胃炎到胃癌一般来讲有4步,那么我们怎么做才能阻断癌变进程或力挽狂澜逆转其向胃癌演变呢? 大多数胃癌不是由正常细胞迅速转变成癌细胞,从最开始的胃炎演变到最后的胃癌,是一个循序渐进的过程。近5年来,我国19~35岁青年人的胃癌发病率比30年前翻了一番,胃癌防治已经成为社会广泛关注的健康焦点。 据医学统计数字显示,中国肠胃病患者有1.2亿,每年新增40万胃癌患者,占世界胃癌发病人数的42%。 然而,胃癌不是由正常细胞迅速转变成癌细胞,从最开始的胃炎演变到最后的胃癌,是一个循序渐进的过程。 Correa序列提出:从胃炎到胃癌有四步演变过程:慢性浅表性胃炎-慢性萎缩性胃炎-肠上皮化生、异型增生-胃癌。 第一步:慢性浅表性胃炎。所谓浅表性胃炎,即胃黏膜组织学上有炎症细胞浸润、组织水肿等。一般来说,只要你接受胃镜检查,几乎无一例外都会得到这个诊断。这是一个很普遍的“胃病”!事实上,胃镜报告中的很多慢性浅表性胃炎,只是功能性消化不良或非溃疡性消化不良,并不是胃黏膜真的有了慢性炎症。也就是说,慢性浅表性胃炎距离胃癌还很远,所以无需惊慌。 第二步:慢性萎缩性胃炎。一般年轻患者以浅表性胃炎为主,年长患者则以慢性萎缩性胃炎为主。我们的胃每天都要受到食物刺激,或者幽门螺杆菌的慢性感染,慢性浅表性胃炎很难彻底恢复。时间长了,会慢慢演发展为慢性萎缩性胃炎。慢性萎缩性胃炎与年龄增大、肌体衰老、器官萎缩是相平行的。病理表现为胃黏膜层变薄、萎缩等。浅表性胃炎和萎缩性胃炎两种病理改变可以同时存在。好多患者认为,萎缩性胃炎属于比较严重的胃病,自然会有比较明显的不适症状。其实不然,萎缩性胃炎症状没有特异性,甚至部分患者没有明显主诉。常见症状以隐痛,饱胀不适及消化不良为主,餐后较明显,嗳气、反酸、恶心、呕吐、食欲不振等其它消化不良症状。萎缩性胃炎的诊断靠胃镜,不能以症状来判断是否患有萎缩性胃炎。患者的症状与胃镜检查所见和病理结果并不成正比。也就是说,无明显症状的患者可能患有较严重的萎缩性胃炎;相反,有显著不适症状者未必会有胃黏膜萎缩。疾病是复杂的,不是简单一一对应关系,需要综合诊治。慢性萎缩性胃炎发展为胃上皮原位癌的概率较高。萎缩性胃炎是胃癌主要癌前病变,经过多阶段、多基因变异积累发展为胃癌。 第三步:肠上皮化生、异型增生 。胃炎反复发生,胃粘膜反复受损又修复,结果胃里长出了本该在肠道才有的细胞,出现了“肠上皮化生”。“肠上皮化生”往往被认为是癌前病变,发展下去,就是胃癌早期。 第四步:胃癌。经过前三步的逐渐发展累积,慢慢就胃癌就来了。作为最常见的恶性肿瘤之一,胃癌早期缺乏特异性症状与体征,因而经常导致失去最佳治疗时机。 如果出现以下症状,你要警惕了: 1:不能缓解的腹部不适。包括胃部闷胀、食欲不振、消化不良,伴有泛酸,且多没有诱因,口服药治疗效果不好,或者时好时坏,症状呈进行性加重的特点; 2:体重减轻,同时伴有疲倦无力的感觉。 3:大便明显变黑。因为胃内肿瘤破溃导致出血,从胃部渗出的血液到达肠部变成了黑色,再与大便一起排出体外。 那么哪些原因会导致慢性胃炎? 慢性胃炎主要病因有细菌感染、机械损伤、化学损伤(如药物、酒精、十二指肠胆汁胰液反流)以及某些免疫因素和遗传因素等。 幽门螺旋杆菌(Hp)感染是慢性胃炎的主要诱因。Hp长期感染,可以通过毒素、免疫损伤等机制,加重患者胃的损伤,甚至可以促进胃黏膜一些与胃癌有关的病变恶化。 但幽门螺旋杆菌并不是唯一的罪魁祸首,饮食不规律、饮食结构不合理,对于胃黏膜造成的损伤有时更加可怕,这些因素导致胃黏膜持续受损且不能及时修复,渐而而被肠上皮细胞代替,导致了“肠上皮化生”的癌前病变,进一步发展为胃癌。 可见,胃炎是否会转化成胃癌,“久治不愈和胃黏膜长期不能修复”是两个很大的关键因素,而这更多取决于人们的健康观念和主动预防意识。 虽然胃癌周围黏膜中,萎缩性病变多见,但并没有说慢性萎缩性胃炎会必然发展成胃癌。慢性萎缩性胃炎癌变率不是很高,但两者却密切相关,胃癌是从萎缩性胃炎的肠上皮化生和异型增生一步步发展过来的。 所以,一旦我们发现了萎缩性胃炎,便要越早治疗越好,否则等到出现了肠上皮化生和不典型增生才重视,就变得危险了。因为轻、中度萎缩性胃炎经治疗多数还是可逆的,而重度萎缩性胃炎可逆性很小。为了监视病变的动态变化,要定期复查胃镜。 一般性慢性萎缩性胃炎3年复查1次; 不完全性结肠型肠上皮化生伴轻度不典型增生者1年1次; 伴中度不典型增生者3个月1次; 伴重度不典型增生者应看作是癌变,可考虑将局部病变组织切除或手术切除(ESD),以绝后患。 那么,我们日常生活中,应该如何护胃呢? 1,戒烟酒。在胃镜检查实践中发现,男青年的萎缩性胃炎发病很高,而且严重程度与吸烟、饮酒正相关。 2,注意饮食结构。饮食应细嚼慢咽,少吃粗糙及腌制食品。忌暴饮暴食和吃辛辣霉变食物,多吃富含蛋白质维生素B族的食物; 3,遵从医师建议,服药治疗。慢性胃炎,特别是萎缩性胃炎患者遵医嘱服药; 4,定期做胃镜检查及病理学检查(最为重要);随着近几年的发展,胃镜已经越来越细,且无痛胃镜技术已经相当成熟,患者可以在无痛苦的状态下接受胃镜检查,人们大可不必害怕;5,保持舒畅的心情。许多人都有这样的经历,当觉得委屈的时候,心里就“堵得慌”,不想吃饭。人在心情委屈时,不良情绪会影响植物神经系统功能,直接导致胃肠分泌过多的胃酸和胃蛋白酶,使胃黏膜保护层受损。所以心情舒畅对保护胃也是大有裨益的。
胃癌(GC)是世界上最常见的恶性肿瘤之一,是世界范围内导致癌症相关死亡的主要原因之一。由于卫生习惯的改善和幽门螺杆菌的有效根除,胃癌的发病率在过去几十年中一直在下降。 然而,胃癌患者的生存率仍然很低,主要是由于诊断的时候已是晚期,治疗手段有限。日本胃癌患者的5年生存率明显高于西方国家,这归功于日本每年对40岁以上人群的内镜筛查和早期肿瘤切除手术。 虽然内镜检查和活检是诊断胃癌的主要手段,但其成本高和侵袭性使的内镜检查不能作为无症状人群的常规筛查方法,尤其是在胃癌低发区。 临床有很多肿瘤标志都可用来评估胃癌,这些肿瘤标志物包括癌胚抗原(CEA)、肿瘤抗原19-9(CA19-9)和CA72-4。多项研究表明,联合使用这些标志物对胃癌的诊断和预后是有帮助的。肿瘤标志物并不代表肿瘤本身,它升高提示您机体内可能发生肿瘤病变,需要做进一步相关化验检查去筛查,但是,肿瘤标志物不高并不能说明身体里就没有肿瘤。 除了常规筛查的CEACA199CA241CA153CA125HE4及前列腺特异抗原等等,还有一些不常见的肿瘤标志物。 一、 CA72-4在20世纪80年代初首次被做为一种新的标志物应用于临床,它是一种由cc49和B72.3两株单抗识别的粘蛋白样的高分子量糖蛋白,可在乳腺癌、结肠癌、卵巢癌、胰腺癌和胃癌患者的血清中检测到。 以往的研究表明,29.9%(829/2774)的胃癌患者血清CA72-4水平升高,并随着病情的进展而升高。然而,它在健康个体中作为GC筛选标记的作用仍在研究中。Cancers有研究旨在评价血清CA72-4在健康人群中作为胃癌筛查工具的价值。 2006年1月至2016年8月在台湾的一项多中心研究,对7757名成人进行回顾性研究,这些患者都接受了上消化道内镜检查及血清CA72-4水平测定的。 评估了胃癌的危险因素、血清肿瘤标记物CA72-4和胃镜(EGD)检查结果。结果发现,7.2%的健康成人血清CA72-4水平较高,CA72-4的敏感性较低(33.3%),特异性较高(92.8%),但阳性预测值较低(0.18%)。 用EGD结果调整胃癌的临床危险因素后,胃溃疡(调整后OR(aOR)=2.11)、胃息肉(aOR=1.42)、萎缩性胃炎(aOR=1.27)与血清CA72-4水平升高显著相关(P
胃功能三项包括:血清胃泌素、胃蛋白酶原I 、胃蛋白酶原I/II比值(PGR)。 胃功能三项属于无创性检查,在对慢性胃病变进行胃镜检查前,可以将胃功能三项检验当成首选筛查方式。该检查方式操作简单方便,具有较高的诊断准确率,有助于判断萎缩是否存在,及存在的部位和程度。 1. 胃泌素是一种非常重要的胃肠激素,由胃内的一种细胞(G细胞)分泌,能够促进胃酸分泌。自身免疫性胃炎时由于胃酸缺乏,为促进胃酸分泌,该细胞分泌胃泌素增多,自身免疫性胃炎患者查空腹血清胃泌素一般升高。G细胞多存在于胃窦中,当胃窦腺体萎时G细胞减少,胃泌素分泌也随之减少,因此也将血胃泌素水平作为胃窦萎缩的血清学标志物。 2. 胃蛋白酶原PG是胃蛋白酶前体,包括两种同工酶,分别为PG I和PG II,主要是由粘液细胞、胃体以及胃底的主细胞所分泌,当胃体和胃底发生萎缩性胃炎时,该指标会下降。 胃的大体解剖结构 综上所述胃功能三项化验对判断有没有萎缩性胃炎以及其可能的部位、程度、范围有一定帮助。 1. 胃体萎缩者:血清胃泌素G17显著升高,胃蛋白酶I和(或)胃蛋白酶I/II比值下降。 2. 胃窦萎缩者:血清胃泌素G17下降,胃蛋白酶I和(或)胃蛋白酶I/II比值正常。 3. 全胃萎缩者:三者均低。
克罗恩病是一种原因不明的肠道炎症性疾病,在胃肠道的任何部位均可发生,但好发于末端回肠和右半结肠。本病和慢性非特异性溃疡性结肠炎两者统称为炎症性肠病(IBD)。本病临床表现为腹痛、腹泻、肠梗阻,伴有发热、营养障碍等肠外表现。病程多迁延,反复发作,不易根治。本病又称局限性肠炎、局限性回肠炎、节段性肠炎和肉芽肿性肠炎。 目前尚无根治的方法,许多病人出现并发症,需手术治疗,而术后复发率很高。本病的复发率与病变范围、病症侵袭的强弱、病程的延长、年龄的增长等因素有关,死亡率也随之增高。 别称 局限性回肠炎、局限性肠炎 英文名称 Crohn's disease 就诊科室 消化内科、腹外科 多发群体 青壮年人 常见发病部位 胃肠道 病因 本病病因不明,可能与感染、遗传、体液免疫和细胞免疫有一定关系。 克罗恩病为贯穿肠壁各层的增殖性病变,可侵犯肠系膜和局部淋巴结,病变局限于小肠(主要为末端回肠)和结肠,二者可同时累及,常为回肠和右半结肠病变。本病的病变,呈节段分布,与正常肠段相互间隔,界限清晰,呈跳跃区(skip area)的特征。病理变化分为急性炎症期、溃疡形成期、狭窄期和瘘管形成期(穿孔期)。急性期以肠壁水肿、炎变为主;慢性期肠壁增厚、僵硬,受累肠管外形呈管状,其上端肠管扩张。黏膜面典型病变有: 1.溃疡 早期浅小溃疡,后成纵行或横行的溃疡,深入肠壁的纵行溃疡即形成较为典型的裂沟,沿肠系膜侧分布,肠壁可有脓肿。 2.卵石状结节 由于黏膜下层水肿和细胞浸润形成的小岛突起,加上溃疡愈合后纤维化和瘢痕的收缩,使黏膜表面似卵石状。 3.肉芽肿 无干酪样变,有别于结核病。 4.瘘管和脓肿 肠壁的裂沟实质上是贯穿性溃疡,使肠管与肠管、肠管与脏器或组织(如膀胱、阴道、肠系膜或腹膜后组织等)之间发生粘连和脓肿,并形成内瘘管。如病变穿透肠壁,经腹壁或肛门周围组织而通向体外,即形成外瘘管。 临床表现 临床表现为腹痛、腹泻、腹块、瘘管形成和肠梗阻,可伴有发热、贫血、营养障碍及关节、皮肤、眼、口腔黏膜、肝脏等肠外损害。本病可反复发作,迁延不愈。 1.消化系统表现 (1)腹痛 位于右下腹或脐周,呈痉挛性疼痛,间歇性发作,伴肠鸣,餐后加重,便后缓解。如果腹痛持续,压痛明显,提示炎症波及腹膜或腹腔内,形成脓肿。全腹剧痛和腹肌紧张可能是病变肠段急性穿孔所致。 (2)腹泻 由病变肠段炎症渗出、蠕动增加及继发性吸收不良引起。开始为间歇发作,后期为持续性糊状便,无脓血或黏液。病变涉及结肠下段或直肠者,可有黏液血便及里急后重感。 (3)腹部包块 以右下腹与脐周为多见,是由肠粘连、肠壁与肠系膜增厚、肠系膜淋巴结肿大、内瘘或局部脓肿形成所致。 (4)瘘管形成 是Crohn病临床特征之一。由透壁性炎性病变穿透肠壁全层至肠外组织或器官,形成瘘管。内瘘可通向其他肠段、肠系膜、膀胱、输尿管、阴道腹膜后等处。外瘘则通向腹壁或肛周皮肤。 (5)肛门直肠周围病变 少数病人有肛门、直肠周围瘘管、脓肿形成,肛裂等病变。 2.全身表现 (1)发热 发热系由于肠道炎症活动或继发感染引起,常为间歇性低热或中等度发热,少数呈弛张热,可伴毒血症。 (2)营养障碍 因食欲减退、慢性腹泻及慢性消耗疾病所致消瘦、贫血、低蛋白血症、维生素缺乏、缺钙、骨质疏松等症。 (3)急性发作期有水、电解质、酸碱平衡紊乱。 3.肠外表现 部分病人有虹膜睫状体炎、葡萄膜炎、杵状指、关节炎、结节性红斑坏疽性脓皮病、口腔黏膜溃疡、慢性肝炎、小胆管周围炎、硬化性胆管炎等,偶见淀粉样变性或血栓栓塞性疾病。 检查 1.血液检查 可见白细胞计数增高,红细胞及血红蛋白降低,与失血、骨髓抑制及铁、叶酸和维生素B12等吸收减少有关。血细胞比容下降,血沉增快。黏蛋白增加、白蛋白降低。血清钾、钠、钙、镁等可下降。 2.粪便检查 可见红、白细胞,隐血试验呈阳性。 3.肠吸收功能试验 因小肠病变作广泛肠切除或伴有吸收不良者,可作肠吸收功能试验,以进一步了解小肠功能。 4.结肠镜检查 是诊断克罗恩病最敏感的检查方法。主要风险为肠穿孔和出血。 5.钡剂灌肠检查 钡影呈跳跃征象。用于不宜做结肠镜检查者。 6.X线小肠造影 通过观察小肠的病变,确定肠腔狭窄部位。 7.CT检查 可同时观察整个肠道及其周围组织的病变,对于腹腔脓肿等并发症有重要的诊断价值。 鉴别诊断 本病应与下列疾病相鉴别:急性阑尾炎、肠结核、小肠淋巴瘤、十二指肠壶腹后溃疡、非肉芽肿性溃疡性空肠回肠炎、溃疡性结肠炎、缺血性结肠炎、结肠结核、阿米巴肠炎、结肠淋巴瘤、放射性结肠炎等。 并发症 本病的并发症常见肠梗阻,偶见腹腔内脓肿、吸收不良综合征、急性穿孔大量便血,罕见中毒性结肠扩张。 治疗 1.原则 本病尚无特殊治疗方法。无并发症时,支持疗法和对症治疗十分重要,可缓解有关症状。活动期宜卧床休息,高营养、低渣饮食。严重病例宜暂禁食,纠正水、电解质、酸碱平衡紊乱,采用肠内或肠外营养支持。贫血者可补充维生素B12、叶酸或输血。低蛋白血症可输白蛋白或血浆。水杨酸偶氮磺胺吡啶、肾上腺皮质激素或6-巯基嘌呤等药控制活动期症状有效。解痉、止痛、止泻和控制继发感染等也有助于症状缓解。补充多种维生素、矿物质可促进体内酶类和蛋白质的合成,同时具有保护细胞膜作用。 2.药物治疗 (1)水杨酸类 柳氮磺胺吡啶和5-氨基水杨酸(5-ASA)适用于慢性期和轻、中度活动期病人。一般认为SASP不能预防克罗恩病复发。对不能耐受SASP或过敏者可改用5-ASA。对直肠和乙状、降结肠病变可采用SASP或5-ASA制剂灌肠,经肛门用药。严重肝、肾疾患、婴幼儿、出血性体质以及对水杨酸制剂过敏者不宜应用SASP及5-ASA制剂。 (2)肾上腺皮质激素 常用于中、重症或暴发型患者,对不能耐受口服者,可静滴氢化可的松或甲基强的松龙或ACTH,14天后改口服泼尼松维持。通常在急性发作控制后尽快停用,也可采用隔日口服泼尼松或合用SASP或s-ASa作为维持治疗。对直、乙结、降结肠病变可采用药物保留灌肠,如氢化可的松唬珀酸盐、0.5%普鲁卡因,加生理盐水,缓慢直肠滴入,也可与SASP,s-ASA或锡类散等药物合并使用,妊娠期也可应用。 (3)其他药物 对肾上腺皮质激素或磺胺药治疗无效者,可改用或加用硫唑嘌呤、6-琉嘌呤(6MP)、环孢素、FK506等其他免疫抑制剂,也可合用左旋咪唑、干扰素、转移因子、卡介苗及免疫球蛋白等免疫增强剂。此外,甲硝唑(灭滴灵)、广谱抗生素和单克隆抗体等也可应用。 3.外科手术 手术治疗用于完全性肠梗阻、肠瘘与脓肿形成、急性穿孔或不能控制的大出血,以及难以排除癌肿的患者。对肠梗阻要区分炎症活动引起的功能性痉挛与纤维狭窄引起的机械梗阻,前者经禁食、积极内科治疗多可缓解而不需手术,对没有合并脓肿形成的瘘管,积极内科保守治疗有时亦可闭合,合并脓肿形成或内科治疗失败的瘘管才是手术的指征。手术方式主要是病变肠段的切除,手术切除包括病变及距离病变远、近侧10cm的肠段及其系膜和淋巴结。如局部粘连严重或脓肿形成,不能切除,可作短路或旷置术,根据情况再作二期病变肠管切除术。如为腹腔内脓肿则切开引流。对多处病变的病例,只切除有并发症的病变肠管,避免因过度切除发生短肠综合征。因误诊为阑尾炎等而在手术中发现为此病时,如无肠梗阻、穿孔等并发症,不必做肠切除术。本病手术治疗后多在肠吻合口附近复发。推荐的预防性用药在术后2周开始,持续时间不少于3年。术后复发率高,应长期随访。
到底什么是大肠息肉?为什么会得大肠息肉?怎么明确肠息肉性质? 肠息肉严重不严重,需不需要切呢?大肠息肉如何治疗?发现肠息肉的患者平时生活中需要注意哪些呢?大肠息肉,切除后还需要做什么?息肉切除是否等于解除了癌变警报? 一、到底什么是大肠息肉? 肠息肉就是肠道黏膜上所有隆起性的病变的总称,从结肠黏膜表面突出到肠腔的息肉状病变,通俗地说,就是肠道上长了一些肉疙瘩。人体的整个消化道都可以有息肉生长,其中以结肠和直肠息肉为最多,小肠息肉比较少。在未确定病理性质前均称为结肠息肉包括了肿瘤性和非肿瘤性病变。 息肉发生率随年龄增加而上升,男性多见,一般都较小,细长弯曲,形状不规则,在未确定其病理性质之前统称为息肉,明确病理性质后则按部位直接冠以病理诊断学名称,如结肠管状腺瘤、直肠原位癌、结肠炎性息肉等。 息肉主要分为炎症性和腺瘤性两种。炎症性息肉在炎症治愈后可自行消失;腺瘤性息肉一般不会自行消失,有恶变倾向。 检出息肉和确定其病变性质的最有效措施是定期进行全结肠镜(包括病理)检查并在肠镜下进行干预治疗。 二、怎么明确肠息肉性质? 肠镜下从大体形状上大致可以判断息肉的良恶性:一般来说,带蒂的、直径小于2cm、表面光滑、镜子推动活动度好的常常是良性的; 而黏膜下扁平的,直径较大(大于2cm),表面有出血、溃疡,镜子推动活动度差的往往往是恶性的机会较大。 肠镜下只能根据息肉的形态作出大概而模糊的诊断,正确的处理是将息肉完整切除送病理检查,以最终判定息肉的性质。病理结果才是息肉诊断的“金标准”。 三、大肠为什么会长息肉? 1. 年龄、饮食因素与生活习惯 结肠息肉的发病率随年龄的增大而增高;长期吃高脂肪、高蛋白、低纤维素者发生率较高,而吃蔬菜及维生素C多者较低。 北美、西欧多见,南亚地区少见,可能与这样的饮食习惯有关。膳食中脂肪类成分超过40%是形成大肠息肉的一个重要因素,如果脂肪摄入不超过膳食的15%,发病率就会显著降低。 高脂肪膳食能增加肠道中的胆酸,胆酸与细菌的相互作用可能是腺瘤性息肉形成的基础。 食物中含纤维多息肉的发生就少,反之就多,吸烟也与腺瘤性息肉密切相关。吸烟史20年以内者多发生小的腺瘤,而吸烟史20年以上者多伴发大的腺瘤。 2. 炎症刺激 肠道黏膜的长期慢性炎症,可以引起肠黏膜上的息肉状肉芽肿。如慢性结肠炎、慢性溃疡性结肠炎、克罗恩氏病等。 因为肠道长期炎症,溃疡面的中央还存有水肿充血的黏膜区,周围溃疡愈合后形成瘢痕,逐渐收缩,使残留的黏膜突起,表面呈息肉状;或溃疡而肉芽组织增生凸起,而后邻近黏膜生长,将其覆盖形成息肉,这种病理变化多见于炎性息肉。 也有报道认为腺瘤性息肉的发生与病毒感染有关。 3. 基因与遗传 一般认为,息肉形成与基因突变和遗传因素有密切关系,幼年性息肉病多为错构瘤,可能与胚胎发育异常有关; 某些多发性息肉的发生与遗传有关,患者由其父母生殖细胞内遗传得到有缺陷的抑癌基因APC等位基因,而结肠上皮内的另一个APC等位基因在出生时是正常的,以后当此等位基因发生突变时,则在突变部位发生腺瘤,这种突变称为体细胞突变。 从目前研究情况表明,突变基因可以由父母遗传给后代子女,在遗传机会上男女是均等的,没有性别的差异。 在结直肠癌患者中,约有10%的患者具有家族患癌病史。同样,家族成员中有人患有腺瘤性息肉时,其他成员发生结直肠息肉的可能性明显升高,尤其是家族性息肉病具有明显的家族遗传性。 4. 肠黏膜损伤和肠道炎性疾病 大便中粗渣、异物及其他因素可造成肠黏膜损伤或长期刺激肠黏膜上皮,使得处于平衡状态的肠黏膜受到破坏,形成肠息肉。长期便秘患者,经常使用刺激性泻药刺激肠壁也会发生息肉。 肠黏膜的慢性炎症病变是导致炎症性息发生的主要原因,最多见于慢性溃疡性结肠炎、克罗恩病以及阿米巴痢疾、肠道血吸虫和肠结核等,也见于结肠手术后吻合口部位。 5. 其他疾病 免疫功能低下者、动脉粥样硬化、冠心病、糖尿病、胃十二指肠溃疡行胃空肠吻合术、癌症放疗患者及肥胖人群的发生率较高。美国华盛顿大学的研究者报告,2型糖尿病女性与非糖尿病女性比较,其发生结直肠腺瘤的风险增加80%。与非肥胖、非糖尿病女性相比,糖尿病加肥胖可使结直肠腺瘤和更晚期阶段发现的腺瘤的风险增加一倍以上。 四、肠息肉与大肠癌的关系?哪一种肠息肉容易发生癌变? 我们会将肠道息肉分为非肿瘤性息肉和腺瘤性息肉。 非肿瘤性的息肉一般就不会发生癌变,主要包括: 1. 幼年性息肉:常见于幼儿,大多在10岁以下。常发生直肠内,呈圆球形,多为单发,病理特征为大小不等的潴留性囊腔,是一种错构瘤。 2. 炎性息肉:又称假性息肉。是大肠黏膜的溃疡在愈合过程中纤维组织增生及溃疡间黏膜下水肿,使正常黏膜表面逐渐隆起而形成。 腺瘤性息肉是公认的癌前病变。腺瘤性息肉可分为三种类型:管状腺瘤、绒毛状腺瘤和管状绒毛状腺瘤,其中管状腺瘤最见。 腺瘤性息肉有一定的癌变机会,是癌前病变,应积极处理。大肠腺瘤演变成癌所需的时间为5~15年。并非所有腺瘤都会发生癌变。 大肠腺瘤癌变的影响因素包括: 1. 腺瘤大小、数目、组织病理学类型、大体类型、不典型增生程度及腺瘤患者性别年龄等因素。 2. 肠息肉恶变时间是多久? 从发病年龄上看,腺瘤性息肉要比大肠癌早5~10年。据Morson在1976年发表的腺瘤到癌发展理论认为,这个时间约为10年。 但据最新的一些文献报道,从腺瘤性息肉发展到癌至少需要5年,平均在5~15年。 五、发现肠息肉咋办? 肠息肉大部分是肠黏膜的一个新生物,在未作病理检查这个“金标准”之前,一切诊断只是猜测,不切除它,留在体内毕竟是一个“定时炸弹”。 若是恶性,危害自不必说;如果是腺瘤等癌前病变,则相当于一个“定时炸弹”,随着息肉的增大,数目的增加,癌变机会也迅速增大,直径超过2cm的腺瘤近半数会恶变成癌。 即使是炎症性息肉,对身体的危害性虽然小些,但随着息肉的增大,也可能带来一系列临床症状,如长期便血、腹泻、肠套叠甚至肠梗阻等。 一般情况下,发现有肠息肉,应尽早切除,以免带来一些其他疾病,甚至于恶化成肠癌。 根据肠镜活检的病理结果,如果为腺瘤性息肉,建议进行治疗。 大肠腺瘤的治疗方法有:内窥镜治疗、手术治疗和药物治疗等。 肠息肉切前必须做活检,所有经内窥镜切除的标本,除非组织严重破坏,否则均应进行详细的病理检查以排除癌变。 1. 内窥镜治疗 内镜下肠息肉切除已成为肠息肉治疗的常规方法,除了极少部分直径过大、内镜下形态明显恶变或数目过多者外,一般均可在内镜下将肠息肉完整切除。 内窥镜治疗包括高频电切除(电凝器灼除、活检钳凝切、圈套凝切、EMR、ESD)、微波治疗和激光治疗等。 内窥镜治疗较为安全,创伤小。通过纤维结肠镜高频电切:适用于小息肉。 2. 手术治疗 以下情况需要手术治疗: 1)对于病理检查证实有癌变或疑有癌变; 2)腺瘤较大; 3)腺瘤呈广基型(内镜下无法行ESD切除或者切除后病理有局部癌变,切距离切缘《800um的); 4)腺瘤数量较多密集分布于某一肠段以及息肉病、腺瘤病等仅行内窥镜无法切除的大肠腺瘤患者,应采用手术治疗。 手术方式有以下几种: 经肛门行直肠下端息肉摘除术:适用于带蒂息肉能脱出肛门外或虽不能脱出肛门外但麻醉肛门松弛后,手指能够触及息肉基底并能在肛门镜下操作者。 腹腔镜下切除术:适用于息肉蒂>50px,或广基息肉>50px,或息肉恶变无法经ESD切除干净者。 一旦病理证实息肉恶变已经浸润到黏膜肌层的浸润性癌,或肿瘤分化差,淋巴管、血管有癌栓者应行剖腹根治术。 六、药物治疗(预防) 目前认为,非甾体类抗炎药(NSAIDS)能够预防大肠癌的发生,是因为这类药物可以预防大肠腺瘤的发生,以及促使大肠腺瘤退缩。黄连素片(盐酸小檗碱)可以有效预防腺瘤性息肉的生长。 虽然目前尚存在争议,但NSAIDS可以显著减少散发性大肠腺瘤的复发以及促使FAP患者大肠腺瘤的退缩(尚未能证实具有完全消退和预防的作用)的结论已经得到多个随机临床试验的证实。2017年美国已将小剂量(75-100mmg/d)阿司匹林确定为结直肠癌的一级预防用药。 七、发现肠息肉的患者平时生活中需要注意哪些呢? 1. 养成定期复查的习惯 现在有证据证实息肉有逐渐增大趋势,即使当时较小的息肉(一般
1.注意活动的义齿(假牙),如果挂钩坏了,或总松动,不要戴了,一旦进食时脱落吞咽入咽喉甚至食管很麻烦。 2.吃药注意不要连包装铝箔吃了,那东西像刀片一样锋利,很难不损伤您的食管及胃粘膜取出。 3.吃枣注意枣核,不要一边干别的一边吃饭,现在的和田枣核很大,一旦咽进去会扎很深,不少导致食管穿孔纵膈感染的。 4.鱼是过年餐桌上不了缺少的佳肴,吃鱼就不要舍不得那点鱼刺了,吮(shǔn)吸不小心吃进去也很要命。 5.一旦不小心吃进去各类异物,千万要第一时间看大夫,不要再拿任何东西往下顶和送,会加重损伤,越扎越深,导致二次损伤甚至穿孔。 6.胃口肠道不好的人,过年不要吃刺激难消化饮食,不要喝酒、抽烟太多,不要吃太多油炸油煎食物。 7.注意饮食卫生,放久的食物不要吃。 8.体质弱的人,尽量不要到人太多太杂环境,探视亲友看看就好,不要来太多! 最后祝您过一个和乐、祥和、团圆、健康、快乐的春节!
中华民族是一个历史悠久有赋予许多人文节日的民族,端午节吃粽子,和和美美,团团圆圆,甜甜蜜蜜,甚是惬意…… 但是,作为消化科大夫,一定要提醒您,粽子好吃,一定要留意哦!每年端午值班,都忙得不亦乐乎,卡枣核的占绝大多数。严重的会导致食管划伤,甚至食管穿孔、纵膈感染,教训岂只是沉重可以承载! 如果您不小心把枣核吞了下去,上不得上,下不得下,真真一个“如鲠在喉”可以形容。此时,切勿慌张,更不要相信土办法拿啥东西往下顶,往下强咽,80%的食管异物穿孔都是这样酿成的。立即停止进食,也不要喝东西,马上前往就近有条件取异物的医院去就诊。 最后,祝您度过一个和谐祥瑞的端午节!
消化不良是一组很常见的慢性、反复发作性的症候群,其主要表现为间断的或持续的上腹部疼痛或不适,可以伴有腹胀、早饱、嗳气、恶心、呕吐(极少发生)等症状。很多情况可以引起消化不良,如消化性溃疡、慢性胃炎、胃食管反流病、胃癌、胆囊疾病、胰腺疾病、妊娠等,患者由于慢性或者反复发作的上腹部不适,频繁的到医院进行检查和化验,期望找到引起其症状的原因,然而多数患者往往经过详细的检查和化验仍然不能明确病因,当这些患者经过检查排除了引起这些症状的器质性疾病,并在过去6个月中消化不良的症状至少间断或者连续存在3个月时,即可诊断为功能性消化不良(functional dyspepsia, FD)。在消化不良中最常见的就是FD,有文献报道FD在消化不良中约占50%以上,消化性溃疡约占20%,胃食管反流约占20%-30%,胃癌<2%。在西方国家消化不良的确切发生率并不是很清楚,但是据估计每年约有10%-40%的成年人可能经历过上腹部疼痛或不适等的消化不良症状。我国广州地区报道,消化不良患者占消化门诊就诊患者的52.9%。在英国消化不良的患病率约为40%,因消化不良就诊的患者占所有门诊患者的4%,其导致的医疗费用平均每年为1.1亿英镑。由于患者症状的反复发作,导致患者频繁就医寻找病因,或者自己服用各种药物以缓解症状,症状严重时不但影响患者的生活质量,甚至会使患者丧失工作能力,同时也会造成很高的医疗费用支出,而消化不良患者中半数以上为FD,因此FD已经成为当今社会中的一个重要健康问题。功能性消化不良的分型 参照Rome III的标准FD可以分为上腹部疼痛综合征,患者症状表现主要以疼痛为主;餐后上腹不适综合征,患者症状表现主要以餐后上腹饱胀不适为主,可以表现为腹胀、早饱、恶心等。如果患者存在以反酸、烧心为主的反流样症状,应将其归类为胃食管反流病(GERD),而不属于FD。幽门螺杆菌在功能性消化不良患者中的感染情况 幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, Hp)是引起消化性溃疡和慢性胃炎的主要病因,Hp在全球的感染率约为50%,在中国自然人群中其感染率也达到了50%以上,而Hp在FD患者中的感染情况在不同研究中的报道并不一致,目前普遍认为Hp感染是FD的危险因素之一。一项综合了23项RCT研究的荟萃分析结果显示FD患者中Hp感染率55.2%,对照组为40.4%,两组之间Hp感染率的比数比为1.6(95% CI 1.4-1.8)。幽门螺杆菌在功能性消化不良发病中的可能机制 FD的诊断方法是排除了一切引起消化不良的症状后方能诊断FD,因此FD的发病机制目前并不十分清楚。目前认为动力异常、内脏敏感性异常以及心理因素可能是导致FD的主要因素,而很多研究表明Hp感染是导致动力及敏感性异常的原因之一。 有研究显示,Hp阳性FD患者胃黏膜中感觉神经肽水平显著升高,患者胃对容量扩张的感觉阈值明显低于正常对照。Hp感染可引起胃黏膜的慢性炎症,而Hp感染所致的胃黏膜炎症可导致胃感觉和运动异常。有些学者也将FD称为非溃疡性消化不良(non-ulcer dyspepsia,NUD),后者强调有消化不良症状但没有消化性溃疡的发生,并未将胃炎排除。病理学检查发现,有活动性Hp感染的患者几乎均存在不同程度的胃黏膜慢性炎症,当患者感染了Hp后,多数患者如果不接受根除治疗,将持续感染,很少有自发根除者,而长期的Hp感染必然会导致炎症细胞(中性粒细胞、淋巴细胞为主)在胃黏膜中的浸润,因此随着时间的演变Hp感染必将导致胃黏膜炎症的发生。因此FD患者可存在慢性胃炎,但是慢性胃炎患者可以没有消化不良的症状。 尽管Hp感染可以导致胃动力异常及内脏敏感性异常,但对FD患者根除Hp治疗只能使少部分患者的症状得到改善,这还与Hp菌株的毒力、宿主以及环境因素之间的相互作用有关,FD的发病与多种因素相关,Hp感染仅仅是FD发病的原因之一。根除幽门螺杆菌治疗对功能性消化不良患者的益处1.根除Hp治疗可以缓解部分FD患者的消化不良症状 现已经明确Hp是消化性溃疡的病因,根除Hp可以明显降低溃疡的复发率或者治愈溃疡,Hp感染是FD发生的危险因素之一,据此学者们推测根除Hp治疗不仅能够治愈溃疡,也应当可以缓解FD患者消化不良的症状,因此有很多国家和地区都对Hp阳性FD患者进行了根除治疗研究。目前已经有不少研究报道认为根除Hp治疗能使部分合并Hp感染的FD病人消化不良症状获得永久的改善,生活质量明显提高。欧洲Maastricht 3-2005 共识报告以及我国2003年的“桐城共识意见”均推荐对Hp阳性的FD患者进行Hp根除治疗, 认为: 1)这是一种合适的治疗选择,可使部分患者获得长期症状改善。个别报道显示,胃粘膜炎症程度重或溃疡型FD根除Hp后症状缓解率较高。文献报道对FD患者进行Hp根除治疗后患者症状改善情况并不一致。一些研究显示根除Hp后患者症状改善率高于安慰剂组,但却没有统计学差异,也有一些结果显示Hp根除后患者症状的改善情况明显高于安慰剂组。尽管Hp感染有可能只是FD的合并因素,并不是引起所有FD的原因,但大约有1/15的FD患者在接受Hp根除治疗后症状获得了缓解。一项针对RCT研究的Meta分析研究结果显示,根除Hp与安慰剂治疗相比,平均症状消失率约高8%,对FD患者进行Hp根除治疗虽然只有少部分患者的症状获得了缓解,但其疗效相对于Hp阳性的FD患者,仍然存在明显的统计学差异,因此从经济-疗效的角度来看,对FD患者进行Hp根除治疗还是有益的。 2)根除Hp治疗使胃黏膜炎症消退,延缓癌前病变的进展,预防溃疡的发生有活动性Hp感染的FD病人胃黏膜组织学检查几乎均有不同程度的慢性活动性胃炎,而根除Hp可使绝大多数病人胃黏膜炎症消退,并可以降低胃癌前期病变发展成胃癌的危险性。在中国福建进行的一项长达7.5年的前瞻性随机对照研究中发现,对没有癌前病变的Hp携带者进行Hp根除治疗可以明显降低胃癌的发生率。而另一项在山东省胃癌高发区进行的现场干预研究证实,根除Hp可治疗慢性活动性胃炎并延缓已形成的萎缩、肠化的进展。Hp感染的FD患者中大约14%~21%可发生消化性溃疡,其中溃疡样型FD发生溃疡的危险性最高,根除Hp还可预防消化性溃疡的发生。消化不良患者的诊疗策略 如果患者有消化不良的症状,在未经过任何检查之前,称为“未经调查的消化不良”。当这些患者出现吞咽困难、贫血、黑便、原因不明的消瘦、持续的呕吐、黄疸以及上腹部包块等所谓报警症状(“alarm symptoms”)时;或者患者年龄大于50岁,新近出现消化不良的症状或者持续地腹痛,通常都要考虑器质性疾病的可能,应当对患者进行包括内镜检查在内的详细检查,已明确是否存在肿瘤。对“未经调查的消化不良”患者欧美国家提出了Hp “检测和治疗(“test-and-treat”)策略”,即对无报警症状,年龄< 50岁的消化不良患者,采用有效的非侵入性Hp试验(尿素呼气试验或者粪便Hp抗原试验) 检测患者是否存在Hp感染,并对阳性患者进行根除治疗。当患者接受了Hp根除治疗4-8周后症状不能缓解、或者症状缓解后再次出现症状或者出现了报警症状,应当对患者进行内镜检查。有一项在英国的针对10537例被调查者,随访时间为2年的随机对照研究结果显示,按照“检测和治疗策略”对感染Hp的消化不良患者进行根除Hp治疗,可以明显改善患者的症状(P=0.021)。而对于胃癌高发地区,最好对Hp检测阳性的患者进行内镜检查除外肿瘤后再进行Hp根除治疗,否则有可能导致胃癌患者的漏诊。