何若苹
主任医师 教授
3.7
中医科张永生
主任医师 研究员
3.5
中医科余美献
主任医师 教授
3.5
中医科戴其舟
主任医师 教授
3.4
中医科胡锦文
副主任医师 副教授
3.4
中医科胡炜
主任医师
3.4
中医科吕炜敏
副主任医师 副教授
3.4
中医妇产科陶惠卿
副主任医师 副教授
3.3
中医科陈一卫
副主任医师 副教授
3.2
中医科李关银
副主任医师 副教授
3.2
周岳君
副主任医师 副教授
3.2
中医科赵豪先
副主任医师 副教授
3.2
中医科金彩娣
副主任医师 副教授
3.2
中医科赵璋华
副主任医师 副教授
3.2
中医科陈小舜
副主任医师 副教授
3.2
中医科赵治友
副主任医师
3.2
中医科陈玉芳
副主任医师
3.2
中医科林彬
主治医师
3.2
中医科叶璐
主治医师
3.2
中医科宋捷民
教授
3.1
董莲馥
3.1
中医科魏康伯
教授
3.1
中医科陈学奇
3.1
中医科姚晓天
副教授
3.1
从1982年发现幽门螺杆菌(Hp)至今,已有35年的历史。Hp的感染是慢性胃炎和胃十二指肠球部溃疡等疾病的主要原因。Hp感染者占了全球人口的一半以上,中国是Hp感染率较高的国家,感染率35-87%。Hp感染问题受到大众的广泛关注。 胃病也会传染? 人是怎么感染上Hp的?如何预防感染?Hp感染发病率的高低与社会经济水平、人口密集程度、公共卫生条件以及水源供应有较密切的关系。Hp感染在家庭内有明显的聚集现象。父母感染了Hp,其子女的感染机会比其它家庭高得多。多数学者认为“人-人”、“粪-口”是Hp感染主要的传播方式和途径,简单讲,就是Hp感染携带者排泄的粪便和唾液污染物,通过生活中人与人之间的接触,而致Hp感染。可见谨防病从口入是预防Hp感染的关键。 杀灭Hp有难度 在我国,Hp感染的治疗是消化病临床关注的重点问题,有以下两个方面:1.如何选择根除Hp的最佳治疗方案;2.如何避免或克服Hp耐药性?其中,根除Hp治疗的难点是出现了Hp对抗生素(抗菌素)的耐药,Hp的耐药性正是导致Hp根除治疗失败的主要原因,即为何一些慢性胃炎和胃十二指肠球部溃疡病人久治不愈。2006年中华医学会消化病学分会完成的Hp耐药(包括对甲硝唑、克拉霉素和阿莫西林)流行病学调查发现,我国Hp对不同抗生素的耐药率分别为:甲硝唑50~100%(平均75.6%),克拉霉素0~40%(平均27.6%),阿莫西林0~2.7%,其中,Hp对甲硝唑的耐药是全球性的,上海和湖北地区的Hp对甲硝唑耐药率高达100%。 Hp耐药性:幽门螺杆菌(Hp)培养检测 胃粘膜组织的Hp培养是诊断Hp感染与否的最准确方法,为验证其他检测手段的“金标准”。它是在进行胃镜检查时,从受检的患者胃内活检取得像米粒大小的胃组织,在微需氧的条件和一定培养技术下,将Hp细菌培养成菌落后,依据菌落形态、涂片染色的细菌形态,以及细菌的生化反应常规进行鉴定,并可用分子生物方法进行菌落鉴定,特异性可达100%。该方法除可做Hp感染检测,同时,主要用于体外检测Hp对抗生素的敏感性和耐药性,即哪种药物对病人敏感有效、哪种药物对病人的疗效不佳,因此,医生有了对每个不同病人抗生素敏感性和耐药性的精确掌握,可准确选择疗效高的抗生素治疗Hp感染,胃病患者的久治不愈就变得不再难了! 胃镜检查不可替代 诊断Hp感染的常规方法有通过在检查胃镜时,从受检查患者胃内钳取胃组织做快速尿素酶试验,该方法的特点是“快”,可在3分钟内得到结果。重要的是同时还做了胃镜检查,通过胃镜直视观察患者的食管、胃和十二指肠,分辨这些部位有无病变以及疾病的程度,对于懷疑癌变的部位,可通过胃镜上的孔,将细长的活检钳插入到胃内,钳取病变胃组织,在显微镜下放大检查,即进行病理学化验来诊断胃病是否有癌变。胃镜检查是诊断胃病的根本方法,可能引起一定的恶心,在接受胃镜检查时,注意配合要身体放松并用鼻子吸气,是可以避免这种短暂的不舒适。
酒精性肝病是由于长期、大量饮酒引起的肝脏疾病。初期大多表现为脂肪肝,可以进一步发展成为酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化,甚至引起肝癌。一次大量饮酒或者已有肝病者仍继续饮酒可以诱发广泛性肝细胞坏死,引起重型肝炎,即肝功能衰竭,甚至危及生命。哪些情况下饮酒易患酒精性肝病?饮酒后是否发生酒精性肝病存在个体差异,影响因素亦较多,包括饮酒量、饮酒年限、酒精饮料品种、饮酒方式、性别、种族、是否肥胖、营养状况以及是否合并肝炎病毒感染等。一般来讲,饮酒超过5年,男性折合酒精量≥40克/日,女性≥20克/日,或2周内有大量饮酒,折合酒精量>80克/日,酒精性肝病发病率明显升高[折合酒精量(g)=饮酒量(ml)×度数(%)×0.8];空腹饮用白酒和混合饮用多种酒类可使酒精性肝病的发病率明显增加,而单纯饮用啤酒等有色酒者,酒精性肝病发病率较低;女性对酒精引起的肝毒性更敏感;中国嗜酒人群发病率低于西方国家;肥胖或超重可增加酒精性肝病进展的风险;维生素A、维生素E的缺乏人群饮酒更易患酒精性肝病;另外,肝炎病毒感染与酒精对肝脏损害起协同作用,在肝炎病毒感染基础上饮酒,或在酒精性肝病基础上合并乙肝病毒或丙肝病毒感染,均可加速肝脏损伤的发生和进展。酒精性肝病有何表现?酒精性肝病临床表现为非特异性,酒精性脂肪肝患者大多无症状或症状轻微,仅有消化道症状,如食欲不振、右上腹不适、腹胀以及乏力等,还会有肝脏肿大等体征。若进展为酒精性肝炎或肝硬化早期,则消化道症状较重,除上述症状外,还可出现恶心、呕吐,以及黄疸、消瘦等。肝功能常见丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、谷氨酰转肽酶(GGT)、总胆红素(TBil)水平升高;凝血功能见凝血酶原时间(PT)延长,血常规可见平均红细胞容积(MCV)增高,其中AST/ALT>2、GGT、MCV升高为酒精性肝病的特点。肝脏超声或CT可见脂肪肝典型表现。若继续饮酒可发展至肝硬化晚期或导致肝功能衰竭,出现大量腹水、下肢水肿、凝血功能障碍、重度黄疸、肝性脑病、肾功能衰竭、上消化道出血等,并常伴有内毒素血症,预后不佳。如何防治酒精性肝病?不饮用含酒精饮料或尽可能饮用低度酒,并控制在适当的限量以下,可以明显预防酒精性肝病的发生。世界卫生组织国际协作组提出,正常状况下,男性每日纯酒精摄入量不宜超过20克,中国现行的安全饮用标准是每日酒精摄入量不超过15克,女性摄入量应该更少一些。无症状的长期饮酒者也定期到医院进行常规体检,以早期发现酒精引起的肝损害,及时诊治以防止病情进展。戒酒是治疗酒精性肝病最有效的措施。通常戒酒4~6周后,临床症状可好转,各检查指标可恢复正常。戒酒过程中应注意戒断综合征的出现。酒精性肝病患者多合并营养不良,在戒酒的基础上应提供营养支持,给予高蛋白,低脂饮食,并注意补充多种维生素及叶酸等。药物治疗方面,美他多辛可加速酒精从血清中清除,对肝脏起较大的保护作用;益生菌可调节肠道微生物环境,减少内毒素吸收,减轻肝脏炎症;糖皮质激素可改善重症酒精性肝炎;S-腺苷蛋氨酸可改善酒精性肝病患者的临床症状和生化学指标;甘草酸制剂,水飞蓟素类、多烯磷脂酰胆碱及还原型谷胱甘肽等保肝药物均可不同程度改善症状及生化学指标;出现肝纤维化患者可应用抗纤维化药物,如扶正化瘀胶囊、安络化纤丸、心肝宝等。酒精性肝硬化患者出现并发症,如肝性脑病、上消化道出血、自发性腹膜炎等,应相应积极处理。对药物治疗无反应的严重酒精性肝硬化或肝功能衰竭患者,可考虑肝移植,要求患者肝移植前戒酒3~6个月,并且无其他脏器的严重酒精性损害。酒既是食品,也是药品,过量则为毒品。奉劝大家饮酒有度,或戒或减。长期饮酒者,应定时到医院检查,发现问题及时救治。为了家庭的幸福、个人的安危行而慎之。
一、谷丙转氨酶(ALT): 最常见的肝功能检查项目之一,参考值为小于40单位,是诊断肝细胞实质损害的主要项目,其高低往往与病情轻重相平行。 临床意义: 在急性乙肝及慢性乙肝与肝硬化活动,肝细胞膜的通透性改变,谷丙转氨酶就从细胞内溢出到循环血液中去,这样抽血检查结果就偏高,转氨酶反映肝细胞损害程度。 但ALT缺乏特异性,有多种原因能造成肝细胞膜通透性的改变,如:疲劳、饮酒、感冒甚至情绪因素等等。上述原因造成的转氨酶增高一般不会高于60个单位,转氨酶值高于80个单位就有诊断价值,需到医院就诊。 另外需要注意,ALT活性变化与肝脏病理组织改变缺乏一致性,有的严重肝损患者ALT并不升高。因此肝功能损害需要综合其他情况来判断。 二、谷草转氨酶(AST): 谷草转氨酶的正常值为0~37μ/L,当ALT明显升高,谷草(AST)/谷丙(ALT)比值>1时,就提示有肝实质的损害。 临床意义:谷草转氨酶(AST)在肝细胞内与心肌细胞内均存在,心肌细胞中含量高于肝细胞,但肝脏损害时谷草转氨酶(AST)血清浓度也可升高,临床常作为心肌梗塞和心肌炎的辅助检查。 三、碱性磷酸酶(ALP): 正常参与值为30-90u/L。 临床意义:ALP主要用于阻塞性黄疸、原发性肝癌、继发性肝癌、胆汁淤积性肝炎等的检查。患这些疾病时,肝细胞过度制造ALP,经淋巴道和肝窦进入血液,同时由于肝内胆道胆汁排泄障碍,反流入血而引起血清ALP明显升高。 但由于骨组织中此酶亦很活跃。因此,孕妇、骨折愈合期、骨软化症。佝偻病、骨细胞癌、骨质疏松、肝脓肿、肝结核、肝硬变、白血病、甲状腺机能亢进时,血清ALP亦可升高,应加以鉴别。 四、谷氨酰转移酶(GGT): 健康人血清中GGT水平甚低(小于40单位) 临床意义:主要来自肝脏,少许由肾、胰、小肠产生。GGT在反映肝细胞坏死损害方面不及谷丙转氨酶(ALT),但在黄疸鉴别方面有一定意义,肝脏内排泄不畅(肝内梗阻)和肝外梗阻(如胆道系统阻塞)等疾病,急、慢性病毒性肝炎、肝硬化:急性乙肝时,GGT呈中等度升高;慢性乙肝、肝硬化的非活动期,酶活性正常,若GGT持续升高,提示病变洁动或病情恶化; 急、慢性酒精性肝炎、药物性肝炎:GGT可呈明显或中度以上升高(300~1000U/L),ALT和AST仅轻度增高,甚至正常。酗酒者当其戒酒后GGT可随之下降。其他如中毒性肝病、脂肪肝、肝肿瘤均可升高。 五、总蛋白(TP)、白蛋白(A)、球蛋白(G): 总蛋白(TP)正常值为60-80克/L,白蛋白(A)为40-55克/L,球蛋白(G)为20-30克/L,白蛋白(A)/球蛋白(G)为1.5-2.5:1。 临床意义:慢性乙肝、肝硬化时常出现白蛋白减少而球蛋白增加,使A/G比例倒置。白蛋白主要在肝脏中制造,一般白蛋白量越多,人体越健康。球蛋白大部分在肝细胞外生成,球蛋白与人体的免疫力有关系,球蛋白要保持一定的量,球蛋白值偏高说明体内存在免疫系统的亢进,偏低说明免疫力不足。 六、血清总胆红素(TBil)和直接胆红素(DBil): 总胆红素的正常值为1.71-17.1μmol/L(1-10mg/L) 直接胆红素的正常值为1.71-7μmol/L(1-4mg/L)。 间接胆红素的正常值为1.7-13.7μmol/L。 血清中的胆红素大部分来源于衰老红细胞被破坏后产生出来的血红蛋白衍化而成,在肝内经过葡萄糖醛酸化的叫做直接胆红素,未在肝内经过葡萄糖醛酸化的叫做间接胆红素,二者的和就是总胆红素。 临床意义:临床上主要用于诊断肝脏疾病和胆道梗阻,当血清总胆红素有很大增高时,人的皮肤、眼睛巩膜、尿液和血清呈现黄色,故称黄疸。当肝脏发生炎症、坏死、中毒等损害时均可以引起黄疸,胆道疾病及溶血性疾病也可以引起黄疸。 以直接胆红素升高为主常见于原发性胆汁型肝硬化、胆道梗阻等。以间接胆红素升高为主常见于溶血性疾病、新生儿黄疸或者输血错误等。肝炎与肝硬化患者的直接胆红素与间接胆红素都可以升高。 八、甲胎蛋白(AFP): AFP主要在胎儿肝中合成,在胎儿13周AFP占血浆蛋白总量的1/3。在妊娠30周达最高峰,以后逐渐下降,在周岁时接近成人水平(低于30μmg/L)。 临床意义:是诊断原发性肝癌的特异性肿瘤标志物,具有确立诊断、早期诊断、鉴别诊断的作用。在成人AFP可以在大约80%的肝癌患者血清中升高,其对肝癌的诊断价值,取决于4个前提,一个结合:前提1:甲胎蛋白大于500微克/升持续4周以上;前提2:甲胎蛋白在200微克/升以上的中等水平持续8周以上;前提3:甲胎蛋白由低浓度逐渐升高不降;前提4:排除肝病活动期、怀孕、生殖系统胚胎癌等;结合:结合医学影像学检查。 其他AFP升高情况: (1)妊娠妇女和新生儿也会出现甲胎蛋白的一过性升高,妊娠期妇女甲胎蛋白是会明显升高,一般在妊娠后3个月,甲胎蛋白就明显升高,到7-8月孕妇母血中AFP量达到最高峰并相对稳定,但其仍旧低于400μg/L,约在产后3周后逐渐恢复正常水平。 (2)病毒性肝炎。慢性肝炎活动期甲胎蛋白有轻度、中度升高,一般在50~300μg/L,与肝细胞癌不同点为升高幅度低,一般不持续增高,经治疗后降低以至恢复正常。 (3)非恶性疾病如急、慢性肝炎,重症肝炎恢复期,肝硬化,先天性胆管闭塞,畸形胎儿等甲胎蛋白可出现升高,但是起升高的幅度比较小,且持续的时间比较短。 (4)与生殖细胞肿瘤有关,大约50%患有生殖细胞肿瘤的病人其甲胎蛋白(AFP)呈阳性;一些其它肠胃管肿瘤如胰腺癌或肺癌及肝硬化等患者亦可出现不同程度的甲胎蛋白偏高。 (5)新生儿肝炎。30%新生儿肝炎可测出甲胎蛋白,发生率随病情的严重度而增加,大多明显增高。
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