王军医生的科普号

声音嘶哑、饮水呛咳？可能是声带麻痹了 作者 | 北京同仁医院耳鼻咽喉头颈外科 王军 陈大爷半个月前参加老战友聚会，饭桌上喝了点酒，夜里着凉，第二天出现鼻堵、流涕、声音嘶哑。服用感

单侧声带麻痹多由颈部手术、外伤、心肺手术及一些不明原因所致，以声音嘶哑、说话费力、进食呛咳为主要症状，极大地影响了患者的生活质量。随着人们生活水平的提高，声音质量已经成为人们生活质量中的重要组成部分。嗓音外科技术的日臻完善，能够极大程度的改善人们的发音质量。I型甲状软骨成型术是日本的Isshiki（一色信彦）于1974年提出的喉框架手术中的一种类型，目前是治疗单侧声带麻痹、声门关闭不全患者，进行语音重建的首选术式之一，该手术提供了可靠的音质改善。 首都医科大学附属北京同仁医院耳鼻咽喉头颈外科的王军主任团队自从2008年开展I型甲状软骨成型术用于治疗单侧声带麻痹引起的声音嘶哑，均取得了良好的治疗效果，无论是主观疗效评估还是客观声学分析都较术前有明显的改善。2017年，该团队又引进国际先进工艺和材料制作的蒙哥马利甲状软骨成型术植入物，于2017年6月23日为成功为一名19岁青年进行了I型甲状软骨成型术。该患者因为先心病导致单侧声带麻痹，出现发音无力、声音嘶哑等问题，这些问题困扰了他和家人6年之久。此次手术后，患者发声有力，恢复了正常的声音。 精湛的手术技巧，再加上优质的植入物，是手术取得良好效果的重要因素，I型甲状软骨成型术可以帮助更多的患者改善发音，提高生活质量。

主持人：大家一般认为打呼噜是成人的问题，可是许多家长反映他们的孩子也有打呼噜的现象，孩子为什么会打呼噜呢？专家：正常情况下在睡眠状态不应该有打呼噜的现象，打呼噜就说明上呼吸道存在狭窄的因素，从鼻腔到喉

声带黏膜上皮病变的临床特征与治疗王军临床上，声带黏膜的鳞状上皮病变（squamous intraepithelial lesions）统称为声带黏膜白斑（leukoplakia of the vocal cord），或喉角化症（keratosis of larynx），表现为声带表面或边缘附着的白色斑块状或疣状隆起病变，病变范围或局限于声带前端，或遍布声带全长，病变位于黏膜层或侵及黏膜下层。由于患者的病史、发病原因、病变的范围及深度不同，其治疗方式及预后也不同。我们对声带黏膜鳞状上皮病变患者的临床资料及病理切片进行回顾性研究，从形态学上对声带黏膜鳞状上皮病变进行分析。1. 声带黏膜鳞状上皮病变的病理学基础声带黏膜鳞状上皮病变是指喉黏膜表面的增生性病变，病理学上表现为角蛋白的异常产生和积聚，喉黏膜上皮细胞核缺失，表层上皮细胞完全被角蛋白代替，也称为声带黏膜白斑或喉角化症[2]严格的讲，声带黏膜白斑是临床描述性用语，而喉角化症是病理学术语，目前尚无统一的命名，目前多数学者倾向于声带黏膜鳞状上皮病变。从病理组织学方面来看，喉角化可表现为单纯角化，或伴有程度不同的异型增生，包括细胞核相对增大, 核膜增厚, 染色质增多, 核形不规则, 核浆比例失调,细胞排列与极性发生紊乱改变。根据WHO的分类方法分为五类[1]：（1）鳞状细胞过度增生，即单纯的基底层细胞数量增加；（2）轻度不典型增生，异型增生的细胞局限于上皮层的下1/3；（3）中度不典型增生，异型增生的细胞扩展到上皮层的中1/3，病变与角化有关；（4）重度不典型增生，异型增生的细胞扩展到上皮层的全层；（5）原位癌，上皮细胞出现恶性转化，但没有深层浸润的表现。从分子生物学角度来看，喉黏膜上皮细胞从单纯增生到异型增生，最后发展成为浸润癌，是一系列基因改变积聚的结果，具体的机制尚不清楚。目前的研究表明，在外界环境的刺激因素，如吸烟、酗酒、滥用嗓音、胃食管返流、工业污染等长期作用下，机体内在的因素发生改变，如原癌基因的激活，癌基因的异常表达、肿瘤转移相关基因的激活与表达等，引起了细胞的异常分化，增殖或凋亡减少等，最终导致过度激活细胞周期，细胞处于无限制性的增殖分裂状态，细胞增殖速度加快，发生突变的细胞又不能通过凋亡机制加以清除，从而使肿瘤形成成为必然。2. 声带黏膜鳞状上皮病变的临床特征及治疗方式声带黏膜鳞状上皮病变在大体形态上具有不同的特点，我们根据患者的病史及病变的特点将其分为四种类型： I型——炎症渗出型，病变位于双侧声带，声带表面附有一层白色膜样物，发病前多有急性感染、大喊或剧烈争吵等声带急性创伤、胃食管返流以及剧烈咳嗽等病史，声音嘶哑明显甚至失音。该型患者共19例，均给予抗炎、雾化及休声等保守治疗1~2月，声带恢复正常。II型——息肉摩擦型，病变位于一侧声带息肉的对侧声带相应部位，由于长期摩擦引起声带黏膜角化或不全角化。III型——伴发声带沟型，病变侧声带同时合并II型或III型声带沟，即病变侧声带表面或侧缘有深浅不一、长短不等的沟，病变基底位于沟的底部，呈疣状、角状或锥状突起，推测是由于声带沟的存在导致声带振动异常引起的，病变的程度往往取决于声带沟的深浅和范围。IV型——单纯角化型：病变位于声带黏膜层或侵及黏膜下层，呈斑块状、疣状或乳头状，病变范围或局限于声带膜部，或累及声带全长，局部可癌变。本组研究中，II型、III型及IV型病变共324例，均采用CO2激光手术治疗。其中III型病变，在手术前诊断声带沟比较困难，声带沟往往位于声带表面或声带内侧缘，病变的基底多位于沟的底部，手术时需彻底切除位于声带沟底的病变，减少复发，同时尽量保留正常的和相对正常的黏膜组织，如病变切除创面较大，可行显微缝合，减少术后瘢痕的形成，利于嗓音的恢复。II型病变位于一侧声带息肉的对侧，由长期摩擦所致，切除息肉后，病变组织行声带上皮下切除术。IV病变的形态变化各异，癌变率最高，病变可累及声带全长、深达声韧带，同时伴有不同程度的不典型增生，手术后容易复发，在手术时应尽可能彻底切除病变，减少复发几率；双侧病变者，要注意保护前联合的黏膜，减少声带粘连的发生。3．声带黏膜鳞状上皮病变的转归和嗓音评估由于声带黏膜鳞状上皮病变在形态上表现不同，其治疗方式不同，疾病的转归及术后的嗓音恢复也不同。I型病变经保守治疗1~2月，患者声嘶消失，声带形态恢复正常。其余三型病变则采用支撑喉镜下CO2激光手术治疗，一次性治愈率为90.7% (294/324例)，复发率为9.3% (30/324例)，癌变率为6.8% (21/324例)。II型病变，由于病变较浅，仅累及黏膜层，术后病理为单纯增生伴不全角化，或轻度不典型增生，术后1月左右声音恢复正常，声带黏膜正常，随访1年没有复发及癌变。III型病变，由于合并声带沟，部分病变可深达声韧带层，如病变切除不彻底可出现复发，本组病例中复发率为12.5%（8/64例），术后病理11例为单纯增生伴角化或不全角化，53例合并轻度不典型增生，随访1年没有复发及癌变。由于切除范围大，声音恢复为2~3月，局部检查声带光滑，局部黏膜呈瘢痕样改变。声带黏膜鳞状上皮病变的癌变率各家报道不一，主要取决于上皮不典型增生的程度，Gale N等[3]对相关文献进行分析，癌变率0-57%，其中重度不典型增生的癌变率最高。在本组病例中，前三型均没有癌变，IV型病变的癌变率为11.2%（21/188）。IV 型患者术后声音恢复时间较长，一般需要2~3个月；声音质量取决于病变切除的范围和深度，如果术后声带的瘢痕较重，声音的质量粗糙度比较明显。

1892年，声带沟首次被意大利解剖学家Giacomini报道[3]，描述为沟样畸形的声带。组织学上为声带固有层浅层发生改变，致使上皮附着于其下方的声韧带甚至声带肌，声带边缘畸形伴部分组织缺乏，声带边缘的僵硬程度增加，声带形态及振动模式因此而发生改变，引起一系列相应的症状。声带沟的病因和发病机制仍有争议，目前有先天性及后天性两种观点。先天性因素的学者认为，声带沟为IV、VI 鳃弓发育缺陷形成声带表皮样囊肿，囊肿充分开放于黏膜表面而形成声带沟，也可能由于表皮样囊肿破裂所致，声带先天性微小畸形包括沟、囊肿和黏膜桥等形态[4]；2011年Martins等[5]人发现了声带沟的常染色体显性遗传的证据。后天性获得性因素的学者认为后天获得性声带沟的发生是受潜在的感染诱发或外伤所致，Nakayama等[6]发现喉癌手术标本中声带沟出现率高达48%，并且声带沟多发生在癌变侧的对侧声带。1996年Ford等[2]将声带沟按临床表现及组织病理学改变分为3型：I型为生理型，病变位于声带黏膜层，黏膜下固有层没有病理改变；II型为裂线性，即与声带游离缘相平行成裂线状的声带沟，变薄的黏膜累及任克氏层；III型为局凹型，其黏膜下有不同程度的炎性反应，累及声韧带，有的甚至直接累及到声带肌肉层；后两型均为病理型声带沟。黏膜桥为特殊类型的声带沟，是声带振动缘表面黏膜与其下声带其他组织部分分离，形成一薄的、纵向黏膜带。声带沟的检出率各家报道差距较大，由0.4-48%不等。国内林志宏等[7]报道声带沟约占同期嗓音疾病的3.2%；徐忠强等[8]对小儿声带沟的临床观察中发现，声带沟占同期嗓音障碍患儿的5. 09 %, 其中5 岁以前发病者占80. 04 %。Selleck等[9]在有发音障碍的患者中声带沟的检出率为8%，无发音障碍的人群中声带沟的检出率为3.2%；Sunter等[10]对100例新鲜尸体的200侧声带进行组织病理学研究，发现39%的病例存在声带沟，其中I型占37%，II型占31.5%，III型占31.5%，病理性声带沟的发生率为23%，单侧声带沟为54%，双侧声带沟为46%，41.8%的男性有声带沟，28.6%的女性有声带沟。声带沟与声带良性病变的相关性是通过任克氏层关联起来。任克氏层是位于声带上皮下与声韧带之间的一个柔软的、含有无定形物质的潜在间隙，主要为细胞外基质和成纤维细胞，是声带振动中承受撞击压和产生黏膜波的重要结构[11]。正常声带中毛细血管小动、静脉从前向后平行走行于声带黏膜边缘，其结构适应于声带振动。病理型声带沟可以导致任克氏层分层结构消失，纤维走形紊乱，进而引起血管内径扩张，血管壁、内皮细胞变薄，外周细胞胞体萎缩、数量减少，使血管脆性增加，不适应于声带振动。血管损伤和微循环的障碍会引起血管损伤反应和低氧应激反应的激活，引起一系列炎症因子的表达，形成声带良性病变的炎症基础。声带任克氏层发生损伤和炎症反应，可释放大量的生长因子来修复损伤，可以导致固有层内上皮细胞、成纤维细胞和腺体细胞的大量增生，若增生的速度超过了降解的速度，则可进一步引起血管的损伤，由此形成了恶性循环。当增生到一定的阶段，则可以诱发声带息肉、声带囊肿等声带良性病变的发生。本组数据显示，无论是双侧声带沟还是单侧声带沟，均有可能并发同侧或对侧的声带良性病变，这应与声带沟所致的解剖异常导致声带振动不对称和肌肉不平衡运动有关，这些基线不平衡增加了声音创伤对声带的影响使形成息肉等病变。Byeon等[12]的研究发现6.4%的声带息肉合并声带沟，Carmel-Neiderman等[13]报道的声带沟与声带息肉并存发生率15.7%。秦贺等[14]认为在临床上约有36％沟状声带病例为其它病变所掩盖，如声带小结、声带假性囊肿、声带息肉等。本组数据中声带沟合并声带良性病变中的检出率是2.9%，不同的检出率与检测方法、检测者的水平和目的等均相关。通过我们的数据还可以看出，合并声带良性病变的隐匿性声带沟发生率远高于单纯声带沟导致的嗓音障碍，因此临床上应重视隐匿性声带沟的存在。声带沟的主要临床症状为持续性声音嘶哑，发音易疲劳和紧张性发音。秦贺等[15]对单纯沟状声带患者嗓音声学分析显示基频有不同程度的提高，其中男性更为明显；噪声成分增加，谐波成分减少，谐噪比降低；发声时声门闭合不全，气体过度逸出，最长发声时间明显缩短；基频微扰和振幅微扰值增加，其中振幅微扰变化更明显。而本研究中声带手术后的F0高于术前与前述不符，这是因为基频F0是声带周期振动的频率，与声带长度、质量、张力等本身特性相关，声带质量增加，F0降低；声带质量减轻，F0升高。单纯沟状声带多伴有声带萎缩，声带质量减轻，为代偿发音引起F0增高，而本组声带沟合并了声带的其他病变增加了声带质量，因此术前F0低于术后。本组资料男女术前的Jitter和Shimmer均高于文献中单纯沟状声带的Jitter和Shimmer值，考虑为沟状声带引起声带的不规律性振动增加，导致jitter和shimmer的增加，而合并声带其他良性病变进一步使这两项指标增加更为显著；术后患者声带结构基本恢复，jitter和shimmer值均显著下降。但是单独依靠嗓音学指标，是无法鉴别声带良性病变是否合并声带沟。对于无明显临床症状的声带沟可不予处理，病理性声带沟一般需要人工干预。目前国内外治疗沟状声带的主要手段是显微镜下微创手术治疗，并辅以发声训练。国内外学者对声带沟的手术方法进行了很多尝试，包括声带沟切除、内镜下声带注射术及自体筋膜填充术、甲状软骨成形术和杓状软骨内移术等[16]，其中以声带注射术和自体筋膜填充术应用最为广泛。本组研究中，于显微镜下切除声带良性病变后，对于病理性声带沟采用松解声带沟底粘连，并对III型声带沟进行腹部筋膜填充。术后声音嘶哑的改善满意度为80.37%，考虑与声带良性病变种类及合并声带沟有关，声带白斑、声带角化、声带囊肿和病理性声带沟术后损伤层次至少至任克氏层，术后可能存在声带瘢痕导致部分患者声带黏膜波振动障碍。Byeon等[12]的研究发现合并声带沟的息肉复发率（16.7%）高于不合并声带沟的声带息肉患者（3.1%），本组术后半年内病变复发率为2.65%，考虑与随访时间尚短有关。随着诊疗水平的提高，声带沟患者的术前诊断率大幅度提高，但对于声带良性病变患者，是否合并声带沟需要临床医生加以留心。声带良性病变的发生可能与声带沟有关，同期处理声带病变和病理性声带沟可以获得较满意的嗓音改善，因此在声带良性病变的诊疗过程中要注意声带沟的处理。

1928年由Jackson首次报道并描述了声带突接触性肉芽肿，为一种非肿瘤性、肉芽增生性、慢性炎性病变，无恶变倾向[5]，好发于声带突及其附近。由于本病复发率非常高，严重的影响到患者的生活质量，给患者造成很大的精神压力。1.病因及发病机制声带突肉芽肿发病机制是作为声带后方支点的左右两个声带突受机械性损伤或强酸的刺激，导致该部位形成溃疡，由于慢性刺激致使炎性细胞聚集，毛细血管增生，成纤维细胞增生以及软骨膜慢性炎症长期存在进而形成慢性肉芽组织增生。病因包括胃食管返流、用嗓不当、慢性咳嗽、麻醉插管、声带外伤导致声带突处的黏膜损伤以及不明原因的肉芽肿形成[6]，部分患者可为多种病因同时存在。男性发病率相对女性较高，但在气管插管损伤者中以女性多见，认为与女性声带较短、黏膜薄，较男性更容易受到气管插管损伤，造成声带突溃疡进而形成肉芽肿[7]。在本研究中男女比例高达6:1，女性病例中75%（24/32）是因为气管插管后形成。2. 病理特征及临床表现声带突肉芽肿多为半球形或分叶状肿块，呈红色、粉红色或灰白色，质中，不易出血，组织学上有新生血管、纤维结缔组织及炎症细胞浸润，表面为鳞状上皮组织。本病的主要症状是声嘶、咽痛和咽部异物感，如病变增大可引起呼吸困难，偶有咳血。在本组病例中，约90%的患者表现为不同程度的声嘶，65%的患者诉咽喉部异物感伴咳嗽，17%的患者有咽喉痛，4.0%的患者有活动后呼吸困难，另外3%的患者无明显症状为查体发现。3.治疗目前声带突肉芽肿的治疗包括对因治疗和对症治疗两大类，对因治疗包括声休、改变不良生活习惯和发音习惯、嗓音疗法、类固醇激素雾化吸入疗法、抑酸疗法和局部注射激素或肉毒素注射疗法等，对症治疗指手术切除肉芽组织。对因治疗为首选治疗，2014年Karkos PD等[8]对声带突肉芽肿的治疗进行系统性回顾，结论为抗反流药物联合嗓音训练和生活习惯的改变是复发率最低的治疗，只有抗反流无效或呼吸道梗阻或为明确诊断才需要手术治疗。Wani等[9]发现即使无胃食管返流症状的喉接触性肉芽肿患者，质子泵制酸疗法亦取得良好的效果，治愈率高达90%，但其平均治疗时间长达10.4个月。本研究保守治疗3个月的有效率为53.0%，这个数值低于其他研究可能与我们观察时间较短有关，这与患者急于解决症状的心态密不可分。对于保守治疗无效或肉芽肿巨大、堵塞气道，需要解除气道阻塞的患者，仍然需要考虑手术治疗。手术能快速解决声嘶及部分咽异物感的症状，但单纯手术切除的复发率高达90%以上[2]，因此学者们也在探索手术方法的改进。Lin等 [10]利用532nm-KTP激光的能量可以穿透但不损害上皮细胞，并被下层的纤维脉管系统吸收的特点，对于12例经保守治疗无效的喉部插管损伤引起的接触性肉芽肿患者进行手术切除。Song等 [11]利用手术切除加低剂量X线照射治疗难治性声带突肉芽肿。我们应用显微器械及CO2激光切除病变，并用8-0可吸收线将创面的黏膜缘对位缝合，消灭创面，一次治愈率为78.4%。如何获得更好的疗效一直是临床医生追求的目标，考虑到声带突肉芽肿的形成机制与杓状软骨的互相撞击有关，因此抑制杓状软骨运动能够促进声带突处的黏膜破损修复，降低复发率。Nasri等[12]在1995年首次报道肉毒素A治疗声带突肉芽肿。A型肉毒毒素具有抑制神经递质乙酰胆碱在突触前膜的停靠与出胞作用，注射后12-72小时患侧甲杓肌会出现化学性去神经支配，抑制杓的内转运动，从而减少发生双声带突的强烈碰撞，此状态可保持2-3个月，之后中毒的神经肌肉接头完全复原。2014年，Lee SW等[13]对韩国多中心治疗声带突肉芽肿疗效的调查发现，肉毒菌素注射的有效率为74.2%。Damrose等[14]对保守治疗无效的7例难治性肉芽肿患者采取双侧声带肌注射肉毒素A的方法，经过2-7周，治愈率达100%。我们将显微手术与A型肉毒毒素局部注射治疗相结合，一方面在显微镜下用显微剪刀辅以CO2激光彻底切除病变，以8-0可吸收线对位缝合创面黏膜缘，减少声带突黏膜破损进而发生炎性反应产生的肉芽肿；另一方面借助A型肉毒素的去神经作用抑制杓状软骨的运动，在患侧甲杓肌上注射A型肉毒毒素10-15U，减少双侧杓状软骨的相互碰撞。同时进行抑酸治疗，消除导致声带突肉芽肿的诱发因素。在临床工作中，对于声音嘶哑和呼吸困难的患者进行喉镜检查是不易忽视的，但对于咽喉异物感和疼痛的患者进行喉镜检查除外声带突肉芽肿也是有必要的。由于声带突肉芽肿的病因复杂性、多样性，决定了其治疗的针对性和综合性。通过我们十年的临床经验总结，对保守治疗无效、或阻塞气道、或患者有急迫解决本病意愿的情况下，采用显微缝合联合局部A型肉毒素注射治疗声带突肉芽肿，一次手术治愈率及有效率高，不良反应小，可行性好，具有临床推广价值。

支撑喉镜下CO2激光杓状软骨切除术治疗双声带外展麻痹 双声带外展麻痹的治疗要求重建喉气道的同时保留发音功能，给外科治疗带来极大的困难。1922年Jackson首倡用切除室带、声带治疗BVCP，此前气管切开术是唯一的治疗方法。以后70年来BVCP的治疗逐渐发展为三种主要模式，各有利弊：①喉外进路杓状软骨切除声带外移术，以Woodman式应用较多，但不能保留发音功能；②喉神经再支配术：包括神经吻合术、神经肌蒂环杓后肌植入术，未能普及使用；③窥镜下喉内进路杓状软骨切除、声带外移术，因术中难控制出血、粘膜水肿、操作困难等原因也已弃用。1984年Ossoff等首次报道应用CO2激光显微窥镜下杓状软骨切除术，此项技术具备显微外科精细、准确的特点。术后反应轻微，保留发音功能，弥补了单纯窥镜手术及颈外进路的缺陷。1994年5月～2000年2月我科采用全麻支撑喉镜下CO2激光显微杓状软骨切除术BVCP患者18例，男10例，女8例，年龄17～58岁。病程4～27年。病因：甲状腺术后，先天性心脏病修复术后及原因不明等。其中12例来院前已做气管切开术。手术特点：全麻插管，支撑喉镜暴露喉后部，术野内包括术侧杓状软骨及声门后部、杓间区、对侧部分杓状软骨。以CO2激光5～10 W切开杓状软骨粘膜，激光沿声带突表面向杓尖及杓会皱襞间做弧形切口，分离软骨膜使杓状软骨体暴露，从环杓关节处切除杓状软骨及部分声带突，若出现杓动脉出血，可用单极电灼止血。合理设计保留杓状软骨表面粘膜，消灭创面缝合2～3针，小处创面可喷生物胶，以免术后肉芽形成。术中静脉给予氟美松10mg，防止喉水肿,有气管切开者，术后次日堵管，鼓励患者经口呼吸、说话、进食。静脉抗生素输入5天，雾化吸入，有术后饮水呛咳者一般于术后一周内消失，声门裂在4mm左右。12例气管切开术患者中经术后观察3-6个月有9例拔除气管套管，全部病例均保持有会话、发音功能，音质较术前略哑，但不防碍语言交流。 CO2激光显微喉外科手术自1976年Strong首先开展后，因其具备显微精细、出血少、无水肿、术中可直接判断新建声门裂大小、无需颈部切口及保持较好的发音功能等优势，使杓状软骨显微切除术治疗BVCP得到发展。 1984年Ossoff等报道在窥镜下CO2激光杓状软骨切除术成功治疗双声带外展麻痹后，该术式相继有不同改良，如CO2激光杓状软骨内侧切除术，方法是在一侧杓状软骨内侧，声带后方，将杓状软骨汽化出一个凹面，保留声带突、肌突、环杓后肌，结果可使声门后部开大1～2mm，3个月后同法进行对侧手术，建立约3 mm宽的气道，手术不损伤声带，其发音比全杓切除要好。Remacle等报告杓状软骨次全切除术，将杓状软骨体后部保留一个薄的软骨壳，避免吸气时杓状软骨粘膜陷入喉内阻塞气道，以利于术后杓区的稳定，防止误吸和后联合粘连。并将手术时间限定在30min内，从而使术后喉水肿的发生率减低，甚至可避免气管切开。 手术成功标准的判定，一般以拔管或建立有效气道，发音无困难为准。1996年Remacle等采用呼气及吸气流量对比、声强、最大声时、声音商数或音频分析等客观检查来评定发音功能。 防止术后肉芽滋生阻塞气道或后联合蹼形成是CO2激光杓状软骨切除术手术的重要环节。为防止激光术创面肉芽感染，本组病例粘膜创面予以缝合，消灭创面，无一例肉芽形成，缩短了术后恢复时间。但支撑镜下缝合对术者的技术要求较高。防止杓间区瘢痕化的另一措施是注意避免激光热效应的损伤。

1.发病原因手术并发症，外伤和先天性发育异常是主要原因。2.治疗方法儿童正处于喉部器官发育的重要阶段，喉外伤后引起喉内结构和黏膜的损伤，治疗不及时常常发生喉内瘢痕组织粘连而导致喉狭窄。喉狭窄发生后引起的最主要症状是呼吸困难和发音障碍，气管切开术可以改善呼吸困难，但青少年儿童是语言形成和学习的重要阶段，长期佩戴气管套管对儿童的语言发育和心理造成不良影响。儿童期喉狭窄的治疗一直是耳鼻咽喉科领域治疗上的难题，既往有学者采用喉气管成型术、气管端端吻合等治疗手段，但由于儿童喉部软骨尚未发育成熟，喉裂开手术容易导致喉的发育停滞及形成新的瘢痕粘连等，治疗效果不能令人满意。应用CO2激光切除喉部瘢痕后经气管造瘘口放置T型硅胶管进行扩张，避免了喉裂开，减少了患儿的痛苦，恢复快，取得了较好的治疗效果。在发病原因中，有车祸、医源性气管插管，先天性喉璞，喉乳头状瘤手术引起的等等。由于儿童的喉的发育尚未完成，气管管腔较细，粘膜脆弱，手术时要避免过多的局部黏膜的损伤，应用CO2激光切除瘢痕组织时，激光的功率应在2 ~ 8W之间，以保护喉内正常粘膜。由于儿童的吞咽反射发育尚不健全，手术时T型硅胶管放置的位置更要准确，一般原则是声门区狭窄T型硅胶管上端不宜超过室带水平，否则会引起进食、饮水呛咳。声门下区狭窄T型硅胶管上端需距离声带5-10mm，距离声带过近易引起弹性圆锥水肿和肉芽增生。若T型硅胶管上端低于狭窄部位，术后则不能堵管，管内易形成痰痂而堵塞管腔。手术成功的标志是顺利拔管和呼吸困难消失。由于儿童的自我保护能力较差，应加强对家长和儿童的教育与防护，定期随访复查，以防止T型硅胶管发生意外脱落或损坏。本文系王军医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

复发性呼吸道乳头状瘤(recurrent respiratory papillomatosis, RRP)是婴幼儿喉部发病率最高的良性肿瘤。最常见的部位是喉，其中以声带、室带和会厌为多见，也可以发生于呼吸道的其他部位，如鼻、咽、气管及支气管等，这些部位具有共同的组织学特征，即鳞状上皮与纤毛柱状上皮移行的部位。目前认为，人类乳头瘤病毒(HPV)6型和11型是诱发本病的主要因素。呼吸道乳头状瘤以高度复发性及侵犯部位的特殊性使患儿饱受反复手术的痛苦。目前，手术仍为主要治疗手段，主要治疗目的在于保证呼吸道通畅，降低荷瘤量，减少疾病的传播，改善患儿音质以及延长患儿的手术间隔时间。下面主要介绍近年来一些有关复发性呼吸道乳头状瘤治疗的新进展。1.RRP导致呼吸道梗阻的急症处理对于小儿复发性呼吸道乳头状瘤在出现呼吸道梗阻时首选插管麻醉，在支撑喉镜下实施CO2激光手术，彻底切除瘤体后缓解呼吸困难，在条件允许的情况下尽可能不选择气管切开。此时对麻醉插管技术的要求较高，在保留患儿自主呼吸的情况下插管，麻醉管的型号可选择2.5或3.0号，动作要果断迅速，也可以选择在喉直达镜直视下插管。应用CO2激光切除肿瘤可以避免术后喉水肿，降低气管切开率。2.联合应用喉显微切割钻和气管内窥镜治疗喉部及气管内乳头状瘤据2004年美国一份关于治疗幼儿型复发性呼吸道乳头状瘤的调查报告显示，53％的患儿被应用喉显微切割钻(laryngeal microdebrider)治疗，超过应用CO2激光治疗者。喉显微切割钻的原理是一种与吸引器相接的切割钻头，与喉部相适应，有一定角度和长度，操作时肿瘤组织被流化器一层层切割和磨除并同时吸除，故手术视野清晰且不易损伤正常组织。Pasquale等报道使用显微切除器和CO2激光治疗幼儿型呼吸道乳头状瘤，随机对照研究发现前者较后者出血少，减少喉瘢痕的形成。喉显微切割钻使得术野清洁，切除范围明确，在切割吸引过程中对周围组织没有任何的牵拉、撕扯，副损伤小，而且更容易管理气道。在我国，由于经济原因，患儿一般在出现明显呼吸困难后才就诊，所以气管切开率明显高于国外病例，由于气管切开术使气管内的纤毛柱状上皮受损,在手术切口处形成医源性鳞状上皮和纤毛柱状上皮移行部；同时，气管内置入套管,套管对气管黏膜持续磨损致使该部位转为鳞状上皮和纤毛柱状上皮移行部,从而增加病毒感染致病的可能。肿瘤在气管内蔓延增加了手术难度和风险，既往应用气管镜和显微钳摘除气管内乳头状瘤，视野不清，操作困难，易出血，手术时间较长，往往不能彻底切除肿瘤，患儿一般在1-2个月内由于肿瘤复发而出现呼吸困难。应用喉显微切割钻在气管内窥镜直视下，视野清晰，可以在吸引肿瘤的同时彻底切除气管壁黏膜上的微小肿瘤，避免了对气管壁正常黏膜的损伤和术后瘢痕的形成，术中出血少，明显缩短了手术时间，由于肿瘤切除彻底，使复发的周期明显延长。3. 气管切开术后拔管时机的探讨对于呼吸道乳头状瘤的气管切开问题，一直存有争议，有学者认为，气管切开对于挽救患儿的生命是有积极意义的，主张早期进行气管切开，然而，气管切开是造成肿瘤向气管内蔓延的主要因素已被许多学者研究证实。此外，长期带气管套管也给患儿及其家庭带来很多负面影响，如影响患儿的言语功能,有脱管导致窒息的可能，并且患儿家属护理难度大，有可能因痰痂堵塞套管而引起窒息。因此，在条件允许的情况下，应尽量避免气管切开。对于已经有气管切开的患儿，为了防止肿瘤在气管内蔓延，要选择适宜时机及时拔除气管套管。我们通过分析31例幼年型复发性呼吸道乳头状瘤气管切开患儿的临床特征，得到如下经验：①气管切开后3个月以内者，喉内有少量或较多呈簇状生长的乳头状瘤，而气管内没有或仅在气管造瘘口周围、气管套管末端有少量肿瘤，可在手术时或手术后拔除气管套管；②气管切开3个月以上者，往往气管造瘘口周围、气管套管末端及周围气管壁有较多的乳头状瘤，可于手术后观察一段时间，并缩短下次手术间隔时间，待气管内乳头状瘤较为局限时，再于手术时或手术后将气管套管拔除；③对于气管内有弥漫性肿瘤生长的患儿，尤其是肿瘤呈蔓状生长时，我们应用喉显微切割钻彻底切除瘤体，并缩短每次手术的间隔时间，全身应用免疫增强剂治疗，减缓肿瘤生长速度，使之趋于局限后选择时机拔除套管；④对于喉内没有或仅有较少肿瘤者，可于手术结束时Ⅰ期拔除气管套管，如喉内肿瘤较多，由于手术损伤喉内黏膜较多，可于术后堵管观察24h后再拔管，避免术后出现喉水肿导致呼吸困难。