁琐，使用不方便。临床医生不可能记住一条条的风险评分标准。那么，什么情况下需要算这些繁琐的评分呢？ 上文提到，有心血管不稳定的情况建议推迟非急诊手术。如果代谢当量》4METs，就算MACE风险升高的患者，也可考虑进行手术。那么，当代谢当量<4METs的时候怎么办呢？这时候就需要量化的风险评估（NSQIP、RCRI）。 全美外科手术质量提高计划（NSQIP）可用于评估手术并发症风险，网址为http://www.riskcalculator.facs.org。输入手术名称（判断高中低危手术）、年龄、性别、活动能力、激素使用史、30天内是否有腹水、48小时内是否有败血症、机械通气、肿瘤转移、糖尿病、高血压、COPD、心衰、呼吸困难、吸烟、透析、急性肾衰、身高、体重等参数。可得到除心血管风险外，一系列的并发症（肺部感染、泌尿系感染、深静脉血栓、肾衰等等）的客观量化风险。 手术本身的风险分级是主要的影响因素。需要注意的是，手术的风险绝对不是通过“局麻”“腰麻”“全麻”来区分的，而是手术本身。偶尔会收到会诊单写“拟行全麻手术”，反而只字未提做什么手术，这样的医生对手术风险的理解是有偏差的。 可以看到，甲状腺、眼科、前列腺电切等常见手术归为低危手术。指南提到，若患者进行低危手术（如眼科手术），即便其存在多种心血管危险因素，术中发生严重不良事件的风险也很低；若患者进行大血管手术，即便其并存的心血管危险因素非常少，术中发生严重不良事件的风险仍较高。 修正心脏风险指数（RCRI）为离线评估方法，涉及6项预测因素：肌酐≥2 mg/dl，心衰，胰岛素依赖型糖尿病，经胸、腹腔手术或腹股沟以上的大血管手术，既往卒中或短暂性脑缺血发作，缺血性心脏病；0~1个预测因素为低危，≥2个预测因素则危险性升高。NSQIP和 RCRI评分之后，心血管风险高的患者应该怎么办呢？笔者总结主要有三点（1） 多学科会诊：（2） 充分完善检查：（3） 充分与交待风险流程走到这一步，就不是个人或单个学科就能决定处理方案的。需要多学科的会诊，包括手术科室、心内科、麻醉科及相关科室，制定最佳方案，分担风险。然后充分完善相关检查：包括心电图、心脏彩超、药物负荷试验、冠脉CTA，甚至冠脉造影。并根据计算的和讨论的结果，与患者及家属充分沟通风险，共同决定是否现在手术，或是延期手术。4、各种心血管疾病的风险管理冠心病 冠心病是最为常见的合并症，处理上有以下细节。这里特指稳定性冠心病，ACS的情况上文已经讨论，建议先血运重建。（1）是否需要先血运重建指南提出，稳定性冠心病一般不考虑先血运重建。除非是高危冠心病病人做高危的手术（IIb，B）。那么何为高危冠心病？根据欧洲《2013ESC稳定性冠状动脉疾病管理指南》，可以简单定义为明显的左主干病变、三支病变、前降支近端病变。因此，举个例子，患者拟行肝部分切除术（高危手术），如冠脉是三支病变，或者左主干狭窄50%以上，前降支近端狭窄70%以上，可以考虑血运重建（PCI或CABG），是IIb类推荐。如果只是回旋支或者右冠的单支病变等等情况，无论狭窄多重，不建议先行血运重建。血运重建的方式包括球囊扩张（手术推迟14天）、金属裸支架置入（30天）、药物支架置入（1 年）。如置入第二代药物支架，评估风险和获益后，等待时间可缩短至3-6个月。如果拟尽快手术，病变不宜使用裸支架的，可考虑CABG。（2）抗血小板药物调整 抗血小板药物调整另外一个关键问题，术前应该怎么停用，怎么恢复使用。一般阿司匹林术前建议停用7-10天。替格瑞洛、氯吡格雷建议停用5天。术后根据出血的风险，最好尽快于24h到48h小时后恢复使用抗血小板药物，可先恢复一种。停用抗血小板药物期间，使用低分子肝素桥接被证明是无效的，还可能增加手术出血风险。（3）围手术期管理指南推荐，高危冠心病患者术前、术后48-72小时查肌钙蛋白。另外，需要注意有无胸闷、胸痛、出冷汗等心肌缺血症状。术中、术后避免低血压引起的冠脉灌注不足。药物方面，应该继续使用ACEI/ARB、他汀类等冠心病二级预防药物，也建议在高缺血风险患者中使用β受体阻滞剂，并尽快恢复抗血小板药物。房颤 房颤主要是涉及抗凝的问题。使用华法令抗凝的患者，停用华法令，换用低分子肝素抗凝，然后术前12h停用1次，术后根据出血的风险恢复低分子肝素及华法令使用。心衰 围手术期管理：注意出入量，控制入液量及入液速度（常为1ml/kg/h），注意有无心率增快、气促、肺部啰音增多等心衰加重的表现。使用强心及利尿药物，检测pro-NT-BNP或BNP，调整心功能至较佳状态。 药物：继续优化ACEI/ARB、β受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂等改善心衰预后药物的使用。需要注意的是，除非β受体阻滞剂有足够的滴定时间，不建议术前使用大剂量的β受体阻滞剂，因为可能短期加重心衰。高血压 控制目标：指南推荐，收缩压<180mmHg，舒张压<110mmHg，可不推迟手术时间（IIb，b）。但择期手术，时间充裕的话，调整的目标为140/90mmHg以下。围手术期血压升高诱因：手术紧张焦虑、手术切口疼痛、缺氧、入液过多、肠胀气、尿储留、恶心、呕吐等。术前血压控制可，术后血压明显升高者，需要排除诱因。药物选用：可选用起效快的降压药物，血压达标后以尽快手术，如选用CCB类的硝苯地平缓释剂。收缩压160mmHg以上的患者可起始连用ACEI/ARB。利尿剂需谨慎，因其会加重手术相关的体液丢失。瓣膜病症状性主动脉瓣重度狭窄、二尖瓣重度狭窄合并肺动脉高压外，需先处理瓣膜，再外科手术。二尖瓣重度返流、主动脉瓣重度返流，如心功能稳定，可行外科手术（IIa，C）。而无症状的主动脉瓣重度狭窄及二尖瓣重度狭窄，需评估风险和获益，决定是否先处理瓣膜。 行生物瓣置换的患者需要抗凝半年，而机械瓣患者需终生抗凝，因此心脏手术应选择生物瓣。如在抗凝期间需要手术，可停用华法令换用低分子肝素桥接。心律失常频发室早不影响手术。如有室速，应请心血管内科会诊，判断是否特发性室速。如为特发性室速，手术相关风险小，反复发作者可予抗心律失常药物（利多卡因、可达龙）。心动过缓：围手术期心动过缓常见，尤其在麻醉术后。应注意复查电解质。注意询问既往及现在有无晕厥、黑曚、头晕症状，血压是否正常，予心电监护，观察是否有大于3秒的长R-R间期，如有可考虑行临时起搏器。如无症状，血压正常，心率小于40bpm，可暂时使用阿托品或异丙肾上腺素提高心率。5、结合国内实际调整策略 欧美的指南有理有据。然而也要结合国内的实际，有些推荐，在国内显得不切实际。例如（1） 对接受低危手术的无症状患者，无须常规行静息 12 导联心电图（III，B）国内常规所有的患者均行心电图检查。虽术后出现心绞痛、心梗是低概率事件，但万一出现，又有医疗纠纷，术前连个20块钱的心电图都没做，就难说得过去了。（2）有原因不明呼吸困难、或者有心衰1年未复查彩超或者有呼吸困难加重，才建议做彩超。不推荐常规做心脏彩超（III，B） 美国的彩超一次要5000人民币。而在国内大概300块钱。其实心脏彩超的适应症远没那么严格。在既往有心脏疾病或者心电图有难以解析的改变的时候，都可以行心脏彩超进一步评估。高度怀疑冠心病时，可行冠脉CTA或冠脉造影明确诊断。（3）术前是否停用阿司匹林需衡量出血和栓塞风险，对于正在接受阿司匹林治疗且伴有血栓栓塞中危或高危因素的患者，若拟行非心脏手术，建议手术期间继续服用阿司匹林。 术前不停用阿司匹林在国内大部分时候是行不通的。首先，大部分外科医生没有在服用阿司匹林基础上做手术的经验，怕出血。其次，没有多少内科医生愿意承担这个风险，万一术中大出血了，怎么讲得清不是阿司匹林的原因？ 综上所述，外科术前进行心血管风险的评估，应先排查心血管不稳定情况（ACS、急性心衰、有症状的主动脉瓣狭窄），再评估MET，必要时计算风险量化评分（NSQIP、RCRI）。在参考欧美指南的同时，要考虑国内的实际。手术要做好，风险也要管好。作者为中山大学孙逸仙纪念医院心血管内科麦憬霆1、2014 ESC/ESA Guidelines on non-cardiac surgery:cardiovascular assessment and management2、2014 ACC/AHA Guideline on Perioperative Cardiovascular Evaluation and Management of Patients Undergoing Noncardiac Surgery3、2013 ESC guidelines on the management of stable coronary artery disease

（曾授权发布于医脉通医学网站） 心肌梗死是冠状动脉持续性缺血缺氧所引起的心肌坏死，心电图常有明显的变化，包括ST段抬高或压低、Q波形成、新发的左束支传导阻滞等。那么，心梗和正常心电图还能有什么瓜葛呢？其实，无论是急性的心肌梗死，还是陈旧的心肌梗死，都有相当部分的患者表现为心电图完全正常。本文拟结合既往一些老而弥坚的研究（1967-2008），谈谈心梗和正常心电图的“恩怨情仇”。他们的“情”不太为人所知，他们的“怨”在于一叶障目，不见泰山，正常心电图常导致心梗误诊漏诊。急性心肌梗死与正常心电图（1）急性心肌梗死心电图完全正常?其实并不少见急性心肌梗死时，出现ST段明显的抬高或压低、Q波形成、新发的左束支传导阻滞的变化，称为典型的或诊断性的心电图变化。也就是说，这些改变具有诊断心肌梗死意义的。然而，心梗的患者表现为正常心电图其实并不少见。下面聊聊他们之间不广为人知的“情”。NRMI研究[1]纳入了391208名急性心肌梗死的患者，以就诊时第一份心电图为准，其中30759名（7.86%）患者心电图完全正常，137574名（35.16%）患者心电图改变不特异，222875名（56.97%）为典型心电图改变。不特异心电图改变是指T波低平、单纯的T波倒置、ST段压低小于0.1mv等。从这个大样本的临床研究中可以看到，急性心梗心电图正常患者比例并不少；相反，有典型心电图改变的患者只占一半多一点。这里需要注意的是，心梗时典型的心电图演变过程，可大致分为超急性期、急性期、亚急性期、陈旧期，就诊时心电图“正常”，可能与发病时间较短相关。然而，该研究发现，典型心电图改变的患者，从发病到做第一份心电图的时间更短。典型心电图患者相比正常心电图患者，发病小于6小时的比例分别为63.8%、47.4%，大于6小时的比例为15.4%、18.6%（其余患者发病时间不确定）。这说明， 心电图正常并不能完全用发病时间不够解析。其次，相当一部分患者发病6小时后，心电图仍可以表现为正常。现实情况是，对于急性心梗起始心电图正常的患者，有一部分动态复查可出现典型改变，而有些患者自始至终都完全正常。笔者近期就碰到两例患者：一例为31岁男性，胸痛12小时就诊，1周前有感冒病史，心电图正常且没有动态变化，CKMB及肌钙蛋白呈典型的动态演变。心脏彩超未见明显节段性运动异常。平时吸烟，少活动，熬夜，很少喝水，只喝可乐。诊断考虑心肌梗死和心肌炎鉴别。冠脉造影结果明确为回旋支血栓病变，行支架植入。该患者心电图从发病到PCI后（3天）多次复查正常，没有任何动态变化。另一例为40岁男性，胸痛4小时就诊，同样心电图正常，CKMB及肌钙蛋白呈典型动态变化。吸烟，已经有过脑梗塞病史，1年前诊断为印戒细胞胃癌，并行手术及化疗。心脏彩超未见明显节段性运动异常。考虑心肌梗死可能性大，行冠脉造影结果示钝源支血栓影，血流已经恢复，结合胃癌病史，未行支架植入。（2）心电图正常的心肌梗死的预后特点在NRMI研究中[1]，正常心电图、非特异心电图及典型心电图的患者，住院期间死亡率分别为5.7%，8.7%，11.5%，复合死亡及不良事件的发生率为19.2%，27.5%，34.9%。如心电图正常，心梗院内死亡风险低41%。然而，如果起始心电图正常，动态复查转变为典型心电图的患者，院内死亡率为9.2%，明显高于心电图一直正常的患者。另外，心电图正常的患者对比典型心电图患者，症状伴随出汗更少，既往冠心病病史更少，EF值更高，酶学峰值更低，梗死面积更小[2]。总的来说，正常心电图的心梗面积更小，心功能更好，死亡率更低，预后更好。（3）心电图正常的心肌梗死容易漏诊误诊心电图正常和心肌梗死是怎么“结怨”的呢？心电图正常，尤其是多次复查正常，容易成为“烟雾弹”，造成心肌梗死的漏诊误诊。临床研究[3]发现有2.1%的心梗患者在急诊被漏诊放回家，而心电图正常是最重要的预测因子。心电图正常的心梗患者被漏诊的几率高达4.9%，而漏诊后这部分患者30天的死亡率高达10.5%。另外，心电图正常的患者易误诊为心肌炎，鉴别诊断非常重要。急性心肌炎心电图动态变化不明显，较少出现Q波，但在心电图正常的患者中就无鉴别意义了。关于心电图正常的心梗和心肌炎的鉴别，笔者整理了以下几点（1） 心肌炎心脏症状多不典型。以胸痛就诊、心肌标记物升高的患者，绝不轻易诊断心肌炎。以免耽误治疗。（2） 询问3周内病毒感染病史。评估冠脉危险因素，冠脉危险因素较多者，按心梗处理（双抗+低分子肝素），尽快行冠脉造影。（3） 尽快完善心脏彩超。（4） 鉴别困难者可行MR（如约10%心梗患者冠脉正常；称为冠状动脉非阻塞型心梗，MINOCA）。心肌梗死MR多表现为“低灌注”，而心肌炎则表现为充血[4]。（5） 心肌活检为最后一个手段。陈旧性心肌梗死与正常心电图 不单是急性心肌梗死，不少陈旧性心肌梗死的病人也表现为正常心电图。心肌梗死在心脏上留的“疤”，在心电图上可以看不出来。心脏延迟增强MR（DE-CMR）是目前诊断心肌梗死非常精准的影像学检查手段，它能识别出99%的Q波心梗及91%的非Q波心梗，并且能较好地评价心肌梗死的面积[4]。有研究纳入了185例冠心病病人[6]，发现高达33%的病人MR有局灶钆延迟强化（late gadolinium enhancement；LGE），提示有心肌梗死。而这些MR提示心梗的病人只有20%心电图出现Q波，80%没有Q波。一项临床研究[6]纳入了175名心肌梗死后的患者， 第1-4年随访并复查心电图，排除了再发心梗的病人。结果发现，第一年有10.9%心电图完全恢复正常，而到第4年则有20.0%恢复正常。对于起始心电图有Q波形成的患者，只有5.6%的患者恢复正常，而起始无Q波形成的患者（绝大部分的NSTEMI），高达54.5%的患者能恢复正常，这与患者梗死的部位及年龄无关。因此，有心电图异常的心梗患者，有相当部分心电图可完全恢复正常，尤其是NSTEMI的患者。单纯根据心电图判断有无陈旧性心肌梗死，容易漏诊。引用至RETURN TO NORMAL OF THE ELECTROCARDIOGRAM AFTER MYOCARDIAL INFARCTION；LANCET 1967 总结心梗和正常心电图的“恩怨情仇”远没有想象中简单。（1） 部分急性心梗的患者心电图可完全正常，甚至在动态复查中一直正常。心电图正常的心梗患者预后较好。（2） 而急性心梗时心电图异常的患者，有一分部分又能在随访中完全恢复正常。（3） 因此，心电图完全正常的患者，注意不要漏诊急性心肌梗死或陈旧性心肌梗死。本文作者为中山大学孙逸仙纪念医院心血管内科麦憬霆1、Prognostic value of a normal or nonspecific initial electrocardiogram in acute myocardial infarction.JAMA, 2001, 286(16):1977-19842、Clinical Characteristics and Outcome of Acute Myocardial Infarction in Patients with Initially Normal or Nonspecific Electrocardiograms (A Report from the Multicenter Chest Pain Study) Am J Cardiol 1989;64:1087-1092)3、Missed diagnoses of acute caridac ischemia in the emergency department；New England Journal of Medicine, 2000, 342(16):1163-704、Tissue Characterization of Acute Myocardial Infarction and Myocarditis by Cardiac Magnetic Resonance. Am Coll Cardiol Img. 2008;1(5):652-6625、Performance of delayed-enhancement magnetic resonance imaging with gadoversetamide contrast for the detection and assessment of myocardial infarction: an international, multicenter, double-blinded, randomized trial. Circulation 2008;117:629 e637.6、Return to normal of the electrocardiogram after myocardial infarction; Lancet 1967

（授权发布于丁香园 心血管时间）多年以来，冠脉造影（CAG）诊断冠心病是“简单暴力”的，也被视为金标准，冠脉狭窄大于50%即诊断为冠心病；相反，狭窄小于50%则不诊断冠心病。然而，这样的诊断方法给临床带来了一些困惑。例如，有典型的心绞痛症状，有心肌缺血证据（心电图动态变化、活动平板、核素等）的患者，冠脉狭窄小于50%，是否诊断冠心病？这些患者是否需要他汀、抗血小板等治疗？再者，如果暂不治疗，临床的事实又表明，冠脉狭窄小于50%的患者同样可发生心梗，大约10%的心梗患者没有明显的冠脉狭窄。冠脉狭窄小于50%的患者心血管事件的风险也较冠脉完全正常的人明显增高。因此，“非梗阻性冠心病”（non-obstructive coronary artery disease; NO-CAD）的概念近年被逐渐重视，并作为传统的梗阻性冠心病（狭窄大于50%）的必要补充。本文拟就非梗阻性冠心病的诊断、预后及治疗的相关内容，与大家分享。如何诊断及定义梗阻性冠心病的诊断只需要冠脉狭窄大于50%，但非梗阻性冠心病的诊断就还有很多值得讨论的地方。1、诊断标准非梗阻性冠心病，准确来说并不是“无梗阻”，应该是“轻度梗阻”的冠心病。目前比较公认的诊断标准为，冠脉至少一支狭窄为20-50%之间，例如WISE研究[1]所使用的标准。该标准除了上限，还设置了不低于20%的下限，因为低于20%的狭窄可能是观察误差。最近的CART研究[2]，也是一项关注非梗阻性冠心病的临床研究，诊断标准则略有不同。研究把左主干狭窄20-50%，其余冠脉狭窄为20-70%定义为非梗阻性心脏病。而以CTA为诊断手段的CONFIRM研究[3]，标准为CTA看到斑块，狭窄可为1-49%。总结来说，非梗阻性冠心病是指心外膜的冠脉有斑块及（或）狭窄，但狭窄不能直接导致心肌缺血的一类冠心病。2、诊断手段（1）主要的诊断手段：包括冠脉CTA及冠脉造影（CAG），用于评估冠脉狭窄的程度。回顾以往48项关于非梗阻性冠心病的临床研究中，以CTA为诊断手段的有36项，而以CAG为诊断手段的有12项。显而易见，诊断非梗阻性冠心病，CTA更加常用。这与CTA的独特优势是分不开的。CAG只能观察血管腔内情况，而CTA可观察血管腔、血管壁以及斑块的情况。斑块因血管正性重构可表现为离心性发展，但没有明显的管腔梗阻。因此诊断非梗阻性冠心病，可能使用冠脉CTA更加合理。 CAG的常用诊断标准为冠脉至少一支狭窄为20-50%之间；而CTA只要看到斑块，狭窄1-50%均可诊断为非梗阻性冠心病。（2）协助诊断的手段：还有一些协助诊断的工具，起到锦上添花的作用。IVUS、OCT可用于观察斑块情况，判断斑块是否稳定。核素、MR钆成像、心肌超声造影用于评估冠脉微血管功能障碍。3、不同命名，不同内涵。非梗阻性冠心病，无疑是个有争议的疾病类型。争议的原因之一，就是定义仍不太清楚，命名也比较繁杂。除了非梗阻性冠心病（nonobstructive CAD）外，有时还有使用以下名字：Cardiac syndrome X；X综合征Coronary microvascular dysfunction(CMVD);冠脉微血管功能障碍IHD patients without obstructive CAD; 没有冠脉梗阻的缺血性心脏病（1）X综合征，这个比较神秘名字，在内科教材上有所提及。指的是有心绞痛症状，有明确心肌缺血证据（心电图动态变化、活动平板、核素等），但没有明显冠脉狭窄的病人，常见于女性患者。之所以用“X”命名，是因为以当时的认识水平，觉得病因不清，难以解析。然而，目前X综合征的主要的致病机制已经比较清楚，即冠脉微血管功能障碍。因此，有学者提出，X综合征的概念已经过时并应该废除了，将X综合征和非梗阻性冠心病等同起来不太合理。（2）冠脉微血管功能障碍(CMVD)，是心绞痛、心肌缺血的另一主要原因，也是心血管领域新近的一大研究热点。2013年ESC稳定性冠心病指南（Eur Heart J. 2013 Oct;34(38): 2949-3003），将冠脉微血管障碍与经典的心外膜冠脉狭窄、痉挛，并列为冠心病心肌缺血的三大机制。冠脉造影只能检测到5%的冠脉树，而95%的冠脉微血管不可见；图片引用自Eur Heart J. 2012 Nov;33(22):2771-2782b然而，偶尔碰到有将冠脉微血管功能障碍与非梗阻性冠心病等同起来的文章，这明显是不合理的。首先，CMVD不单见于非梗阻性冠心病。CMVD可分为5型，非梗阻性冠心病归属于1型CMVD。简单来说，2型为心肌病，3型为梗阻性冠心病，4型为PCI后，5型为心脏移植后。冠脉造影提示心外膜冠脉显著狭窄（＞50%）患者经PCI治疗后进行冠脉血流储备检查，结果显示60%患者冠状动脉血流储备仍然较低（冠脉微血管病变），这表明阻塞性大冠脉病变与微血管病变的合并发生率很高。临床上也常遇到PCI后充分血运重建的患者，仍有心绞痛发作。再者，非梗阻性冠心病也不一定有CMVD，也不一定有心绞痛的症状。当然，有研究发现，有心绞痛发作的非梗阻性冠心病相比无症状的患者，心血管事件的风险明显增高[3]。因此，CMVD并不等同非梗阻性冠心病。CMVD是非梗阻性冠心病发生心绞痛的重要机制，合并CMVD的非梗阻性冠心病心血管事件的风险也可能更高。（3）没有冠脉梗阻的缺血性心脏病（IHD patients without obstructive CAD）：对于缺血性心脏病，95-99%为冠状动脉粥样硬化引起，但仍包括冠状动脉炎、冠状动脉畸形等少见情况。因此，没有冠脉梗阻的缺血性心脏病与非梗阻性冠心病也不能完全等同。以上的分析，目的不是考究命名的个别字眼的不同，而是使非梗阻性冠心病的内涵更加清晰。也就是说究竟怎样的病人应该纳入或不纳入非梗阻性冠心病的范畴。4、鉴别诊断如果患者有胸闷症状，但不典型，而且冠脉狭窄小于50%，那么进行鉴别诊断就非常有必要。需要重申的是，冠脉轻度狭窄或有斑块就可诊断非梗阻性冠心病，这里要鉴别的是胸闷的症状是否由于非梗阻性冠心病引起。鉴别诊断主要包括以下几个方面（1）胸壁疾病：带状疱疹、肋间神经炎、肋软骨炎（2）其他心血管疾病：心包炎、主动脉瓣狭窄、主动脉夹层、肥厚梗阻型心肌病（3）呼吸系统疾病：COPD、肺梗塞、胸膜炎（4）消化系统疾病：反流性食管炎、食管裂孔疝、消化性溃疡、胆绞痛等。（5）精神因素：心脏神经症、焦虑症、围绝经期综合征。上面列举了很多，临床上都能碰到，但主要需要鉴别的是三种疾病，一种是反流性食管炎等，可行胃镜鉴别。第二类是COPD，可出现活动后不典型的胸闷症状，可行肺功能检查。第三种是心理因素引起的，如焦虑等，可行心理量表，以及通过症状学鉴别。狭窄不重，危害不小：（1）常见不稳定斑块，并可发生心梗非梗阻性冠心病可发生心肌梗死，最近受到越来越多的重视，并有了自己的专有名词：MINOCA；冠状动脉非阻塞型心肌梗死。欧洲心脏病学会最近还颁布了MINOCA的立场文件【2016 ESC工作组意见书：非冠状动脉阻塞性心肌梗死】。总的来说，MINOCA占总心梗患者的10%左右。GUSTOⅡb试验[5]对12142例ACS患者进行了冠脉造影，发现6.8%的男性和10.2％的女性ST段上抬型心肌梗死患者、4.2%的男性和9.1％的女性非ST段上抬型心肌梗死患者以及13.9%的男性和30.5%的女性不稳定性心绞痛患者，冠脉造影显示为非阻塞性狭窄。那么，为何梗阻不明显，但心梗的风险仍不低呢？其实，易损斑块可见于狭窄小于50%的病变部位[6]。有临床研究通过IVUS及OCT对梗阻性的斑块及非梗阻性斑块进行系统的分析[7]。研究纳入255例病人，共643个斑块病变。根据CAG的结果分为3组，A组 狭窄30-49%（n=325），B组狭窄50-69%（n=227），C组狭窄大于70%（n=91），观察薄纤维帽斑块（TCFA，即潜在的易损斑块）的数量。结果发现， TCFA 占总斑块数量，在C组为36%，A组是18%，B组是18%。也就是说，在非梗阻性冠心病时，易损斑块的比例可高达18%。（2）心血管事件、全因死亡率均增高非梗阻性冠心病可引起心血管事件的增高，其实早就有所认识。Gensini评分是古老而经典的冠脉评分系统，用于评价冠脉病变的严重程度，也与心血管事件明确相关。Gensini评分早就把冠脉轻度狭窄纳入评分，冠脉狭窄1-25%可积1分，而25-50%可积2分。CONFIRM试验[3]给予了非梗阻性冠心病可以量化的风险评估方法。试验中共纳入10418例患者，其中5712例冠脉正常，4706例为非梗阻性冠心病。结果发现，每增加一个斑块的狭窄部位（1-49%），增加6%的死亡风险，即斑块数量越多，风险越高。另外，有研究发现[4]，有心绞痛的非梗阻性冠心病心血管风险较无心绞痛者增高。摘自CONFIRM试验。表中可见，校正相关因素后，非梗阻性冠心病与心血管风险增高明显相关。例如，有大于5个斑块狭窄部位时，相对于冠脉正常者心血管风险为6.82倍综上所述，非梗阻性冠心病梗阻虽不重，但危害并不少，有相当比例的易损斑块，可引起心肌梗死，心血管风险及全因死亡均有增加。当然，认识上也不能矫枉过正，梗阻性斑块破裂的风险还是比非梗阻性的斑块高，梗阻性冠心病的预后也是比非梗阻性冠心病要差。3、如何治疗非梗阻冠心病，可带来不良后果，积极治疗是无需置疑的。然而，目前指南主要是针对梗阻性冠心病制定的。2013年ESC稳定性冠心病指南提到了冠脉微血管功能障碍的相关内容，但也不能等同于非梗阻性冠心病。因此，非梗阻性冠心病的诊疗并有指南可以参考。下文结合有限的临床证据进行论述。非梗阻冠心病的治疗可分为缓解症状和改善预后两个方面。（1）缓解症状非梗阻性冠心病发生心绞痛的主要机制是冠脉微血管功能障碍，与梗阻性冠心病有所不同。但目前缺乏特殊的治疗方法，大部分缓解心绞痛的药物与梗阻性冠心病相同，包括β受体阻滞剂、CCB、硝酸酯类、曲美他嗪、伊伐布雷定。尼可地尔（ATP敏感性钾通道开放剂）是在冠脉微血管病变治疗中循证证据较多的药物，该药具有类硝酸酯作用及ATP敏感性钾通道开放作用，可能在非梗阻性冠心病中更有优势。（2）改善预后梗阻性冠心病，使用抗血小板药、他汀进行二级预防均可改善预后，ACEI在高危的冠心病患者可能有效；如合并ACS或心衰的患者，ACEI、β受体阻滞剂都能改善预后。但对于非梗阻性冠心病，相关的证据就少些。 CONFIRM研究[3]应该是目前为止关于非梗阻性冠心病二级预防最重要的临床研究之一。研究纳入10418例患者，观察阿司匹林、他汀对非阻塞性冠心病的临床预后的影响，随访时间为27.2个月。结果发现阿司匹林与降低死亡率无关，而应用他汀类药物的患者死亡率显著降低56%(HR 0.44，95% CI 0.28-0.68， P=0.0003)。该研究提示了他汀类药物可改善非梗阻性冠心病的预后。EMMACE-2[8]研究中有纳入非梗阻性冠心病的ACS患者，结果发现ACEI药物治疗与降低6个月的死亡率降低相关（HR 0.31, 95% CI 0.03-0.78）。然而，这两项研究均不是干预研究，是观察性研究。究竟他汀类药物能否改善非梗阻性冠心病的预后，有待进一步证明。除了有限的临床试验之外，非梗阻性冠心病的用药决策应该以心血管风险的评估为根据。如参照2013 美国的血脂指南，（1）LDL-C大于190mg/dl，（2）大于40岁糖尿病，（3）10年ASCVD风险大于7.5%的患者应该服用他汀。而达到阿司匹林一级预防标准的患者（50-69岁，十年心血管风险大于10%），应该服用阿司匹林。总结来说，对于非梗阻性冠心病的治疗。缓解症状方面除常规抗心绞痛药物外，可以尝试尼可地尔。改善预后方面，应该使用他汀类药物，同时结合心血管风险的评估，决定是否使用抗血小板药物。如合并ACS、心衰，治疗同梗阻性冠心病，应该使用ACEI/ARB及β受体阻滞剂。感谢大家的阅读，欢迎批评指正。中山大学孙逸仙纪念医院 麦憬霆医师1、Adverse outcomes among women presenting with signs and symptoms of ischemia and no obstructive coronary artery disease: findings from the National Heart, Lung, and Blood Institute-sponsored Women’ s Ischemia Syndrome Evaluation (WISE) angiographic core laboratory. Am Heart J 2013;:134 –41.2、Characteristics and outcomes of women veterans undergoing cardiac catheterization in the Veterans Affairs Healthcare System: insights from the VACART Program. Circ Cardiovasc Qual Outcomes 2015;8:S39–473、Prognostic and Therapeutic Implications of Statin and Aspirin Therapy in Individuals With Nonobstructive Coronary Artery Disease.Arterioscler Thromb Vasc Biol . 2015;35:981-9894、Stable angina pectoris with no obstructive coronary artery disease is associated with increased risks of major adverse cardiovascular events. European Heart Journal (2012) 33, 734–7445、Acute coronary syndromes in the GUSTO-IIb trial: prognostic insights and impact of recurrent ischemia. The GUSTO-IIb Investigators.《Circulation》, 1998, 98(18):1860-86、Pathology of the vulnerable plaque. J Am Coll Cardiol. C13-C18;2006:C13-C18;47:7、Prevalence and Characteristics of TCFA and Degree of Coronary Artery Stenosis An OCT, IVUS, and Angio graphic Study JACC VOL. 64, N O. 7, 20148、Angiotensin-converting enzyme inhibitor therapy in patients non-obstructive coronary artery disease；European Heart Journal, 2013, 34(suppl 1):P2278-P2278

心脏里“倒拔杨柳”，起搏器致感染后成功实施整体移除术 2022-08-0821:14不植入心脏起搏器，患者会因为严重心衰而生活质量奇差甚至死亡；但植入起搏器，尤其是起搏器使用年限到期后重新更换起搏器则会加大植入物诱发感染的风险。现代医学治疗的辩证、两面性，在65岁的江西吉安老人李阿姨身上体现得淋漓尽致。为了控制心衰，她在10年前进行了三腔起搏器植入，并于两年前接受了起搏器更换手术。可这次手术后，老人的起搏器切口部位出现红肿、疼痛、破溃，并发了严重感染。在辗转多地反复抗感染保守治疗两年无果后，中山大学孙逸仙纪念医院副院长陈样新教授、心内科副主任周淑娴教授成功为其实施了一台超高难度的起搏系统完整移除手术。“导致老人反复感染的元凶，就是这个起搏器。只有在成功、完全拔除起搏装置后积极抗感染，才能解决反复感染的问题。”陈样新教授描述得波澜不惊，但其手术难度，不亚于完整的拔除一颗根深蒂固的大树，而对种植区域的土壤不带来伤害。更何况这个“土壤”是人体最为脆弱的心脏和血管。更换起搏器后引发感染无损伤完全移除难度极高据李阿姨回忆，她的“心病”已经有十几年了，一走路就气促，晚上还躺不平，确诊是“扩张型心肌病，完全性左束支传导阻滞”，在江西老家做了三腔起搏器（CRTD）后，心脏功能基本恢复正常，得以正常生活。到了2020年，因为起搏器电池耗竭，李阿姨接受了起搏器的更换手术。然而，一个月后问题出现了，起搏器切口部位出现红肿、疼痛、破溃，并发了严重的感染。往后的两年多时间，整个家庭辗转于江西、上海等多地求医，尝试过局部清创等保守治疗手段，感染仍不能控制，最后慕名来到中山大学孙逸仙纪念医院，找到在起搏系统感染处理方面具有丰富经验的陈样新教授。“起搏器植入病人中，感染的发生概率约为0.5%-2%。这种感染可能是多种因素造成的，可以是因为患者本身的体质因素比如免疫力低下、糖尿病足等，还可能是因为起搏器植入时的污染。如果进展到菌血症甚至感染性心内膜炎阶段，将可能直接危及患者生命。”陈样新教授向南都记者介绍说，对于这些患者而言，植入心脏起搏器本身又是治疗患者心动过缓、心衰或心脏性猝死的，可以挽救病人生命、提高病人生活质量，虽然感染的发生率很低很低，但需要引起大家的高度重视。起搏器植入的过程，就是将纤细的导线旋进心脏肌肉层进行必要的电刺激促发心脏活动。但导线植入的时间越久，其与心肌、血管的关系就会变得越来越紧密，黏连越严重。将起搏器看成一棵大树，这些导丝就成了大树的根系，李姨面临的困境就是，必须要在心脏、血管这样的脆弱、纤薄的器官、组织内完成将“大树”连根拔起的工作，而且李阿姨植入的是双线圈除颤电极和有拔除梦魇之称的4195电极，难度可想而知。“手术最大难点在于拔除经冠状窦植入的左室心外膜表面的主动固定4195电极。”中华医学会心电生理和起搏分会候任主任委员、中山大学孙逸仙纪念医院心血管内科主任王景峰教授作为团队的带头人，一下子点出了问题的关键。据悉，左室固定电极4195呈伞样结构固定于冠状静脉分支，多年后会和整个血管长在一起，拔除难度及风险极高，目前全国仅有一例成功完全拔除和几例临床拔除（大部分拔除，尚遗留电极残端在冠状静脉腔内）的报道。经过团队充分讨论和准备后，手术由陈样新教授、周淑娴教授和心血管内科麦憬霆副教授于心导管室在气管插管全麻下完成，并由心血管外科华平教授在现场全程支持作为后备，心包穿刺包、开胸包、心脏彩超床边备用，以便能在出现严重并发症的时候能快速响应。“这充分体现了我院心血管团队多年来一直坚持病人利益至上，生命至上的行为准则，即在战略、战术上高度重视，有备无患。”陈样新教授介绍。在血管内开人肉“盾构机”掘进凭经验、手感成功完全拔除了全部电极手术当天，手术团队充分利用了锁定钢丝、机械鞘管以及套叠式扩张管等技术，开始从李阿姨的锁骨静脉进入了其纤细的血管管腔内。一步一步推进到上腔静脉，用锋利的超小型机械刀具游离开了电极和血管壁之间的黏连。进一步推进到心脏三尖瓣（右心房、右心室之间的单向阀门），小心的运用机械刀具游离开此处的导丝和瓣膜组织。形同在直径只有3厘米的通道内开盾构机挖隧道，既要做到分离黏连组织，又绝对不能导致血管和心脏的破裂。三腔起搏器这个大树深入右心房的“根系”被较为顺畅的拔除了。但其深入到左心室的那些根系，开始成了手术团队的拦路虎。“在尝试多次拔除左心室主动固定电极过程中，李姨多次因为心脏的牵拉而出现心率减慢、血压降低问题。”而继续通过导丝深入掘进也会加重患者损伤，要将这些“根系”一一拔除，只能靠经验和手感了。陈样新不断调整着鞘管的位置、姿态，逐一找到了最为顺畅的手术拔除态势，这才将难度最大、风险最高的左室主动固定电极成功退入鞘管内并移出体外。术后心脏超声检查没有发现心包积液，表明在分离拔除导线过程中，血管和心脏没有明显损伤。植入起搏器后也要注重感染预防明确感染后必须拔除整个起搏体系“预防远胜于治疗，植入心脏器械一旦感染，将可能带来灾难性的后果，轻则局部感染，伤口迁延不愈，重则感染性心内膜炎、感染性休克甚至死亡。因此，起搏系统一旦明确感染，就如同一颗‘定时炸弹’，必须拔除整个体系。”陈样新教授在术后总结道。由于李阿姨患扩张型心肌病合并完全性左束支传导阻滞，此次完全拔除起搏系统后将进行2周的抗感染治疗，之后还需要重新安装心脏起搏器，以达到治疗的目的。据介绍，中山大学孙逸仙纪念医院心血管内科作为华南地区最早开展起搏器植入的心脏中心，常年以来起搏器感染率在0.1%以下。同时，作为华南地区最主要的起搏器电极拔除中心，建立了一整套电极拔除的技术流程和规范，具有丰富的拔除经验，包括经上腔静脉径路拔除技术及经下腔静脉途径网篮圈套牵拉拔除技术，每年都接收大量省内外起搏器感染的疑难患者，许多患者是解决无门慕名前来或者经国内同行介绍过来处理。“本次针对左室主动固定电极（4195）的完全拔除，充分说明我院心血管内科团队在电极拔除领域已达到了全国领先水平，未来我们还将引进更为先进的激光拔除装置，使永久起搏电极拔除拥有全世界最全面的技术支持。”陈样新教授说道。采写：南都记者王道斌实习生沈锐冰通讯员张阳黄睿麦憬霆