引言甲氨蝶呤(MTX)是风湿科应用最广的一个细胞毒免疫抑制剂,价格非常低廉,按2000年价格,每个月药费<5元人民币。然而,许多临床医生,尤其是在基层医院和风湿病学发展较慢地区的大医院的医生,对MTX还不甚了解。MTX于1948年问世,作为一种叶酸拮抗剂,最初用于治疗儿童白血病。1951年开始有报道应用MTX治疗银屑病、银屑病性关节炎、类风湿关节炎(RA),具有较好的疗效。60年代,MTX广泛试用于治疗银屑病。1971年美国食品与药品管理局(FDA)正式批准MTX为治疗银屑病的药物。80年代后期,MTX治疗RA的临床研究受到重视,1988年美国FDA批准MTX用于治疗活动性RA。从此,MTX迅速被全球风湿科医生接受,并已证明它是一个疗效高、起效快、耐受性好,以及效益/毒性之比令人满意的二线抗风湿药。而今,MTX不但被应用于治疗RA,也逐渐被应用于治疗其他的自身免疫介导的风湿性疾病,如皮肌炎、系统性红斑狼疮(SLE)、血管炎、干燥综合征等。还有研究提示MTX治疗顽固的激素依赖的支气管哮喘、甲状腺功能亢进伴突眼、眼葡萄膜炎等免疫相关的非感染性炎症也有较好效果。笔者预计,MTX将成为最主流的免疫抑制剂。临床应用广泛MTX作为一种免疫抑制剂广泛应用在治疗各种自身免疫病中,由于它的作用肯定,副作用相对少,长期使用耐受性好,在类风湿关节炎治疗中应用最广。1.类风湿关节炎Gubner等1951年首先报道用MTX治疗6例RA病人,5例病情很快得到改善,但停药后很快复发。Hoffmeister在1972年报道29例RA患者接受小剂量MTX治疗得到满意疗效。Weinblatt1985年相继报道了小剂量MTX脉冲疗法治疗33例严重的RA患者,半数以上的病人关节疼痛及肿胀较轻,13%的病人疗效显著。国内学者葛民泽等1989年也报道了应用MTX每周1次,每次15——20mg肌肉注射或口服,治疗重度RA患者35例,疗程6个月。结果晨僵、握力、关节指数和关节功能显著改善,血沉下降,多数病例RF转阴或滴度下降,缓解与明显缓解率为68.6%,总有效率为97%。之后又有许多许多类似的报道。近年来国内外均有关于MTX治疗RA,5—15年长期随访报道。Hoffmeister对78例接受MTX治疗的RA患者进行15年的长期随访,58%的患者得到明显缓解,包括36%的患者病情完全缓解。Scully(1991)对124例RA患者用MTX治疗5年后的回顾分析表明,31%的病人能持续MTX治疗而且临床有效,中断治疗的原因主要是副作用,而不是缺乏疗效。国内陈丽华等也分别报道了2年和7年用MTX治疗RA的回顾性分析,证明了MTX的有效性和良好的耐受性。还有一些研究,比较MTX与其他病情缓解药如金制剂、青霉胺、柳氮磺胺吡啶、硫唑嘌呤的疗效及副作用,MTX起较快,比金制剂、青霉胺、柳氮磺胺吡啶、疗效好,短期效果与硫唑嘌呤无显著差别,但价格便宜,长期耐受性好。经多年的实践人们已经公认MTX是治疗RA首选的致缓解药,也是类风湿关节炎联合治疗方案中的基础药。2.成人斯蒂尔(Still)病成人Still病是一种自身免疫性风湿病,主要表现为长期的高热,常伴关节肿痛、皮疹、血白细胞升高、肝脾淋巴结肿大等。病因未明,尚无完善的治疗方法,一直用泼尼松治疗。激素只对70%——80%患者的症状确有显效,部分病人还可能在停药后复发,且长期应用毒副作用大,部分对泼尼松效果不佳者治疗更加棘手。近年来相继有人报道MTX对成人Still病治疗有明确疗效,不仅控制成人Still病的发热、关节肿痛及皮疹,而且可控制复发。MTX可与激素联合使用,减少激素用量并有利于激素减量致停药,也可以单独用在激素无效或激素不能耐受者,长期使用耐受性好。有人认为MTX可能成为治疗成人Still病的最佳药选之一。3.多发性肌炎和皮肌炎在多发性肌炎和皮肌炎治疗上,糖皮质激素虽是首选药,但用量较大,逐渐减药过程又出现病情反跳,所以现在很多人主张在治疗开始,即激素治疗后1——2周内加用免疫抑制剂。传统多运用环磷酰胺,也有用硫唑嘌呤等,近年发现MTX治疗皮肌炎效果令人满意,且副作用更少。施桂英等报道泼尼松和MTX联合治疗多发性肌炎、皮肌炎与单用泼尼松治疗比较,结果表明联合治疗近期效果好,肌力改善和肌酶谱下降幅度明显优于单用泼尼松松组。Kasteler等报道用MTX治疗皮肌炎,特别是对皮肤损害重,激素治疗效果差的患者,激素联合MTX取得满意效果,并有利于激素的减量,甚至有的患者激素减量致停用,单用MTX维持,长达数年无复发。4.银屑病及银屑病性关节炎MTX是一个有效的抗银屑病药物,自1960年以来已广泛地用于治疗严重的、急性泛发性脓疱型、红皮病型、关节病型以及外用无效的泛发性慢性斑块状银屑病。关节病型银屑病,又称银屑病性关节炎或牛皮癣性关节炎,约占牛皮癣患者的7%,治疗比一般牛皮癣困难。国内外多家报道MTX治疗牛皮癣性关节炎有较好的疗效,有效率达70%——80%,能使关节肿痛消失,关节外表现如发热、指端血管炎、末梢神经炎及牛皮癣消失或好转。比其他致缓解药如金制剂、青霉胺,以及其他免疫抑制剂如硫唑嘌呤、环磷酰胺等作用快,效果好。但剂量宜偏大。5.系统性红斑狼疮1965年Miescher和Riethmuller 报道用MTX治疗10例SLE患者取得了疗效。1967年Swanson和Schwartz报道用MTX治疗3例SLE患者(每隔5-7天静脉注射MTX50-70mg,用6周),1例完全缓解,2例得到改善。随后许多报道认为,MTX能控制SLE的关节炎、皮肤损害、发热、浆膜炎等,特别是对激素治疗效果差的患者,有利于激素的减量,具有激素助减作用。笔者的经验,MTX治疗SLE疗效确切,对于病情没有严重到需要环磷酰胺冲击治疗的SLE,MTX是较好的选择。但对伴有内脏损害,特别是狼疮肾炎患者,疗效不及CTX。6.血管炎激素和环磷酰胺(CTX)是治疗血管炎的主要药物,特别是对于有生命危险和急进性肾小球肾炎患者,但长期应用副作用较大。为病情较轻的患者寻找副作用小、疗效好的药物治疗仍有必要。目前已有许多用MTX治疗血管炎取得成功的报道。美国国立卫生研究院(NIH)在一个开放性前瞻性试验中用MTX代替CTX治疗韦格纳(Wegener)肉芽肿。此研究中,42例患者33例(79%)达到缓解。9例没有取得缓解的患者,4例因副作用而停药,2例病情无进展继续保持治疗,3例病情进展改用CTX后达到缓解。MTX在CTX治疗达到完全或部分缓解后Wegener肉芽肿的维持治疗是较好的选择。德国的一项研究显示,22例单独用MTX维持治疗的患者,19例(86%)保持部分或完全缓解达16个月。用激素和MTX维持治疗者,11例中10例(91%)持续缓解达22个月。且有些患者肺、肾、眼、神经系统方面的损害得到改善或消失。7.其他自身免疫性疾病如强直性脊柱炎、白塞氏综合征、干燥综合征、硬皮病、炎性肠病、哮喘等,用MTX治疗也取得了较好的效果。具体给药方法MTX的给药途径可采用口服、静脉、肌肉注射,也见有人报道局部给药,如关节腔或鞘内注射。给药的剂量和途径依病种、病情及肾功能而异。在肿瘤的治疗中MTX可以用到很大量,而且与其它免疫抑制剂合用。但在风湿病的治疗中,主张用小剂量脉冲方法。即MTX7.5——25mg,每周一次。口服:MTX7.5——25mg顿服或分2次间隔12小时服用,每周1次。肌肉注射:MTX7.5——25mg溶在1——2ml注射用水肌注,每周1次。在类风湿关节炎治疗中,也有报道采用关节腔局部给药方法:MTX10——20mg溶在1%普鲁卡因2ml中,注射在1个大关节腔中或分别注射在几个小关节腔中,每周1次。严格无菌操作,避免感染。也有报道在狼疮脑病采用鞘内注射:地塞米松5mg加MTX10mg鞘内注射,每周1次。常见不良反应Service(1997)对小剂量MTX治疗453例RA病人作了回顾性分析研究,MTX的疗程为长达8年,59.3%病人出现不同程度的副作用,23.1%的病人因副作用停止治疗。MTX治疗2年后有89.4%病人继续用药,5年后有73%病人继续用药,8年时仍然有58.4%的病人继续用药,这时MTX的总量已达到4249mg,可见小剂量MTX治疗风湿性疾病具有良好的耐受性。小剂量MTX治疗出现严重的副作用少见,常见的副作用:1.胃肠道症状部分患者会恶心、呕吐、粘膜炎、腹泻等胃肠道症状,大部分患者可通过维持治疗,调整剂量或改变给药方法加以控制,不需停药。2.肝毒性对MTX敏感患者,小剂量MTX即可引起肝酶谱明显升高,停药后可以恢复。有报道长期使用MTX,当总量超过1500mg后,千分之一的人可出现肝纤维化。既往有肝炎病史,汹酒者易发生肝损害,应提高警惕。3.骨髓抑制小剂量脉冲疗法出现骨髓抑制较少见,但对MTX敏感的患者或肾功能不全者,MTX排泄减少时,即使小剂量也可出现明显的骨髓抑制。监测血像、MTX治疗前了解肾功能情况是必要的。肾功能不全者MTX一定要酌情减量。4.感染与致癌作用由于MTX是一种治疗肿瘤的细胞毒药物,感染和远期致癌作用是人们所担心的问题。然而,与抗癌比较,抗风湿治疗所需的MTX剂量非常微小,小剂量的MTX主要是起抗炎作用。国际上已有许多大样本量和长期的随访研究显示,每周15mg以下的MTX并不增加感染率,也未见增加癌症发生率。但MTX对于感染有负面的影响,所以已有感染证据的病人,需要甚用MTX。5.其它近年来有关于MTX引起药物性间质性肺炎的报道,此改变与MTX的剂量及治疗时间无关,可能是一种特异性超敏反应,需停用MTX及加用激素治疗。叶酸对MTX副作用的防治Shirok等人作了一项多中心随机双盲对照试验,证实每周1次口服MTX10mg,24小时后口服甲酰四氢叶酸5mg,治疗一年,副作用比对照组降低了50%,而两组的疗效没有显著的差别。Buckley等主张每周MTX7.5——15mg,MTX给药后24小时,给相同剂量的甲酰四氢叶酸1次,MTX的疗效不降低,消化道副反应明显减轻。MTX发挥治疗作用的同时,由于叶酸缺乏,许多正常细胞受到抑制,导致副作用。甲酰四氢叶酸能为增殖中的细胞提供还原叶酸,使DNA和RNA的合成作用得以完成,从而起到挽救细胞的作用,避免一些副作用。予中量或大量MTX治疗时,一定要给甲酰四氢叶酸挽救治疗。小剂量脉冲疗法MTX治疗,并不要求常规加用甲酰四氢叶酸,只是在有些患者副作用明显时,可考虑MTX合用甲酰四氢叶酸。
产后风湿的患者常常会诉说:关节疼痛明显(如手指关节、肩关节、双膝关节等),畏风寒、遇寒湿加重,保暖可以缓解。甚至有患者遇风出现面瘫;一般关节肿胀不明显,伴有晨僵;自汗,出汗较多,出汗越多关节疼痛等等。但以上的症状在大量的风湿免疫病的患者都会出现,并不具备特异性,只是患者往往诉说症状出现在产后的一段时间,但只是从这些描诉不能诊断。诊断需要最少以下检查:类风湿因子、抗ccp(是否类风湿关节炎);抗核抗体(是否免疫病),ASO(风湿热会明显升高),甲状腺激素。各项实验室检查一般都在正常范围。西医没有产后风湿这个诊断,常诊断为“关节炎”“关节疼痛原因待查”等等。无具体药可以用。产后风湿为中医的诊断。中医对产后风湿的认识有近三千年的历史,很多古籍都记载有此类医案,通过中药的内服和外用,患者一般都可以恢复正常。治疗:由于患产后风湿的病人大多在哺乳期,不建议加用西药和中药内服,减少对婴儿健康的影响(目前虽然无中药对母亲和孩子的副作用的报道)。可以使用中药外治、泡洗;局部关节可以采用针灸的方法缓解症状。同时饮食可以采用药膳(很多中药是药食同源的),同样取得良好的效果。病情控制的标准症状缓解;治愈的标准中医舌苔,脉象正常;病情控制后还需要继续口服中药到治愈;连续吃那么长时间的药,如果服用黑附片等药物,需要1-3个月复查肝肾功能。
广播体操、八段锦都比较简单
普通人群中ANAs阳性十分常见。不同地区的研究发现,约有四分之一的个体存在至少为低滴度(即免疫荧光法滴度≥1:40)的自身抗体阳性。使用标准的免疫荧光法检测健康人群发现,约有5%健康人存在≥1:160的ANAs阳性,其胞核染色主要为斑点型。其他一些研究还发现,有超过2%的人群会出现原本认为异常的ANAs滴度。 事实上,ANAs中的一些特异性成分可能更多见于健康人而非自身免疫性疾病的患者。有研究发现,斑点型的自身抗体存在于近9%的健康人中,而SLE患者的阳性率仅为3%。在该研究中,有6%的桥本甲状腺炎患者的斑点型自身抗体阳性,其阳性率位列健康人群之后排第二位,甚至排在SLE之前。这也提示,至少有相当一部分临床表现正常的个体存在未被发现的甲状腺自身免疫反应。 流行病学研究发现,在ANAs≥1:40阳性的健康人群中,女性占主要部分,尤以四十至六十岁的女性为主,40-49岁为峰值。尚有一些研究发现,超高滴度的ANAs可能仅见于女性。众所周知,SLE中的女性患者占总数的80-90%,ANAs阳性以女性多见这一特征,印证了健康人自身抗体阳性率差异与疾病发病率差异之间存在的相关性。 女性患者容易出现抗细胞核的自身免疫反应可能是其高发SLE的原因。然而对于大多数ANAs阳性的女性来说,终其一生可能均未发生SLE,这从另一个侧面提示,SLE疾病以外的抗细胞核自身免疫反应也可能为女性带来有益的免疫应答。 ANAs阳性与年龄之间的相关性不如其与性别之间相关性那样明确。2012年的一项研究报道称,ANAs阳性率与年龄增长之间存在正相关,在>70岁的个体中ANAs的阳性率最高,但同时也有一些研究显示年龄与ANAs表达之间没有相关性。药物介导的ANAs阳性主要发生于老年人群,但如发生在年轻人群中(尤其在<40岁的年轻人),则需警惕其发展为结缔组织疾病的可能性。 一些研究关注了ANAs阳性率在种族和人种之间的差异。ANAs阳性率在非西班牙裔黑种人群中有轻度升高。通过酶联免疫吸附法(ELISA)测定发现,美国黑人较其他种族的ANAs阳性值更高。
1.HLA-B27是什么?HLA是人类白细胞抗原(Human LeukocyteAntigen)的英文首字母缩写。人类白细胞抗原的主要功能是帮助机体识别“自我”或“非我”成分,因此接受器官移植的患者在手术前都要检查配型,即捐献器官者的人类白细胞抗原是否与接受器官患者的人类白细胞抗原相合。相合度的高低将决定排异反应的轻重。人类白细胞抗原有上百种,分别用字母加数字命名,HLA-B27抗原只是其中一种。2.HLA-B27会遗传吗?HLA-B27抗原是一种蛋白分子,它是由人体HLA-B27基因编码的。HLA-B27基因位于人类第6号染色体的短臂上。父母双方分别把自己的一半HLA遗传给下一代,这也是法医能够做亲子鉴定的理论基础。HLA-B27基因是显性基因,在遗传过程中,如果父母双方中只要有一方是HLA-B27阳性,那么他们的下一代出现HLA-B27阳性的概率至少为50%。3.HLA-B27阳性一定会患强直性脊柱炎吗?自1973年发现HLA-B27与强直性脊柱炎有关联以来,科学家们对这两者做了相当多的研究。在我国,超过90%的强直性脊柱炎患者其HLA-B27为阳性,而普通人群中HLA-B27的阳性率为5%左右,但我国强直性脊柱炎的总体患病率只有0.3%左右。换言之,在HLA-B27阳性者中只有6%左右最终患上强直性脊柱炎。但如果你的父母或兄弟姐妹中已有强直性脊柱炎患者,并且你的HLA-B27又是阳性,则你患强直性脊柱炎的可能性高达10~30%。上述资料也间接说明,绝大部分HLA-B27阳性者并不会罹患强直性脊柱炎。但如果你的HLA-B27阳性,且有强直性脊炎的症状,如腰痛或臀部痛,且久坐或久卧后加重/或有僵硬感,则你很有可能已患上强直性脊柱炎。科学家把人类HLA-B27基因转入小鼠体内,如果这些小鼠在无菌环境中饲养并不会出脊柱炎,只有当这些小鼠饲养在有正常菌群的环境时,才会出现脊柱炎。这一现象有力地证明了遗传因素和环境因素共同参与强直性脊柱炎的发病。目前认为,泌尿生殖道的沙眼衣原体感染或肠道耶尔森菌、沙门氏菌和志贺氏菌等病原体感染,有可能触发强直性脊柱炎的发病。4.诊断强直性脊柱炎为什么要化验HLA-B27?在人们发现HLA-B27与强直性脊柱炎的关联性之前,医生往往在X片上发现骶髂关节有炎症改变后才能作出诊断。从患者出现症状到X片上出现病变往往需要好几年,从而错过最佳治疗时间窗。如前所述,绝大多数强直性脊柱炎患者的HLA-B27为阳性,如果你的HLA-B27为阴性,那么医生会认为你患有强直性脊柱炎的可能性较小,还需要再查找其他病因。如果你的HLA-B27为阳性,症状特点也符合强直性脊柱炎,在X片甚至CT上可看出病变之前,医生会把你诊断为“未分化脊柱关节病”(可理解为强直性脊柱炎的早期阶段)。此时给予适当的治疗,就有可能预防脊柱强直、髋关节强直等强直性脊柱炎的并发症。另外,与HLA-B27阴性的患者相比,HLA-B27阳性的患者发生并发症的可能性要重一点。所以,医生在做出诊断之前,常常要求疑似患者化验HLA-B27。因为HLA-B27基因是来自父母的遗传,因此如果你的HLA-B27是阳性的话,是不可能转阴性的,同样如果你原来是HLA-B27阴性的话,在将来也不可能转为阳性,所以也就没有必要重复化验HLA-B27。
类风湿因子对于类风湿关节炎的诊断是非常重要的,它可以帮助风湿科医生更好的诊断疾病。然而,类风湿因子阳性,就一定是类风湿关节炎了吗?未必。类风湿因子阳性可以有一下几种可能:11、类风湿关节炎类风湿因子主要见于类风湿关节炎,70%左右的类风湿患者的血清里面都可以检测到类风湿因子。在类风湿关节炎分类标准中,也将类风湿因子阳性作为类风湿关节炎分类标准的一个指标。而且,滴度的高低与类风湿关节炎的活动性和严重性成正比,高低度的类风湿因子水平,是类风湿关节炎预后不良的指标。并非所有的类风湿关节炎都会出现类风湿因子,因此,类风湿因子阴性,不一定没有类风湿关节炎。2、其他风湿免疫性疾病除了类风湿关节炎,其他风湿免疫性疾病如系统性红斑狼疮、干燥综合征、皮肌炎、硬皮病、混合性结缔组织病、血管炎等都可以出现类风湿因子阳性的情况。3、感染我国是乙肝大国,慢性病毒性肝炎患者存在自身免疫现象,血清中可以检测出类风湿因子。研究发现,慢性乙型肝炎类风湿因子阳性率为25%。除此之外,其他类型的肝炎、流行性感冒、寄生虫感染、结核、梅毒等感染都可以出现类风湿因子的阳性。4、血液系统疾病高丙种球蛋白性紫癜、冷球蛋白血症、白血病等血液系统疾病都可以出现类风湿因子阳性。5、肿瘤放化疗后很多肿瘤放疗或化疗后,导致机体免疫紊乱,IgG变性,产生类风湿因子。因此,肿瘤放化疗后的病人,可以检测到类风湿因子。6、健康人有研究对健康人群的类风湿因子阳性率进行研究,发现不管男女老少,都检测到一部分健康人群类风湿因子阳性,阳性率大约占2%,且随着年龄增长阳性率有升高现象。上述类风湿关节炎潜伏阶段的人群也可以算是健康人群,因为他们在检测类风湿因子阳性的时候并没有发生类风湿关节炎。因此,健康人类风湿因子阳性,也要追踪随访。综上,类风湿因子阳性并不都是类风湿关节炎,要注意排除其他疾病,也要密切追踪随访,定期检查。02类风湿因子阳性需要风湿科就诊的情况:1、有关节肿痛,尤其是手指指间关节、腕关节肿痛;2、有血沉、C反应蛋白等炎症指标升高;3、持续的口干、眼干、大量龋齿、腮腺肿大;4、不明原因的反复口腔溃疡、掉头发;5、不明原因发热,抗感染治疗无效;6、皮疹,但无明显瘙痒。
误区1.血尿酸高就一定得痛风性关节炎很多人在体检中发现血尿酸偏高,也就是所谓的高尿酸血症,就觉得自己一定会得痛风性关节炎,其实不然。高尿酸血症是指在正常嘌呤饮食下,血清中尿酸水平在男性高于420mmol/L,女性高于360mmol/L。根据近年各地高尿酸血症患病率的报道,目前我国约有高尿酸血症者1.2亿,约占总人口的10%,发病率有年轻化的趋势。高尿酸血症是痛风性关节炎发病的基础和最直接的病因,当尿酸盐在机体关节滑液中沉积下来造成关节的红肿热痛即考虑痛风性关节炎的产生,不过只有约10%左右的高尿酸血症会发展成痛风性关节炎;不过血尿酸水平越高,未来5年发生痛风性关节炎的可能性越大。但是痛风性关节炎急性发作时血尿酸水平不一定都高。对于痛风性关节炎的患者,需要将血尿酸控制在一定的水平,一般在360umol/l以下,合并痛风石的患者则需要降得更低,在300umol/l之下,才能有利于痛风石的溶解排出。误区2.痛风性关节炎急性发作时要降尿酸治疗许多患者在痛风急性发作时迫切的想把血尿酸水平降至正常,这种想法是不对的。这是因为痛风性关节炎急性发作的主要原因即是体内尿酸水平的剧烈波动。尿酸在体液中的溶解性较低。高浓度时会形成过饱和状态,以尿酸盐的形式沉积在关节软骨、滑膜和其他组织,主要因为这些组织中血管较少,组织液pH较低,基质中含粘多糖和结缔组织较丰富,使尿酸盐容易沉积,引起非特异性炎症反应,造成关节软骨的溶解和软组织的损伤。当体内嘌呤摄入过多时,可引起尿酸的升高,尿酸盐沉积在关节的表面触发了炎症反应,引起痛风急性发作。而应用降尿酸药物后,血液中的尿酸水平急剧下降,这样会使沉积在关节软骨及其他组织中的尿酸盐溶解,重新释放入血,刺激炎性细胞的吞噬及释放炎症因子,进一步导致关节炎的加剧。因此,一般在痛风性关节炎急性期一般不主张降尿酸治疗,待关节疼痛症状消失2周以上才考虑加用降尿酸药物,且需要从小剂量开始,逐渐增加到足量。需要注意的是,在降尿酸的过程中随时可能引起痛风性关节炎的发作,因此在治疗的过程中要监测关节症状的变化,必要时加用非甾体抗炎药抑制痛风性关节炎的大发作。误区3.痛风性关节炎发作期过后就不需要治疗了临床中可见很多痛风性关节炎的患者,在病起发作急性期关节红肿热痛,严重影响到其正常生活和工作,因此比较重视,经抗炎止痛等治疗后,就认为不痛了病就好了,不需要继续治疗。这种认识是不对的。其实痛风性关节炎同糖尿病一样,也需要长期服药治疗。经过急性期的抗炎止痛、碱化尿液等治疗后,关节的炎症可慢慢吸收,关节疼痛好转痊愈,但是体内的尿酸还处在较高的水平,这如同“不定时炸弹”,随时可能引起痛风性关节炎的再次发作。且高水平的尿酸在关节、软骨、软组织等处不断地沉积,可引起痛风石的产生。因此,痛风性关节炎急性期过后,关节疼痛消失后继续控制饮食的同事仍需要服药治疗,这时候发挥效力的就是降尿酸药物了。对于降尿酸药物的选择也不是随便服用就可以,要根据病人的不同情况来选择。药物有两种,一种是促进尿酸排泄的,如苯溴马隆片,另一种为抑制尿酸生成的,如别嘌醇。若病人B超显示有尿路结石,则不能应用促进尿酸排泄的药物,防止进一步增大尿路结石;轻中度肾功能异常及泌尿系结石的可选择抑制尿酸生成药物,但要注意过敏反应的发生。误区4.痛风性关节炎急性期可使用抗生素有些痛风性关节炎患者认为关节的红肿热痛因细菌感染引起,可应用抗生素进行抗菌治疗,其实抗生素对于血尿酸的代谢是不起作用的。若出现症状的缓解,也可能是初期痛风性关节炎可自愈造成的。一般来说,对于痛风性关节炎急性期,关节红肿疼痛,可考虑加用非甾体抗炎药,如双氯芬酸、布洛芬、依托考昔等,也可选择秋水仙碱,但因秋水仙碱的治疗剂量及中毒剂量相差不多,需要在医生的指导下使用。然后加用碳酸氢钠片来碱化尿液,以有利于尿酸盐结晶的排出。误区5.严格控制饮食痛风就不会发作了大多数患者认为,既然痛风是由于摄入高嘌呤食物过多诱发的,那么我不吃含嘌呤的食物,痛风不就不会发作了?临床上也常见病人很委屈的说“我基本每天就吃白菜了,怎么痛风还是发作啊”。他们认为不摄入含嘌呤的食物,严格控制饮食,那么痛风就不发作了。其实不然。人体内每天产生尿酸约750mg,其中80%来源于自身嘌呤的代谢,只有20%来源于食物摄取。每天排泄的尿酸量为500mg-1000mg,其中三分之二经肾脏排泄,三分之一经过肠内分解。尿酸产生过多及排泄过少均会导致体内血尿酸血的升高。高嘌呤饮食只是痛风性关节炎发作的诱发因素,严格限制嘌呤食物的摄入降低血尿酸作用有限,仅能降低血尿酸浓度1mg/dl,多数病人不能达到血清尿酸浓度的理想目标值,因此并未从根本上祛除痛风发作的原发病因,还需要依靠药物来降低尿酸,但是需要强调的是,饮食控制是痛风治疗的基础,在痛风发作急性期需要严格控制中、高嘌呤食物的摄入,在间歇期,则可适当的放宽标准,要保证每天的营养摄入量。误区6.无症状的高尿酸血症不需治疗因为高尿酸血症可引发肾功能损伤、心血管事件等,对于无症状性高尿酸血症需要根据具体情况选择是否需要干预治疗。在《心血管疾病合并高尿酸血症诊治建议中国专家共识》中对于无症状高尿酸血症提出以下治疗建议:1)体检时常规进行血尿酸监测,尽早发现无症状高尿酸血症;2)所有无症状的高尿酸血症患者均需进行治疗性生活方式改变,尽可能避免使用使尿酸升高的药物;3)无症状的高尿酸血症合并心血管危险因素或心血管疾病时(包括高血压、糖耐量异常或糖尿病、高脂血症、冠心病、脑卒中、心力衰竭或肾功能异常),血尿酸大于8mg/dl时给予药物治疗;无心血管危险因素或心血管疾病的高尿酸血症,血尿酸值大于9mg/dl时给予药物治疗;4)血尿酸治疗的目标值为小于357umol/L(6mg/dl);5)积极控制无症状高尿酸患者并存的心血管危险因素。此外,有痛风家族史的患者也因进行降尿酸治疗。