曹培国
主任医师 教授
肿瘤科主任
肿瘤内科黄程辉
主任医师 副教授
3.6
肿瘤内科刘学文
主任医师
3.6
妇产科丁娟
副主任医师 副教授
3.3
肿瘤内科张震
副主任医师
3.4
肿瘤内科潘宇亮
副主任医师
3.4
肿瘤内科符慧群
副主任医师 副教授
3.4
肿瘤内科王琦
副主任医师
3.4
肿瘤内科张曦
副主任医师
3.4
肿瘤内科曹科
主治医师 副研究员
3.4
张隽
主治医师
3.3
肿瘤内科潘曦
主治医师
3.3
肿瘤内科唐又群
主治医师
3.3
肿瘤内科彭红华
主治医师
3.3
妇科肿瘤曹燕鸣
主治医师
3.2
肿瘤内科彭彬
主治医师
3.3
肿瘤内科金乔
主治医师
3.3
肿瘤内科宋泽文
主治医师
3.3
肿瘤内科章正
教授
3.3
肿瘤内科李姹
医师
3.3
吴彦润
医师
3.3
肿瘤内科孙茜
医师
3.3
骨髓抑制处理血常规检查及血细胞异常的处理 1.接受化疗的患者,出院后每隔3至4天检查血常规,如果白细胞,中性粒细胞绝对值,或者血小板总数低于正常范围,请每2天检查1次血常规。 2.白细胞下降患者不会感觉不舒服,但白细胞下降可以诱发感染甚至会发生生命危险,化疗后体乏无力或者进食减少的患者,发生白细胞严重下降或者严重感染的可能性非常大,必须密切观察血常规变化。 3.白细胞低于3.0×109/L,开始连续每天使用升白针,用药期间每2天检查血常规,如果升白针已经连续使用5天以上而且白细胞大于15.0×109/L,可以停用升白针,不到上述标准须继续使用升白针至已经连续使用升白针10天(从第一天用药算起)且白细胞达正常范围。停用升白针后白细胞会再次下降,因此在停升白针2天后重新开始每3天至4天检查1次血常规。 4.使用升白针后,白细胞会升至30×109/L,或者出现全身骨关节酸痛,这些均为用药后的反应,请继续按上述要求完成升白针的疗程并多喝水,停药后白细胞会恢复正常,疼痛患者可以口服“布洛芬”或者“对乙酰氨基酚”(一般药房均有出售,商品名 芬必得 / 必理通 / 西乐葆)。 5.出院后尽量避免人多的地方。如果出现发热,请马上到当地医院或者我院就诊,检查血常规并使用抗感染处理,并及时告知主管医生(联系方式见后页)。 6.化疗前3天及化疗后2天,请不要使用升白针。如果化疗到期,白细胞仍然没有恢复正常,或者仍在使用升白针,则化疗需要延期。 7.血小板低于80×109/L,有可能诱发出血(鼻/牙龈出血,皮下出血或瘀斑),要求每2天检查1次血常规。血小板低于60×109/L时,开始每天连续使用升血小板针,至血小板恢复至90×109/L。如果血小板低于20×109/L,有可能诱发严重出血(消化道出血,脑出血等),请马上到当地医院或者我院紧急处理。 胃肠道反应处理1.化疗后第一周会出现胃口下降,进食减少,恶心,呕吐等反应,请按照出院医嘱进行处理,包括口服地塞米松,制酸药,止呕药片等。进食明显减少的患者会出现白细胞严重下降,电解质紊乱等情况,请到当地医院或我院进行相关检查以及营养液补充。 2.因为化疗期间使用了止呕药物,患者会在化疗后一周出现便秘。患者请在化疗前1天就开始补充纤维类食物(蔬菜,水果);顺时针按摩腹部;口服乳果糖(一般2天起效)、果导片等通便药物;如果大便干硬难以排出,可使用开塞露。大便通畅或者大便变软即可停用通便药物。 3.腹泻,有可能为化疗药毒性,或者白细胞下降导致的胃肠道感染,请马上到当地医院或我院就诊,检查白细胞,建议口服黄连素,整肠丸等药物,必要时需使用抗感染治疗。一天超过8次水样便的患者有可能会出现水电解质紊乱,休克等严重情况,请及时就诊并告知主管医生。 4.建议尽量补充各种营养物质,如肉类,蛋类,奶类,新鲜蔬菜水果。良好的营养补充是顺利完成化疗疗程的基础,我们提倡营养的均衡,不主张某类食物的戒口。
结肠癌和直肠癌生物学行为的差异一直受到关注。近年来发现,以横结肠的脾曲为界,将结肠划分为左、右半结肠后,两者的生物学行为也存在很大得差异。所谓右半结肠包括盲肠、升结肠和近端2/3的横结肠;左半结肠包括远端1/3的横结肠、降结肠乙状结肠和直肠。左、右半结肠的胚胎起源不同,各自的肠上皮细胞的致癌物不同,患者的预后也不同。其中,左半结肠癌的预后较好,右半结肠癌的预后较差。所以,有人提出这样的观念:生长在同一个结肠器官内的“癌”,隐藏的可能是几个“疾病”。左、右半结肠癌的流行病学差异流行病学调查发现,结直肠癌(CRC)高发人群中60%为左半结肠癌,而低发人群中以右半结肠癌为主。从低发地区迁移到高发地区人群的CRC发病率迅速达到移居地的水平,主要是远端结肠癌的患病率明显上升。右半结肠癌患者的腹泻、梗阻、出血等症状较少,确诊时的分期更晚。右半结肠癌比左半结肠癌患者诊断时年龄平均大2岁。那么是分期晚导致右半结肠癌患者的预后更差?多因素的分析表明,并非分期,而是左、右半结肠的特性影响了预后。美国佛罗里达州曾对10000名CRC患者的调查发现,从盲肠到直肠,患者的发病年龄逐步降低,从中位73.7岁到69.4岁。女性患者也相应的逐步减少,从55%到44%。这种地域、年龄、性别对结肠原发肿瘤生长部位的影响说明,CRC的发生可能存在两个不同的机制。一个是利于近端肠癌、女性、年龄偏大、低发地区肿瘤的生成;另一个是利于远端肿瘤、年龄较轻、高发地区肿瘤的生成。左、右半结肠癌的差异是始于诊断时还是转移后?从外观上看,右半结肠癌的肿瘤较大,呈外生性、息肉状向管腔生长,常导致患者贫血;左半结肠癌的肿瘤是侵润型、呈环绕管腔的紧缩性生长,常导致梗阻。那么,左、右半结肠癌患者总生存(OS)的差异是在诊断时就已成定势,还是在转移后形成的呢?日本学者对820例I-III期结肠癌的分析表明,左、右半结肠癌患者的5年无病生存(DFS)率总体相近(89.4%vs.88.6%),但I期患者有差异(95.2%vs.100%,P=0.034);II、III期患者无显著差异(84.7%vs.79.4%,P=0.152)。Meguid等对SEER数据库中1988-2003年诊断的77978例结肠癌进行了分析,结果左半结肠癌5年、10年和15年的OS率分别是59.7%、41.9%和29.5%,明显高于右半结肠癌的56.3%、37.8%和24.5%(P<0.001)。但是,因为生存受诸多因素影响,他们在对包括年龄、性别、种族、婚姻状态、左右半结肠、分期、肿瘤大小、组织学分级、检查淋巴结数目、诊断时的年份等多因素进行Cox回归分析后发现,肿瘤期别对死亡的影响最大(P=0.001);诊断时患者每增加1岁,死亡风险提高3.6%;已婚者比未婚者降低21%(P<0.001)。同时发现在1988年之后,确诊时间每晚1年,患者的死亡风险降低1.3%(P<0.001)。但是,I期患者左、右半结肠的OS无差异,II期患者右半结肠明显好于左半结肠(P<0.001)。III、IV期患者左半结肠明显好于右半结肠。但是,Benedix对德国多中心观察性研究的数据库进行分析后,认为与左半结肠癌相比,右半结肠癌的死亡率会增加12%。由于这两个数据库的患者特征和肿瘤分期等差别较大,这些影响因素在统计分析过程中难以校正,所以很难得出肯定的结论。为了减少过多因素的干扰,2011年Weiss等在Meguid研究的基础上,对SEER数据库中1992-2005年诊断的、享受政府医疗保险的、≥66岁的I-III期结肠癌患者进行了分析。结果发现患者特征和肿瘤特征都是影响生存的因素。其中,分期是独立的预测因素。在经过校正的人群和I期患者中,左、右半结肠的死亡风险均无明显差异;II期患者中,右半结肠癌的死亡风险比左半结肠癌低(P=0.001);III期患者中右半结肠癌的死亡风险则明显升高(P<0.001)。澳大利亚的学者对2972例转移性CRC的分析表明,左半结肠和直肠癌患者的中位OS明显长于右半结肠癌(20.3 vs.9.6个月,P<0.001);行解救治疗患者中,左半结肠和直肠癌患者的中位OS仍然明显长于右半结肠(29.4个月vs.18.2个月,P<0.001),但左半结肠和直肠癌患者之间的os没有明显的差异。所以他们的结论是转移性左半结肠癌患者的预后明显好于右半结肠癌患者。他们同时注意到,肝转移患者在转移灶切除后,左、右半结肠癌的中位OS无差异(6.2 vs.6.2年),说明转移灶是否存在决定了左、右半结肠癌预后的差别,而这种差异很可能体现在药物治疗的疗效上。所以,左、右半结肠癌的预后可能是期别依赖性的:I期预后相当,II期右半结肠较好,III/IV期右半结肠癌预后较差。左、右半结肠癌差异的本质是什么?Bufill是最早根据胚胎起源提出CRC差异的学者之一。由于右半结肠起源于胚胎的中肠,左半结肠起源于后肠,导致左、右半结肠的环境致癌物存在差异。他认为左、右半结肠差异的本质是基因变异、微卫星不稳定性(MSI)、CpG岛甲基化表型、染色体不稳定性(CIN)存在差异,导致左、右半结肠癌的临床表现、病理特点、生物学特征不同。在散发性结肠癌中,左、右半结肠KRAS突变无差别;右半结肠癌的MSI和BRAF突变多见,左半结肠不到5%。MSI和BRAF突变与低分化腺癌、粘液腺癌、印戒细胞癌有关,如IV期结肠癌中,右半结肠明显多于左半结肠。MSI不但与II期患者根治术后预后好有关,也与肝转移少有关,如IV期的右半结肠癌中,肝转移明显更少、腹膜转移多见。BRAF突变患者的预后更差,与广泛转移、腹膜播散有关。Jervall等认为肿瘤分期越早,MSI阳性率越高。右半结肠癌中,II期有20-25%是MSI阳性,III<15%阳性,iv阳性更少。多数散发性msi阳性肿瘤是伴随着hmlh1基因的高度甲基化,并与所谓的cpg岛甲基化表型(cimp)阳性肿瘤密切相关,这类肿瘤具有多个cpg岛同时甲基化的特征。与远端结肠癌相比,近端肠癌的DNA高度甲基化率提高4-13倍。因此,根据CIMP、MSI、CIN等分子特征,CRC可以分为两个类型,一类是CIMP+/MSI+肿瘤,主要存在于右半结肠;另一类是CIN肿瘤,主要存在于左半结肠。化疗敏感的分子标志的筛选研究发现,MSI阳性患者对5-氟脲嘧啶(5FU)为基础化疗的获益较大,由于几乎所有MSI阳性肿瘤均来自近端结肠,所以右半结肠癌的化疗获益大于左半结肠癌。右半结肠癌的特征是:基因组更稳定,二倍体DNA,稳定的核型,c-myc调控正常,杂合缺失(LoH)少、TP53突变<50%,2%-3%MSI,3%-10%CIMP。多见于年龄轻、男性患者,粘液腺癌少见,5FU获益有限。术后辅助化疗对左、右半结肠癌患者预后的影响有差异吗?Meguid等报道右半结肠癌对II-IV期患者预后的影响逐步递增。其中II期右半结肠癌的预后好于左半结肠癌,III期相当,但IV期相反。原发灶姑息性切除后,右半结肠癌患者的预后比左半结肠癌明显差,但R0切除或不切除患者则左、右半结肠的预后无差异。为何原发灶切除的多少会影响左、右半结肠癌的预后?原因可能是R0切除后消除了左、右半结肠生物学行为的差异。姑息性切除比R0切除患者的分期更晚,原发灶姑息性切除后,残留病灶保留了这种差异的特性。对于不可切除的患者,因为原发灶和转移灶同时存在,其危害程度稀释了左、右半结肠生物学差异对预后的影响。而对于结肠癌肝转移,如果仅作转移灶切除,左、右半结肠癌患者的5年生存率分别是73.6%和58.3%(P=0.39);做肝转移灶切除±化疗的中位OS都是6.2年(P=0.32)。接受化疗±转移灶切除者,左、右半结肠癌的mOS分别是29.4月和18.2(P<0.001);单纯化疗的mOS分别是15.3月和10.7月(P<0.001)。无论是单纯手术、还是手术联合化疗,左、右半结肠癌患者肝转移灶切除后的OS无显著差异的结果说明,转移灶的切除似乎稀释了左、右半结肠癌之间的差异。两个前瞻性临床研究表明,II、III期结肠癌患者在FOLFOX辅助治疗失败后的OS比单用5FU失败后的患者短。其中,MOSAIC研究中FOLFOX组患者从辅助治疗失败到死亡的时间是21个月,5FU组是24个月。以往把这种差异归结为FOLFOX辅助治疗失败后,再次应用该方案的有效率更低,可使用的方案少,所以OS较短。现在有另一种解释是,FOLFOX耐药肿瘤细胞的特性与5FU耐药细胞不同。研究发现,奥沙利铂耐药细胞株出现上皮向间质转化的特性,具有更强的侵袭和转移的能力,在FOLFOX辅助治疗失败后,这些肿瘤细胞导致复发率升高。Andreous等认为,异时性肝转移(CLM)灶的行为与原发灶术后是否接受辅助化疗、是接受FOLFOX还是5-FU有很大的关系。他们对341例出现CLM的分析表明,原发灶根治术后曾接受FOLFOX辅助化疗患者的预后比仅接受5FU辅助化疗或不接受辅助化疗患者明显更差,其中3年的DFS率依次为14%、38%和45%(P<0.0001);3年的OS率依次为58%、70%和84%(P=0.002)。在奥沙利铂之前的年代,文献报道的CLM患者的3年DFS和OS分别是46%-62%和64%-75%,有了奥沙利铂开始,III期患者在出现CLM后的自然病程却有所缩短。他们认为,根治术后FOLFOX比单纯5FU辅助化疗能阻止或延迟更多患者的CLM,但同时导致转移灶更高的基因突变,选择出对奥沙利铂耐药、行为更加恶性的克隆,导致即使在CLM切除之后,患者的OS和DFS更差。他们进一步分析发现,210例患者中,不同方案辅助化疗后发生体细胞基因突变的比例不同(FOLFOX 57%,5FU 29%,未化疗32%,P=0.011)。突变包括KRAS、BRAF、NRAS、CTNNB1、FBWX7和PIK3CA。其中,KRAS突变是主要原因(P=0.008)。EPOC研究入组342例初始可切除的肝转移CRC,结果与单纯手术切除的患者相比较,围手术期接受FOLFOX4的PFS提高8.1%(P=0.041)。对于能够手术切除的303例肝转移患者,FOLFOX4提高PFS 9.2%(P=0.025)。在此基础上,NEW EPOC研究[10]在可切除肝转移KRAS野生型CRC患者中,比较了接受化疗和化疗联合西妥昔单抗治疗的PFS,结果却令人意外,化疗联合西妥昔组的PFS却明显短于单纯化疗组(14.1 vs.20.5月,P=0.030)。该研究受到诸多的质疑,但是一个可能的影响因素是术后辅助化疗方案对西妥昔单抗疗效的影响。左、右半结肠癌对靶向药物的敏感性存在差异吗?既然左、右半结肠癌的基因突变不同,那么是否对靶向药物的疗效会产生影响呢?CO-17试验是早在无RAS证据的时候开展的一项III期临床研究,该研究证明了西妥昔单抗三线治疗转移性CRC的效果。此研究后续的分层分析证明,与安慰剂相比较,西妥昔显著延长左半结肠癌患者的PFS(5.8 vs.1.8月,P≤0.001),不能延长右半结肠患者的PFS(1.9 vs.1.9月,P=0.26)。这是因为左、右半结肠癌的RAS突变率不同导致的吗?AIO KRK-0104[11]调查了西妥昔单抗联合伊立替康+卡培他滨、或联合奥沙利铂+卡培他滨一线治疗mCRC的效果。对左、右半结肠的分层分析表明,即使在KRAS野生型患者中,左半结肠癌患者的OS明显长于右半结肠癌患者(P=0.016)。说明西妥昔治疗左、右半结肠癌的疗效差异存在其他的影响因素。左、右半结肠癌除了在基因变异和表观遗传上存在差异之外,有研究认为,结肠癌不同部位表达VEGF-A的水平也存在差异。远端结肠和直肠癌的VEGF-A表达水平高于近端结肠癌。Bendardaf等[12]的研究发现,CAPEOX+贝伐珠单抗治疗的患者中,与盲肠和升结肠癌相比较,乙状结肠和直肠癌的中位PFS(9.3 vs.7.2月)和OS(23.5 vs.13.0月)显著延长。他们认为,这是因为左半结肠和直肠癌属于VEGF依赖型的肿瘤,贝伐珠单抗的作用靶点VEGF-A表达较高,所以贝伐珠单抗的靶向性更强。早在AVF2107g研究的亚组分析中,研究者就注意到,与单纯的IFL化疗相比,IFL联合贝伐珠单抗在直肠癌的生存获益更大(24.2 vs.14.9月,HR,0.47),而在结肠癌的获益较小(19.5 vs.15.7月,HR=0.74)。总之,左、右半结肠的胚胎起源不同,环境致癌物不同,导致左、右半结肠的生物学特性如MSI、CpG岛甲基化、BRAF等基因的变异频率不同。这些基因表达和突变的差异,影响了化疗和分子靶向药物的效果,导致左、右半结肠癌的预后不同。最近发现,从直肠到升结肠癌的MSI阳性、CpG岛甲基化和BRAF突变都呈明显的线性升高,说明CRC的分子病理变化是一个连续、渐进的改变,需要对全结直肠以及相应部位的肿瘤进行更加精细的分子分型,才能明确肿瘤的原发部位与治疗效果、患者预后的关系。
1. 肾癌术后需要放化疗吗?我们都知道,放化疗是治疗恶性肿瘤的重要手段,很多恶性肿瘤都会采用放化疗作为术后的辅助治疗,这样可以最大化地杀灭体内可能残存的肿瘤细胞,或已经发生的无法探知的微小转移病灶。术后辅助放化疗的应用已经极大地提高了很多恶性肿瘤的临床治愈率,如乳腺癌、膀胱癌、卵巢癌等。但非常遗憾的是,肾癌是一种对放化疗都不敏感的恶性肿瘤。尽管肾癌对放化疗的耐药性一直是临床与基础研究的重点,但人们目前仍缺乏对本质的认识。几十年的临床经验与研究已经证实,肾癌的术后辅助化疗或放疗并不能真正地降低患者的转移与复发率,也不能提高患者的生存率。即使是对那些手术中有可能有肿瘤残留的患者进行术后的辅助放疗也没有提高这部分患者的治疗效果。因此,肾癌术后是不需要、不必要进行辅助的放、化疗的。中国医科大学附属第一医院泌尿外科曾宇2. 肾癌术后需要辅助的免疫治疗吗?肾癌的特点是对放化疗不敏感,但对免疫调节治疗有反应性,比如在靶向治疗问世之前,对一些转移性肾癌或局部进展期的肾癌通常会采用大剂量的干扰素和白细胞介素-2进行治疗。干扰素与白细胞介素-2都属于细胞因子,在体内它们可以诱导患者自身的免疫细胞分化成对肿瘤细胞具有一定杀伤作用的免疫杀伤细胞,而产生非特异的抗肿瘤作用。这些免疫调节治疗方案会一定程度上抑制肿瘤的进展,但其有效率并不高,总体上在10%以下。然而,相对于毫无作用的放、化疗,免疫调节治疗毕竟是一种有用的治疗手段。那么,肾癌术后进行免疫调节治疗会不会提高患者的总体治疗效果呢?很遗憾,目前的临床研究并没有发现术后辅助免疫治疗会提高肾癌患者的生存期,而且大剂量的细胞因子治疗会带来显著的副作用,降低患者的生活质量,因此,术后进行细胞因子的免疫调节治疗并不是国际上肾癌治疗指南推荐的必要的治疗方案。3. 肾癌术后的肿瘤疫苗有用吗?相对于细胞因子的免疫调节治疗,还有其他一些新型的免疫治疗方案应用于临床,其中最普遍的是树突状T细胞免疫治疗,又被称作肿瘤疫苗。树突状T细胞是人体内T淋巴细胞的一种,它的主要作用是抗原递呈。人体的免疫系统非常强大,他可以杀灭不属于自己的外侵物,如细菌,也可以消灭体内变质的自身细胞,如受病毒感染的细胞和发生变异的肿瘤细胞。但免疫杀伤细胞消灭这些敌人时需要一个严格的识别系统来确认哪些细胞是自家人,哪些细胞是入侵者,这就需要抗原递呈细胞把敌人的信息(特异性抗原)传递给杀伤T细胞来激活这些T细胞对靶细胞的杀伤性。树突状T细胞就是一类非常重要的抗原递呈细胞,尤其是在杀伤肿瘤细胞方面具有重要作用。那么肿瘤疫苗的原理就是首先把患者的肿瘤组织收集起来,因为这些肿瘤细胞中包含了可被树突状T细胞识别的肿瘤特异性抗原,但在体内时这些抗原可能由于活细胞膜的保护作用没有释放出来,也就不能大量地激活自身的免疫杀伤细胞。我们所要做的是在体外把肿瘤细胞粉碎,让这些抗原释放出来,再把患者血液中的树突状T细胞分离出来,在体外实验室中把肿瘤的抗原信息传递给树突状T细胞,然后再把致敏后的树突状T细胞回输给患者,让这些带有肿瘤抗原信息的抗原递呈细胞去激活体内杀伤性T细胞的肿瘤特异杀伤性,对可能残存或发生微转移的肿瘤细胞产生一个杀伤作用,也就最大程度上辅助了手术治疗肾癌的效果。因此,在理论上,术后辅助的肿瘤疫苗具有治疗意义。然而,这种免疫治疗手段在临床上还缺乏系统的研究,而肿瘤疫苗的制备和应用都是各个医院独立完成,缺乏统一的标准,质量无从比较,疗效也就很难评估。因此,目前对肿瘤疫苗一类的术后辅助免疫治疗效果还没有形成医疗界的共识,缺乏令人信服的临床数据来支持这一方案的普遍实施。然而,与细胞因子的辅助治疗相比,肿瘤疫苗几乎没有毒副作用,因此对那些迫切需要术后辅助治疗的病例(如肿瘤较大、分化较差,残留与微转移风险较高),肿瘤疫苗仍然是可选的治疗手段之一。4. 肾癌术后需要辅助的靶向治疗吗?肾癌的靶向治疗是近几年来对肾癌治疗研究的重大突破。靶向治疗的应用改变了长期以来对放、化疗不敏感的肾癌无药可治的尴尬局面。靶向治疗顾名思义就是治疗针对某一特殊靶点,因此治疗的有效性和准确性显著提高了。换句话说,治疗只针对肿瘤细胞的特殊靶点,而对没有这些靶点的正常细胞没有杀伤作用,也就是副作用小了。这些靶点都是一些在肿瘤细胞中突出存在,对肿瘤细胞生存具有重要影响的蛋白分子。靶向药物可以特异性地阻止这些蛋白分子发挥既有的作用,而失去这些蛋白功能的癌细胞也会随之发生死亡,以达到治疗肿瘤的目的。目前应用较多的肾癌靶向药物多是针对肿瘤新生血管生成能力的靶标分子。因为,肾癌是一个血供非常丰富的恶性肿瘤,肿瘤自身生成新生的血管,以提高肿瘤内部的营养供应对肾癌的生长至关重要。因此,通过靶向治疗抑制肿瘤生成新生血管的能力对肾癌的治疗效果非常显著。大量的临床研究已经无可争议地证实靶向治疗对转移性肾癌,局部无法切除的大肾癌具有明显治疗作用,可以显著提高患者的生存期。然而,对已切除肾癌的患者术后是否需要辅助的靶向治疗却是一个新的命题。许多相关的临床试验已经在国内外展开,只是目前还没有得到具有说服力的结论。需要指出的是,临床试验是一个非常系统、非常复杂、也是非常漫长的过程,可能需要几年或十几年才能得出结论。例如,第一个肾癌靶向治疗药物多吉美于2006年被美国FDA批准上市,那在这之前靶向治疗并不是转移性肾癌的标准治疗选择,然而参加多吉美临床试验的某些患者却可能已经受益多年了。因此,在一些新的治疗方案没有被确认之前,我们是鼓励患者参加一些药物的临床试验的,毕竟开展临床试验的药物在临床前期的实验中一定是具有可靠的治疗效果的,那么这些药物就存在具有临床治疗效果的可能性,而参加临床试验的患者也就具有潜在的获益可能。当然,人体内的药物治疗效果和体外实验的治疗作用并不能划等号,每年开展的大量的临床试验中也仅有很少的一部分获批进入临床。不能进入临床的主要原因包括人群个体差异性对药物疗效的影响,也就是说有患者受益,但可能多数患者不受益。但对于具有高复发、高转移风险的肾癌患者来说,由于目前还没有保障手术后不转移、不复发的治疗手段可以采用,那么一切有可能提高手术治疗效果的抗肿瘤治疗方法也许都值得一试。当然,靶向治疗昂贵,而且仍具有明显的毒副作用,对于一些术后转移与复发风险比较低的肾癌患者,辅助靶向治疗有过度治疗、得不偿失之嫌,多数医生并不主张应用。医生寄语总之,与临床医生的密切沟通,对自己病情的准确了解,对肾癌转归的科学理解将帮助患者与医生一道制定合理的、高效的、个性化的随诊与辅助治疗方案,以到达战胜病魔的最终目的。