1. 什么是肺炎支原体?肺炎支原体是一种微生物的名称。支原体是一种比细菌小、又比病毒大的微小微生物,它是最小的能独立生活的原核生物,但又具有某些细菌的特性。支原体广泛分布于自然界,有80余种。其中一种支原体一端有一种特殊的末端结构,能使支原体粘附于呼吸道粘膜上皮细胞表面,引起肺部感染,被称为肺炎支原体。目前以现与人类有关的支原体有:肺炎支原体、人型支原体和生殖器支原体等。2. 什么是支原体肺炎?支原体肺炎是肺炎的一种,是病名。肺炎是一个广义的病名,按病原体来分类,肺炎可由不同的细菌、病毒等引起,其中由于支原体感染引起的肺炎就叫支原体肺炎。支原体肺炎全年均可发病,但以秋冬季多见。在大、中、小学校和某些集体单位可引起小流行。支原体肺炎病人和支原体携带者是本病的传染源,主要通过飞沫传播。儿童支原体肺炎有一定的流行规律,每3~4年流行一次。支原体肺炎突出表现为阵发性刺激性咳嗽。支原体肺炎患者胸部X线检查变化很大,病变可很轻微,也可很广泛。体征轻微而胸片阴影显著,是本病特征之一。血常规检查白细胞高低不一,大多正常,有时偏高。若要明确诊断,需要进行肺炎支原体的检测。3. 如何看肺炎支原体的检测报告?肺炎支原体的诊断方法主要依靠分离培养和血清学试验。(1)直接培养法:标本可采可疑病人的痰或咽试子,接种于含血清或酵母浸膏的琼脂培养基,然后观察,结果一般直接报告阳性或阴性。“阳性”提示支原体感染。(2)血清学诊断:需要采静脉血。用患者血清与支原体脂质抗原作补体结合试验,恢复期较急性期效价高4倍以上具有诊断价值。一般报告为1:40,1:80,1:160等。1:80以上有意义,提示支原体感染。(3)血清抗体检测:需要采静脉血,可以查特异性IgM和IgG,具有很高的特异度和灵敏度。人体感染肺炎支原体后,能产生特异性IgM和IgG类抗体。IgM类抗体出现早,一般在感染后1周出现,3~4周达高峰,以后逐渐降低。由于肺炎支原体感染的潜伏期为2~3周,当患者出现症状而就诊时,IgM抗体已达到相当高的水平,因此IgM抗体阳性可作为急性期感染的诊断指标。如IgM抗体阴性,则不能否定肺炎支原体感染,需检测IgG抗体。IgG较IgM出现晚,需动态观察,如显著升高提示感染,显著降低说明处于感染后期。(4)基因诊断:利用DNA探针对支原体诊断其敏感性稍差,但特异性高,用聚合酶链反应(PCR),敏感性、特异性均高。目前医院应用的较少。4. 肺炎支原体阳性就是支原体肺炎吗?肺炎支原体感染人体后,经过2~3周的潜伏期,潜伏期过后,继而出现临床表现,多数病人表现为咽炎、鼻炎、气管炎和毛细支气管炎,严重者可发生支原体肺炎,约1/3的病例也可无症状。支原体肺炎起病缓慢,发病初期有咽痛、头痛、发热、乏力、肌肉酸痛、食欲减退、恶心、呕吐等症状。发热一般为中等热度,2~3天后出现明显的呼吸道症状,突出表现为阵发性刺激性咳嗽,以夜间为重,咳少量黏痰或黏液脓性痰,有时痰中带血,也可有呼吸困难、胸痛。发热可持续2~3周,体温正常后仍可遗有咳嗽。支原体肺炎患者胸部X线检查变化很大,病变可很轻微,也可很广泛。体征轻微而胸片阴影显著,是本病特征之一。血常规检查白细胞高低不一,大多正常,有时偏高。支原体肺炎的临床表现和胸部X线检查并不具特征性,单凭临床表现和胸部X线检查无法做出诊断。若要明确诊断,需要进行病原体的检测。目前,国内支原体肺炎的诊断主要依靠血清学检测。5. 肺炎支原体感染如何治疗?轻度肺炎支原体感染,可以口服药物,这些药物包括红霉素和新一代大环内酯类,例如阿奇霉素、克拉霉素和罗红霉素等。重症支原体肺炎、胸膜炎者在疾病急性期可以静脉用药,但还应该采用序贯疗法,及时转成经口I服给药。6.肺炎支原体感染需要治疗多久?支原体感染的疗程因病变部位而异,轻症上呼吸道部位感染通常为l0~14天。支原体肺炎推荐疗程:轻者2~3周,重者则需4周,个别会更长,应视具体病情而定。7. 如何预防支原体感染?人对支原体的免疫力较低,在再次接触时有可能再次感染。支原体感染可以造成小流行,故应注意呼吸道隔离。(1)防寒保暖、预防感冒:在寒冷季节或气候骤变外出时,要及时增添衣服,以防受寒感冒。(2)注意卫生:秋冬季房间要定期开窗通风,保持室内空气新鲜。(3)饮食清淡:多吃清淡、易消化食物,多吃蔬菜水果,多喝水。(4)身体锻炼:多开展户外活动,进行身体锻炼,尤其加强呼吸运动锻炼,以改善呼吸功能。
几乎所有的人都有过发烧的经历,发烧的时候我们会觉得忽冷忽热,还会头痛,那么发烧引起头痛的原因到底是什么呢?所幸绝大多数都是属于良性的血管性头痛及肌肉收缩性头痛。头痛常见的原因很多,概略可分八大因素:1.脑膜炎。2.脑瘤:颅内的肿块,使一些动脉和静脉窦受到牵扯而引起头痛。3.发烧或缺氧:颅内血管会扩张而引发头痛。4.头部器官的问题:例如鼻窦炎、青光眼、近视、中耳炎、牙痛,也有可能引起头痛。5.睡眠不足、情绪紧张:头部的肌肉过度收缩,也会引起头痛。6.心理因素:如功课压力,希望获得父母更多的关心和注意等也会叫头痛。7.药物和铅中毒。8.肾脏炎和高血压:血压高会引起头痛,而肾脏炎可引起高血压.还有一种就是临床上易被忽略的一种疾病亚急性甲状腺炎。亚急性甲状腺炎又称亚急性肉芽肿性甲状腺炎、(假)巨细胞甲状腺炎、非感染性甲状腺炎、移行性甲状腺炎、病毒性甲状腺炎,DeQuervain甲状腺炎,本病近年来逐渐增多,临床变化复杂,可有误诊及漏诊,且易复发,导致健康水平下降,但多数患者可得到痊愈。本病可因季节或病毒流行而有人群发病的特点。病因尚未完全阐明,一般认为和病毒感染有关。证据有:发病前患者常有上呼吸道感染史,发病常随季节变动、且具有一定的流行性。患者血中有病毒抗体存在(抗体的效价高度和病期相一致),最常见的是柯萨奇病毒抗体,其次是腺病毒抗体、流感病毒抗体、腮腺炎病毒抗体等。虽然已有报告,从亚急性甲状腺炎患者的甲状腺组织中分离出腮腺炎病毒,但亚急性甲状腺炎的原因是病毒的确实证据尚未找到。另外,中国人,日本人的亚急性甲状腺炎与HLA-Bw35有关连,提示对病毒的易感染性具有遗传因素,但也有患者与上述HLA-Bw35无关。临床表现多见于中年妇女。发病有季节性,如夏季是其发病的高峰。起病时患者常有上呼吸道感染。病毒感染后1~3周发病、典型者整个病期可分为早期伴甲状腺机能亢进症,中期伴甲状腺机能减退症以及恢复期三期。1.早期起病多急骤,呈发热,伴以怕冷、寒战、疲乏无力和食欲不振。最为特征性的表现为甲状腺部位的疼痛和压痛,常向颌下、耳后或颈部等处放射,咀嚼和吞咽时疼痛加重甲状腺病变范围不一,可先从一叶开始,以后扩大或转移到另一叶,或始终限于一叶。病变腺体肿大,坚硬,压痛显著。病变广泛时,泡内甲状腺激素以及非激素碘化蛋白质一时性大量释放入血,因而除感染的一般表现外,尚可伴有甲状腺机能亢进的常见表现。2.中期当甲状腺腺泡内甲状腺激素由于感染破坏而发生耗竭,甲状腺实质细胞尚未修复前,血清甲状腺激素浓度可降至甲状腺机能减退水平,临床上也可转变为甲减表现。3.恢复期症状渐好转,甲状腺肿或及结节渐消失,也有不少病例,遗留小结节以后缓慢吸收。如果治疗及时,患者大多可得完全恢复,变成永久性甲状腺机能减退症患者极少数。在轻症或不典型病例中,甲状腺仅略增大,疼痛和压痛轻微,不发热,全身症状轻微,临床上也未必有甲亢或甲减表现。本病病程长短不一,可自数星期至半年以上,一般约为2~3个月,故称亚急性甲状腺炎。病情缓解后,尚可能复发。检查亚急性甲状腺炎应抽血查血沉、血常规、血清总T3、总T4、游离T3、游离T4、TSH、甲状腺球蛋白抗体(TRAb)、甲状腺过氧化物酶抗体(TPO),行甲状腺B超、甲状腺摄碘率检查和甲状腺核素扫描。白细胞计数及中性粒细胞正常或偏高,红细胞沉降率增速,常>50mm/h,血清蛋白结合碘或血清T3、T4、FT3与FT4浓度升高,甲状腺摄碘率降低,甲状腺扫描可见甲状腺肿大,但图像显影不均匀或残缺,亦有完全不显影的。蛋白电泳呈现为白蛋白减少,球蛋白增加,主要是r和α1球蛋白增高。诊断1.急性起病、发热等全身症状;2.甲状腺疼痛、肿大且质硬;3.ESR显著增快;4.血清甲状腺激素浓度升高与甲状腺摄碘率降低双向分离可诊断本病。患者如有发热,短期内甲状腺肿大伴单个或多个结节,触之坚硬而显著压痛,临床上可初步拟诊为本病。实验室检查早期血沉增高,白血球正常或稍高。血T3,T4增高,而血TSH降低,测摄碘率可降至5%~10%以下。这一特征对诊断本病有重要意义。血甲状腺免疫球蛋白初期也升高,其恢复正常也比甲状腺激素为晚。超声波检查在诊断和判断其活动期时是一个较好的检查方法。超声波显像压痛部位常呈低密度病灶。细胞穿刺或组织活检可证明巨核细胞的存在。鉴别诊断亚急性甲状腺炎需要与甲状腺结节的急性出血、慢性淋巴细胞性甲状腺炎的急性发病寂静型或无痛性甲状腺炎及急性化脓性甲状腺炎相鉴别。在多发性结节性甲状腺肿的出血出到结节时不难鉴别,因为此时可以触及甲状腺上有无触痛的结节;而出血至单个甲状腺结节时,则鉴别较困难,上述两种类型的出血中,病变以外的甲状腺组织的功能仍然存在,其血沉少有明显升高。慢性淋巴细胞性甲状腺炎急性发病,可伴有甲状腺疼痛及触痛,但腺体多是广泛受侵犯,血中抗甲状腺抗体大多升高。患者伴有甲亢表现时需要与毒性弥漫性甲状腺肿鉴别,然而后者甲状腺摄取131碘率多是升高的,伴有甲亢的无痛性甲状腺炎及有递减的放射性摄碘率,病理示慢性甲状腺炎,而无巨细胞存在时常称为高功能甲状腺炎,与无痛性甲状腺炎的鉴别较困难,化验时血沉不增快,抗甲状腺抗体明显升高,提示为前者急性化脓性甲状腺炎时。可见到身体其他部位有脓毒病灶,甲状腺的邻近组织存在明显的感染反应,白细胞明显升高,并有发热反应。急性化脓性甲状腺炎的放射性碘摄取功能仍然存在,亚急性甲状腺炎很少需要与甲状腺广泛受侵犯的甲状腺癌相鉴别,因为二者的临床及实验室检查所见很不相同。治疗亚急性甲状腺炎有多种治疗措施,包括硫脲类药、促甲状腺激素及抑制剂量的甲状腺激素。采用这些药物影响疾病过程的证据尚不能令人认同。治疗包括两方面:减轻局部症状和针对甲状腺功能异常影响。一般来说,大多数病人仅对症处理即可。对轻型病例采用阿司匹林或其他止痛药。如用对乙酰胺基酚或用水杨酸盐可控制症状;病情严重病例,如疼痛、发热明显者可短期用其他非类固醇抗炎药,或应用糖皮质类固醇激素,如泼尼松,可迅速缓解临床表现,约有5%的患者需用皮质激素来减轻症状,持续用药1~2周甚或4~8周以后减少药量,共用6~8周。如病人在用泼尼松24~48h无反应,亚急性甲状腺炎的诊断应再评定。在治疗中随查血沉改变,可指导用药如病情需要,再次开始用泼尼松仍然有效,然而皮质激素并不会影响本病的自然过程,如果皮质激素用后撤减药量过多、过快,反而会使病情加重。也有人提出,如果糖皮质激素连续使用,所用剂量以使病人不出现症状,直至其放射性碘摄取率恢复正常,可能避免病情复发病人伴有甲状腺功能亢进时一般不采用抗甲状腺药治疗,通常采用非特异的药物,如口服阻滞剂普萘洛尔。因本病伴甲亢是暂时的,且甲状腺摄碘率低不是放射碘治疗的指征。这些药破坏甲状腺激素的合成,但亚急性甲状腺炎血中过多的甲状腺激素是来源于被破坏了的滤泡漏出的T4和T3,而不是由于合成和分泌增多所致,无需使用硫脲类抗甲状腺药。本病的甲减期也常是暂时的,通常甲减症状不多,所以不需甲状腺激素替代治疗,此时TSH分泌增加对甲状腺功能的恢复是重要的。除非病人甲减症状明显,甲状腺激素治疗应当禁忌。伴甲减病情轻者无需处理。但也有人主张有甲状腺功能低减时,可用甲状腺制剂如L-型甲状腺素钠,可防止由TSH升高引起的病情再度加重。病情较重者,可用甲状腺激素替代一段时间。约有10%的患者可发生永久性甲状腺功能低减,需要长期甲状腺替代治疗,有称中药对本病急性期有较好的治疗效果。
脾大有可能是感染性疾病引起的。急性感染性疾病,如传染性单核细胞增多症、传染性淋巴细胞增多症、病毒性肝炎、伤寒和副伤寒、恙虫病、钩端螺旋体病、登革热、流行性出血热、巨细胞病毒感染、败血症、亚急性感染性心内膜炎、回归热等所致。 慢性感染性疾病,如播散性结核、布鲁氏杆菌病、梅毒、真菌感染、椎体虫病、疟疾、血吸虫病、黑热病所致,慢性反复感染,脾脏可持续性肿大。 脾脏的感染,如脾脓肿和脾结核性肉芽肿等。 其次,充血性脾肿大。各种原因引起的慢性充血性心功能不全、慢性缩窄性心包炎、肝静脉阻塞(Budd-Chiari综合征)、各种原因引起的肝硬化,以及门静脉、脾静脉炎症、血栓、癌栓形成。充血性脾肿大主要是由脾静脉压力增高,脾血回流受阻,脾脏淤血形成,常伴有腹水、脾功能亢进等症状。 最后,血液病所致脾肿大。溶血性贫血,多见于地中海贫血、血红蛋白病、自身免疫性溶血性贫血、遗传性球形红细胞增多症、遗传性椭圆形红细胞增多症、镰形细胞性贫血等。急慢性白血病如急性髓系白血病、急性淋巴细胞白血病、慢性粒细胞白血病、慢性淋巴细胞白血病、幼淋巴细胞白血病、毛细胞白血病等也会导致脾大现象发生
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