手术时长与患者术后静脉血栓形成(VTE)之间可能存在的相关性已经被很多医师接受。然而,目前尚未有直接的多中心的临床数据证明两者的相关性。为解决这一问题,来自美国西北大学的 Kim 教授对美国外科医师协会的名为“全国手术质量改进计划(NSQIP)”数据库中的临床数据进行分析,分析结果表明:手术时长的增加与患者术后 VTE 发生风险增高有直接的相关性。这一研究结果发表于 2015 年 2 月的 JAMA Surgery 杂志。该研究对 NSQIP 数据库中临床数据进行回顾性分析,共计纳入了 2005 年至 2011 年间来自美国 315 所医院的 1432855 名 接受全麻手术的患者。在该研究中,患者暴露因素为手术时长,即为全麻时长。该研究根据手术时长对患者排序,时长最短的 20% 的患者定为第 1 组;21%-40% 的患者定为第 2 组;41%-60% 的患者定为第 3 组;61%-80% 的患者定为第 4 组;而时长最长的 20% 的将患者定为 5 组。研究数据表明:纳入患者的总体 VTE 发病率为 0.96%,DVT 和 PE 发病率分别为:0.71% 和 0.33%。研究者将第 3 组患者的 VTE 发病风险定为 1,则第 1、2、4、5 组患者 VTE 的发病风险依次为 0.86、0.98、1.10 和 1.27 。这表明:随着手术时间的延长,VTE 发病风险逐渐增加。为消除组间混杂因素的影响,研究者进行了敏感性检验,敏感性检验进一步证实了上述结论的可靠性。同时,由于不同种类的手术有不同 VTE 的发病风险,该研究还根据手术类型将所有患者分为 9 个亚组(心胸手术、普外手术、妇产手术、神外手术、骨科手术、口咽类手术、整形手术、泌尿手术、血管外科手术)。亚组分析的结果依然表明:在所有的手术类型亚组中,VTE 发生风险均与手术时长成正相关性。该项研究结果表明,手术时长与 VTE 发生风险具有直接的相关性。该研究是一项观察性研究,无法判断手术时长与 VTE 的发生具有直接的因果关系。但是,该研究充分明确了手术时长与 VTE 直接的相关性,医护人员在评估患者术后 VTE 发生风险时需充分考虑手术时长的影响。本网站所有注明“来源:丁香园”的文字、图片和音视频资料,版权均属于丁香园所有,非经授权,任何媒体、网站或个人不得转载,授权转载时须注明“来源:丁香园”。
神经外科是急重症较多的科室,无论是术前还是术后,有以下情况者,请尽快到医院就诊: 1. 突发意识障碍,跌倒,昏迷,不省人事。或突发癫痫,抽搐,口吐白沫等。注意癫痫包括不同发作类型,失身发作、小发作、精神障碍等也需要急诊处理。 2.突发肌力障碍,一侧或四肢。 3.颅神经异常,持续视力下降、突发视物模糊、视物重影、听力丧失、持续性耳鸣、幻嗅、脸部舌头持续麻木、持续牙疼、声音嘶哑,饮水呛咳等。 4.突发爆炸样头疼或持续不缓解的头疼,伴或不伴呕吐。 5.嗜睡,记忆力持续下降,性格改变,多饮多尿等。 6.术后持续高热。 7.出现鼻子或耳朵流出清水样液体。 以上症状较为常见,但不仅限于以上症状。及时的发现病情,有助于尽早诊治。 本文系张弩医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
(转贴)听神经瘤第一次被描述是在17世纪后叶,1777年Eduard Sandifort首先在尸检中描述了1例听神经瘤,打开硬脑膜后发现与听神经粘连紧密的实性肿块并带有包膜,这是有明确历史记载的第一例听神经瘤。但是否达芬奇或其他早期的解剖学家们在他们的工作中已探索过类似听神经瘤的有关问题。17世纪对听神经瘤的争论还在于猜测产生听神经瘤的原因可能是使用通信设备或其他现代设备。1830年,Charles Bell爵士第一次系统地描述了1例听神经瘤患者,该患者有单侧耳聋、面部麻木、头晕、头痛的表现,最后该患者由于误咽导致吸入性肺炎而死亡,尸检中发现在小脑幕下有一鸽蛋大小的肿块,肿块内含有如尿色的囊液,肿块占据整个桥小脑角,压迫桥脑和小脑,突入内听道,但是Bell爵士当时并没有描述肿块与颅神经的关系。1835年,Cruveihier第一次把单侧听力进行性下降与桥小脑角肿瘤联系在一起。到了19世纪中叶,神经学家明白了具有单侧耳聋、面部麻木以及由“视神经炎”(视乳头水肿)导致渐进性失明这些症状的病人是因为有桥小脑角的肿瘤。在19世纪中叶,只有那些累及颅底神经的颅内肿瘤才能被确诊。19世纪初,对于听神经瘤的起源一直有很大的争论,直到1838年,伟大的解剖学家Theodore Schwann才确定了肿瘤来源于神经鞘膜,为了纪念Schwann对听神经瘤起源的伟大贡献将该肿瘤命名为雪旺细胞瘤。最早对听神经瘤进行手术切除的是谁呢?19世纪下半叶,各国相继有对听神经瘤手术的报道。最早对听神经瘤进行手术切除的尝试是在1891年由纽约Charles McBurney完成(阑尾切除术就是以他名字命名的)。手术医师报道了使用榔头和凿子打开枕下骨板后,小脑肿胀很明显,以至于必须切除多余的脑组织,肿瘤并没有被切除,病人十二天后死亡。 Balance在1892年首先报道了一例成功切除肿瘤并且患者术后存活很长时间。但根据他的报道,该患者没有听力下降的表现,术中看见肿瘤位于岩骨背面,令人怀疑是否真为听神经瘤,Cushing认为这是一例典型的脑膜瘤。因此Cushing把第一次成功的听神经瘤手术的巨大荣耀归于Annadale。苏格兰的Annadale描述了1例怀孕期女性患者,临床表现为右侧听力下降,后组颅神经麻痹,中枢性眼震以及视乳头水肿,临床表现符合后颅窝肿瘤。1895年5月3日,Annadale从单侧枕下切开颅骨,用手指剥离的方法完全切除肿瘤,桥小脑角处用纱布填塞止血。该患者术后顺利出院,并于数月后顺利生产。随着他的成功,听神经瘤手术逐渐在各国开展,但死亡率相当高。1913年在伦敦召开的国际医学大会上,Victor Horsley(伦敦)、von Eiseleberg(维也纳)和Fedor Krause(柏林)分别报道了他们的手术,63例病人中,手术死亡率为78%,大多数病人遗留重度残疾。早期的所有病例都是那些将要死亡的病人,手术是唯一能挽救他们的努力。由于极高的手术死亡率,Cushing将桥小脑角命名为血腥三角(bloody angle)。1903年,Crause首先系统描述了单侧枕下进路,从此成为一个听神经瘤手术的经典进路,目前仍是临床上最常用的手术进路。1904年,Panse首先描述了迷路进路,他认为可以降低死亡率,但是面神经不可避免地会牺牲,肿瘤全切除也是不可能的。由于术后出现脑脊液漏的可能性极高,该手术进路在随后的几年内被认为是“显而易见是不可行的(Balance)”。毫无疑问,Cushing是听神经瘤手术史上里程碑式的人物,他是神经外科学的奠基人。他第一个开展了垂体手术并将一系列内分泌疾病与垂体肿瘤联系起来。他还是一个多才多艺的人,百科全书式的人物,因为他的《William Olser爵士传记》获得普利策奖,有意思的是若干年后Fulton也因为《Cushing传记》获得同样奖项。Cushing另一个重大贡献就是在听神经瘤方面。《Tumors of the Nervus Acusticus and the Syndrome of the Cerebellopontile Angle》是第一部系统论述听神经瘤的巨著。他是第一个提出囊内减压的手术操作。他并不强调手术速度,而强调手术操作应轻柔,止血彻底。他的手术死亡率在1917年是20%,到1931年下降到4%。他认为全切除肿瘤是基本不可能的,因此他的手术死亡率低,但复发率却很高,因此许多经过外科手术的病人最后死于再复发。Walter E Dandy师从Cushing,是听神经瘤治疗史上另一位革命性的大师。1916年Dandy报道了一例听神经瘤完全切除的病例,但这触怒了坚持完全切除肿瘤是一种有勇无谋行为观点的Cushing。以后,从1922年~1947年Dandy的报道描述了单侧枕下径路切除肿瘤的技术,在切除肿瘤后仔细地把囊膜从脑干上剥离。Dandy的死亡率(约10%)比Cushing高,这是因为他追求肿瘤全切除(Cushing的许多病人死于复发)的关系。一直到20世纪60年代,枕下进路是听神经瘤手术的唯一进路,但手术的死亡率始终>10%。William House对听神经瘤手术治疗史有划时代的贡献。他提出了颅中窝进路并完善了迷路进路。迷路进路由于暴露差、周围静脉窦出血、脑脊液漏、脑膜炎等并发症的原因,1911年以后很少有人再开展这种手术。Cushing在1917年的一次重要会议上否定了这种手术方法,其他的人在1925年以后也否定了这种手术方法。由于这个径路已被人们忘记,更确切地说House不仅仅是完善而是重新创立了这个途径。House第一次将外科电钻和手术显微镜引入听神经瘤手术,使听神经瘤手术进入显微外科时代。1963年报道了10例颅中窝进路和10例迷路进路手术,在神经外科界引发广泛争论,大多数神经外科医生认为不可行。Bill Hitselberger是一位勇敢而富有远见的神经外科医生,上世纪60年代他加入House耳研所与William House合作,事实证明耳科医师与神经外科医师的工作组是相当有效的操作方式,目前是国际上最常见的模式。William House内听道(IAC)内的肿瘤是由瑞典病理学家Henschen,在1910年首次描述的,但是直到50年代外科医师才认识到这一点。Cushing和Dandy都未曾切除过这部位的肿瘤,多数外科医师们即使在20世纪中期也只是切除内耳门处以外肿瘤,然后电灼残余部分肿瘤。现在已认识到切除IAC内的肿瘤是必要的。通常认为在早年面神经保存是不可能的,但是它确实在1931年由伦敦的 Hugh Cairns首次实现了。面神经解剖保存(神经是完整的,外观正常)和功能保存(面肌能够运动)两者之间是不同的。颅神经监测确实是一个现代先进技术。但第一次颅神经监测是在1898年由柏林的Fedor Krause进行的,他在对一例因耳鸣而行第八颅神经切断的手术中,通过电刺激鉴定出面神经。斯德哥尔摩的Olivecrona,在20世纪30年代后期和40年代,第一次强调在听神经瘤手术中保护面神经的重要性。他在手术时用电刺激面神经,由护士观察病人的面部。1940年他报道面神经解剖学保存的成功率为65%,但早期仅仅4%有功能保存。Hugh Cairns今天,面神经和听神经(如果有可能保存听力)的监测是每个病人所期望的,虽然不能保证,但在最好的外科医生手中死亡率已很低,对那些小到中等的肿瘤来说,可以通过几种不同径路均能达到非常高的面神经保存(包括解剖和功能两方面)。对最优秀的显微外科小组而言,目前的死亡率一般在1%或0.1%以下。直到1993年Troffater才利用分子生物学技术确切定义NF2,但考古研究报道发现数千年前的双侧听神经瘤。现代听神经瘤手术的目标是:肿瘤全切;围手术期死亡率低于1%;严重的颅脑并发症发生率低于1%;面神经保全率大于95%;术后住院7-10日;术后2月恢复正常工作生活。
(1) 在化疗前,应在保留脑功能的前提下,尽量切除肿瘤,以减轻肿瘤负荷。 (2) 术后尽早开始化疗,并可与放疗同步进行化疗,以取得较好的肿瘤控制结果。 (3) 联合化疗。因为胶质瘤的瘤内异质性,使得一个实体病灶中含有药物敏感性不同的亚克隆。因此选择作用机制不同及毒性不重叠的药物进行联合化疗,可提高疗效。 (4) 充分化疗,采用最大耐受化疗剂量并以尽可能短的间歇期以获得最佳的治疗效果(剂量强度原则)。 (5) 合理的化疗疗程,并注意保护患者的免疫力。 (6) 根据病理诊断和分子标记物检查结果,选择化疗药物。 (7) 某些抗肿瘤药物(如BCNU、顺铂)可能会导致抗癫痫药物的血清浓度降低,而诱发癫痫发作;因此要注意化疗药物、抗癫痫药物的相互影响。 (8) 由于抗癫痫药物诱导肝酶活性增强,降低了某些经P-450肝酶途径代谢的抗肿瘤药物的血清浓度(如伊立替康、洛莫司汀、长春新碱、他莫昔芬、紫杉醇、依托泊甙);因此,在应用这类抗癫痫药物时,应酌情调整化疗药物的剂量。 新诊断GBM,强烈推荐TMZ同步放疗,联合TMZ辅助化疗至少6个周期。对于TMZ治疗中有持续改善且毒性可耐受的患者,可考虑延长辅助化疗的治疗周期至12周期。 推荐对于间变性胶质细胞瘤术后辅以放疗和化疗,如类似GBM的TMZ方案或者PCV方案。 大脑胶质瘤病的化疗可参考高级别胶质瘤进行。 新发低级别胶质瘤患者的辅助治疗,应根据是否存在高危因素实施个体化的治疗方案。高危患者术后辅助治疗推荐:放疗联合PCV方案化疗,或放疗联合TMZ化疗,或放疗联合TMZ同步和辅助化疗。但对1p/19q联合缺失的患者可以选择单纯化疗。复发患者的挽救化疗根据患者的情况实施个体化的化疗,包括:TMZ、亚硝脲类、PCV方案、铂类为基础的方案。 对于儿童低级别胶质瘤,首先应争取在安全前提下最大限度的手术切除。手术全切者不推荐其他辅助治疗,出现复发时行放化疗。如果肿瘤未能全切,则需要考虑放疗或化疗。 对于儿童高级别胶质瘤,也应争取在安全前提下最大限度的手术切除,无论切除程度如何术后均推荐行放化疗。大于3岁可直接行放化疗,小于3岁者建议先行化疗,3岁后再行放疗。目前,小儿高级别胶质瘤尚无标准的化疗方案,而且效果还不理想。 脑干胶质瘤尤其是DIPG一般不采用手术治疗。放疗和化疗是可以尝试的治疗手段,但是否能改善预后还有待探讨;其他治疗方法(包括免疫治疗、生物治疗等)的效果不明确,有待大规模RCT研究加以验证。 TMZ在成人高级别胶质瘤与复发胶质瘤中有良好疗效,但在儿童中的总体疗效不佳,且疗效不一致,可能与生物遗传学上的差异有关。儿童胶质瘤患者中MGMT启动子甲基化也与预后相关,因此推荐有条件的单位进行MGMT启动子甲基化检测。 室管膜肿瘤的治疗原则为手术切除+放射治疗(无中枢神经系统播散的室管膜瘤,术后只针对瘤床行局部放疗;而对于经MRI或CSF检查证实有脊髓转移的患者,应行全脑全脊髓放疗)。 尽管目前还缺乏RCT研究的明确结论,但对于间变性室管膜瘤(WHO III级)患者,在手术及放射治疗后,可以考虑进行化疗。 室管膜瘤可选择的化疗包括:以铂类为主联合化疗以及依托泊甙,亚硝脲类化疗。
胰岛素样生长因子结合蛋白-3(IGFBP-3)测定 人体内血循环中大部分的IGF是与特异性结合蛋白(IGF-binding proteins,IGFBP)相结合的,人体中有6种不同性质的结合蛋白(IGFBP-1~IGFBP-6),其中IGFBP-3与生长激素关系密切,是诊断生长激素缺乏症有价值的指标。 IGFBP-3主要是由肝脏合成和分泌的,在血循环中以两种复合体形式存在: (1)大相对分子质量三聚体(150 000):它携带约80%的IGF,该复合体难以通过毛细血管屏障,仅在IGFBP-3蛋白分解酶的作用下从复合体中释放出来的IGF-1才能通过血管内皮屏障到达组织血管发挥作用; (2)小相对分子质量二聚体(40 000):该复合体能通过毛细血管屏障,转运IGF-1到达靶细胞。IGFBP-3起着延长IGF-1半衰期的作用,可调整IGF对细胞的增殖、代谢和有丝分裂的作用。IGFBP-3的产生时受GH调节,其血中水平在日间无变化,但随着年龄的变化,健康儿童在青春期达到高峰,9~18岁的女性比同年龄的男性高出10%左右,在吸收不良、肥胖、糖尿病、肝功能异常等情况下IGFBP-3水平下降,经生长激素治疗后会升高。GH兴奋试验GH峰值>10ng/ml的身材矮小儿中,可发现有些病例的IGF-1和IGFBP-3水平恢复正常。上述结果显示,血清IGFBP-3降低常提示生长激素缺乏症,其敏感性可达97%、特异性达95%,是筛查生长激素缺乏症良好的指标。有报道,正常儿童的血清IGFBP-3水平与其24hGH分泌量关系密切,认为血中IGFBP-3能较好的反映机体的GH分泌状态,但有人认为两者缺乏相关性。 Laron综合症是生长激素受体缺陷所致,所以患儿血中IGFBP-3水平下降,用GH治疗后亦不能使IGFBP-3水平升高。 摘自《儿科内分泌遗传代谢性疾病诊疗手册》沈永年 罗小平主编 总之,胰岛素样生长因子1,3都是衡量生长激素含量的参考标志,对儿童生长发育以及成人生长激素型垂体瘤具有一定的参考意义。