张明医生的科普号

颈动脉闭塞往往见于颈动脉狭窄基础上的血栓形成或粥样斑块进展性增厚致使管腔闭塞、突发血管夹层病变、斑块或栓子脱落栓塞所致，或者炎性血管病变持续进展而成，因其病因和发病时间的缓急情况不同，而又分为急性颈动脉闭塞与慢性颈动脉闭塞。慢性颈动脉闭塞与同侧的缺血性脑卒中发生风险直接相关：在抗凝和抗血小板治疗的症状性颈动脉闭塞患者中，每年中风总的发生风险概率为5%-7%，并且闭塞颈动脉同侧大脑半球每年发生中风风险概率为2%-6%；因此，选择合适的手术时机、恰当的干预措施治疗慢性颈动脉闭塞病变，对降低因颈动脉闭塞导致的脑卒中事件有着重要的意义。本文旨在对慢性颈动脉闭塞的治疗方式进行探讨，为临床规范化诊治颈动脉闭塞提供依据。 一、颈动脉闭塞自然再通的相关研究及原因分析 颈动脉闭塞患者中存在闭塞颈内动脉自然再通的现象，但是闭塞颈内动脉再通率极低，通常出现在颈动脉闭塞后的6小时至2周内。再通的时间取决于病变的原因及性质，在急性颈动脉闭塞的患者中自然再通率较高，但Predrag等曾报道1例64岁的老年男性的右侧颈内动脉闭塞病变，闭塞段于2年后自然再通。颈动脉闭塞再通的机制可能与以下几点原因相关：（1）不稳定性颈动脉粥样斑块破裂溶栓后闭塞段再通；（2）急性的斑块内出血导致斑块所在位置短暂闭塞，当局域性肿胀消退后，闭塞部位形成狭窄后再通；（3）并无完全闭塞情况形成，存在线性残余血管腔，普通成像技术难以显示；（4）颈动脉闭塞由于颈动脉夹层导致，但是夹层自然再通的发生率在57%-68%；血管痉挛缓解、闭塞性血栓溶解、良好的侧支血供、滋养血管都可以导致夹层再通；（5）抗凝抗栓药物的作用等。 二、慢性颈动脉闭塞治疗现状 目前，对于颈动脉闭塞选择何种的治疗方式，主要根据患者有无症状、症状严重程度、术前影像学检查等进行综合评估后选择合适的治疗方式。 （一）急性颈动脉闭塞的治疗 急性颈动脉闭塞是导致急性缺血性脑卒中的重要原因之一，占急性缺血性脑卒中患者的6%-15%；其临床表现变异性大，这与对侧脑血流循环、血流动力学相关的脑血管反应以及闭塞的性质特点明显相关。针对急性缺血性脑卒中患者的症状，应在急性时间窗内选择合适方法对急性颈动脉闭塞进行干预治疗，然而急性颈动脉闭塞所致的脑卒中预后功能较差，往往伴有明显的神经系统功能缺陷。目前主要的急性颈动脉闭塞干预措施为紧急静脉溶栓、动脉溶栓、介入治疗，部分手术风险低、脑缺血症状明显但坏死程度不重的患者可行旁路手术治疗。 （二）慢性颈动脉闭塞的治疗 慢性颈动脉闭塞多由颈动脉粥样斑块进展性增厚导致，病程较长达1个月以上；脑部血流侧支循环多有代偿，因而患者多无明显脑部缺血症状，事实上43.5%的患者从未有过临床上明显的神经系统症状，超过50%的患者在6个月内没有任何症状。动脉粥样硬化斑块在颈动脉闭塞所致的缺血性脑卒中大约占15%-25%。慢性颈动脉闭塞的总体的年中风风险率为5%-7%，同侧的年中风风险率为2%-6%，在正电子发射计算机断层显像(positron emission tomography，PET)扫描颈动脉闭塞的脑缺氧患者中，发生中风风险可以高达28.2%，故有效预防颈动脉闭塞形成的治疗手段、高效检出颈动脉闭塞的方法和适当的颈动脉闭塞后的干预措施尤为重要。目前主要的筛查手段为超声多普勒检查，选择高频超声与低频超声相结合的方式比单一低频超声能更有效地检查出颈动脉闭塞情况。颈动脉CT血管造影、核磁共振血管造影及数字减影血管造影也是诊断颈动脉闭塞的重要手段，其中利用高分辨率磁共振成像对颈动脉作管壁成像检查更易明确病变性质，从而对指导临床手术时机、选择合适治疗方法有重要意义。 对于慢性颈动脉闭塞的患者，有效的预防中风等不良事件的发生是治疗的主要目的。早期针对慢性颈动脉闭塞患者尝试进行单纯颅外段颈动脉内膜剥脱术（carotid endarterectomy，CEA)治疗，不能解决远端颅内段流出道的问题，因而手术成功率不高，且围手术期风险率极高。因此基于以往的证据，慢性颈动脉闭塞的病变普遍认为选择药物治疗，但是药物治疗的颈动脉闭塞患者，每年患侧中风再发率为6%-20%。我们认为对于无症状的颈动脉闭塞患者首选药物治疗，而对于经药物治疗后仍有缺血症状或者症状无明显改善、或存在高中风风险因素，可选择非原位的颅外-颅内动脉旁路或者颈动脉原位复通的治疗方式，重建颅内血流。多项研究提示颅内外旁路重建血流的旁路手术的收益有限，并没有更进一步的降低中风发生风险，相比于药物治疗的效益而言并不存在优势。而随着腔内技术的成熟与腔内治疗器械的发展，对慢性颈动脉闭塞患者进行腔内治疗并非不可能。已有多项研究表明腔内介入治疗慢性颈动脉闭塞是安全可行的，患者能够从治疗中获益，但是腔内或杂交的治疗方式依然存在严重危及患者生命的并发症风险，同时腔内治疗颈动脉闭塞难度大、操作困难，对于操作医生的要求极高，因此选择腔内或杂交的治疗方式复通闭塞颈动脉时，应选择丰富经验的医师，并严格把握手术指征，从而降低围手术期风险，让患者获益。缺乏经验的操作可能导致严重后果比如出血、假性动脉瘤、颈动静脉瘘形成。 三、慢性颈动脉闭塞外科治疗的发展与改进 （一）既往CEA治疗颈动脉闭塞的相关经验 早期对慢性颈动脉闭塞患者进行CEA治疗干预，旨在减小颈内动脉残端栓塞风险和剥脱颈外动脉起始部斑块改善颈动脉闭塞患者脑部血流动力学障碍。对于颈总动脉闭塞病变，CEA与健侧颈外动脉-患侧颈内动脉旁路移植术为主的治疗方式，通过手术剥离动脉闭塞部分或旁路改变血流走行通路，可以改善血流动力学损伤的情况，预防颅内栓塞和颅内缺血事件的发生。 早期CEA或旁路术的治疗研究发现：颈动脉血管闭塞部位多发生于颈动脉分叉至颈内动脉起始段，一组47例的小样本研究发现颈动脉闭塞患者行CEA，总再通率为68%，且手术再通率与颈动脉闭塞的持续时间明显相关，闭塞时间≤7天的再通率为100%，而闭塞1个月的再通率只有50%。慢性闭塞患者的闭塞时间往往较长，因此慢性颈动脉闭塞复通的比例并不高。本中心2001年7月至2010年4月期间收治397例颈动脉狭窄患者，对其中28例有症状的颈内动脉完全闭塞患者行CEA加取拴术治疗，其手术成功率为92.8%，随访颈动脉闭塞患者术后总的再通率为78.5%，有6例患者再发闭塞。因此对于症状性颈动脉闭塞患者，建议早期行手术治疗，可选择颈动脉内膜剥脱联合取栓的治疗方法，而无症状患者可药物治疗，门诊随访。 （二）慢性颈动脉闭塞的颅内-颅外旁路手术血运重建 颈内动脉旁路手术治疗的开展为改善颈动脉闭塞患者的脑血流动力学障碍情况提供了新的思路。颞浅支-大脑中动脉皮质支吻合术最早起于1967年，由Yasargil和Donaghy首先施行。随后，各研究机构开始探索旁路血管能否改善颈动脉闭塞患者脑血流动力学障碍及改善患者预后情况。颈动脉闭塞手术研究是美国国家神经功能障碍和中风中心、华盛顿大学医学院及爱荷华大学共同组织的一个多中心随机化单盲临床对照治疗试验。研究发现近期症状性粥样硬化斑块性的颈动脉闭塞患者经旁路手术结合药物治疗与单纯药物治疗相比，2年内的缺血性脑卒中发生风险并没有明显的差异；在该试验中，颅内外旁路的确改善了患者脑部的血流氧供应，部分缓解血流动力学损伤，然而随后2年内预防中风发生的总效益无明显优势，两组区别不明显的原因可能是单纯药物治疗预防中风再发较好（22.7%），同时，颅内颅外旁路手术的围手术期中风率略高（15%）。因此，相比较于其他治疗方式，旁路手术并不能比单纯药物治疗提供更为明显的治疗优势，且旁路手术的操作损伤较大，反而延长了患者术后恢复时间，增加围手术期的并发症风险。 （三）颈动脉闭塞行腔内治疗或杂交治疗的相关经验 由于单纯CEA只能剥除颅外段闭塞病变，且无法解决颅内段颈动脉闭塞病变，导致颈内动脉长段闭塞病变的手术成功率低、疗效不佳，而旁路手术效益不明显的情况下，腔内支架成形治疗或颈动脉内膜剥脱结合腔内治疗的手段复通闭塞颈动脉的治疗方式有着极大的优势。多个血管中心对颈动脉闭塞患者腔内治疗的可行性展开了探索：应用近端栓塞保护装置治疗慢性颈动脉闭塞患者，术后短暂性脑缺血的症状完全消失，无新发生的神经系统功能缺失，血流动力改善，在血流动力学损伤和不耐受的颈动脉闭塞患者中，近端栓塞保护装置下的介入治疗可以替代抗血小板治疗，即使在疾病的慢性阶段依旧可行。本中心在2007年开始通过腔内介入技术复通闭塞的颈内动脉，取得了满意的疗效。文献报道症状性颈动脉闭塞患者选择腔内微创治疗完全可行，成功率可达73%；疗效优于颈动脉内膜剥脱术和颅内路外血管旁路术。 （四）慢性颈动脉闭塞血运复通的影响因素及治疗时机 颈动脉闭塞后颅内低灌注引发卒中的危险因素包括年龄、性别、高血压、高血脂、吸烟史、斑块形态及斑块负荷区域的大小等因素，这些因素在疾病演变及不良事件发生的过程中，起到不可忽视的作用。因此，对于慢性闭塞患者在行手术重建颅内血流前，应对患者存在的相关危险因素进行评估。 对于颈动脉夹层而导致的颈动脉闭塞，目前建议先进行抗栓治疗，至于选择抗凝治疗还是双抗治疗，并无明确证据证明孰优孰劣。经过抗栓治疗2-3个月后复查，多数闭塞颈动脉可复通，如复查为无症状性闭塞，继续药物治疗，而在无症状颈动脉闭塞患者中，其预后情况并不明确，因此需要随访观察。对于颈动脉夹层导致的症状性颈动脉闭塞，治疗原则和颈动脉粥样硬化性闭塞一致。 建议的手术适应证为：（1）出现进展性或再发的神经系统功能缺陷；（2）既往存在缺血性卒中或目前神经系统功能稳定但通过影像检查手段如CT灌注成像或PET等功能性影像检查显示存在脑缺血、低灌注等，可选择腔内微创治疗。 慢性长段颈动脉闭塞能否复通，取决于以下几个方面，其中，出现神经系统事件的病程、闭塞残端形态（钝性或渐变狭窄）、经同侧或对侧灌注的远端颈动脉代偿及远端颈动脉侧支代偿水平（近交通支或眼支与蝶鞍区前或蝶鞍区）对于手术成功与否有着明显的影响。闭塞时间越短、渐变狭窄、侧支代偿的位置越低、闭塞越短，则越容易开通。 四、认知功能受损是慢性颈动脉闭塞是否采取手术治疗的一个重要影响因素 慢性颈动脉闭塞患者脑部长期存在血流动力学障碍的相关情况，患者的认知功能会受到相应损害。症状性颈动脉闭塞伴随脑部缺氧区域增加的患者，药物治疗和血运重建复通后，能改善患者的认知功能状态，颈动脉闭塞血流复通后颅内血流较正常水平损伤越小，术后认知功能改善越好。 脑血流减弱导致认知功能下降，因此在逆转脑血流情况下可以提升认知功能；但是对于脑血流减弱导致颅内组织固定部位损伤发生后，这种认知功能的下降是不可逆转的。脑血流动力学损伤与认知功能降低密切相关，通过脑血流动力学的影像学资料可以对患者的认知功能进行判断，系统的认知功能评分也能为预测脑血流动力学变化情况提供依据，因此系统的脑部功能及血流动力学评估对慢性颈动脉闭塞的治疗方式的选择有着重要的指导作用。 六、小结 急性颈动脉闭塞的治疗目的在于改善脑部急性缺血的症状，恢复血供；而慢性颈动脉闭塞患者的治疗目的主要在于降低中风的发生风险及改善认知功能。近几年，随着腔内介入器具的发展及相应技术的进步成熟，越来越多的术者开始尝试对慢性颈动脉闭塞患者进行腔内介入治疗；但其操作难度大，术中并发症风险高，且术后长期的中风发生率的改善情况还有待更多的大规模多中心临床研究去验证。因为颈动脉闭塞的血管腔内介入操作对手术医生的要求较高，因此，在治疗慢性颈动脉闭塞时，一定要选择正确的适应证、合理的治疗方案、精细的术中操作、细致的围手术期管理，从而降低手术风险，改善颈动脉闭塞患者的颅内血流，使更多患者获益。

慢性肾功能不全患者的数量快速增长，当发展至严重阶段时，需要进行肾脏替代治疗。1980年美国新增需要肾脏替代治疗的患者2万人，而2006至2012年每年新增患者均维持于11万余人。我国疾病情况更为严峻。2012年王海燕教授开展“中国慢性肾脏病流行病学调查研究”，该研究对全国5万名18岁以上成年居民慢性肾脏病（CKD）患者进行调查分析，结果显示我国成年人群中CKD的患病率为10.8％，估计我国现有成年CKD患者高达1.2亿，中期CKD（3期）患者有2291万人，已发展至需要替代治疗的患者有200万。肾脏替代治疗方式目前有肾移植和透析治疗，由于肾移植所需的肾源非常稀缺，所以我国以透析为主，透析治疗又可以分为血液透析和腹膜透析两种方式，我国最常采用的是血液透析。透析治疗对于患者及其家庭影响重大。随着透析技术提升，肾衰患者寿命显著延长，经过十余年，甚至是数十年的血液透析后，越来越多的患者面临透析通路耗竭的问题。双侧上肢到处是切口瘢痕，经历十余次手术的比比皆是。人工血管动静脉内瘘（arteriovenous graft， AVG）是自身血管条件差的尿毒症期患者重要透析备选途径，人工血管瘘可以在身体哪些部位做？下面就逐一介绍。(1)前臂襻式： 是最常应用的术式。沿肘关节内下方横行125px直切口，游离出肱动脉及贵要静脉或头静脉，用人工血管与贵要静脉或头静脉端侧吻合，人工血管经皮下U型反转至肱动脉，行人工血管-肱动脉端侧吻合。(2) 前臂桥式：人造血管与股动脉作端侧吻合，与大隐静脉作端端吻合;自体动静脉瘘静脉端狭窄或闭塞造成AVF失功，但动脉端搏动好，可行此术式。(3) 上臂桥式：于肘关节内上方切口，游离出左肱动脉，搏动良好，于上臂内侧近腋窝处切口，找到与腋动脉伴行的腋静脉，该静脉直径约4mm，静脉肝素化后，切开静脉返血良好，再用人工血管与该静脉行端侧吻合，用隧道器将人工血管经皮下组织引至肘关节处肱动脉，将人工血管另一端于肱动脉行端侧吻合(4)上臂襻式： 根据上臂内侧肱动脉搏动处，沿肘关节内上方纵行125px直切口，游离出左肱动脉及伴行肱静脉，用人工血管与肱静脉端侧吻合，人工血管经皮下U型反转至肱动脉，行人工血管-肱动脉端侧吻合(5) 锁骨下襻式：人造血管与锁骨下动脉作端侧吻合，与锁骨下静脉作端侧吻合。皮肤切口的选择锁骨中点至肩峰（同侧）连线下2-75px（约两横指）做横行切口，游离显露腋动脉、腋静脉。将6 毫米PTFE人工血管与腋静脉以6-0 Prolene线端侧吻合。乳头上方横形切口，使用隧道器形成一个襻式的隧道。(6) 下肢襻式：在上肢动静脉内瘘无法建立，上肢内瘘建立失败，尤其上肢中心静脉狭窄导致无法建立内瘘时，下肢AVG仍然是比较理想的选择。于腹股沟股下方股收肌管走形处斜行切口，游离出股浅动脉及伴行股浅静脉，用人工血管与股浅静脉端侧吻合，人工血管经皮下U型反转至股浅动脉，行人工血管-股浅动脉端侧吻合。(7) 当上肢、下肢均无法建立透析通路，下腔静脉通畅的患者，可以做锁骨下动脉-下腔静脉或髂静脉人工血管动静脉搭桥建立透析通路。本文系尹杰医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

1、什么是颈动脉狭窄？颈动脉是大脑的血液供应主要来源，临床医师经过长期的深入研究后发现：“中风”的主要原因是脑供血动脉的狭窄和闭塞。据统计，60%以上的脑缺血病人是由颈动脉狭窄引起。那么什么是颈动脉狭窄？颈动脉狭窄的形成原因又是什么呢？随着人们年龄的增长，血管也在不断的老化，以致于在血管腔内形成象“水垢”一样的赘生物贴附在血管壁上（即我们通常所说的动脉粥样硬化），阻碍血流的通过，造成血管的狭窄。当“水垢”出现在颈动脉上时就造成了颈动脉狭窄。颈动脉狭窄的形成原因是什么？那么造成颈动脉狭窄的“水垢”是怎么形成的呢？动脉血管内的“水垢”在医学上的名称是动脉粥样硬化斑块。随着年龄增长，以及吸烟、高血压、高脂血症、运动量减少、情绪紧张等一系列因素的影响下，血管老化，钙质及脂质沉积在血管内壁上，形成“水垢”样的硬化斑块，使动脉壁质地坚硬，失去弹性。同时由于病变发展，部分斑块逐步突入血管腔内造成管腔狭窄。颈动脉狭窄的后果及临床表现？由于颈动脉是大脑的主要供血动脉之一，当颈动脉出现不同程度的狭窄时，大脑也就出现不同程度的缺血。主要的表现为：耳鸣、视物模糊、头痛、头晕、记忆力减退、乏力、嗜睡、失眠以及多梦等。也可以出现眩晕、眼前发黑（黑矒），重者可以出现反复的晕厥，甚至偏瘫、失语、昏迷，少数人可以有视力下降，偏盲、复视，甚至突发性失明。 最严重的后果则为动脉硬化斑块，即我们所说的“水垢”脱落。脱落的斑块可以堵塞颈动脉，引起脑梗死（中风）。众所周知，“中风”意味着偏瘫，大小便失禁，生活不能自理，甚至丧失生命。如何早期发现颈动脉狭窄？很多颈动脉狭窄的人可能一直没有症状，关于这个问题，我们应该先了解大脑的血供情况。大脑的血供主要通过4条动脉来承担，分别是两条颈内动脉和两条椎动脉。这4根动脉到达颅内后，互相交通，形成网络供应大脑的血供，这个网络称为大脑基底动脉环（Wiliis 环）。Wiliis 环若先天性不完整或某处严重狭窄，那么4条供血动脉中任何一条因狭窄供血不足，超过一定程度，就会有大脑某部位的缺血，从而出现一些症状。如果Wiliis 环完整，即使一侧颈动脉闭塞，尚可以由其他三支血管满足大脑需要，不出现脑缺血症状。但我们不能心存侥幸，若出现中风再治疗颈动脉狭窄则为时已晚。因此50岁以上的中老年人应当在每年的体检中椎动脉和颈内动脉相互连接形成Willis环查一下动脉超声，看看颈动脉是否存在粥样硬化斑块和狭窄，对于早期查出的颈动脉狭窄，早期进行治疗，避免中风的发生。颈动脉狭窄的预防？颈动脉狭窄的主要原因是动脉硬化，因此预防颈动脉狭窄主要就是推行良好的生活习惯防止或推迟动脉血管硬化、老化。良好的生活习惯主要包括：清淡饮食，多吃水果蔬菜，尽量少吃油腻食物；积极活动锻炼身体，不吸烟；患有高血压、高血糖或高血脂的患者应积极控制好血压、血糖及血脂水平；50岁以上的中老年人可以在医生的指导下服用少量阿司匹林等预防心脑血管事件的发生。颈动脉狭窄如何治疗？何时需要治疗？颈动脉狭窄的治疗方式有三种:药物治疗、颈动脉开刀手术和颈动脉血管腔内治疗术（支架成型术）。药物治疗的基本方法是长期服用抗血小板药（如常规服用阿司匹林、或新的强效抗血小板药物氯吡格雷），但仅适用于狭窄程度不超过50％的患者，对于超过70％狭窄的患者一般建议手术治疗。颈动脉开刀手术的基本方法是内膜切除，解除动脉狭窄和粥样硬化斑块，恢复大脑血供，消除脑梗塞栓子来源。该手术比较成熟，开展有50多年了。因为该手术需要阻断手术侧颈动脉，以往该手术围手术期中风和死亡率为5.6％左右，现在该手术应用转流管在手术中维持颈动脉血供的同时切除内膜斑块，有效降低了围手术期中风和死亡率。该手术的缺点是需要全身麻醉，颈部切口及创伤大，恢复慢，优点是完全切除增生内膜和硬化斑块，再发生狭窄的机会较小，不需要终身服用抗血小板及抗凝药物。腔内治疗术即在颈动脉里安置支架。该方法具有创伤小、操作简单、起效快、恢复快、疗效确切、可重复操作的优点。只需要局部麻醉，在大腿根部穿刺，将一根直径在2毫米左右的导管放置入股动脉，将导管输送到颈动脉狭窄部位，选准位置后将支架释放出来就完成了对颈动脉硬化狭窄部位的扩张成型，改善大脑血流供应。其缺点是支架释放过程中可能会诱发不稳定斑块的微小栓子脱落引起“中风”脑梗塞，以及血管痉挛、血管内膜破损以及术后再狭窄的可能。近年来开始使用带滤网的支架系统，能够很好的抓捕脱落的微小栓子，有效避免了“中风”脑梗塞的发生。当出现以下情况时需进行手术或腔内治疗：1、颈动脉狭窄程度超过70％；2、颈动脉狭窄程度小于70％，但头晕、黑矒等脑缺血症状典型，或者硬化斑块不稳定，容易脱落；3、药物治疗效果不佳，有中风发作史，或脑梗塞后仍有小中风发作。手术或腔内治疗后的注意事项？颈动脉支架治疗术的近期效果鼓舞人心，病人的接受程度也很高，国际上很多对比内膜切除术和支架成型术试验的结果表明，颈动脉支架成型术较内膜切除术安全、创伤小、恢复快。对于接受内膜切除术的患者，术后需要服用抗凝、抗血小板药物36个月，无需终身抗凝、抗血小板。金属支架是异物，在体内与血液接触时有血小板聚集和形成血栓的可能，因此术后需正规口服抗凝、抗血小板药物。通常用药为阿司匹林100mg，1次/日，口服终身，波立维（氯吡格雷）75mg，1次/日，口服3－6个月。以上两种手术术后均需在术后3，6，9，12个月时复查颈动脉超声或CT，以后每年复查一次。术后维持良好的生活习惯：严格戒烟、清淡低盐低脂饮食；积极活动锻炼身体；积极控制好血压、血糖及血脂水平。

颈动脉是人体通向头部的主要动脉，提供脑组织85%的血液，一旦发生狭窄就会影响脑组织的血供。 在动脉粥样硬化的发生和进展过程中，颈动脉是最易受累的部位，它是窥视全身动脉粥样硬化的一个窗口，也是卒中的一个预警信号。 颈动脉是全身动脉中最浅的血管，彩色多普勒超声检查可清晰地探察颈动脉中膜厚度和粥样斑块，它们是可靠的血管终点结局的替代指标[1]，颈动脉中膜厚度每增加0.2mm，缺血性脑卒中增加28%。颈动脉的粥样斑块脱落后沿着血流阻塞各级脑血管，小的斑块脱落造成小中风，而脑的小血管梗死为日后脑卒中和血管性痴呆埋下祸根。颈动脉斑块破裂出血更会引起颅内动脉闭塞导致严重脑梗死。美国心脏协会已建议在无症状的成人进行心脑血管疾病筛查时行颈动脉超声检查[2]。当颈动脉中膜厚度＞0.9mm，即为颈动脉狭窄。当然，DSA或MRI检查更为精确。 对颈动脉已经形成粥样斑块患者，应重视收缩压、空腹血糖、甘油三酯、吸烟、肥胖、hsCRP等这些影响颈动脉不稳定斑块发生的主要危险因素[3]，尽可能稳定颈动脉斑块，以免血管内血栓形成或斑块破裂脱落出血。 抑制颈动脉狭窄、稳定颈动脉斑块的措施主要有： 1、改变不良生活方式 戒烟、限酒、控制体重、科学饮食及体育锻炼等。 2、他汀类药物 该类药物通过降低低密度脂蛋白，升高高密度脂蛋白，抗氧化、保护血管内皮功能、抗血小板等多种功能，从而抑制颈动脉狭窄、稳定粥样硬化斑块，降低心脑血管不良事件发生率。 3、抗血小板药物 颈动脉粥样斑块一旦破裂，血小板便很快聚集在斑块周围而形成血栓，因此通过抑制血小板聚集，减少血栓形成。 4、颈动脉手术或介入治疗 严重颈动脉狭窄的患者可考虑行颈动脉内膜剥脱术。对有症状的严重颈动脉狭窄（＞70%）或对不宜作颈动脉内膜剥脱术的患者，可考虑颈动脉支架植入术[4]。随着神经介入技术的应用和推广，颈动脉支架植入术已成为治疗颈动脉狭窄的一种有效的新方法。 临床研究发现大多数心脑血管疾病患者发病与颈部动脉出现斑块有关[5]，而动脉粥样硬化是可以预防也可以逆转的疾病。因此，凡有高血压、肥胖、血脂异常、糖尿病、吸烟等高危人群，尤其是中老年人，必须定期作颈动脉多普勒超声等检查，及时有效诊断颈动脉斑块，可为患者的治疗和预后提供依据。

腹主动脉瘤被定义为主动脉的前后径至少为3cm。基于人群的超声筛查以及尸检研究表明，在年龄超过50岁的成人男性以及女性中，腹主动脉瘤的患病率分别为4%～8%和1%～1.3%。发生腹主动脉瘤的危险因素包括年龄、男性、曾经吸烟以及腹主动脉瘤家族史。 腹主动脉瘤在破裂之前，患者通常一直没有症状，腹主动脉瘤破裂这一并发症的死亡率高达75%～90%。破裂的发生危险随着动脉瘤的直径不同而不同（直径为3～3.9cm的动脉瘤，每年发生破裂的危险为0%，直径为4～4.9cm的动脉瘤为1%，直径为5～5.99cm的动脉瘤为11%）。急诊手术治疗的转归也很差，院内以及30天的合并死亡率为40%。对于腹主动脉瘤的检出，超声检查是安全、成本效益好的筛查工具，具有很高的敏感性（94%～100%）和特异性（98%～100%）。 指南制定者的特征 （腹主动脉瘤筛查）指南是由美国预防事务特别工作组（USPSTF）撰写的，该团体是一个独立的、不在联邦政府部门供职的预防和循证医学专家志愿者小组（表）。工作组由初级保健医师以及方法学与健康行为方面的专家组成。该指南是与（美国）医疗保健研究与质量管理署（AHRQ）所发起的一项系统评价协同制定的。在每次会议之前，由工作组成员完成对利益冲突的披露，向AHRQ提供与阐述主题相关的财政、商业/职业以及知识方面潜在利益冲突的信息。 证据库 有学者进行了一项系统评价，对2005年USPSTF筛查腹主动脉瘤的指南进行更新，检出了68项采用超声检查对无症状成人进行1次腹主动脉瘤筛查的研究。他们认为4项大型、基于人群的随机试验为良好或一般质量的研究[来自英国的多中心动脉瘤筛查研究（MASS）、奇切斯特（也是英国）、维堡郡（丹麦）以及西澳大利亚人筛查试验]。在这些研究中，大多数主要纳入年龄在65岁以上的白人男性。MASS是最大的一项研究，纳入了超过65000名参与者。只有奇切斯特试验是对女性进行调查，纳入了9342名年龄为65～80岁的女性。 效益和危害 来自2项质量最高的试验（MASS和维堡）结果显示，曾经吸烟、年龄为65～75岁男性的腹主动脉瘤特异性死亡率相对降低了42%～66%，这种降低始于初始筛查后的3年时，持续了长达15年。在MASS试验中，邀请筛查与直至13年时的腹主动脉瘤破裂减少相关[相对危险（RR）为0.57，95%CI为0.49～0.67，绝对危险的降低（ARR）为6/1000例筛查]。维堡和MASS试验均表明，在筛查组中，所有时间点的急诊手术均减少，包括随访13～15年时汇总的点估计值（RR=0.42，95%CI为0.32～0.54，ARR=2.6/1000例筛查）。2项质量一般试验的结果表明，腹主动脉瘤的特异性死亡率并没有降低。在干预组中，从未吸烟男性的腹主动脉瘤特异性死亡率也出现降低，但是，由于该组人群中的腹主动脉瘤患病率（2%）低，使得筛查的绝对效益降低。 对女性进行筛查的唯一一项研究（奇切斯特）注意到，腹主动脉瘤的患病率（1.3%）大幅度降低，并且发现，筛查组与对照组之间的腹主动脉瘤特异性死亡率和腹主动脉瘤破裂（发生率）没有差异。但是，由于整体的事件发生率低，限制了检出差异的统计学功效。其他研究证明，从未吸烟女性的腹主动脉瘤患病率要低得多（0.03%～0.6%）。 超声筛查腹主动脉瘤相关的主要危害与腹主动脉瘤所涉及的手术干预、（患者）可能需要终身监测以及对生活质量的潜在影响有关。女性更有可能罹患直径较小时即发生破裂的腹主动脉瘤，且女性接受腹主动脉瘤修复的手术死亡率似乎较高，包括开放性修复（女性的7%对男性的5%）和血管内修复（2%对1%）的手术死亡率均较高。 此外，可能由于解剖学上的限制，女性较少接受血管内修复治疗。关于过度诊断腹主动脉瘤影响的数据很少。4项随机试验中，在筛查期间所检出的腹主动脉瘤，超过90%腹主动脉瘤直径小于考虑手术的常用界值（5.5cm）。无关原因所导致的死亡很常见，即使是腹主动脉瘤直径较大的患者个体也是如此。一项进行了24000例尸检的研究发现，对于所有的腹主动脉瘤患者个体，有75%死于与腹主动脉瘤无关的原因，对于腹主动脉瘤直径≥5.1cm的患者个体，有将近60%死于无关的原因。 结论 1、有令人信服的证据表明，对曾经吸烟的、年龄为65～75岁的男性，采用超声进行1次筛查，可以降低腹主动脉瘤特异性死亡率。 2、尚无研究表明接受筛查与未接受筛查的男性在全因死亡率方面存在显著性差异。 3、尚无充分的证据支持对女性普遍进行筛查，这是因为她们的腹主动脉瘤患病率低，并且与手术干预相关的较差转归似乎超过了任何获益。 4、对于从未吸烟的男性，曾经吸烟或者有腹主动脉瘤其他显著危险因素的女性，以及有罹患腹主动脉瘤危险、年龄在65～75岁范围之外的男性，是否进行腹主动脉瘤筛查尚存在争议。 美国心脏病学会和美国心脏学会的联合指南，将筛查的推荐意见扩展至有已知腹主动脉瘤患者的一级亲属、年龄≥60岁的男性，但是，对于女性和从未吸烟的男性，则反对进行筛查。 （美国）血管外科学会（SVS）和欧洲血管外科学会均推荐，对于所有年龄≥65岁的男性，无论是否有吸烟史，均进行筛查。 加拿大血管外科学会（CSVS）推荐，对所有适合外科手术的、年龄为65～75岁的男性均进行筛查。 对于基于吸烟或家族史考虑是高危的女性，（美国）SVS和CSVS均给出了特定的筛查推荐意见。 延伸阅读： 症状性腹主动脉瘤多提示需要手术治疗，其症状主要包括： 1 疼痛 为破裂前的常见症状，多位于脐周及中上腹部。动脉瘤侵犯腰椎时，可有腰骶部疼痛，若近期出现腹部或腰部剧烈疼痛，常预示瘤体濒临破裂。 2 破裂 急性破裂的患者表现为突发腰背部剧烈疼痛，伴有休克表现，甚至在入院前即死亡。若破入后腹膜，出血局限形成血肿，腹痛及失血休克可持续数小时或数天，但血肿往往有再次破裂入腹膜腔致死可能。瘤体还可破入下腔静脉，产生主动脉静脉瘘，可出现心力衰竭。瘤体偶尔可破入十二指肠引起胃肠道大出血。 3 其他严重并发症 瘤内偶可形成急性血栓，血栓脱落可造成下肢动脉栓塞。十二指肠受压可发生肠梗阻，下腔静脉受压阻塞可引起周围水肿。 CTA（CT血管造影）是腹主动脉瘤最常用的检查手段，与超声检查相比，可以更清晰地显示腹主动脉瘤的全貌及其与周围组织结构如肾动脉、腹膜后及脊柱的关系，以及腹膜后血肿等。其诊断准确率几乎达100%。 腹主动脉瘤的治疗方法 包括药物治疗、手术治疗和腔内治疗，手术治疗为主要治疗方式，但随着腔内治疗材料和技术的进步越来越多的腹主动脉瘤倾向于腔内治疗。 1 药物治疗 控制血压、心率、血脂，戒烟等措施可一定程度上控制动脉瘤直径的增加。 2 手术治疗 腹主动脉瘤切除、人工血管置换术，目前仍是治疗此病的经典术式。 手术适应证包括： （1）腹主动脉瘤的直径大于或等于5.5cm者。 （2）随访过程中其直径每年增加超过1cm者。 （3）有症状的腹主动脉瘤。 3 腔内治疗 腹主动脉瘤腔内修复术（EVAR）是治疗腹主动脉瘤的微创手术方式，其手术适应证和禁忌证基本与开放手术相同，其特点是创伤小，避免了传统手术所带来的巨大创伤和痛苦，降低了病人心、肺等重要脏器并发症的发生率和死亡率，尤其对于一些有严重合并症、预期不能耐受传统开腹手术或手术后可能出现严重并发症的高危病例提供了治疗的机会。 随着“开窗技术”、“烟囱技术”等的成熟和带分支支架及多层支架的出现，使得越来越多原本需要行开腹手术治疗的复杂腹主动脉瘤倾向于腔内治疗。另外，对于某些累及内脏动脉而不适合行腔内治疗，且合并其他严重疾病不能行开放手术治疗的患者，为了减少手术创伤，为微创腔内修复手术创造条件，可应用联合开放手术和腔内修复术的杂交技术来治疗。

随着解剖学知识的积累和诊断手段的改进，对下肢静脉系统中静脉瓣膜的作用、其形态与功能之间的关系，以及静脉血流动力学异常等方面认识的进步，引起了对下肢静脉曲张传统观念的改变，并逐渐认识到下肢静脉曲张不是一个独立性的疾病，而是肢体慢性静脉功能不全（chronic venous insufficiency， CVI）的一种临床表现，正因为如此，下肢静脉曲张的治疗必须要个体化。 而要选择合适的治疗方法，需要对下肢静脉曲张的诊断详细了解，只有在诊断明确的前提下，才能谈个体化治疗。 首先来了解下肢静脉曲张的临床表现。 1、浅静脉曲张：这是最常见、最具特征性的临床表现之一。因为表浅，易于辨认，故大家对这个认识最早。浅静脉曲张表现为程度不同的迂曲、扩张、扭曲和成团。 2、酸胀、疼痛和沉重感：酸胀、疼痛和沉重感因人而异，表现轻重不同。这组症状是静脉高压的特征性表现，由于静脉压增高，浅静脉扩张，静脉外膜感受器受到刺激，下肢出现乏力、酸胀、胀痛，疼痛、酸胀和沉重感多见于站立或行走后，休息或抬高肢体后可以缓解或消失。 3、肢体肿胀：有将近半数的病人可伴有肢体不同程度的水肿，主要表现在活动后的水肿，经过一天的活动或较长时间的站立、行走后水肿明显，而晨起水肿轻微或消失，即“晨轻暮重”的表现。 4、下肢皮肤营养性病变：由于患肢静脉压力的持续增高，一段时间后会在小腿出现皮肤色素沉着、皮炎、湿疹、溃疡等皮肤营养性病变，由于足靴区静脉网丰富、静脉管壁薄弱、皮下组织少等解剖学特征，皮肤营养性病变更多见于足靴区。 5、血栓性浅静脉炎：曲张的静脉内血流相对缓慢，轻微外伤后就容易激发血栓形成，继发感染性静脉炎及静脉周围炎。最典型的症状是患肢突然疼痛，严重者不能行走，在曲张的浅静脉突然出现红、肿、热、痛的表现，局部可以触及硬结甚至肿块，严重的可伴发热等全身症状。 6、曲张静脉破裂出血：大多发生在足靴区及足踝部，因静脉压力高而出血速度快，故需紧急处理。 并不是每个病人都有上述所有的临床表现，正因如此，下肢静脉曲张的治疗选择必须因人而异，也就是个体化治疗。对下肢静脉曲张的病人，国际上沿用CEAP分类系统，该法于第二届泛太平洋静脉疾病研讨会（1997年）得到确认。CEAP分类系统由临床表现（C）、病因（E）、解剖（A）和病理生理（P）四个部分组成。 C0：简单的说就是看不到曲张的静脉团块，但是有下肢静脉功能不全的临床症状，包括活动后肢体酸胀沉重、疲倦乏力等，俗称“不安定腿”。这个级别的，特别容易被忽视，或者误诊。 C1：有三种不同的表现 ①毛细血管扩张，持久性扩张的真皮内小静脉，红色，直径小于1mm，呈线状或丝状。②网状静脉，持久性的扩张的真皮内小静脉，蓝色，直径大于1mm，小于3mm，通常呈扭曲状，不同于正常脾内小静脉。③冠状静脉扩张，是指足内外侧近内外踝的真皮内毛细血管扩张，呈扇形排列，与溃疡好发部位一致，往往是慢性静脉功能不全进展的临床表现。 C4：皮肤营养性改变，最常见有三种表现：①色素沉着，早期的皮肤改变为浅黑色色素沉着，常见于踝周，可向小腿及足部扩展。②湿疹，表现为红斑、水泡、渗出或鳞屑状红斑，严重者可累及整个下肢，又称淤积性皮炎。 ③脂质硬皮症，表现为患肢皮肤局限性硬化，可伴有瘢痕、挛缩，涉及皮肤、皮下组织、甚至筋膜，是严重的皮肤病变，伴有急性皮下组织炎时，局部皮肤发红、触痛。（因这个疾病的图片对非专业人士的接纳程度，已被删除，如好奇此病，可自己google或者baidu一下。） 综合下肢静脉曲张的诊断和分类来看，下肢静脉曲张并不是一个独立性疾病，临床表现的多样性，也决定了治疗的多样性，规范化诊断和分类，有助于进一步合理选择静脉疾病的治疗方法。

深静脉血栓形成（deep vein thrombosis, DVT）是血管外科的常见疾病之一，发病率约为1‰。DVT急性期可因血栓繁衍致静脉阻塞进行性加重，甚至造成股青肿导致肢体坏死需截肢，游离血栓一旦脱落还可引发致命性肺动脉栓塞。在自身纤溶活性物的作用下，血栓最终趋于消融或经历机化、新生血管发生，被血栓堵塞的静脉腔逐渐再通，而静脉瓣膜结构却在血栓机化过程中遭受毁损。因此，DVT的后期，通常是由近端静脉堵塞致静脉回流障碍以及由静脉瓣膜破坏导致的静脉逆流两者并存，引起下肢静脉高压及相应的临床表现，即血栓后综合征（post-thombosis syndrome，PTS），给患者的生活质量带来严重的影响。因此，DVT一旦发病，治疗的目的是抑制血栓蔓延、清除血栓、恢复静脉的通畅性以及保护静脉瓣膜的结构和功能，预防和降低肺栓塞的发生率和死亡率，降低血栓复发与PTS的发生率。本文就导管接触性溶栓（catheter-directed thrombolysis, CDT）在急性下肢深静脉血栓治疗中的应用进行总结，以期达到形成共识、规范治疗的目的。 一、急性下肢DVT治疗现状 目前，用于急性下肢DVT的治疗方法包括抗凝治疗和血栓清除术。抗凝药物能在一定程度上阻止血栓的进一步形成，但并不能清除已存在的血栓，治疗效果有限。血栓清除术包括：外科取栓术、机械性血栓清除和CDT等。外科取栓术由于其并发症如出血、血管损伤等及血栓复发率较高，始终未能成为治疗骼股静脉急性血栓形成的首选治疗手段；CDT是在DSA透视下将溶栓导管经深静脉直接插入髂股腘静脉血栓中的一种介入性溶栓方法，能在减少出血风险的前提下提高血栓清除率，提高药物的溶栓效率，快速开放受阻的静脉。并在临床得到了迅速普及和发展。 二、CDT治疗的适应证 对于急性骼股静脉血栓，无溶栓禁忌且能够成功置入溶栓导管者都存在CDT 适应证：⑴急性骼股静脉血栓形成；⑵急性股腘静脉血栓形成；⑶病程≤14天的DVT 目前认为非卧床的年轻健康患者可能受益最大，而长期卧床、高出血风险、高龄、伴有其他严重疾病、预期寿命＜1年的患者应严格掌握其适应证。 注：DVT的临床分期：急性期指病史180mmHg，舒张压>110mmHg）； ⑹细菌性心内膜炎； ⑺有凝血功能障碍者。 三、CDT的操作方法及路径 1. 下腔静脉滤器置入：在DSA下，患者取平卧位，采用Seldinger技术，健侧股静脉进入，首先行健侧髂静脉及下腔静脉造影，如发现血栓累及下腔静脉，改由右侧颈内静脉穿刺行下腔静脉造影，观察血栓情况、双肾静脉开口位置及下腔静脉分叉部位，测量下腔静脉直径。在下腔静脉肾静脉开口以下置入下腔静脉滤器，对于置入的滤器为可回收性的患者，拔除溶栓导管前再行下腔静脉造影，若滤器下方无血栓残留则将其取出，若有则永久放置。滤器置入指征参照中华医学会外科学分会血管外科学组制定的《深静脉血栓形成的诊断和治疗指南》。 2. 导管溶栓入路及方法 2.1顺行入路： 2.1.1经小隐静脉置管：适用于中央型和混合型下肢DVT，俯卧位，取患肢外踝与跟腱中间处皮肤纵切口约50px，暴露小隐静脉，经小隐静脉置入4-5F导管鞘，选取侧孔长20-1000px的4-5F溶栓导管置入患肢髂总静脉。 2.1.2经大隐静脉置管：适用于中央型和混合型下肢DVT，内踝上方的大隐静脉常可在体表下显露；也适用于患者伴有骨折无法翻转体位时。⑴大隐静脉置管方法：①经内踝大隐静脉起始部直接穿刺置管；②切开皮肤及皮下组织，直视下穿刺；⑵置管：穿刺成功后置入4-5F血管鞘，在路径图技术辅助下将导丝经交通支置入腘静脉经股静脉至下腔静脉。 2.1.3经腘静脉置管：适用于血栓仅局限于髂股静脉的中央型DVT，同时患者无肢体活动受限。患者俯卧位，超声引导或经足背静脉造影显示腘静脉定位下穿刺腘静脉置入导管鞘，其余操作同上。 2.2 逆行入路：经以上入路无法置管者可选择以下入路 2.2.1经颈静脉置管：穿刺右颈静脉置入导管鞘，将溶栓导管经颈静脉置入患肢髂股静脉内，溶栓导管头端尽量放置在患肢股静脉远端。 2.2.2经股静脉置管：穿刺健侧股静脉置入导管鞘，在cobra导管的帮助下将导丝逆行置入患肢髂股静脉内并最终交换为溶栓导管，溶栓导管的头端置于患肢股静脉远端。 四、抗凝溶栓药物的使用 肝素是常用的抗凝药物，可采用皮下注射或静脉点滴的方法。普通肝素注射后可立即生效，迅速达到高峰，继而作用逐渐下降，其在体内的半衰期为90分钟，2-3小时作用即消失。低分子肝素多采用皮下注射的方式，其半衰期时间较长，为12小时。 尿激酶、重组组织型纤溶酶原激活物及链激酶是目前临床上可用的溶栓药物。链激酶因过敏反应及出血风险较大等原因使用受限，而尿激酶与重组t-PA因为均有较好的溶栓效果、较低的出血发生率等特点成为临床治疗DVT的首选，但由于后者的费用较高，临床仍以尿激酶使用较为普及。 尿激酶的使用剂量和方法目前尚无统一的标准。我们推荐导管溶栓时首先将25万单位尿激酶加入生理盐水50ml中一次性经溶栓导管注入，然后①用高压泵经溶栓导管脉冲式注射尿激酶，60-80万单位/24h，分2次给药，每次1小时内注完。注射尿激酶间歇期经导管滴注肝素100-150mg/24h；②经导管持续匀速泵入尿激酶（24h总量 60~80万单位），同时给予患者皮下注射低分子肝素5000U，每12h一次，一般连续应用7天。 rt-PA可选择性地激活血栓部位的纤溶酶原，使其转化为纤溶酶而溶解血栓，全身行纤溶状态的不良反应小，出血并发症发生率较低，常规推荐使用总剂量是50mg，最多不超过100mg。给药方法是将rt-PA50mg溶于生理盐水100ml中，首先给予10mg 静脉推注，其余40mg在2h内匀速静脉泵入；溶栓后立即给予低分子肝素5000U，每 12h一次，一般连续应用7天。rt-PA的缺点是不能长时间应用，计划的剂量用完后如果没有达到预期的溶栓效果不能再追加剂量。 抗凝、溶栓过程中需每日复查凝血指标。抗凝治疗时需监测①凝血时间，肝素用于治疗目的时要求凝血时间延长2-3倍，即20-30min，当凝血时间30min时应减少肝素用量。②活化部分凝血活酶时间（APTT），正常值可因实验室不同而异，用肝素后以延长1.5-2.5倍为宜。有条件者还可监测血清肝素浓度，使达到0.3-0.5u/ml。溶栓治疗中应监测的指标包括：①凝血酶原时间：正常值为11-13s，超过25s为异常。②血浆纤维蛋白原测定：正常值为2-4g/L，如血纤维蛋白原水平

慢性下肢静脉疾病是常见的血管病和多发病，其发生率随着年龄的增长而增加，女性发病率高于男性。 2008年，国际血管学杂志发表的《基于循证医学证据的下肢慢性静脉疾病治疗指南》指出慢性静脉疾病(chronicvenous diseases，CVD)是因静脉的结构或功能异常而使静脉血回流不畅、静脉压力过高导致的一系列症状和体征为特征的综合征，以下肢沉重、疲劳和胀痛，水肿、静脉曲张、皮肤营养改变和静脉溃疡为主要临床表现。 国内对慢性静脉疾病常用CVI的概念，慢性静脉功能不全(chronic venous insufficiency，CVI)即，指静脉系统功能异常的慢性进展性疾病。慢性静脉疾病(CVD)与慢性静脉功能不全(CVI)的区别在于，慢性静脉疾病(CVD)纳入了更多处于疾病早期的患者，这些患者可能无症状或(和)体征，或者症状较轻。慢性静脉疾病(CVD)概念的引入对患者早期治疗，延缓疾病进展具有重要意义。 静脉疾病约占血管外科疾病的60％，常发生于下肢。在中国，下肢静脉疾病的患病率为8．89％，即近1亿患者。每年新发病率为0．5％～3．0％，其中静脉性溃疡占1．5％。2011年，由国际静脉联盟(UIP)组织的迄今为止静脉领域最大规模的流行病学调查显示，在50岁左右的下肢不适人群中，慢性静脉疾病(CVD)的发生率为63．9％，其中c3一c6的CVI患者占24．3％。 目前，我国对慢性静脉疾病(CVD)的诊疗还有待规范，根据静脉分类系统即CEAP(clinic，etiologic，anatomic and pathophysiologicalclassification)，不同分级的患者缺乏统一的治疗方案建议。慢性静脉疾病(CVD)早期阶段，医患对疾病的认识不足，对疾病早期治疗的重视程度不够，导致诊断率和治疗率低，当患者处于慢性静脉功能不全(CVI)阶段后，又出现诊断标准不统一、手术不规范、治疗过度、药物治疗疗程不足、疗效评价标准不统一等问题。 本专家共识文件是在中华医学会外科分会血管外科学组领导下，组织国内血管外科专家，历时1年半，认真分析国内外循证医学的证据，由吴庆华教授写成初稿，再召开深圳、北京、无锡、广州四次专家专题研讨会并征求部分地区专家的意见，经过充分讨论反复修改，达成共识。 慢性静脉疾病(CVD)病因及发病机制 一、病因： 根据病因可将慢性静脉疾病(CVD)分为3类：原发性、继发性及先天性，以原发性居多，约为66％；继发性25％，先天性不足1％，其他8％。导致慢性静脉疾病(CVD)发生的因素存在以下几种： (1)静脉反流，由静脉瓣膜功能不全引起的血液逆流导致下肢静脉高压。 (2)静脉回流障碍：因先天性或后天性因素导致近端静脉阻塞造成的回流障碍引起的静脉高压，包括深静脉血栓形成后综合征(post—thrombotic syndrome，PTS)、布加综合征(Budd—Chiari syndrome，BCS)、下腔静脉综合征(inferiorvenacaval syndrome)等。 (3)先天发育异常：髂静脉压迫综合征(也称Cockett综合征或May—thurner综合征)；先天性静脉畸形骨肥大综合征(K—T综合征，Klippel—Trenaunaysyndrome，KTS)等。 (4)遗传因素：虽然目前还未发现明确的遗传特定因素，但家族聚集现象表明慢性静脉疾病(CVD)与遗传有关。 二、发病机制 慢性静脉疾病(CVD)是一种随年龄增长而加重的进展性炎症反应性疾病。2006年，新英格兰杂志发表的文章阐明，慢性静脉疾病(CVD)的病理改变是由于慢性炎症及血流紊乱共同作用导致的。下肢静脉高压是慢性静脉疾病(CVD)的主要病理生理改变，起因于静脉逆流、静脉阻塞、静脉壁薄弱和腓肠肌泵功能不全。慢性炎症在慢性静脉疾病(CVD)的发展中起着关键作用。 1．下肢静脉高压： 下肢静脉高压是导致慢性静脉疾病(CVD)的各种病理生理改变的重要因素，持续的静脉高压增加毛细血管后血管透壁压，引起皮肤毛细血管损伤、局部血液循环和组织吸收障碍、慢性炎症反应，代谢产物堆积、组织营养不良、下肢水肿和皮肤营养改变，最终溃疡形成。静脉高压产生的机制有下几点： (1)静脉瓣膜功能不全： 由静脉瓣膜功能不全引起的反流是导致下肢静脉高压的主要原因(约占70％一80％)，可由于瓣膜本身的病变，如伸长、撕裂、瓣膜变薄及瓣叶黏附等，及静脉壁结构改变，静脉管壁扩张所致。静脉瓣膜病变常见于先天性小瓣膜或瓣膜缺如，继发于深静脉血栓(deep venous thrombosis，DVT)的瓣膜破坏和原发性静脉瓣膜功能不全。 深静脉瓣膜功能不全时，下肢血液排空后又迅速被动脉供血及反流的血液填充，导致站立后静脉压迅速升高并维持在一个较高的水平，常见于原发性深静脉瓣膜功能不全和继发于DVT的深静脉瓣膜破坏。浅静脉瓣膜功能不全，特别是浅、深静脉系统汇合处瓣膜功能不全，如隐-股静脉瓣和隐一胭静脉瓣，可使高压静脉血液从深静脉反流至浅静脉系统，导致静脉高压和静脉曲张。 交通静脉瓣膜功能不全时，深静脉的高压血流可通过交通静脉反流至浅静脉系统，并可将腓肠肌收缩时产生的高压直接传递给浅静脉。静脉反流也可来源于静脉的属支，研究表明，19.9％的属支存在反流的情况，其中大隐静脉属支占65％，小隐静脉属支占19％，混合型占7％。 (2)静脉回流障碍： 在静脉高压的原因中所占比例较少，可由先天性或后天性因素导致。由于静脉回流受限，于肌肉收缩时可产生静脉高压。 (3)腓肠肌泵功能不全： 肌泵是下肢静脉回流的动力来源，腓肠肌的收缩可排出超过小腿总容量60％的静脉血，使静脉压下降。腓肠肌的收缩能力、前负荷、后负荷的变化都会对肌泵的效能产生影响。如静脉瓣膜功能不全，肌泵活动降低静脉压的作用被削弱。如果合并交通静脉瓣膜功能不全，腓肠肌收缩产生的高压静脉血可反流至浅静脉系统及皮肤微循环系统。此外，如踝关节活动受限也会影响肌泵的功能。 2．慢性炎症反应：长期的静脉高压是导致静脉性溃疡的关键因素。在疾病初始阶段，静脉高压和血液蓄积可使静脉壁扩张、瓣膜受损，血管内皮细胞因静脉高压而受损，从而激活白细胞，导致循环血中白细胞表达L-选择蛋白和CD减少，同时血浆中可溶性L-选择蛋白、黏附分子ICAM-1、内皮白细胞黏附分子-1和血管细胞黏附分子-1增多，提示白细胞活化，与内皮细胞黏附并浸润至局部组织，进而血小板、单核细胞等聚集，产生更多的炎症介质和细胞黏附因子，形成炎症反应的放大效应导致慢性炎症反应，导致静脉瓣膜、静脉壁和微循环进一步受损，加重静脉反流，使静脉压力持续增加。随着疾病的发展，在迂曲和扩张的毛细血管周围形成了“纤维蛋白袖套”，障碍了血氧的弥散；此外，慢性炎症反应产生较多的基质金属蛋白酶，导致细胞外基质过度降解，继而促进足靴区皮肤营养障碍性病变和溃疡形成等。 3．静脉微循环受损：静脉高压传递至微循环，导致毛细血管床变形以及内皮间隙增宽、通透性增高，组织间隙液体、代谢产物等聚积，引起皮肤病理性损害；腓肠肌的毛细血管床损害，则使小腿肌泵功能减退。 4．遗传易感性：家族发病的聚集现象表明慢性静脉疾病(CVD)与遗传有关，目前还未发现明确的遗传特定基因。双亲有慢性静脉疾病(CVD)病史的，后代发病率可高达90％；单亲有慢性静脉疾病(CVD)病史的，后代发病率为25％；而无家族史的，后代发病率仅20％。 慢性下肢静脉疾病诊断及CEAP分级 慢性下肢静脉疾病的诊断方法有很多，以下肢静脉曲张为例，除了大隐静脉瓣膜功能试验(Trendelenburg试验)和深静脉通畅试验(Perthes试验)等传统的诊断方法外，应首选超声多普勒、体积描记检测，必要时行下肢静脉压测定和静脉造影检查等手段，以更准确的判断病变性质。 一、主要诊断方法 1. 病史询问和体检： 通过详细的病史询问和体检，了解疾病的临床症状和体征。 2．大隐静脉瓣膜功能试验(Trendelenburg试验)和深静脉通畅试验(Perthes试验)。 交通支瓣膜功能试验(Pratt试验)：大隐静脉瓣膜功能试(Trendelenbur试验)即屈氏试验，用来判定隐股静脉瓣膜和大隐静脉瓣膜功能是否完善，对推断交通静脉有无功能不全有一定意义，但不能说明大隐静脉曲张是原发性还是继发性，因此无法判明病因。 深静脉通畅试验(Perthes试验)即潘氏试验，用来判断深静脉是否通畅，但即使证明深静脉回流受限，也不能确定病变部位、范围和程度。交通支瓣膜功能试验(Pratt试验)可依次检查下肢任何节段是否存在反流的交通静脉，但无法准确定位反流交通支。因此，这三种传统的物理诊断检查方法只能作为门诊初步筛选检查，而不能作为诊断和指导治疗的依据。 3．彩色多普勒超声检查：血管多普勒超声(DuplexUltrasound)检查可以明确诊断静脉有无阻塞和反流。反流时间的测定可对反流程度进行量化：0．5 S～1．0 S之间，可诊断有反流；>1．0 s为轻度反流；>2．0 S为中度反流；>3．0 S为重度反流，同时应参考反流速度。超声是下肢静脉疾病首选的辅助检查手段。当依据病史和体格检查无法判定静脉疾病性质时，此检查能提供可靠的诊断依据，具有安全、无创、无放射性损害、方便快捷、重复性强、准确率高等特点。 多普勒检查在美国血管外科协会(SVS)和美国静脉论坛(AVF)公布的指南中获得1A级推荐，是CEAP分级中C5-C6患者的lB级推荐。 4．体积描记检测：应用多普勒血流仪通过记录受检肢体节段容积变化，间接反映其总血管床血液流入／流出量的变化，对静脉阻塞性病变有较大的判断能力，并可提示静脉阻塞的存在和严重程度及侧支循环建立程度，其中，阻抗容积描记(IPG)对于深静脉血栓形成的诊断有明确意义；应变容积描记(SPG)对于测定深静脉的通畅性与反流性有意义；光电容积描记(PPG)对判断深静脉瓣膜功能有指导意义。上述检查结合便于评价静脉再通、侧支循环和深静脉反流的发生率。为判断深静脉瓣膜功能提供量化数据，被SVS和AVF推荐为单纯静脉曲张的2c级，CEAP分级中c3～c6患者的lB级检测手段。 5．下肢动态静脉压(ambulatory venous pressure，AVP)：下肢动态静脉压是评价静脉高压的检查方法。国内部分医院还在应用。 6．静脉造影(包括顺行和逆行静脉造影)：静脉造影是检查静脉系统病变最可靠的方法，对于深静脉瓣膜功能不全和先天性下肢静脉发育畸形仍有不可替代的优势，能够直观地反映出下肢静脉的形态和病变部位。无论顺行造影或逆行造影都不应作为常规检查方法，如果彩超高度怀疑有较重反流或梗阻而诊断不明确，或需要进行介入治疗的，可根据具体情况选择顺行造影或逆行造影(国际指南仅为Ⅲ级推荐)。 7．CT静脉造影(CTV)和磁共振静脉造影(MRV)：可用于静脉疾病的诊断，如DVT和先天性静脉疾病的诊断。因其简便易行，空间分辨率高、假阳性率低等优点，被SVS和AVF推荐为1B级。 8．放射性核素扫描：主要用于周围静脉检查和肺扫描，以诊断DVT及肺栓塞。 9．D-二聚体检测：适用于筛查急性DVT患者，D-二聚体正常时，基本可排除急性深静脉血栓，其阴性预测值可达97％。 二、慢性静脉疾病(CVD)的CEAP分级 1．CEAP分级： 1994年，在美国静脉论坛上确定了慢性静脉疾病的诊断和分级体系即CEAP，C代表临床诊断与分类，包括c0～c6共7级。c0：有症状，无体征；C1：毛细血管扩张，网状静脉；C2：静脉曲张；C3：水肿；C4：皮肤改变，包含2个亚型，即C4a[色素沉着和(或)湿疹]和C4b[色素沉着、脂质硬皮病]；C5：皮肤改变+愈合性溃疡；C6：皮肤改变+活动性溃疡。近10年来，CEAP分级已被世界各地学者广泛接受，并用于临床诊断、分类、病例报告及疗效评价。 2．CEAP分级的优劣： CEAP分级具有临床实用性和可操作性，较准确地反映疾病的临床严重程度及病变范围，较科学地评价手术前后患者症状和体征及静脉功能变化的情况，有利于准确评价手术疗效，对于我国学者在科研及临床工作中的统一起到了重要作用。但也有一些不足之处，如临床分级中有一些分级意义含糊、界限不清；解剖分段过于冗长和复杂；病理生理分类不适用于评价慢性静脉功能不全的动态变化，无法量化评分。 国外学者Rutherford 2000年对CEAP评分系统进行了改良，提出了静脉临床危重程度评分(the venous clinical severity score，VCSS)，包括10个评估项目(疼痛、水肿、静脉性跛行、色素沉著、脂质硬皮病、溃疡、溃疡直径、病期、复发及数量)，每个项目为0～3分，总分为0～30分，分值越低说明病情较轻，分值越高说明总的评估越差。这种改良更全面，更能反映静脉病变情况。CEAP分类和VCSS评分是目前国际上评价慢性静脉疾病的严重程度及其治疗疗效的权威方法和标准，二者具有相关性。 为了更好地在我国推广CEAP分级，国内学者建议将CEAP分级化繁为简。建议暂时舍去CEAP分级中E的分类，同时考虑到我国医务工作者的书写习惯和英文推广水平，形式暂时改为“静脉病变严重程度(即CEAP中的C-临床分类)-病变部位(暂用中文表示)-阻塞(0)和(或)反流(R)程度。如仅有轻度静脉曲张和踝部水肿的大隐静脉反流患者的CEAP分级描述为：C1-大隐-R1。CEAP分级的思路值得我们学习和借鉴，CEAP分级简化和改良，使得CEAP分级易理解，易记忆，简化后的CEAP分级有利于在我国临床推广和实际应用，对规范国内各级医务工作者诊断和治疗慢性静脉疾病非常有益。。 慢性静脉疾病(CVD)治疗方法 慢性下肢静脉疾病的治疗方法很多，包括加压疗法、药物治疗以及硬化剂疗法和外科手术等侵入性治疗。慢性静脉疾病(CVD)的治疗原则，应基于患者的CEAP分级，针对有症状无明显静脉体征的患者(处于c0～cl级)，可采取生活方式改变，结合加压和药物治疗，早期处理，及时消除症状。针对已出现明显症状和体征的患者(处于c2～c6级)应根据病因(E)，解剖定位(A)，病理生理(P)分级通过手术联合加压或药物治疗等综合手段，使患者的CEAP分级降低，长期采用加压和药物治疗，巩固术后疗效，延缓疾病进程。 一、加压治疗和药物治疗 (一)改变生活方式 平卧时抬高患肢，踝关节和小腿的规律运动，可增加下肢静脉回流，缓解静脉高压。 (二)加压治疗 加压治疗是慢性静脉疾病(CVD)最基本的治疗手段，包括弹力袜、弹力绷带及充气加压治疗等。通过梯度压力对肢体加压，促进静脉回流，缓解肢体瘀血状态。2008年，国际血管学杂志发表的《基于循证医学证据的下肢慢性静脉疾病治疗指南》指出加压治疗是深静脉血栓形成后综合征(PTS)的A级推荐，是静脉水肿的B级推荐和淋巴水肿的c级推荐。 诊断及治疗流程见图。 (三)药物治疗 处于慢性静脉疾病各个阶段的患者都需要进行药物治疗。药物治疗能有效减轻患者的临床症状和体征，在慢性静脉疾病(CVD)的不同阶段具有不同的治疗意义。 1．静脉活性药物(venoactive dmgs，VADs)： 其共同作用机制是增加静脉张力，降低血管通透性，促进淋巴和静脉回流和提高肌泵功能。适用于慢性静脉疾病(CVD)任何阶段的患者，也可与硬化剂治疗、手术和(或)加压治疗联合使用静脉活性药物坚持至少3～6个月，可以明显改善临床症状。我国常用的静脉活性药物包括：黄酮类、七叶皂苷类，香豆素类，主要用于解除患者的下肢沉重、酸胀不适、疼痛和水肿等临床表现。 (1)黄酮类： 黄酮类化合物的主要成分为地奥司明，其中一类是微粒化纯化黄酮类，代表药物为爱脉朗，内含450mg地奥司明和50mg橙皮苷，小肠吸收率是非微粒化黄酮类药物的2倍。爱脉朗可提高静脉张力，降低毛细血管通透性，提高淋巴回流量达200％，具有独特的静脉抗炎作用，抑制白细胞和血管内皮细胞的相互作用，长期应用可延缓疾病进程。 2008年，爱脉朗获国际下肢静脉疾病治疗指南A级推荐，是欧洲血管外科杂志(ESVS)推荐治疗静脉溃疡的唯一静脉活性药物。另一类为普通地奥司明，非微粒化药物，也被国内医生广泛应用，对缓解慢性静脉疾病(CVD)症状有一定疗效，2008年在国际下肢慢性静脉疾病治疗指南中获C级推荐。 (2)七叶皂苷类： 七叶皂苷的代表药物为迈之灵，具有降低毛细血管渗透性，增加静脉张力，促进静脉血液回流，减轻水肿的作用。国内外应用广泛，其疗效确切。在2008年国际下肢慢性静脉疾病治疗指南中对七叶皂苷推荐为B级。 (3)香豆素类： 香豆素来源于草木犀植物提取物。香豆素类的代表药物是消脱止-M，其通过降低毛细血管通透性，促进血液循环及增加血液流量，促进淋巴回流，有效减轻水肿。2008年国际下肢慢性静脉疾病治疗指南中对香豆素推荐级别为C级。 2．其他药物治疗： (1)纤维蛋白分解药物：改善局部血液循环，逆转皮肤损害，尤对脂性硬皮病的炎症反应和组织硬化的效果较好。 (2)前列腺素El(prostaglandin E1，PGEl)：降低皮肤病变的炎症反应，抑制血小板聚集和改善肢体微循环作用。对瘀滞性皮炎、脂性硬皮病和静脉性溃疡均有治疗作用。 (3)己酮可可碱(pentoxifylfine)：具有扩张血管、减少白细胞与血管内皮细胞黏附和拮抗氧自由基等作用，符合治疗脂性硬皮症和静脉溃疡的治疗要求。 (4)活血化瘀中药：活血化瘀和软坚散结中药对皮肤损害有较好的治疗效果。 (5)非甾体抗炎药物：对于脂性硬皮症的复发和活动期，有良好的抗炎消肿和止痛作用。 二、硬化剂治疗 硬化剂治疗是一种将化学药物注入曲张静脉使静脉发生无菌性炎症继而发生纤维性闭塞，达到使曲张静脉萎陷的治疗方法，目前主要为泡沫硬化剂治疗。泡沫硬化剂疗法可用于治疗c1～c6级，5年以上的临床有效率超过80％。 泡沫硬化剂治疗因操作简便、疗效好、痛苦小、多不用住院、治疗费用低等优势，被广泛应用于治疗毛细血管扩张，网状静脉扩张和直径2．0～3．0 S，同时应参考反流速度。其他检查结果：静脉充盈时间

小王今年18岁，高高瘦瘦的，平常身体都比较健康，但是这几天出现了小便变红的情况，他在医院做完检查后，医生告诉他是胡桃夹综合征。小王茫然了，胡桃夹综合征？这么奇怪的名字？严重吗？能治吗？ 要想知道什么叫做胡桃夹综合征，首先得知道什么叫做胡桃。大伙吃过胡桃吗？胡桃，拉丁学名，英文名：English Walnut，中文别名：核桃...哈哈，原来闹了半天就是核桃啊。那胡桃夹就是核桃夹了。 人体内的血管分为动脉和静脉，一般情况下他们是互相伴行的，但是偶尔也会有交叉的情况，比如左肾静脉就是这样的。左肾静脉要回到下腔静脉，需要跨过腹主动脉。绝大多数情况下，它是穿过腹主动脉和肠系膜上动脉之间的空隙，这两条动脉在正常情况下存在一个夹角间隙，正常情况下彼此之间是相安无事的。但是在某些特定的情况下，比如说青春期迅速发育长高，很显然，腹主动脉和肠系膜上动脉之间的夹角就会变小，那左肾静脉自然就会受到压迫，加上静脉比动脉单薄很多，所以左肾静脉就受压变扁而引起一系列症状。从上图看，是不是很像核桃夹呀，左肾静脉就像在夹在中间的核桃了... 胡桃夹综合征（nutcracker phenomenon），也就是左肾静脉压迫综合征，它好发于青春期至40岁左右的男性，儿童发病分布在4～7岁，多发年龄见于13～16岁。1972年比利时医生DeSchepper通过膀胱镜检分侧留取尿液证实左肾静脉受压可引起左肾出血，并首次将该病命名为“胡桃夹综合征”。而更接地气的翻译是：核桃夹综合征，哈哈... 那胡桃夹综合征有哪些症状呢？ 当左肾静脉受压后，左肾静脉的血液回流不好，自然会造成左肾及其周围静脉淤血，最终造成肾盏薄壁静脉破裂出血而出现血尿。 左肾静脉淤血还可影响肾间质的血液供应，导致肾功能部分受损而出现蛋白尿。 除了肾脏以外，因左睾丸静脉、左卵巢静脉以及部分盆腔静脉也是通过左肾静脉回流，所以它们也会受到牵连因回流受阻而淤血，导致相应症状。比如精索静脉曲张、盆腔淤血等。 如何才能检查出来呢？ 现在检查的手段很多，有彩超，磁共振，CT血管造影等，更详细清楚的有在介入室做的DSA左肾静脉造影。不同方法不同的优缺点。 胡桃夹综合征一定要治疗吗？ 不是说都需要积极治疗的。对于大部分儿童、少年患者，如果有反复发作血尿，但无贫血腰痛者，可以观察随访，一方面可以等待侧支循环建立，另一方面肠系膜上动脉起始部周围脂肪结缔组织增加可缓解左肾静脉压迫程度。说通俗一点就是，多吃点，长胖点少年！ 对于确诊为单纯胡桃夹综合征的患者，表现为无症状血尿及直立性蛋白尿者可保守治疗而暂无须特殊治疗。某些诱因（如剧烈运动、感冒）可诱发血尿或使血尿反复发作，要避免剧烈运动及预防感冒。 对于反复血尿的患者，出现贫血、严重精索静脉曲张或腰痛者，患者不能忍受，特别是成年患者，保守治疗效果一般，此时可采用积极治疗方案。那是什么呢？外科手术创伤较大，恢复较慢，完全可以采用微创介入治疗！无需要开刀，只须在腿上穿一个小小的口子，通过导管进行一系列操作，把被压迫的左肾静脉撑开，让血液顺畅回流，术后平躺几个小时就行了，无需消毒换药...

肢体肿胀往往是由于血透通路回到心脏的途径中静脉狭窄或闭塞造成的，大量的与动脉相通的血流无法顺畅地回到心脏，从而引起肢体肿胀，浅静脉曲张，严重的皮肤色素沉着，甚至溃疡、坏死。患者痛苦异常，严重的患者甚至想把患肢截除以减轻痛苦。同时肿胀和静脉高压增加了血透穿刺的难度，容易引起出血、血肿，增加感染的机会，增加血透通路血栓形成几率。最常见的原因是由于深静脉插管导致的静脉狭窄。一般采用腔内治疗，球囊扩张狭窄或闭塞段，然后置放支架，恢复回心静脉的直径，即缓解了症状又保持瘘管的通畅。