刘劲松
主任医师
北院副院长
儿科陈正坤
主任医师
3.3
儿科廉荣镇
主任医师
3.3
儿科陈柏跃
主任医师
3.3
儿科杨向群
主任医师
3.3
儿科范楚平
副主任医师
3.3
儿科段志娟
副主任医师
3.3
儿科蔡芳
副主任医师
3.3
儿科潘俊秀
副主任医师
3.3
儿科朱树养
副主任医师
3.3
曹辉
副主任医师
3.3
儿科刘敬
副主任医师
3.3
儿科吴润常
副主任医师
3.3
儿科雷晔飞
副主任医师
3.3
儿科王笑云
副主任医师
3.3
儿科廖晓梅
副主任医师
3.3
儿科连一民
副主任医师
3.3
儿科王玉峰
副主任医师
3.3
儿科袁冬萍
副主任医师
3.3
儿科杨靖
副主任医师
3.3
陈香英
主治医师
3.2
儿科谢家平
主治医师
3.2
儿科吴小娟
医师
3.2
儿科姜远安
医师
3.2
儿科廖素飞
医师
3.2
儿科陈曼平
主任医师
2.9
郴州市儿童医院儿内科团队
、概念 先天性主动脉瓣狭窄(aortic valve stenosis)是指主动脉瓣开放受限或发育不良引起的瓣膜水平的梗阻,约占全部先天性心脏病的3%~6%,其中相当多的患儿梗阻症状出现较晚,程度轻,不需治疗。但对于跨主动脉瓣压差在50mmHg以上的患儿应进行外科瓣膜切开或介入治疗。 对瓣膜成形术与外科瓣膜切开术治疗主动脉瓣狭窄进行对照研究,得到的结果相似1,2。对于无或伴轻度主动脉瓣返流的主动脉瓣狭窄患儿,选择球囊瓣膜成形术;对于伴有中度以上主动脉瓣返流的患儿,应行Ross手术或瓣膜置换术。 几乎在进行经皮球囊肺动脉瓣成形术的同时,经皮球囊主动脉瓣成形术(percutaneous balloon aortic valvalopasty,PBAV)也应运而生。1983年Lababidi等首先报告应用PBAV成功治疗先天性主动脉瓣狭窄3。1986年,首例患有重度主动脉瓣狭窄的新生儿成功实施了球囊瓣膜成形术4。但因并发症多,临床开展数量有限。近二十年来,只有国外一些有条件的儿童心脏病治疗中心及国内一、二家医院在继续进行此项工作。上海新华医院上海儿童医学中心和国外相关研究表明,PBAV与外科瓣膜切开术一样仅为姑息疗法, PBAV即期疗效满意,可推迟外科手术年龄并避免多次外科手术的痛苦。PBAV由于技术操作较PBPV困难,且可引起严重的并发症,包括动脉栓塞、明显主动脉瓣返流、心律失常、心功能不全、心脏穿孔等并发症,因此需慎重。 二、病理解剖和病理生理 (一)基本的病理解剖改变:共同之处为瓣叶增厚、僵硬、不同程度的交界融合,导致瓣口狭小。瓣膜数可为单叶、二叶、三叶或多叶。新生儿期和婴儿期所见的主动脉瓣狭窄多为单叶。二瓣畸形导致的主动脉瓣狭窄多见于青少年期和成人期,是主动脉瓣狭窄的最常见类型。二瓣叶主动脉瓣有两种:对称型(解剖二叶瓣)与非对称型(功能二叶瓣)。解剖二叶瓣由两个大小相同的瓣叶和两个主动脉瓣窦组成。功能二叶瓣同样具有开放的二叶瓣,但有三个窦,其中两个窦靠近由大小不同的两个瓣叶通过未开放的交界连接而成的融合瓣。融合瓣较对侧瓣叶大,因此被称为“非对称型二叶瓣”。了解瓣膜的解剖结构对于估测瓣膜成形术的预后很重要5。对称型二瓣叶型和三瓣叶型主动脉瓣狭窄,可通过功能交界处的撕裂而扩大瓣口;而非对称型二瓣叶主动脉瓣狭窄,残留交界处撕裂的同时,联合瓣也常常被撕裂6,可能与瓣膜的大小不同、硬度不均有关。 (二)病理类型与球囊扩张术:大致可分为两类7 1、主动脉瓣(环)发育良好伴瓣膜狭窄:瓣环直径大致正常,瓣膜呈幕顶状运动,在超声心动图及心血管造影检查时可见射流征,瓣膜狭窄后升主动脉扩张。该型病理改变适合作球囊扩张术。 2、主动脉瓣发育不良型:瓣环缩小,瓣膜明显狭窄增厚,狭窄的瓣叶不呈幕顶状运动,活动明显受限。在超声心动图和心血管造影检查时射流征不明显或为偏心射流,狭窄后升主动脉扩张不明显。通常该型病理改变球囊扩张术后效果不满意,但仍可试行球囊扩张。 (三)病理生理:主动脉瓣狭窄引起左心室压力负荷增加。虽然左心室腔压力增高,但由于心室壁厚度增加,整个收缩期的室壁压力通常并不增加;另一个代偿机制是通过舒张期缩短而延长射血时间。因此,左心室收缩功能在很长时间内维持正常水平。舒张功能的变化与左心室肥大的严重程度相关。有明确心室肥大的患者,左心室室壁顺应性显著降低,左室舒张末期压力升高。左心室舒张末期压力升高和舒张期的缩短导致了心内膜下冠状动脉血流减少。瓣膜狭窄严重者,冠脉血流的减少致在运动时、或甚至安静状态下引起心内膜下局部心肌缺血。运动中急性心肌缺血可导致室性心律失常、晕厥或猝死。狭窄严重的另一个表现是左心室不能够随着运动需要而增加足够的心输出量,表现为运动后收缩压增高不显著甚或出现下降。 三、临床表现和诊断 严重主动脉瓣狭窄在新生儿期即出现心力衰竭表现:面色苍白、呼吸急促、心动过速、两肺水泡音、肝脏肿大。患儿左心室心内膜下缺血引起心内膜纤维弹性组织增生以及乳头肌纤维化、二尖瓣关闭不全。轻~中度狭窄者一般多无症状,生长发育良好,多因发现心脏杂音而被诊断。以后随着年龄增长及病情加重,一部分患者出现活动后气促、胸痛,甚至心绞痛、晕厥等。在主动脉瓣狭窄的自然病程中,超过70%的严重主动脉瓣狭窄患儿发生猝死8。 正常主动脉瓣瓣口面积指数约为2.0cm2/m2,瓣口面积指数>0.8 cm2/m2为轻度狭窄,0.5~0.8 cm2/m2为中度狭窄,<0.5 cm2/m2为重度狭窄。根据跨主动脉瓣收缩期压力阶差可分为:轻度60~70 mmHg,伴有症状及ST段T波的改变;或压力阶差≥45 mmHg伴安静或运动时左心室间隔缺血的证据。球囊扩张术的唯一禁忌证是主动脉中、重度返流。 国内在制定小儿主动脉瓣狭窄PBAV治疗指征时将瓣膜的形态学作为一项很重要的指标9。上海第二医科大学新华医院上海儿童医学中心采用如下的标准选择适应证:经导管检测跨主动脉瓣压差≥50mmHg;无或轻度主动脉瓣返流;主动脉瓣膜增厚不明显,活动度良好,无明显瓣膜发育不良者。伴中度以上主动脉瓣返流者和发育不良型主动脉瓣狭窄者不适宜进行PBAV术。重症新生儿主动脉瓣狭窄者也可以行PBAV术治疗。 五、介入器材的选用 理想的球囊扩张导管应该具有外形体积小、球囊充盈及排空迅速的特点。同时,需选择非顺应性球囊,不必选择高压球囊。对于小婴儿,要选择杆径较细的球囊导管;对于年长儿,可选择体部杆径稍粗的导管配以较粗的导引钢丝,以便在左心室收缩时能够更好地支撑球囊。 球囊选择的基本原则是:球囊的直径不能超过主动脉瓣环的直径;最初选择直径相当于主动脉瓣环直径90%的球囊,如果扩张后压力阶差下降不充分且无主动脉瓣关闭不全发生,可选择直径较前增加1mm的球囊。 球囊长度是球囊能够骑跨过主动脉瓣而不触及到二尖瓣腱索。新生儿使用2cm,1~3岁儿童使用3cm,4~12岁使用4cm,青少年及成人使用5cm的球囊较为合适。 瓣膜成形术中最小直径扩张球囊的额定爆裂压力范围是5~8个大气压,最大直径扩张球囊的额定爆裂压力范围是1.5~3个大气压,术中不要达到额定最高压力。术者应该注意观察球囊的位置和狭窄瓣膜所致的“腰”征。一旦“腰”征消失,要迅速释放扩张压力。 目前国内使用的是Tyshak与Tyshak II(NuMED, Inc)球囊和Balt公司的瓣膜扩张球囊。前者球囊直径范围为4~30mm的球囊,直径小于25mm的球囊的增加幅度为1mm。Tyshak导管较Tyshak II导管管径粗以适应较粗的导引钢丝,并且其额定爆裂压力稍高。由于较粗的导管和引导钢丝,Tyshak球囊能够更好地抵抗左心室的冲击力,因此适用于年长儿。而Tyshak II球囊则更符合婴幼儿小体积传送长鞘的要求。 Balt公司的球囊直径范围为8~40mm,直径小于25mm的球囊的增加幅度为2~3mm;直径大于25mm的球囊的增加幅度为5mm。该球囊需要较粗的传送长鞘,而较粗的管径和导引钢丝提供了更好的系统支撑力,适用于年龄较大的患者。 六、操作方法 (一)术前准备 首先,导管术前应完善体格检查、胸片、心电图、超声心动图等检查,尤其应进行详细的超声评估,包括瓣叶的厚度,瓣环大小,瓣膜交界融合的部位,瓣膜返流的程度及狭窄的程度。瓣膜狭窄的程度可通过超声所测得的压差来评估。在心尖切面所测得的跨瓣平均压差与导管测得的峰值压差有良好的相关性,约为峰值压差的2/3。超声所测得的最大压差尤其是从右侧胸骨旁切面测得者较导管测得的峰值压差大。对于新生儿重症狭窄,应评估心功能。 其次,术前应调整心功能,年长儿多无明显心功能不全症状,一般无需特殊处理,但新生儿重症病例术前常存在严重心功能不全,因此应尽可能调整心功能,必要时需应用正性肌力药物。同时新生儿重症病例常借助动脉导管开放右向左分流供应降主动脉,因此术前需应用前列腺素E以维持动脉导管开放,防止体循环缺血,引起肾功能衰竭、严重代谢性酸中毒等并发症。 第三,术前给予适当镇静,以减少由于哭吵等造成的动脉插管处出血过多。必要时配血备用,心肺复苏器械及药物应备齐。 (二)球囊扩张方法:可通过逆行插管法及经静脉房间隔穿刺前向性插管法进行PB AV,逆行插管法包括经股动脉、脐动脉、腋动脉和颈动脉途径,其中后三者主要用于新生儿及小婴儿。 1、逆行股动脉插管法:经皮股动脉及股静脉穿刺,静脉注入肝素100U/kg,进行全身肝素化。这是年长儿和新生儿最常用的插管方法,但在新生儿中局部血管并发症的发生率较高。 (1)左右心插管及心血管造影:自股静脉插入Lehman端孔导管作右心导管术。自股动脉插入猪尾巴导管,经降主动脉、主动脉弓、升主动脉达左室。通常先将猪尾巴导管插入左心室。由于主动脉瓣狭窄,瓣口可位于中央或偏心,同时左心室收缩时形成射流,使猪尾巴导管难以直接插至左心室。此时应用带有角度的导管,如Cobra导管、右冠导管、左冠侧支导管或切割猪尾导管,配以带有亲水复合物涂层的导丝(如Terumo的Radiofocus导丝),插至左心室,但应避免插入冠状动脉。重症主动脉狭窄时,因导管逆行通过狭窄的主动脉相当困难,可先作升主动脉造影,观察射流方向,再设法沿射流方向送入软直头交换导丝。一般多同步记录左心室与狭窄后的主动脉压力以测量压力阶差。也可以选择允许导引钢丝穿过而不影响压力传导的导管,如加拿大NuMED公司生产的Multi-TrackTM导管。如果诊断导管直径比动脉鞘直径小1F以上,也可以通过股动脉插管或动脉鞘侧管记录外周动脉压力。 通过导管测量的压力阶差常较多普勒超声心动图的测量值低,原因很多:多普勒测量的是瞬时压力阶差而导管测量的是峰值压力阶差。主动脉的峰压稍微滞后于左心室的峰压;多普勒易于高估压力阶差是由于压力的恢复效应;采用外周动脉测压,压力阶差因脉搏振幅的影响而降低;导管术中,由于麻醉或镇静的影响,心输出量较超声心动图检查时完全清醒状态下的心输出量降低,在瓣口面积一定的情况下,低心输出量导致压力阶差降低10,11,12,13。 基于最后一点原因,多普勒超声所测的的压力阶差通常用于判断瓣膜成形术的适应证,而在瓣膜成形术前和术后由导管测得的压力阶差的变化则作为评价疗效的即时指标。 升主动脉造影:主动脉瓣狭窄时可显示负性射流及瓣膜幕顶状运动(图1),观察主动脉瓣有无返流及返流严重程度以及冠状动脉的分布。球囊扩张后必须再次升主动脉造影,以观察是否由于球囊扩张治疗而引起或加重了主动脉瓣的关闭不全。 左心室造影:以评价主动脉瓣狭窄的性质,精确测定主动脉瓣环直径及射流口直径,同时可显示左室流出道、左心功能状况等。射流宽度常被用来判断主动脉瓣狭窄球囊扩张术的效果。 (2)球囊导管的插入及到位 首先将260cm交换“J”形或直软头或泥鳅导丝插至左心室,沿导引钢丝插入相应大小的动脉鞘和球囊扩张导管直至升主动脉瓣口处,注意球囊导管不要过深进入左室后再回撤,否则导管在主动脉弓部过于紧张,左室收缩时易将球囊挤入至升主动脉。 应确保导丝位于二尖瓣装置的前方,因为狭窄的瓣口通常位于左冠瓣和无冠瓣之间,位置偏后,当导丝经狭窄的瓣口进入左室时可能朝后方走行穿过二尖瓣腱索,这样当球囊扩张时有可能撕裂二尖瓣前叶。 (3)球囊扩张:当球囊中央恰骑跨于主动脉瓣口时,球囊扩张后可见主动脉瓣狭窄形成的腰凹;当球囊完全扩张后腰凹消失(图2)。由球囊扩张至吸瘪总的时间为5~10秒,反复2~3次,每次间隔5分钟左右。球囊充盈过程中,尽可能保持球囊稳定在瓣膜处。球囊在充分膨胀之前移位会妨碍瓣膜的有效扩张,球囊充盈后来回移动则会损伤瓣叶或周围组织。术中应密切注意观察心率、心律、血压变化。术毕拔管,局部压迫止血,如出血过多应输血。 年长儿及青少年瓣环较大,单一球囊难以达到适合的球囊/瓣环比值者,可采用双球囊法进行PBAV(图3,4)。方法是经双侧股动脉分别导入双球囊导管至主动脉瓣,双球囊同时充盈膨胀完成主动脉瓣扩张。双球囊技术的优点如下: 相对于较大的单球囊而言,两只较小的球囊通常需要较小的传送长鞘,相应地减少了股动脉损伤的风险;两只球囊不可能完全对合,因此血流可从其间穿过,减小了左心室收缩时血流将球囊冲出瓣膜的力量,也避免了扩张过程中出现严重的主动脉压力下降;普遍认为,对于两叶主动脉瓣,双球囊更符合瓣膜的解剖结构。因此,较单球囊产生瓣叶撕裂的几率低14。 双球囊技术的不足之处在于需要将两根导丝通过主动脉瓣进入左心室,使手术时间延长。 严重的主动脉瓣狭窄时可先选用较小球囊先行扩张,然后再选用适当球囊/瓣环比值的球囊导管再行扩张。这样,一方面便于球囊扩张导管通过狭窄的瓣口;另一方面小球囊预先扩张后也便于大直径球囊的插入。 2、脐动脉、腋动脉及颈动脉插管法:小婴儿由于股动脉较细,插管并发症较多,因此可选择脐动脉、腋动脉、颈动脉等其他途径插管。①脐动脉插管:新生儿早期应用,但由于较粗的球囊扩张导管容易受阻于髂动脉交界处,另外操作导管难以通过严重狭窄的主动脉瓣口,因此临床应用受到限。②腋动脉插管:导管较脐动脉插管法容易越过主动脉瓣口进入左心室,血管并发症较股动脉插管少。③颈动脉插管:由于插入途径短且直,操纵导管很容易插至左心室,可缩短操作时间,同时可保留股动脉以备后用。 3、经房间隔前向性穿刺插管法:该法一般适用于不宜经股动脉、主动脉达左室者,也可用于新生儿病例。操作方法为常规右心导管法经股静脉、下腔静脉达右心房,作房间隔穿刺,由Mullins鞘内插入球囊漂浮导管至左心房、左心室,最后经主动脉瓣达升主动脉。由漂浮导管内插入直径为0.025~0.035英寸、长度为260cm的交换导丝直至腹主动脉。撤去漂浮导管及Mullins鞘,沿导引钢丝插入球囊扩张导管达主动脉瓣口,操纵交换导丝维持一定张力,使球囊导管到位,再作球囊扩张。该方法有可能引起二尖瓣损伤,因此目前已少用。 (三)球囊扩张后处理 球囊扩张后,在导丝引导下撤除球囊导管更换诊断导管,继而撤除导丝,测量跨瓣压力阶差。重复行主动脉造影,通过射流直径的变化评估有效瓣口面积的扩大程度,同时评估主动脉瓣关闭不全的程度。同时应行全面的超声心动图检查。 七、并发症 经皮球囊主动脉瓣成形术并发症远较经皮球囊肺动脉瓣成形术为多,尤其是新生儿的PBAV术,据报道并发症的发生率可高达40%左右,其中有一些是严重的并发症,因此,有一定的危险性。先天性畸形瓣膜成形术和血管成形术(VACA)登记资料有204例接受经皮球囊主动脉瓣成形术的婴儿和儿童的纪录,其中严重并发症的发生率为5%。并且多发生在年幼儿。除了主动脉瓣返流外,其它最常见的并发症是股动脉的损伤和血栓形成,发生在12%的患儿,股动脉搏动的永久性消失发生在大约20%有瓣膜成形术时股动脉相关并发症的患者15。常见的并发症如下: 1、主动脉瓣返流:是PBAV术最常见的并发症之一,其发生率各家报道不一,从8~38%不等,但各报道均发现随着随访时间的延长有增高趋势。Reich对269例PBAV术随访14.8年的资料提示主动脉瓣返流较前明显加重发生率22.3%,其中90%需要外科治疗5。主动脉瓣返流发生的机制包括瓣膜交界处撕裂、瓣尖穿孔、撕裂、附着于主动脉壁上以及中央性返流。主动脉瓣返流的发生严重程度与应用的球囊/瓣环比例有关,球囊/瓣环比例≤1.0者可明显减少主动脉瓣返流的发生。另Reich的研究发现,主动脉瓣返流的发生与瓣膜的病理解剖有关,二叶瓣的主动脉瓣返流发生率较高5。 对PBAV术后主动脉瓣返流的预防在于精确测量主动脉瓣环直径,应用球囊/瓣环比例≤1.0,最大不能超过1.1,否则可引起主动脉瓣叶、升主动脉根部的撕裂,不能单纯追求达到极小跨主动脉瓣压差,因为主动脉返流所造成的临床症状要较主动脉狭窄重且明显。 2、术后再狭窄:Reich对269例PBAV术随访14.8年的资料提示术后再狭窄的发生率为16.7%,波士顿儿童医院228例PBAV术随访4年再狭窄的发生率为17%。Reich的资料提示术后再狭窄与主动脉瓣发育不良和瓣环较小有关,二叶式主动脉瓣PBAV术后的再狭窄发生率也较高。再狭窄患儿需要再次进行PBAV术或外科瓣膜切开术或置换术。因此对于主动脉瓣发育不良型者不适宜进行PBAV术5。 3、死亡率:因PBAV引起的死亡主要发生在新生儿PBAV术,其发生率与外科手术的死亡率相当,除了球囊扩张的并发症外,主要与主动脉瓣狭窄的解剖类型有关,主动脉瓣环≥7mm者较≤7mm者死亡率低。年长儿及青少年PBAV术的死亡率较低。波士顿儿童医院228例年龄一月以上患儿的PBAV术死亡率为0.7%16,新华医院上海儿童医学中心年长儿的PBAV术无死亡发生。 4、局部动脉并发症:包括局部血栓形成、动脉壁撕裂、假性动脉瘤、出血、血肿等。其中以新生儿股动脉插管法发生率最高。因此新生儿插管可选用其他插管方法。年长儿及青少年局部动脉并发症主要为局部血栓形成,因此,建议穿刺后立即进行全身肝素化,并选择合适的球囊/瓣环比例,球囊不易过大,球囊越大,局部动脉并发症越多。此外,术后压迫止血过程中手法不宜过重,以不出血又可触及股动脉搏动为度。 5、二尖瓣损伤:经房间隔穿刺法经左房、二尖瓣达左室进行球囊扩张术,有时可引起二尖瓣腱索断裂、前叶撕裂等,导致二尖瓣反流。逆向插管法有时也可损伤二尖瓣,因为狭窄的主动脉瓣瓣口多位于左冠瓣和无冠瓣之间,位置偏后,导丝由瓣口插入左室后易向后走行穿行于二尖瓣腱索间,球囊扩张时易引起二尖瓣腱索断裂及前叶撕裂,因此操作时应注意使导丝位于二尖瓣装置的前方。 6、心律失常:PBAV时的心律失常相当常见,包括早搏,快速性心律失常如室上速、短阵室速甚至室颤等,也可发生缓慢心律如窦性心动过缓、房室传导组滞等。多为一过性,有时是短时持续,对严重心律失常需紧急处理,包括球囊导管撤离心脏,药物及器械辅助治疗如电击除颤、临时起搏等。 7、左室及升主动脉穿孔:由于导丝头端过硬及坚硬导管在递送过程中引起心室壁及升主动脉穿孔,另外应用过大球囊,球囊/瓣环比例超过1.2时有可能引起主动脉壁、主动脉瓣及室间隔的撕裂。主动脉破裂可引起内出血、血压下降,左心室穿孔可引起心包积血、心包填塞。一旦诊断明确,需快速心包穿刺减压,早期开胸手术修补。因此选用球囊/瓣环比例不宜过大,选用的导丝及导管不宜过于坚硬,操作应规范、轻柔,避免大幅度递送导管头端顶压心脏壁。 八、疗效判定 (一)评价标准: 一般认为,PBAV术成功的标准为跨主动脉瓣压差下降50%以上;主动脉瓣口面积增加25%以上。无明显主动脉瓣返流或主动脉瓣返流程度较前无加重。 (二)PBAV术疗效评价: 一个多中心的大规模儿童研究已经证实了瓣膜成形术良好的短期疗效17。但是,中期疗效则显示再狭窄、严重的主动脉瓣关闭不全和再次介入治疗的发生率较高18,19。上海第二医科大学附属新华医院儿童医学中心的结果表明,19例非瓣膜发育不良型主动脉瓣狭窄PBAV效果良好者占78.9%,压差由术前的(66.0±12.75)mmHg降至(12.75±9.02)mmHg;而8例瓣膜发育不良型效果满意者仅50% ,全组无明显主动脉瓣反流加重7。Reich等报道189例患者行瓣膜成形术,年龄5周~23岁,平均随访7.5年,再狭窄发生率为15%,严重主动脉瓣关闭不全发生率为20%5。大部分再狭窄可通过再次瓣膜成形术而治愈20,但是主动脉瓣返流会随着时间延长而逐步发展5,21,许多患者在儿童时期或成年早期即需要外科手术治疗。婴幼儿瓣膜成形术后存活>14年的精确概率为0.93,而年长患儿为0.98,但是未经手术治疗的婴幼儿和年长患儿的生存概率分别为0.52和0.65。研究证实,功能性二叶主动脉瓣是瓣膜成形术后发生严重主动脉瓣关闭不全、需要外科手术治疗的独立影响因子5。 综上所述,PBAV术可取得良好的即期效果,中长期随访仍有一定疗效,但再狭窄发生率和主动脉瓣返流加重发生率较高,仍需接受外科治疗,因此目前多数学者认为PBAV术对于儿童先天性主动脉瓣狭窄是一种有效的姑息治疗方法,它避免了体外循环可能导致的中枢神经系统等严重并发症的发生,避免了胸骨正中切口从而减轻再次手术治疗的难度和并发症,使患儿可良好的生长发育至可以行ROSS手术或外科瓣膜置换术的年龄。 参考文献 1. Gatzoulis MA, Rigby ML, Shinebourne EA, Redington AN. Contemporary results of balloon valvuloplasty and surgical valvotomy for congenital aortic stenosis. Arch Dis Child, 1995; 73(1): 66-69 2. Justo RN, McCrindle BW, Benson LN, et al. Aortic valve regurgitation after surgical versus percutaneous balloon valvotomy for congenital aortic valve stenosis. Am J Cardiol, 1996; 77(15): 1332-1338 3. Lababidi Z. Aortic balloon valvuloplasty. Am Heart J, 1983; 106:751-752 4. Lababidi Z, Weinhaus L. Successful balloon valvuloplasty for neonatal critical aortic stenosis. Am Heart J, 1986; 112(5): 913-916 5. Reich O, Tax P, Marek J, et al. Long term results of percutaneous balloon valvoplasty of congenital aortic stenosis: independent predictors of outcome. Heart, 2004; 90(1): 70-76 6. Solymar L, Südow G, Berggren H, Eriksson B. Balloon dilation of stenotic aortic valve in children. An intraoperative study. J Thorac Cardiovasc Surg, 1992; 104(6): 1709-1713 7. GaoWei,Zhou Aiqing,Wang Rongfa,et al.Percutaneous balloon aortic valvuloplasty in the treatment of congenital valvular aortic stenosis in children. Chinese Medical Journal.2001;114(5):453-55 8. Campbell M.