第一步:病毒感染刺激淋巴细胞活化第二步:活化淋巴细胞克隆增殖,释放细胞因子,自分泌刺激自身单克隆性增殖,形成大颗粒细胞白血病第三步:大颗粒细胞Fasl脱落,Fas介导的细胞凋亡消失,大颗粒细胞进一步增殖。脱落的Fasl靶向中性粒细胞,导致中性粒细胞凋亡,故而大颗粒细胞增多,中性粒细胞减少。
骨髓增殖性疾病(包括真性红细胞增多症、原发性血小板增多症、骨髓纤维化),这些疾病主要表现为克隆造血,分化成熟的造血细胞过量产生,主要是一些驱动基因(包括JAK2V617F突变、CALR基因突变、MPL基因突变)进而激活EPO、MPL、G-CSFR等,导致JAK-STAT、MAPK-ERK、PI3K/AKT信号通路,导致红系、粒系、巨核系的增殖。因此,我们监测基因可能更加明确其分子学机制,也有利于我们临床选择药物,甚至有利于我们对原发性血小板增多症的血栓风险进行评估,因为大部分合并JAK2V617F基因突变或者MPL血栓形成风险更高,而CALR基因突变血栓风险低,有利于我们决定是不是选择抗板治疗。
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