来自公众号“股骨头坏死” 今日病房一患者询问了一个引人深思的问题:“大夫,我得了股骨头坏死,但我现在还不疼,我要是做了保髋手术以后开始疼了怎么办?” 无症状骨坏死在临床上非常常见,即影像学已有股骨头坏死表现,但患者本人却无任何症状,主要见于早期股骨头坏死患者(ARCO I-II 期),部分 ARCO IIIA 期患者也可无症状。 对于该患者这一问题,我们给出的建议是:一旦确诊股骨头坏死,一定要尽早进行保髋手术!当患者感到疼痛时,病变多已进入晚期,保髋手术成功率较低,全髋关节置换将不可避免。尽管保髋术后会有短期的疼痛,但长期疗效较好,可以延缓甚至终止股骨头坏死病变进展。 即使短期内无症状,大部分股骨头坏死的患者病情进展且出现疼痛甚至髋关节活动障碍只是时间早晚的问题。Hungerford等人通过对多项研究进行综述,发现尽管坏死面积较小的无症状患者病变不易进展(15%股骨头面积),但大部分无症状坏死仍会进展【1】。 目前保髋手术种类多样,较为常见的非手术治疗主要是体外冲击震波治疗及药物治疗,手术治疗主要为多孔细针髓芯减压+自体干细胞移植术、打压植骨术。 目前药物治疗相关研究较少,疗效尚未得到广泛共识; 体外冲击波技术作为一项相对新兴的技术,目前已有一定数量的研究证明了其对于阻止早期股骨头坏死病情进展的有效性。 髓芯减压作为较为成熟的保髋手术,已经具有50 年的历史,国外研究证明在坏死面积小于
本文来自公众号“股骨头坏死” 骨质疏松性骨折(脆性骨折、低能创伤性骨折)是从立位高度或更低高度跌倒时发生的骨折,没有机动车辆事故等重大创伤。椎体压缩骨折是最常见的骨质疏松性骨折。此类骨折通常发生于胸椎中段(T7-T8)及胸腰椎结合部(T12-L1)。 临床表现 症状和体征 逐渐缓慢发生的骨质疏松性椎体压缩骨折通常没有症状。陈旧性或已愈合的骨折可能会在胸部或腹部X线检查中偶然得到发现。 但急性严重椎体压缩骨折会导致疼痛。疼痛或许可以耐受并且在没有医疗干预的情况下缓解,但也可能会导致需要住院和胃肠外阿片类药物的失能。 急性症状性椎体骨折的患者通常没有先发生创伤的病史。患者通常是在突然弯腰、咳嗽或提举后出现急性背痛。有时轻微创伤(如,经过减速带)也有可能诱发骨折。疼痛通常明确定位于脊柱中线,但时常导致单侧或双侧的腰部、前腹部或髂后上棘牵涉痛。 椎体压缩骨折所致疼痛的性质多变,既可能为锐痛也可能为钝痛。坐位、脊柱伸展、Valsalva动作以及运动通常使疼痛恶化,且可能伴有肌肉痉挛。疼痛可能影响睡眠。体格检查中触诊和叩诊对应的棘突和椎旁结构时,患者可能会感到疼痛。 椎体骨折后的急性疼痛通常在4-6周后缓解,但也可能持续更长时间(数月),这提示骨折未愈合或愈合缓慢。正常愈合期后仍存在严重背痛可能是提示患者有其他骨折或其他疾病。 脊柱后凸 — 脊柱后凸(“老妇驼背症”)可能提示有多处椎体压缩骨折,特别是楔形骨折,但也可在没有椎骨畸形的情况下发生。 严重胸椎后凸患者常诉机械性颈痛或头痛,因为他们必须用力前伸颈部以便看向前方。用于维持颈部直立的需过伸颈椎常会导致患者出现颈椎关节疾病和椎间盘退行性疾病。严重脊柱后凸可能会使限制性肺疾病变得明显。 多椎体骨折导致脊柱后凸的患者可能会发生肋-髂撞击综合征,此时胸腔底部与髂嵴顶部之间的正常距离缩短,导致最低位的肋骨撞击髂嵴。这会导致第12胸椎区域疼痛并放射至躯干后侧。患者也可能主诉髋痛,并在追问细节时明确指出疼痛位于髂嵴上部。 诊断 压缩骨折的放射学影响特征包括:一个或多个椎体前端楔形变伴椎体塌陷、椎体终板不规则和整体脱矿化。 椎体骨折的严重程度可按放射影像学表现分级: ●1级–脊柱高度降低20%-25%的畸形 ●2级–脊柱高度降低25%-40%的畸形 ●3级–脊柱高度降低>40%的畸形 治疗 骨质疏松性椎体压缩骨折的初始处理应包括控制疼痛和改变活动方式。 口服镇痛药是缓解急性疼痛的一线治疗,包括对乙酰氨基酚、布洛芬、萘普生、弱阿片类药物联合对乙酰氨基酚或混合机制药物(例如曲马多、他喷他多)。 患者应尽快恢复体力活动。不推荐完全卧床休息,因为不活动可能会引起进一步的骨丢失和失健。推荐采用理疗来纠正步态及加强核心肌群力量。 长期治疗中应包括改善低骨密度的药物。例如,双膦酸盐、地诺单抗、雷洛昔芬或特立帕肽[甲状旁腺激素(parathyroid hormone, PTH)1-34]等药物可增加骨量并降低新发骨折的发生率。 椎体强化术(椎体成形术和椎体后凸成形术) — 目前评估椎体强化术的试验质量不一,因此这类手术治疗骨质疏松性椎体压缩骨折的指征与时机仍有争议。 椎体强化术的适宜人群 ●药物治疗有效的轻度至中度疼痛患者不需要椎体强化术。 ●对于存在致失能性疼痛且不能逐渐减少胃肠外阿片类药物剂量的患者,以及口服阿片类药物未能改善疼痛或不耐受口服阿片类药物(出现尿潴留、便秘、意识模糊)的患者,包括本专题作者在内的一些医生建议行椎体强化术;但其他医生倾向于继续药物治疗。
半月板损伤知多少? 本文来自公众号“股骨头坏死” 膝关节内半月板是存在于股骨和胫骨(也就是大腿和小腿)间的内外侧两块软骨板。在膝关节这一人体重要负重部位中起到减小摩擦、缓冲等作用。但是对于青壮年及进行剧烈活动人群(如足球、过量跑步甚至极限运动者)而言,半月板的损耗相对于其他人较快。尤其是在膝关节由屈曲位向伸直位运动同时伴旋转,最典型的此类姿势就是足球运动中内外侧脚背抽射的动作。 膝关节半月板损伤患者多数曾有过膝关节扭伤史,伴有膝关节的肿胀、疼痛和功能障碍。疼痛常位于损伤侧,部分患者表现为膝关节内异常弹响与撕裂感,膝关节不能完全伸直,若后发展为膝关节广泛疼痛则可能是积液/血造成的。患者常在平路或下楼梯(膝关节屈曲位负荷大)时,出现膝关节卡住不能伸直,尝试摆动小腿后即可恢复正常活动,称为“交锁”。 半月板因其是软骨,常规X线与CT无法显示其形态,故损伤多由核磁(MRI)确诊。那么报告单上的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ度是什么意思呢?首先,Ⅰ度损伤是指MRI上半月板内出现较小的局灶性(椭)圆形高信号灶,不与关节面接触,是最轻度的半月板损伤;Ⅱ度只是半月板内线形高信号,与关节面仍无接触,损伤程度较Ⅰ度重;Ⅲ度损伤是指半月板内线形或不规则高信号接触一/两个关节面,是事实上的完全撕裂。 半月板作为软骨其本身血供较其他组织差,自我修复能力较差。对于单纯半月板不完全撕裂,且发生于半月板边缘的垂直型撕裂,可通过石膏或支具固定膝关节制动减负4-6周进行保守治疗。 而当保守治疗无效、症状严重影响日常生活、体征阳性、常发生关节交锁或合并膝关节交叉(十字)韧带损伤,需进行手术治疗。需要明确的是,这里的半月板损伤不能是由膝关节炎造成的半月板磨损,否则手术反而会加重症状。 目前单纯膝关节内半月板或交叉韧带损伤多应用关节镜进行治疗。常用的治疗方式包括半月板完全切除、部分切除、修补术及异体半月板移植术。完全切除术后术后症状即时缓解明显,但远期疗效会因关节磨损加快而受影响,易加快膝骨关节炎的进程。而部分切除术及修补术的手术指征较为局限。移植术目前国内尚未广泛展开。
公众号:股骨头坏死新关节换完之后,有的患者认为换了新关节就可以高枕无忧了,不注意对新关节的保护;而有的患者则是对新关节过度在意,做什么都小心翼翼,生怕给用坏了。那么,人工髋关节置换术后我们应该怎么做才合适呢,该如何进行科学的康复训练呢?正确体位摆放手术后我们在病床上应该怎么躺。手术后我们在床上要保持仰卧位,在两腿之间放一枕头,另外在做手术的那条腿外侧放一枕头以防止髋关节外旋。当需要侧卧的时候,应尽量保持手术侧在上,然后在两腿之间放一枕头,以降低髋关节脱位的风险。踝泵训练从麻醉醒来后我们就可以开始进行主动的屈伸足趾和踝关节,这样有助于促进血液及淋巴液循环,减轻肿胀,对预防深静脉血栓有重要意义。具体的作法为:患肢放在床上尽量伸直,踝关节做最大限度的背伸和跖屈,将小腿的肌肉尽量绷紧,坚持5~10秒,然后放松,再继续练习,每次进行20~30组,每天进行3次。肌力训练和踝泵训练一样,从麻醉醒来到下床行走之前都可以在床上进行股四头肌及臀肌的等长收缩训练,即自主地绷紧和放松大腿和臀部肌肉,每天不少于300次,在不增加疼痛的前提下尽可能地多做。还要加强双上肢及健侧下肢的活动,如双手拉住吊环类装置等,每天适量进行主动活动训练,以维持良好的身体状态,避免肌肉萎缩、压疮等情况的发生。早期部分负重训练手术后的第1~3天,当患者的身体条件允许,鼓励患者尽早下地活动,并且利用助行器进行部分负重及交替步态训练。可先从平卧位到半卧位,从坐位到立位的练习开始,慢慢适应,然后再下床在助行器辅助下进行部分负重行走,身旁应该有家属陪护,以防止摔倒等情况的发生,但是此时要注意避免长时间下地活动,循序渐进,不能一口吃个胖子。初次下床后可以先在床边扶着助行器站立5~10分钟,如无不适可在床周行走数步;接着第二天再过渡到扶着助行器在病房内及走廊行走,每日训练3~4次,每次步行距离和步行时间逐渐延长,但每次不超过30分钟。基本的日常生活活动如何上下床将助行器放在健侧腿旁,向床边移动身体;将健腿移到床下,防止患侧腿发生外旋,顺势将患侧腿移到床下;利用健康腿和双手的力量站起来。如何站起或者坐下慢慢将身体后移直至“好腿”触到椅边,坐下前,先将患肢向前伸出,双手利用椅子扶手支撑身体缓缓坐下,勿使身体前倾。站起来时,应先将身体移到椅边,伸出患肢,并利用椅子扶手把身体撑起。该怎么坐坐椅子时要经常保持髋关节弯曲不能大于90°,避免坐矮板凳或者沙发,不要屈身向前、不要翘“二郎腿”,不要盘腿而坐,避免同一个姿势久坐,建议坐30~40分钟就站起来行走一段时间。如何上厕所马桶高度不能太低,坐在马桶上的时候髋关节弯曲不能大于90°,如果马桶高度不够的话需要增高或改装马桶。不能蹲着如厕,站起及坐下时要先把患肢伸直,好腿慢慢屈膝坐下。如何穿衣,穿鞋,穿袜穿裤时先患侧再健侧,以长柄钳或穿衣辅助器勾住裤头,放低至地面,先伸直患肢,并把裤管套上,然后穿另外一边,把裤头拉高至大腿,站起来把裤子穿好。脱裤时,把裤头推至低过臀部,慢慢坐下,将裤推至过膝,先把健肢抽出,然后用长柄钳或穿衣辅助器把另一边裤腿抽出,切勿提高做了手术的一边腿或弯身脱裤。穿袜时要在伸髋屈膝时进行,如果可以的话早期可以不穿袜。穿鞋穿无需系鞋带的鞋,用长柄鞋抽,不用弯腰提鞋。如何洗澡在伤口愈合之后可以洗澡。站着或者坐着洗澡都可以,随你喜欢。但是要注意防滑、防摔跤,坐着洗澡时髋关节弯曲也不能超过90°,涂抹沐浴露时最好使用具有长柄的浴球,不要弯腰、深蹲或者弯曲髋关节涂抹,最好使用淋浴,不要坐在浴盆里洗澡,以防止发生意外。如何捡东西最好是让别人帮助捡,如果是自己捡的话,要注意不能弯腰,应向前跨出健膝,屈曲病腿蹲下捡物。如何上下楼上楼梯时先将健侧迈上台阶,再将手术肢体迈上台阶;下楼时,先将双拐移向下一个阶梯,再将手术肢体迈下台阶,最后将健肢迈下台阶。注意患肢应迈在和健肢一级台阶上,不能患肢直接再上或再下一级台阶
来自本中心公众号“股骨头坏死” 儿童髋部骨折很少发生,其大部分是由机动车事故或高处坠落的高能量创伤造成。但儿童髋部骨折的并发症发生率高,包括骨折不愈合、髋内翻、骨骺早闭以及最严重的后果——股骨头缺血性坏死(ON)。 儿童髋部骨折的 Delbet 分型 儿童发生股骨头坏死在高能量创伤后引起的股骨颈骨折导致的股骨头坏死并不稀奇! Delbet 分型可以很好地预测儿童髋部骨折后股骨头缺血性坏死。Delbet I 型或经骨骺的髋部骨折虽然并不常见,但其 ON 的发生率很高,甚至高达 100%! 再来看这个III型的患者(男,7岁):车祸伤,左侧股骨干骨折+右侧股骨颈骨折 24小时内行切开复位+内固定手术。 术后4年,虽然是24小时以内就行切开复位并行内固定治疗,但是还是发生了股骨头坏死: 儿童股骨颈骨折占小儿骨折的1%以下,但是股骨头坏死是该骨折类型的破坏性并发症之一。 那么儿童的股骨颈骨折的早期治疗和延迟治疗是否与股骨头坏死发生率相关呢? 国外2018年6月在线出版了这样一篇文献对这个问题进行了meta分析: https://doi.org/10.1007/s00264-018-3998-4 从1966年1月到2017年11月,通过搜索几个数据库(PubMed,Embase和Cochrane图书馆),用于比较早期( 24小时)治疗小儿股骨颈骨折的比较研究。并且分析了经历早期治疗与延迟治疗,切开与闭合复位,移位与非移位以及不同Delbet分型股骨颈骨折的儿童之间与股骨头坏死的关系。这篇文章发现不管切开或者闭合复位方法并没有减少股骨头坏死的发生率。 与延迟(> 24 h)治疗相比,早期(
来自本中心公众号“股骨头坏死” 弹响髋,也叫髋关节弹响,是指髋关节在主动进行伸屈活动和行走时,出现听得见或感觉得到的响声。由于,髋关节弹响大多数不会引起疼痛的症状,所以不会让人们太重视,但其实,当出现这种弹响时,就是身体给你的警示信号,表示我们的阔筋膜张肌、髂胫束、臀大肌、髂腰肌等可能有慢性细微损伤的积累。 发病机制:弹响部位在大粗隆处,正常行走时,阔筋膜张肌的腱膜向下为髂胫束,其在该肢向前迈步到支撑期。该肌腱膜在大粗隆外有向前向后之滑动。当阔筋膜张肌紧张时,在该肢向前迈步摆动期中,该筋膜向前至大粗隆前方,至站地支撑期时,则向大粗隆后方滑动,由于该肌紧张,使该腱膜在大粗隆滑动出现响声及弹动,即为弹响髋。 髋关节弹响是很常见的,大概有10%的人群会出现弹响髋。特别是经常做髋关节屈曲伸展运动的人群,如健身爱好者、足球运动员、跑者、舞者等等。不信你现在就可以躺下来,让大腿缓慢抬起再放下,感受自己的髋关节是不是有弹响? 临床表现:弹响髖出现在走步中,每走步该髖即弹响一下,伴有酸痛,或走数步出现一次弹响,并伴酸痛,致不能快走。如检查者将手置于大粗隆处,令病人正常走步,可触及阔筋膜张肌在该处弹跳并出现响声。 治疗原则:先行非手术治疗局部理疗、热疗,康复锻炼等,无效才再行手术治疗。 弹响髋康复锻炼:以松解阔筋膜张肌、髂胫束、臀大肌、髂腰肌为主。 1.松解阔筋膜张肌和髂胫束(泡沫轴滚大腿外侧,每次2-3分钟 ) 2.拉伸阔筋膜张肌和髂胫束(每次拉伸15秒,拉伸3-5次) 3.松解臀大肌(泡沫轴滚臀大肌,每次2-3分钟) 4.拉伸臀大肌(每次拉伸15秒,拉伸3-5次)
尽管骨坏死的病因复杂,发病机理目前并不十分清楚,但骨坏死仍是可防可治的疾病,任何悲观的想法都是不必要的。骨坏死强调早期诊断、早期治疗,但目前不少病人尚不能得到及时诊断和治疗,因此积极预防骨坏死发生意义重大,其意义不仅在于发病前的预防,而且也在于发病后预防进展。 (1)提高对骨坏死病因的认识:非创伤性因素:SLE及其胶原血管疾病,肾移植,类固醇激素应用性疾病,过度酒精摄入,凝溶紊乱疾病,高血病及潜水病等等;创伤性因素:股骨颈骨折、髋部脱位等;在这些疾病的治疗过程中应能认识到骨坏死发生的可能性,如有异常发现应及时进行骨关节检查。 (2)激素的应用:既要了解它的治疗作用,又要充分认识它的副作用。避免滥用激素,目前滥用激素现象仍普遍存在,甚至感冒、发烧及一些一般关节痛都是激素,这无疑增加了骨坏死的发生率;必须应用激素时,要尽量减少激素使用总量和使用时间。长期使用激素的病人应定期复查。关节出现疼痛及功能障碍应考虑到骨坏死的可能,及时到医院详细检查。 (3)高危人群的检测:通过特殊的凝血,纤维溶解和基因检测,及时发现骨坏死的易感者,早期预防。股骨头坏死的高危人群是指:①因各种原因需长期服用皮质激素;②长期大量酗酒;③有髋部创伤和骨折史;④从事水下及管道等减压环境工作;⑤患某些血液病,如高凝状态、镰刀细胞性贫血;⑥器官移植;⑦一侧股骨头已发生坏死,等。 (4)干预治疗:对于高危人群可以在治疗这些疾病的同时早期采取干预方法预防骨坏死发生,如应用改善血液循环的药物:前列腺素E1、丹参、低分子肝素等,还可以应用调节血脂代谢的药物。 (5)保持良好的生活习惯:避免酗酒、吸烟。饮食丰富多样避免高脂摄入,适当的补充钙,奶制品、鱼类和蔬菜中含钙量高,有规律的体育锻炼,防止骨质疏松。 (6)预防创伤后的骨坏死:中老年特别是女性要股骨颈骨折后股骨头坏死的发生率很高,因此不仅要避免骨折的发生,而且重要的是骨折后要及时正确的处理 (7)科学就医:骨坏死强调早期治疗,一旦诊断为骨坏死,应及时的到正规的有条件的医疗单位就诊,切勿相信“神医”“神药”延误病情。任何宣称“100%治愈”的承诺都没有科学依据。约有70%的病人是因为轻信了小广告的宣传,胡乱吃药,延误了病情,最后造成股骨头塌陷,不得不到大医院进行关节置换手术。股骨头坏死病人中除20%可经简单治疗痊愈外,80%的病人必须经过手术治疗,否则必然出现股骨头塌陷,最后只能换关节。
患者小林,女性,43岁,半年前眼部出现不舒服,确诊为虹膜睫状体炎。随后,她按医嘱使用了含有激素的眼药。大约使用半个月,她的眼睛好了。但5个月后,小林出现双髋关节的疼痛。开始她并没有在意,可双髋关节的疼痛越来越重,活动后更疼,晚上几乎无法入睡。最近,她出现了跛行,严重影响正常的工作和生活。到医院就诊,医生诊断她为双侧股骨头坏死。经手术,她的股骨头才算是保住了。 在非创伤性骨坏死患者中,最多见的原因为使用皮质激素。但同样使用激素的人群中,很多人却不发生骨坏死。这是为什么呢? 实际上使用少量激素就得骨坏死的患者,往往是因为这些患者本身存在骨坏死的易感因素,如高凝和低纤溶状态。他们对激素的敏感性高或存在先天基因缺陷。这种激素的并发症,主要是静脉注射或口服引起,但也有少量患者是通过滴眼药或者皮肤用药引起。因为这些患者在吸收了少量的激素后,发生了骨内循环血管的栓塞。当栓塞发生在股骨头内时,便出现了致残性疾病———股骨头坏死。 不得不使用激素的患者,应注意合理规范化用药,并最好在使用激素前进行骨坏死高危人群的相关检测。
老崔今年41岁,特别喜欢喝酒。他每天晚上都要喝上几盅,遇到节日、宴席或碰上高兴事儿,更是不醉不休。这几年,老崔经常觉得右髋有少许酸痛。但是他没在意,以为是偶然扭伤。谁知最近髋关节发僵,活动不灵便,疼痛逐渐加重,以致他站立、行走时间都不能太长,而且走起路来一瘸一拐。由于这些情况影响了他的正常工作和生活,他才来到医院看病。医生先给他做了体格检查,右髋关节外观未见异常,但活动度差,还有压痛;摄髋关节X线片后发现,右股骨头内囊性变形成,负重区发生轻度塌陷,确诊为股骨头坏死。 医师点评: 酗酒不仅可以伤害肝脏,引起酒精性脂肪肝,还可以引起酒精性股骨头坏死。调查显示:酒精消费量达到100%乙醇150L或每周喝酒超过400ml,可出现骨坏死,发病危险性高于对照组的10倍。不过,酒精中毒的标准难以肯定,与个体差异、易感性、酒的质量、浓度、每日饮酒量的不同有关。所以,大家应倡导健康的行为和生活方式,解除酒精依赖,保护髋关节。1998年,世界卫生组织把“适量饮酒”这句话删掉,改为“减少危险的饮酒”,就是倡导人们少饮酒或不饮酒,即便少量饮酒,每次饮酒也要至少间隔3天。对长期饮酒的人群,尤其出现关节疼痛不适时,应该警惕骨坏死的发生,避免残疾。
临床上肾炎、移植、及系统性红斑狼疮等疾病的治疗过程中经常使用皮质激素,而出现激素性股骨头坏死的病例也日益增多。目前,临床研究发现股骨头坏死病因第一位就是激素。股骨头坏死的发生与摄入激素的途径和剂量有关,也与每个人各体差异和敏感性有关。长期使用或间断大量使用腺皮质类固醇激素,总剂量过大,或短期过大剂量使用肾上腺皮质类固醇激素,都能引起股骨头坏死,摄入途径与坏死的关系:关节腔注射>静注>口服,但也有个体差异。激素性股骨头坏死机理尚不十分清楚,以往国内外学者提出了骨内代谢紊乱、骨内压升高、血管内凝血、脂肪代谢紊乱、免疫复合物沉积引起动脉血管炎、累积性骨细胞功能紊乱等学说,但均未能阐明其发病机理。而且这些学说不能解释同样应用激素的患者,为什么有的发生骨坏死,有的就不发生,有的呈弥散性坏死,有的仅为局限性坏死等。激素性骨坏死的发生可能与机体的整体状态或潜在的全身疾病有关。我们通过长期系列的研究,分析认为:使用大剂量激素造成股骨头坏死原因如下:一、 用激素后,使人体内脂肪代谢紊乱,可使脂肪在肝脏沉集,形成高脂血症及全身的脂肪栓塞,同时,使股骨头内脂肪细胞膨胀,由于股骨头软骨下骨的终末血管较细小,易发生血管栓塞或受挤压,造成股骨头内骨细胞缺血而坏死。二、 长期使用激素导致血液处于高凝状态并引起血管炎,血管内皮损伤可以触发局部血管内凝血,使骨内纤维蛋白原血栓形成和骨髓内出血。诱发纤维蛋白溶解及自由基引起内皮细胞膜的脂质过氧化反应,导致小血管破裂,由于血管损伤、破裂、血供中断,最终导致骨组织缺血性坏死。三、 众所周知大剂量应用皮质激素可使骨质合成减少,钙吸收障碍,产生骨质疏松,因而容易发生股骨头骨小梁骨折和软骨下骨的压缩,这些微细骨折的累积,导致最后的股骨头坏死甚至塌陷。四、 研究证明骨坏死患者血液的部分基因存在变异或多态性,正是这些基因上的缺陷使这些患者较其他人群对激素更加敏感,易出现血液方面的紊乱,从而更容易出现骨坏死。总之,激素性骨坏死的发生是在导致高脂、高凝、低纤等基础上,多因素共同作用的复杂生理病理过程。激素性股骨头坏死的发生还可能与机体的整体状态或潜在的全身疾病本身有关。在激素性骨坏死的病程中,激素起着“催化剂”的作用,所以并非所有应用激素的患者都会发生骨坏死。尽管如此,也不能滥用激素,应用激素应有严格的指征,并尽早撤停,使用激素的病人应针对以上致病因素采取降脂、抗凝、改善微循环和防治骨质疏松等措施,避免股骨头坏死的发生。