溃疡性结肠炎是慢性非特异性溃疡性结肠炎的简称,为一种原因未明的直肠和结肠慢性炎性疾病。主要临床表现一是腹泻、粘液脓血便、腹痛和里急后重。病情轻重不等,多反复发作或长期迁延呈慢性经过。 本病可发生于任何年龄,以20-50岁为多见。男女发病率无明显差别。本病在欧美较常见,但我国的发病率较低,且病情一般较轻。 病因及发病机理 病因尚未完全阐明。目前认为本病的发病可能与下列因素有关: 一、自身免疫 本病多并发结节性红斑、关节炎、眼色素层炎、虹膜炎等自身免疫性肠外表现,肾上腺皮质激素治疗能使病情获得缓解,在部分病人血清中可检测到抗结肠上皮细胞抗体,故认为本病发生和自身免疫反应可能有关。 二、变态反应 有资料说明在溃疡性结肠炎活动期,肠壁的肥大细胞增多,该细胞受到刺激后释放出大量组胺,导致肠壁充血、水肿、平滑肌痉挛,粘膜糜烂与溃疡,此与急性起病或骤然复发有关,属速发型超敏反应,这种肠壁的过敏反应可能是本病的局部表现。 三、遗传 本病在血缘家族的发病率较高,约5-15%患者的亲属中有本病,并在种族间的发病率亦有明显差异,提示遗传因素在发病中占有一定地位。四、感染 本病的病理变化及临床表现和结肠感染性疾病如细菌性痢疾等相似。因此长期来曾考虑感染是本病的病因,但至今未能找出致病的细菌、病毒或真菌。五、神经精神因素 有人提出精神抑郁与焦虑状态对本病的发生与复发过程可能有关,但近年来临床资料说明本病有精神异常或精神创伤史者,并不比一般人群多见。 总之本病的发生可能为免疫、遗传等因素与外源性刺激相互作用的结果。 病理 病变最先累及直肠与乙状结肠,也可扩展到降结肠、横结肠、少数可累及全结肠,偶可涉及回肠未段。病变特点具有弥漫性、连续性。粘膜广泛充血、水肿、糜烂及出血,镜检可见粘膜及粘膜下层有淋巴细胞、浆细胞、嗜酸及中性粒细胞浸润。肠腺底部隐窝处形成微小脓肿,这些隐窝脓肿可相互融合破溃,出现广泛的、不规则的浅表小溃疡,周围粘膜出血及炎症漫延。随着病情的发展,上述溃疡可沿结肠纵轴发展融合而成不规则的大片溃疡,但由于结肠病变一般限于粘膜与粘膜下层很少深达肌层,所以并发溃疡穿孔,瘘管形成或结肠周围脓肿者不多见,少数重症或暴肆型者病变累及全结肠,并可发生中毒性巨结肠。若溃疡扩大深达肌层及浆膜层,可发生溃疡穿孔,腹膜炎、结肠或直肠周围脓肿、瘘管形成等。 本病病变反复发作,导致肉芽组织增生,粘膜可形成息肉状突起,称假性息肉,也可由于溃疡愈合后形成瘢痕,纤维组织增生,致肠壁增厚,结肠变形缩短,肠腔狭窄。少数病例可以癌变。 临床表现 起病多数缓慢,少数急性起病。病程呈慢性经过,数年至十余年,常有反复发作或持续加重,偶有急性暴发性过程。精神刺激、劳累、饮食失调常为本病发病的诱因。 一、消化系统表现 (一)腹泻 系因炎症刺激使肠蠕动增加及肠腔内水、钠吸收障碍所致。腹泻的程度轻重不一,轻者每日3-4次,或腹泻与便秘交替出现;重者每日排便次数可多至30余次粪质多呈糊状及稀水状,混有粘液、脓血、病变累及直肠则有里急后重。 (二)腹痛 轻型及病变缓解期可无腹痛,或呈轻度至中度隐痛,少数绞痛,多局限左下腹及下腹部,亦可全腹痛。疼痛的性质常为痉挛性,有疼痛一便意一便后缓解的规律,常伴有腹胀。 (三)其他症状 严重病例可有食欲不振、恶心及呕吐。 (四)体征 轻型患者左下腹有轻压痛,部分病人可触及痉挛或肠壁增厚的乙状结肠或降结肠。重型和暴发型者可有明显鼓肠、腹肌紧张、腹部压痛及反跳痛。 二、全身表现 急性期或急性发作期常有低度或中度发热,重者可有高热及心动过速,病程发展中可出现消瘦、衰弱、贫血、水与电解质平衡失调及营养不良等表现。 三、肠外表现 常有结节性红斑、关节炎、眼色素葡萄膜炎、口腔粘膜溃疡、慢性活动性肝炎、溶血性贫血等免疫状态异常之改变。 并发症 一、中毒性巨结肠 溃疡性结肠炎病变广泛严重,并累及肌层及肠肌神经丛时,可发生中毒性巨结肠。国外报告见于15%的病人,国内少见。常见诱因为大量应用抗胆碱能药物、麻醉药及低血钾等。临床表现为病情急剧恶化。毒血症明显,结肠腔扩大,引起急性结肠扩张,出现鼓肠、腹部压痛、肠鸣音消失。此并发症预后很差。易引起急性肠穿孔、急性弥漫性腹膜炎等。 二、结肠癌变 国外报告本病约5-10%发生癌变,国内发生率较低。癌变主要发生在重型病例,其病变累及全结肠和病程漫长的患者。 三、结肠大出血 发生率约3%,多见于严重型及暴发型。 实验室及其他检查 一、血液检查 可有轻、中度贫血,重症患者白细胞计数增高及红细胞沉降率加速。缓解期如有血清a2球蛋白增加,r球蛋白降低常是病情复发的先兆。 二、粪便检查 活动期有粘液脓血便,反复检查包括常规、培养、孵化等均无特异病原体发现,如阿米巴包囊、血吸虫卵等。 三、免疫学检查 IgG、IgM可稍有增加,抗结肠粘膜抗体阳性,T淋巴细胞与B淋巴细胞比率降低,血清总补体活性(CH50)增高。四、纤维结肠镜检查 是最有价值的诊断方法,通过结肠粘膜活检,可明确病变的性质。镜检可见病变外粘膜呈弥漫性充血、水肿、粘膜粗糙或呈细颗粒状,粘膜脆弱,易出血,有粘液、血液、脓性分泌物附着,并有多发性糜烂、浅小溃疡,重症者溃疡较大并可融合成片,边缘不规则。五、钡剂灌肠X线检查 为重要的诊断方法。本病急性期因肠粘膜充血,水肿可见皱襞粗大紊乱;有溃疡和分泌物覆盖时,肠壁的边缘可呈毛刺状或锯齿状,后期肠壁纤维组织增生,结肠袋消失,肠壁变硬,肠腔缩短、变窄,可呈铅管状。 诊断及鉴别诊断 根据慢性腹痛,腹泻、粘液脓血便。反复粪便检查无病原体,应考虑此病,进一步应作X线钡剂灌肠和结肠镜检以助确诊。本病需与以下疾病相鉴别。 一、慢性菌痢 常有急性菌痢病史,粪便及结肠镜检查取粘液脓性分泌物培养痢疾杆菌的阳性率较高,抗菌药物治疗有效。 二、阿米巴痢疾 粪便检查可找到阿米巴滋养体或包囊。结肠镜检查溃疡较深,边缘潜行,溃疡间结肠粘膜正常,于溃疡处取活检或取渗出物镜检,可发现阿米巴的包囊或滋养体。抗阿米巴治疗有效。 三、直肠结肠癌 发生于直肠之癌肿,行肛指检查可触及包块,纤维结肠镜取活检X线钡剂灌肠检查对鉴别诊断有价值。 四、溃疡性结肠炎和克隆病的鉴别 见克隆病。 五、血吸虫病 有疫水接触史,肝肿大,粪便检查可发现血吸虫卵,孵化毛蚴阳性,结肠镜检查可见肠粘膜有黄色颗粒状结节,肠粘膜活检可发现血吸虫卵。 六、肠激惹综合征 为结肠功能紊乱所致。粪便可有大量粘液但无脓血,常伴有神经官能症,X线钡剂灌肠及结肠镜检查无器质性病变。 治疗 近年来主要采用内科综合治疗,控制急性发作,减少复发,防止并发症。 一、一般治疗 急性发作期,特别是重型和暴发型者应住院治疗,及时纠正水与电解质平衡紊乱,若有显著营养不良低蛋白血症者可输全血或血清白蛋白。重者应禁食,给静脉内高营养治疗,待病情好转后酌情给予流质饮食或易消化、少纤维、富营养饮食。腹痛明显者可给小剂量的解痉剂如阿托品、普鲁本辛等,但应防止诱发中毒性巨结肠。 二、水扬酸偶氮磺胺类药物 一般用水扬酸偶氮磺胺吡啶(简称SASP)作为首选药物,适用于轻型或重型经肾上腺糖皮质激素治疗已有缓解者,疗效较好。本药在结肠内经肠菌分解为5-氨基水扬酸(简称5-ASA)与磺胺吡啶,前者是主要的成效成分,能消除炎症。用药方法在发作期每日4-6g,分4次口服,待病情缓解后改为每日2g,分次口服,维持1-2年。也有主张上述维持量用2周,停药1周,如此交替用1-2年,可防止复发。服药期间须观察磺胺的副作用如恶心、呕吐、皮疹、白细胞减少及溶血反应等。 三、肾上腺糖皮质激素 适用于暴发型或重型患者,可控制炎症,抑制自体免疫过程,减轻中毒症状,有较好疗效。常用氢化考地松200-300mg,或地塞米松10mg每日静脉滴注,疗程7-10天,症状缓解后改用强的松龙,每日40-60mg,分4次口服,病情控制后,递减药量,停药后可给水杨酸偶氮磺胺吡啶,发免复发。 四、硫唑嘌呤 为免疫抑制剂,适用于慢性反复发作者,或用磺胺及激素治疗无效者。用药每公斤体重每日1.5mg,分次口服,疗程1年。副作用主要是骨髓抑制和并发感染。 五、抗生素 对暴发型及重型者为控制继发感染,可用庆大霉素、氨苄青霉素、灭滴灵等治疗。 六、灌肠治疗 适用于轻型而病变局限于直肠,左侧结肠的患者。常用氢化可的松100mg溶于0.25%普鲁卡因溶液100毫升,或林格氏液100毫升保留灌肠,每日一次,疗程1-2个月。亦可用琥珀酸钠氢化考地松100毫克,地塞米松5mg,加生理盐水100毫升保留灌肠。或加用SASP1-2g灌肠,但SASP灌肠液药性不稳定,须用前新鲜配制。此外,尚有用中药灌肠取得疗效的报导。 七、手术治疗 并发癌变、肠穿孔、脓肿与瘘管、中毒性巨结肠经内科治疗无效者均是手术的适应证。一般行全结肠切除术或回肠造瘘术。
济南市第四人民医院消化科 张运贵 副主任医师 一、发生机制 上消化道出血是肝癌常见并发症,主要死亡原因之一,上海医科大学肝癌研究所住院病人中上消化道出血占26.97%。约有15%-28%的肝患者直接死于上消化道出血,该并发症包括:食管胃底静脉破裂出血、门静脉高压性胃病、胃粘膜糜烂或溃疡出血、胃肠道转移性肿瘤出血等,机制如下:(1)上消化道出血的病理基础: ①食管胃底静脉曲张 肝癌75%~90%合并肝硬化门静脉高压或肿瘤压迫门静,门一体静脉交通支开放,食管胃底静脉曲张,当门静脉压力在短时间内显著增高或外力造成静脉破裂,则引起上消化道出血。 ②肝储备功能差,凝血因子合成减少,肝脏对皮质激素、体内毒素灭活能力下降,消化性溃疡、胃肠粘膜病变常见。③门静脉高压性胃病 肝硬化或门静脉癌栓导致门静脉高压,胃肠道淤血,可有少量的渗血或广泛的出血,睥功能亢进,血小板减少,难以自行止血。 (2)介入治疗的影响: ①化疗药物及栓塞剂返流:只选择性插管至肝总动脉或肝固有动脉,化疗药物及碘化油可返流进人肝脏周围脏器的供血动脉,如胃右动脉、胃十二指肠动脉、胆囊动脉,损伤胃十二指肠粘膜,引起急性溃疡或应激性溃疡出血。②栓塞剂经肝动脉动-门静脉瘘或交通支逆流进入门静脉阻碍血流,引起或加重门静脉高压,诱发食道胃底静脉曲张破裂出血。肝动脉和门静脉之间在肝血窦和周围血管网处有交通支,但在血管造影及少量注人碘油时该交通支并不开放,当较大量碘油充满肝血窦时会引起肝微循环的改变,碘油经交通支返流人门静脉,为急性大出血的主要原因。③TACE造成肝细胞肿胀,肝功能损害,进一步影响凝血因子的合成,且血管活性物质变化进一步升高门静脉压力;肿瘤坏死后坏死物质进人血液循环,诱发出血。④出血病例随介入治疗次数增加而增加,反复介入治疗肝动脉严重狭窄或闭塞,易引起返流,诱发出血。⑤术后剧烈呕吐使贲门粘膜撕裂而出血。随着抗5经色胺受体药物的临床应用,化疗药物很少能再引起剧烈呕吐。⑥门静脉高压尤其是存在门静脉逆肝血流时,化疗药物对胃肠道粘膜直接损伤,也可随胆汁分泌到肠道,化疗药物抑制骨髓而致血小板生成减少。(3)肿瘤因素:①门静脉癌栓形成:静脉回流阻力进一步增加;②瘤内动静脉短路:肿瘤内大量动静脉短路使门静脉压力增加;③肝癌结节直接压迫门静脉主干或肝内分支,门静脉压升高。④胃十二指肠转移:肿瘤表面破溃坏死,血管破裂出血。⑤肝癌手术切除、肝静脉结扎、肝动脉插管栓塞化疗等治疗,致门静脉血流不畅,门静脉压力增高,致食管胃底静脉曲张破裂出血。二、临床表现 肝癌患者,尤其是合并有肝硬化者,出血量较少时,可出现呕血、黑便或柏油样。当出血量大时,可出现喷射状呕血、鲜血便,或突然出现面色苍白、头晕、心悸。出汗、黑蒙或晕厥,四肢湿冷、血压下降、脉搏细数、意识模糊等失血性周围循环衰竭的表现。长期少量失血的患者常伴有面色苍白、乏力等表现。肝功能衰竭出现肝性脑病。三、诊断 诊断要点:已确诊为肝癌,尤其是合并肝硬化的患者,出现呕血、黑便、鲜血使或出血性休克表现者,即可诊断为并发上消化道出血。血常规、大便潜血、胃镜等检查均有助于诊断。四、治疗原则:(1)迅速明确出血原因,积极止血。(2)出血量较多者,积极扩容,纠正休克。(3)积极应用胃肠粘膜保护剂及抗酸剂。(4)去甲肾上腺素加冰盐水间断口服。(5)三腔管压迫止血。(6)内科治疗无效时,可紧急内镜下治疗或介入手术。(一)一般治疗吸氧,卧床休息,进温凉流质饮食,出血量大者应禁食;监测生命体征、呕吐物及大便性状,去枕平卧,头偏向一侧,防止窒息。1. 补充血容量:大出血后,病人血容量不足,首先补充血容量。立即静脉输入5%~10%葡萄糖液,因为急性失血后血液浓缩,血较粘稠,此时输血并不能更有效地改善微循环。因此先输液,或输液、输血同时进行。当收缩压在50mmHg以下时,输液、输血速度要适当加快,甚至加压,尽快把收缩压升高至80~90mmHg水平。输入库存血较多时,每600ml血应静脉补充葡萄糖酸钙10ml。对肝硬化或急性胃粘膜损害的患者采用新鲜血,有心、肺、肾疾患及老年患者要防止肺水肿。观察病人的一般状况及生命体征,注意颈静脉的充盈情况。血容量已补足的指征有:四肢末端由湿冷、青紫转为温暖、红润;脉搏由快、弱转为正常、有力;收缩压接近正常,脉压差>4kPa(30mmHg);尿量>30ml/h;中心静脉压恢复正常(5~12cmH2O)。(二)药物治疗:1.止血药 (1)去甲肾上腺素:兴奋α-肾上腺素能受体,使血管收缩而止血。通常可用去甲肾上腺素8mg,加入冷生理盐水100~200ml,经胃管灌注或口服,每0.5~1h灌注一次,必要时可重复3~4次。下消化道出血时,亦可用该液灌肠止血。应激性溃疡或出血性胃炎避免使用。 (2)凝血酶口服:500-2000U加入适量生理盐水口服或胃管注入,每4-6h一次 ,有局部止血作用。 (3)凝血酶类制剂:立止血(reptilase)从巴西蛇毒液中分离提纯的凝血酶类制剂,有类凝血酶的活性,使纤维蛋白原裂解出纤维蛋白肽A,纤维蛋白单体增多形成纤维蛋白多聚体。由于纤维蛋白单体和纤维蛋白原形成溶于血中的复合体,使血管破损处的微血管通透性减低而不引起血管内凝血。可以静注、肌注或皮下注射。 (4)其它:维生素K1、K3、安络血、止血敏、止血环酸、止血芳酸。 2.抑酸药物: (1)组胺H2受体拮抗剂和抗酸剂 胃酸在上消化道出血发病中起重要作用,因此抑制胃酸分泌、中和胃酸可止血。消化性溃疡、急性胃粘膜损害、食管裂孔疝、食管炎等引起的出血效果较好。甲氰咪胍、雷尼替丁、法莫替丁等已广泛应用。甲氰咪胍口服后小肠吸收快,1~2h血浓度达高峰,抑酸分泌6h,一般用口服,禁食者用静脉制剂,每次400mg,每4~6h一次。法莫替丁抑酸作用比甲氰咪胍强40倍,每次口服20mg,早晚各一次,静脉滴入每次20mg,每日二次。食管胃底曲张静脉的出血通常是在粘膜炎症、水肿、糜烂基础上发生,若能维护食管胃底粘膜屏障的完整性,就可能预防出血的发生。质子泵抑制剂如洛赛克通过抑制胃壁细胞的H+-K+ATP酶(质子泵)而抑制胃酸分泌,改变胃内酸碱环境,使胃内pH值24小时都维持在6.0以上,使炎症、水肿、糜烂的粘膜避免胃酸的恶性刺激而得以迅速修复;同时,洛赛克能够为血小板及体液因子创造一个凝血所需要的环境。当pH<5.0时,新形成的凝血块可能被消化,血栓机化形成肉芽而止血的生理过程就会中止,只有pH值>6.0时,体液及血小板所诱导的止血作用才能正常发挥。洛赛克的用法是40mg静脉推注每12小时1次,或早晚各服20mg。其他有兰索拉唑、泮托拉唑、雷贝拉唑、埃索美拉唑等。H2受体拮抗剂难以可靠地增加胃内pH至6,因此使用受限制。 3.降门静脉压药: (1) 垂体后叶素:使内脏血管床的小动脉和毛细血管前括约肌收缩,减少门静脉血流量及压力。半衰期短,仅能维持约30分钟,对中、小量出血有效,应逐渐减量,切忌骤然停药。大出血时需配合气囊填塞。近年采用周围静脉持续性低流量滴注,剂量0.2~0.3u/min,止血后减为0.1~0.2u/min维持8~12h。副作用有腹痛、腹泻、诱发心绞痛、血压增高等,故高血压、冠心病患者慎用。腹痛出现时可减慢速度,与硝酸甘油、酚妥拉明或钙通道阻滞剂合用可减少此类并发症,不影响其降低门静脉压力的作用。 三甘氨酸赖氨酸加压素(特利加压素) 是一种长效血管加压素类似物。作用与垂体后叶素相似,对心脏无明显影响,平滑肌收缩时间更长,降低门静脉压力的时间延长。用法:l~2mg静脉注射,每6小时1次,24小时后减半,直至出血停止。止血有效率70%,不良反应发生率低,因而是一种安全、有效的新药。(2) 生长抑素类似物:生长抑素(somatostatin,SS),选择性收缩内脏血管,减少内脏循环血量30%,降低门静脉压力。对食管下段静脉血管丛有收缩作用,导致食管曲张静脉的血流量减少,降低奇静脉血流量。并且强力抑制各种胃肠激素,减少胃酸和胃蛋白酶分泌,减慢胃肠蠕动,止血效果肯定。目前有14肽天然生长抑素,商品名:思他宁,半衰期极短为1~4.5分钟,治疗时首剂250μg静脉注射,再250μg/h持续静滴24~48h。若中断超过5分钟,应重新注射首剂。另一种是人工合成SS的衍生物奥曲肽(octreotide),又称善宁(sandostatin),机制与SS相仿,但半衰期长达90~120分钟,用量为首剂100μg静脉缓注,继以25~50μg/h持续静脉滴注。也可以皮下给药1次/8-12小时。因无全身血流动力学改变,短期使用没有严重不良反应。常见的有恶心、呕吐、眩晕、颜面发红、高或低血糖反应、腹痛、腹泻等,停药后能自行缓解。孕归、哺乳期妇女、儿童不宜用。有糖尿病者应监测血糖、尿糖。出血停止后,再继续使用24-48小时即可停药。(三)气囊填塞: 一般用三腔二囊管填塞胃底及食管中、下段止血。食管囊和胃囊注气后的压力要求在4.67~5.33kPa(35~40mmHg),初压可维持12~24h,以后每12h放气一次,视出血情况每次放气5~30min,然后再注气,以防止粘膜受压过久缺血性坏死。另外要每1~2小时用水冲洗胃腔管,以免血凝块堵塞孔洞,影响胃腔管的使用。(四)内镜下治疗 ①硬化剂注射(1%乙氧硬化醇、5%鱼肝油酸钠),组织粘合剂(氰基丙烯酸酯),它在生物组织上迅速固化,与血液接触后即时凝固。注射方法:由于粘合剂的迅速固化,可引起注射针或内镜钳道堵塞,操作时常采用两种方法:一为稀释法,即将粘合剂与碘化油以0.5ml:0.8ml或1ml:1ml的比例稀释,延长了固化时间,且碘化油便于X线监测;二为“三明治”法,即先抽取1ml生理盐水,后抽取0.5ml粘合剂,再抽取0.5ml生理盐水,快速注射。治疗胃静脉曲张出血止血率100%,再出血率约6%~10%,尽管组织粘合剂有较稳定的理化性质,但部分患者仍有一定的并发症,如发热、胸骨后疼痛、食管狭窄、败血症、纵隔炎及固化物脱落导致的复发性出血等。②橡皮圈曲张静脉套扎术:③金属钛夹钳夹止血术:将特制的金属钛夹经内镜活检孔送入,对准出血部位,直接将出血的血管或撕裂的粘膜夹住,起到机械压迫止血及“缝合”作用,对非曲张性静脉性活动出血及可见血管残端的出血是一种简便有效方法,也可用于曲张静脉破裂出血。④激光止血: 供止血的有氩激光(argon laser)及铝钇石榴石激光(Nd.YAG)两种。氩离子束凝固止血术是一种非接触性电凝固术,利用交流电流激发氩气离子化,将能量传递至组织起到凝固作用。该方法不仅用于治疗消化道出血,而且对早期癌肿、良恶性狭窄、息肉、血管畸形等也有较好疗效。并发症主要有穿孔,胃肠胀气也较常见。石榴石激光:光凝照射使局部组织蛋白质凝固,小血管内血栓形成,止血成功率80%~90%,对治疗食管静脉曲张出血尚有争议。合并症有个别发生穿孔、气腹以及照射后形成溃疡,导致迟发性大出血等。 ⑤内镜下喷洒或注射止血剂:如孟氏液(Monsell)、去甲肾上腺素、凝血酶、生物蛋白胶、无水乙醇、肾上腺素、立止血等。孟氏液是一种碱式硫酸铁,强烈收敛作用。促进血小板及纤维蛋白血栓形成,并使红细胞聚集、血液加速凝固。常用浓度5%~10%,每次50~100ml。原液可使平滑肌剧烈痉挛,拔镜困难,不宜使用。有效率85%~90%。去甲肾上腺素可用8mg加入等渗盐水20ml使用,止血有效率80%。经内镜用稀浓度即1/10000肾上腺素作出血灶周围粘膜下注射,使局部血管收缩,周围组织肿胀压迫血管,暂时止血。⑥高频电凝、微波、热探头:高频电凝止血必须确定出血的血管方能进行,决不能盲目操作。要求病灶周围干净,止血前先用冰水洗胃。对出血凶猛的食管静脉曲张出血,电凝并不适宜。用凝固电流在出血灶周围电凝,使粘膜下层或肌层的血管凝缩,最后电凝出血血管。 (五)介入治疗:1.动脉栓塞:选择性血管造影,向动脉内灌注垂体加压素,0.1~0.2u/min连续20min,仍出血不止时,浓度加大至0.4u/min。栓塞一般用明胶海绵或钢丝圈,使出血的血管被堵塞而止血。2.TIPSS:3.胃冠状静脉栓塞术: (六)手术治疗:急症手术并发症及病死率高,尽可能先内科止血治疗,当内科止血无效,而出血部位明确时,才考虑手术治疗。适应证:(1)非手术治疗无效,患者肝功能及全身情况可耐受手术; (2)无黄疽、腹水,肿瘤已先期切除或肿瘤较小、肝功能代偿者; (3)肝癌切除术前已有明显食管胃底静脉曲张的患者,预计在切除肝癌同时可耐受食管胃底静脉曲张治疗手术,即使不能切除,亦可行肝动脉插管化疗、肝动脉栓塞治疗或肿瘤部分注射无水酒精硬化或微波治疗等。 (七)判断是否继续出血 上不能单凭血红蛋白的下降或柏油样便来判断出血是否继续。因为一次出血后,血红蛋白下降有一个过程,出血1000ml,柏油样便可持续1~3天,大便隐血可达1周。有下列表现,应认为有继续出血。 (1)反复呕血、黑粪次数及量增多,或排出暗红、鲜红色血便。 (2)胃管抽出物有较多新鲜血。 (3)在24h内经积极输液、输血仍不能稳定血压和脉搏,一般状况未见改善;或经过迅速输液、输血后,中心静脉压仍在下降。 (4)血红蛋白、红细胞计数与红细胞压积继续下降,网织细胞计数持续增高。 (5)肠鸣音活跃。该指征仅作参考,肠道内有积血时肠鸣音亦可活跃。五、预防1.注意饮食、休息及排便情况2.口服降门脉压药物:心得安、心痛定3. 介入治疗后出血的预防:细胞毒性药物直接对胃肠粘膜有毒性作用,若剂量较大或栓塞物质Lipiodol进入胃十二指肠动脉和胃右动脉,阻塞胃的末梢营养血管,可造成胃粘膜缺血,动脉内膜炎,甚至坏死合并出血。预防的关键在于防止化疗栓塞物返流。以下措施有助于预防出血的发生:(1)治疗前充分了解肝癌临床类型、分期、肝功能状况、食管胃底静脉曲张及门静脉癌栓这五个方面。(2)对有出血倾向者,减少化疗药物、栓塞剂及肝素用量,常规应用洛赛克等质子泵抑制剂或先行部分脾栓塞术,应用抗组胺药物减轻呕吐。(3)化疗前行肝动脉及间接门静脉造影,明确肝动脉导管尖端所在的部位、灌注范围及门静脉血流状态,若发现门静脉存在逆肝血流,则宜放弃肝动脉栓塞。化疗期间动态监测门静脉压力变化,若发现门静脉压过高(大于3.45kPa),应减少化疗次数及用药剂量,并使用心得安降低门静脉压。(4)完善插管技术,应用小口径导管,超选至肝段动脉,减少返流;超选困难者可先用明胶海绵栓塞胃十二指肠动脉。 (5)注入化疗药物及栓塞剂时速度应缓慢,让血流将药物“冲入”肿瘤区;以减少返流到胃肠道的机会及剂量,也有利于栓塞性脉管炎的预防。 (6)肝癌术后复发的病人,若复发灶多且小,动脉血供不丰富,而胃十二指肠动脉血液较丰富,宜用钢圈栓塞此动脉后,才行Lipi-odl栓塞,X射线监视下注药,是有效避免返流的手段;(7)肝癌血供非常丰富时,不必要求超选择插管,置于肝总动脉缓慢注药,亦可避免返流,且减少暴露X线的时间。(8)存在肝动脉-门静脉瘘者应先堵塞瘘道再行化疗栓塞治疗。
患者:如何治好脂肪肝?吃什么药好?济南市第四人民医院消化内科张运贵:您好,脂肪肝多数是因长期大量饮酒、高脂餐饮食、肥胖、糖尿病、或长期服药引起。比治疗更重要的是首先去除病因,如果病因不除,药物治疗也不能治好脂肪肝。治疗脂肪肝的药物很多,如易善复、多希磷酯酰胆碱、东宝甘泰、利加隆、肝太乐、心肝宝、护肝宁、益肝灵、五酯胶囊、复合维生素B、脉安定、甘草甜素、复方甘草酸苷片、联苯双酯等。较好的药物是易善复、复方甘草酸苷片、东宝甘泰、益肝灵等。
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