徐静
主任医师 教授
科主任
内分泌科王玉环
主任医师 教授
3.4
内分泌科谢璇
主任医师 教授
3.4
内分泌科荆爱玉
主任医师 教授
3.4
内分泌科章琳
副主任医师
3.4
内分泌科王俊红
副主任医师 副教授
3.3
内分泌科张春虹
副主任医师 副教授
3.3
内分泌科张静
主治医师
3.3
内分泌科吴娟娟
主治医师 讲师
3.3
内分泌科丁石梅
副主任医师
3.2
董鹏
副主任医师
3.2
内分泌科厚荣荣
主治医师
3.2
内分泌科焦杨
主治医师 讲师
3.2
内分泌科李宇君
主治医师
3.2
内分泌科党思文
主治医师
3.2
内分泌科马娇娇
主治医师
3.2
内分泌科高雷
医师
3.2
内分泌科贾方
医师
3.2
内分泌科孔颖
医师
3.2
内分泌科魏嘉
医师
3.2
宋雅楠
医师
3.2
内分泌科李雪倩
医师
3.2
内分泌科闫丽晶
医师
3.2
近日门诊接诊1个小姑娘,主要表现为多尿、烦渴,日饮水量可达10000ml左右,即使不喝水,尿量也很大。查尿比重很低,1.005左右,考虑尿崩症。做了垂体的核磁,提示垂体并增粗明显,建议进一步住院查明原因,家长以孩子要上学而拒绝。因此,在此简单的介绍一下此种疾病人体调节尿量的内分泌中枢在下丘脑和垂体。下丘脑合成一种激素叫抗利尿激素,通过神经垂体束运输到垂体的后叶细胞储存起来,当人体水分减少,会提供一个信号,让储存在垂体后叶的抗利尿激素释放出来,经过血液循环带到肾小管,作用于肾小管上的一个蛋白质叫抗利尿激素受体,产生一个信号,让肾脏排尿减少,保持人体水分,不至于影响到血容量。而神经垂体束就通过垂体柄。当垂体柄出现异常后,即意味着下丘脑合成的抗利尿激素不能到达垂体后叶,因而不能作用于肾脏,因此尿量就不可控的多于正常,即使不喝水,仍然有大量水分随尿排出,此之谓尿崩。这种原因所导致的尿崩叫中枢性尿崩。如果仅仅为改善多排尿症状,目前临床上有一种口服药物叫弥凝,可以很快改善症状。但是,一般这种出现垂体柄增粗而导致尿崩的患者,尿崩仅仅是其的一个表象,最重要的是要明确引起垂体柄增粗的原因。引起垂体柄增粗的原因常见的有以下几种:1、生殖细胞瘤:这是一种呈恶性生长的肿瘤,生长速度很快,从仅仅垂体柄增粗到长大成为巨大肿瘤,影响到视力、垂体前叶功能可能仅仅需要数月的时间,肿瘤除了变得巨大导致周围组织压迫出现视力、视野的异常、头痛、恶心、呕吐外,还可以沿着脊索转移导致肢体瘫痪等,在协和医院曾有1例病例出现脑疝而昏迷几乎危及生命。这种病往往在青少年比较容易发生,所以一定要尽早诊断。诊断明确后一般行放疗或放化疗结合2、组织细胞病:也是一种有恶性倾向的疾病,可以同时有肺脏、骨组织、皮肤、甲状腺的侵袭,如果同时多个系统侵袭的话,预后不良,所以及早诊断是关键,诊断明确后一般行化疗3、垂体炎:多见于育龄期妇女及产后妇女,病情可以很快进展,导致出现明显压迫症状,虽非恶性疾病,但诊断治疗不及时,会导致像视神经等的受压而出现不可逆的损伤,个别病人甚至会有垂体危象出现。另外还有一些病人确实按目前的技术水平一时间确认不了原因。但是,一旦出现尿崩、垂体柄增粗,就必须尽快对上述的几种预后不良的原因进行排查,以免贻误治疗,造成不可弥补的后果。本文系吴娟娟医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
说起甲状腺病,普通人可能觉得有点陌生,但说起“瘿呱呱”,大家可能就能有点印象了,其实,“瘿呱呱”就是一种甲状腺疾病。那么,甲状腺究竟是一个什么样的器官,如果它出现疾病,又会是什么样的症状,如果出现了甲状腺的异常,又该如何就医寻求帮助呢?甲状腺是我们人体最大的内分泌腺器官,从我们在母亲体内直到作为一个独立的个体的生长、发育、正常的生活以及孕育新的生命的过程中,甲状腺器官所分泌的甲状腺激素都起着不可或缺的作用。具体地说,它主要有以下几个方面的作用:1、在母体内,正常的甲状腺激素水平对于胎儿在体格、智力上的发育至关重要,如果母亲甲状腺激素水平低下,胎儿正常的生长发育会受到严重的影响,孕早期可能会导致胎儿发育停滞、流产,孕中晚期可能会出现胎儿宫内窘迫、难产等,而出生的新生儿有罹患呆小症的风险,也就是孩子可能出现体格矮小、智力低下等异常。2、在正常人中,甲状腺激素可以维持我们正常的产热、散热平衡,可以维持我们的包括碳水化合物、脂肪、蛋白质这三大营养物质的正常代谢和平衡,维持我们对外界的正常的反应性,不致于过度冷漠或过度敏感,维持我们的孕育下一代的能力等都有着很重要的作用。如果个体甲状腺激素水平不足,可能就会有怕冷、懒散、对外界反应迟钝、食欲不振、便秘、肿胀、性能力减退等整体钝化、缺乏生命力的改变,长期下去,会出现严重的心、肝、肾等多脏器的功能异常,甚至可能会危及生命;而甲状腺激素水平过高,则会出现怕热、多汗、食欲亢进、脾气暴躁、失眠、消瘦、心慌、手抖等整体亢奋、过度活跃的改变,长期下去,除了容易疲乏、无力外,对心脏、肝脏等重要脏器也会产生严重的影响,也会出现危及生命的状况。既然甲状腺激素有这么重要的作用,那么它究竟是人体的哪个部位,在日常生活中,我们如何发现它的异常呢?通俗的说,甲状腺位于我们脖子正前方,在我们胸骨上那个可以看见的小窝的上方大约2横指的位置,在男性的喉结下方的位置,形状象汉字“甲”,因此把它叫做“甲状腺”,其实,它也象一只蝴蝶,停落在我们的颈前方,分为两翼和体部。正常的甲状腺有个特点,就是一般情况下外表不能看见它,如果它出现肿大或者长结节(不均匀的肿大),就会看见,而且可以发现它能够随着吞咽动作而上下移动。那么,是不是我们发现颈前的这只蝴蝶能够被看见了,或者蝴蝶的形态有变化了,就一定会出现上边说的甲状腺激素水平异常呢?或者我们发现自己有一些上边说的过度冷漠或者过度兴奋的症状或感觉,就一定是这只蝴蝶出现了问题呢?甲状腺形态的异常和甲状腺功能之间并没有必然的联系。两者改变可以同时出现,也可以独立存在。也就是说,当我们发现颈前的蝴蝶形态异常了,并不一定意味着甲状腺激素的水平就会出现异常,即甲状腺功能异常;而甲状腺功能异常,也不一定颈前的蝴蝶会出现变化。因此,甲状腺疾病的发现要分别从甲状腺形态的异常和甲状腺激素水平的异常两个方面去发现和诊断。首先,出现颈前蝴蝶形状的变化(主要是肿大)的原因可能有以下几个:1、生理性的甲状腺肿:就是颈前蝴蝶能够被明显的看到,而且会随着吞咽上下移动,但是查甲状腺激素水平都是正常的,B超上也看不到甲状腺有包块,这些大多数是生理性的,最常见于青春期发育的人群,因此,把它叫做青春期甲状腺肿,一般不需治疗,也不会有什么危害,不过要定期观察甲状腺功能,有的人可能就此维持终生;2、地方性甲状腺肿:蝴蝶可以被看到,也可以随着吞咽上下移动,甲状腺激素水平正常,有时候能摸到或者B超上可以见到有不均匀的包块,这种情况大多见于象我省黄龙等过去的缺碘区,与碘缺乏有关,补碘后甲状腺可以缩小,严重时,甲状腺肿大到需要托着,影响呼吸、吞咽,这也就是以前俗称的“瘿呱呱”,近几年这种情况已经少见了;3、结节性甲状腺肿:颈前蝴蝶能够被明显的看到,而且会随着吞咽上下移动,但是蝴蝶形状可能不对称,摸上去觉得表面不平整,有“疙瘩”,B超发现有一个或者多个“结节”甚至“腺瘤”,甲状腺功能大部分是正常的,有少数人会出现甲状腺激素水平的升高,或者有人出现甲状腺激素水平下降;对于功能正常的人,诊断的重点是排除甲状腺的恶性疾病如甲状腺癌,而对于有甲状腺功能改变的人,主要以纠正甲状腺功能为重点;4、甲状腺炎:颈前的蝴蝶可以被看到,患者常常感觉到脖子前疼痛,有的人甚至有耳根、下巴的疼痛,甲状腺上有时可以摸到硬结,症状多在感冒后明显出现,甲状腺的功能有时候可以显示甲状腺激素水平增加,因此,有的患者可能会出现心慌、烦躁等症状,这就是甲状腺“发炎了”,治疗上以消炎,改善症状为主;5、甲状腺功能减退:除了蝴蝶可以被看到,也可以随着吞咽上下移动,患者的甲状腺激素水平是低下的,治疗上以补充甲状腺激素为主;6、甲状腺功能亢进:除了上述的甲状腺这只蝴蝶在外形上可以被看到外,最重要的就是患者有怕热、手抖、易兴奋等甲状腺激素水平升高的症状,而查甲状腺功能也显示甲状腺激素水平升高,这一类治疗的重点是抑制甲状腺功能,改善症状。对于如何准确区分甲状腺肿的原因以及选择正确的处理措施,就需要内分泌专科医生的帮助了。而出现甲状腺功能异常的原因除了以上的有甲状腺肿大异常外,也有一部分患者甲状腺形态上看不到明显的变化,或者有的患者症状非常明显,甚至是严重,但是甲状腺只是大了一点点,因此,甲状腺肿大和甲状腺功能之间并没有必然的相关性。那么,甲状腺功能出现异常,就一定是甲状腺这只蝴蝶本身除了问题吗?答案是否定的。甲状腺这个重要的内分泌器官对人体的作用并不是单打独斗、孤立存在的,它也要受其它的内分泌腺的调控,最重要的调控器官就是我们脑子里的两个器官:下丘脑和垂体。下丘脑是我们大部分内分泌腺的最高司令长官,它发布命令,告知第二级司令――垂体,垂体再把命令下达到甲状腺,甲状腺就把我们食物中的碘利用,合成甲状腺激素,而甲状腺合成的激素则会对上级司令部起到一个上传调节的作用,通过这样的下行刺激传达和上行反馈抑制的调节,甲状腺才能正常、正确的合成和分泌甲状腺激素,在我们体内发挥作用。因此,这个调节通路的任何一个环节出现异常,不受约束,都会出现甲状腺功能的异常,也就是甲状腺激素水平异常。因此,一旦患者有前边所说的过度冷漠或过度亢奋的症状,发现甲状腺功能有异常,就一定要找导致这种异常的具体部位,也就是医生说的定位诊断,只有找准了部位,才能选择的正确的治疗方法。因此,如果患者怀疑自己有甲状腺方面的疾病,就应该到内分泌代谢病专科寻求专业的帮助。在实际工作中,发生甲状腺功能异常的最常见的原因是自身免疫性甲状腺疾病。通俗的讲,发生这类疾病的原因是我们体内起着抵抗、清除外来侵害等不利因素的免疫功能发生异常,主要是对敌我分辨能力变差,把自己的组织器官的成员当成有害的外来的成份进行攻击,想要清除,因此,导致了被攻击的组织器官的疾病。自身免疫性甲状腺疾病就是甲状腺的成分被攻击而引起甲状腺功能异常,可以出现功能亢进,也可以出现功能减退。颈前的蝴蝶――甲状腺可以出现不同程度的形态变化。出现功能亢进的人除了前边讲的过度兴奋的一系列症状外,往往还可以出现眼球的突出或者视力的变化,有个别人特别是年轻的男性还可能出现四肢的无力甚至瘫痪,一旦出现这些症状,要及时到医院进行救治,如被耽搁,可能会危及生命。而如果出现功能减退,需要甲状腺激素的替代补充治疗,一般往往意味着这种变化是长期的、甚至终生的,因此服药一定不能擅自停药,要定期到内分泌专科进行调整。对于育龄期的妇女,这方面的治疗更应该精准,因为对于妊娠的成功与否、胎儿的正常发育有着重要的影响,因此,有此方面问题的妊娠妇女,除了常规的产前检查外,还应定期至内分泌科进行治疗、监测。一般目前认为发生此类甲状腺功能改变的与情绪波动、精神压力大、家族遗传有一定的关系,而且女性更容易被骚扰,因此,女性如果发现颈前蝴蝶明显,形态异常,没有或者有过度兴奋抑或过度冷漠、不明原因的消瘦、体重增加的症状,一定要尽快到内分泌专科进行诊治。总之,要重视和善待我们颈前的这个美丽的蝴蝶――甲状腺,虽然它很低调,一般不会引起您的注意,但是,如果它引起了您的注意,请重视它,因为她的健康意味着我们才可能有健康、美丽的生命。
王师傅50多岁了,去年查出患了2型糖尿病,也没去看大夫,就自己按症找药,买了小区里推销的某糖尿病特效药,开始还管点用,后来血糖就下不来了,空腹老在10个左右,后来又和小区里的病友互相交流,谁说吃啥好,就换啥药吃,前前后后换了不下十几种,血糖越来越高,这不,前两天疲乏、没劲越来越严重,到了我们内分泌科门诊,一查,当时血糖已经高的测不出了,尿里酮体还有一个加号,门诊医师赶紧收住院。入院后,王师傅强忍难受,和医生要求约法三章,最重要的一条是千万不能用胰岛素。经过耐心说服,总算同意在酮症状态下先用胰岛素治疗,但是最终还是追加了一句,能不用胰岛素就不用胰岛素。在王师傅的酮症纠正、精神好转后,通过谈话详细了解,我们发现,王师傅也得了糖尿病患者常见的另一种“合并症――胰岛素恐惧症”。胰岛素恐惧症是糖尿病患者或者患者家属非常常见的“病症”,主要表现为对使用胰岛素有抗拒心理,主要有以下几个理由:1、胰岛素类似于毒品,打了就不能停了;2、胰岛素也可以诱使耐药,所以用的越早,将来失效的时间越早,所以应该在疾病后期实在不行了再用;3、胰岛素是糖尿病治疗的最后一道防线,如果使用胰岛素,说明病情很重。基于以上理由,好多患者和家属在就诊时给医师提出了类似于王师傅的要求,而这些,都是由于对胰岛素的认知误区所造成的不必要的担忧,我们把这样的表现戏称为糖尿病的特殊“合并症――胰岛素恐惧症”。要治愈胰岛素恐惧症,就要了解胰岛素在人体到底有什么样的作用。我们人体正常生命活动所需要的能源主要由葡萄糖提供,而葡萄糖的主要来源是我们每天吃进去的食物,而在食物中,我们吃的主食的主要成分是碳水化合物,是饮食中葡萄糖的主要来源;我们吃进去的碳水化合物,大部分刚开始是结构复杂的多聚糖类如淀粉等,经过胃肠道的逐渐的消化吸收,最后水解为葡萄糖,这个时候,需要从肠腔进入肠道周围血管丛入血,才能随血流到达全身各个器官、组织,被作为能源利用。在肠道,有一群尽忠职守的工人,负责把葡萄糖从肠道送进血流,血糖水平就会升高;升高的血糖就刺激了胰腺的胰岛细胞,分泌胰岛素。这些血糖随着血流先进入肝脏,一部分在肝脏被变成能源利用,一部分被送到肝糖库-糖原储存起来,在不吃饭的时候再被变成能源利用,这些过程都大部分都需要胰岛素的参与才能正常运转。而剩余部分的血糖再随着血流全身其它器官组织被利用,而血糖进入血流大部分都需要有个转运机-葡萄糖转运子或者一些特殊的转运蛋白质,在不同的器官组织,这些转运机的型号可能有差异,但胰岛素产生的信号是大部分葡萄糖转运机的不可缺少的“闸门”,一旦胰岛素不够或者质量不好,产生的信号异常,或者这些转运机本身出了问题,不认识胰岛素信号这个闸门了,这个转运机的功能就失常了,导致血里边的葡萄糖不能被顺利地转运进各个组织器官,血里的葡萄糖水平升高,而各个组织脏器却并没有足够的葡萄糖供应,处于饥饿状态,产能不够,也逐渐出现功能失常,临床上的典型表现就是糖尿病的三多一少――吃的很多,但是吃进去的葡萄糖全积在血里,身体各器官却是饥饿的,仍然发出信号要吃;而血里边的大量葡萄糖,会让人的尿量越来越多,葡萄糖从尿中流失,让人觉得越来越渴,就要大量喝水;由于身体各个组织器官处于饥饿状态,功能不足,为了活命,就会有其他的替代的功能方式,脂肪燃烧,蛋白质分解,这些过程不需要胰岛素的参与,能够在一定程度上提供能量,但是这两个方式属于高能耗、低产出的生产线,虽然解一时的燃眉之急,但是随后所出现的副反应是很严重的――酮体是这个过程的一个副产品,少量的可以通过肾脏排泄出去,但如果这个途径利用的越多,酮体就越多,超过了肾脏的排泄能力,就会在血里边积累,越聚越多,最后形成酸中毒,危及生命;而长期的蛋白质分解,会产生大量的含氮废物,同样对肾脏的排泄能力是一个考验,而且人会越来越瘦,身体越来越衰弱,免疫力越来越差,这就是糖尿病典型的三多一少――多食、易饥、口干、多尿、消瘦形成的原因。而同样,我们吃进去的脂肪和蛋白质进入人体后也在不同时间上受到胰岛素的影响,总的结果是让脂肪和蛋白质合成、储存,正常情况下使得身体结实、强壮,但过多就会出现肥胖、过少就会瘦弱。而胰岛素对血糖的这样的调节作用总的结果就是使得葡萄糖能够被正常利用,多余的葡萄糖则会在糖库被储存起来,再多余的葡萄糖则会被作为合成脂肪、和氨基酸一起成为合成蛋白质的原料,总的结果使得血糖水平总是保持在一定的范围之内,所以,胰岛素是很重要的降糖激素,而且是我们人体唯一的一个降糖激素,绝对是仅此一家,别无分店。因此,胰岛素在人体正常的生命活动中有很重要的作用。那么,它是从哪里来的呢?是怎么样的一个物质呢?胰岛素是我们人体的一个器官――胰腺生产和分泌的一种激素。胰腺在左上腹偏中间的位置,有两个主要作用,一个是分泌消化酶进入肠道帮助消化我们吃进去的食物包括脂肪、蛋白质,而另一个作用就是分泌胰岛素。当我们一吃饭,从神经系统以及肠道葡萄糖入血后就会给出信号,刺激胰腺的胰岛细胞分泌胰岛素,帮助把血里边高水平的葡萄糖通过转运机运送到各个组织器官加以利用,而这一过程,既保证了各个组织器官有足够的葡萄糖的供应,同时也使得血里边的葡萄糖水平在进食后不致升得过高,维持在一个合理的水平。而在空腹状态,它也保持一个基础的分泌,从而保证空腹状态下的血糖的正常利用。而糖尿病患者,则是在胰岛素的分泌和作用过程中出了问题,使得血里边的葡萄糖不能被正常运送到各个组织器官,血里边的葡萄糖堆积,而成为糖尿病。不同类型的糖尿病在胰岛素方面的异常不尽相同。1型糖尿病是胰腺的胰岛细胞被各种原因破坏,变得很少很少,因此分泌的胰岛素也就很微弱了,转运机没有信号,基本处于停工状态,所以血糖升高的非常明显,三多一少的症状也很典型,即便那些能够顺利进入某些组织器官的葡萄糖因为没有胰岛素,也不能被正常利用,而脂肪燃烧和蛋白质分解的途径因为不需要胰岛素,处于经常性工作状态,所以特别容易出现酮症酸中毒。而2型糖尿病患者,胰腺的胰岛细胞分泌胰岛素的功能比正常人略差,但并不是完全缺乏状态,甚至在一些胖的患者,分泌的胰岛素水平比正常人还要多,但是这些病人体内或者是胰岛素信号出现了异常,或者转运机出现了一些障碍,或者组织器官对转运机大门并未正常打开,转运机转运的葡萄糖并不能顺利进入这些组织器官,转运机效能下降,这些被称为胰岛素抵抗,也导致了血中的葡萄糖不能被正常利用,血糖升高,虽是如此,但这些患者体内还是有一定比例的葡萄糖能够被转运机转运,组织器官还是有一定量的葡萄糖供应,能够被利用,因此,三多一少的症状很多人并不是很明显,脂肪燃烧和蛋白质分解的途径只是在供需矛盾突出时如在感染或者合并别的病症时人体需要更多的能量度过危机时才开放利用,因此,一般不会发生酮症,或者酮症的程度都较轻。正是由于上边说的胰岛素在人体的这些重要作用,因此,胰岛素是一种用处很多的临床药物。最初,作为药物的胰岛素都是从猪或者牛身体提取的,后来,随着科学技术的提高,逐渐的出现了人工合成的动物胰岛素,再后来,由于基因技术的进步,又出现了人工重组的人胰岛素,近几年,又出现了将人胰岛素的成分稍加变化而人工合成的胰岛素类似物。这些种类的胰岛素各有各的特点,但是有着胰岛素最基本的特征,都是蛋白质,跟我们平常吃的肉、蛋、奶属于同一大类物质,因此,如果是通过口服吃进去,就会被胃肠道的消化液消化,起不到它特有的调节血糖的作用了,因此,治疗使用的胰岛素都是从皮下或者静脉注射应用的。不仅仅在糖尿病患者,在非糖尿病患者,合理的应用胰岛素也对某些疾病有很好的疗效。比如说,在一些心脏病患者,把葡萄糖和胰岛素、能量联合应用,可以很好的改善心脏的能量供应;在肾病患者,把高浓度的葡萄糖和胰岛素联合应用,既可以促进糖的利用,抑制蛋白质的分解,使身体尽量少的产生含氮废物,还可以使过高的血钾降低,避免高血钾导致的心跳骤停等,挽救生命。而在糖尿病患者,胰岛素就肩负着更重要的任务了。由于胰岛素在糖尿病患者的应用,挽救了一大批糖尿病患者的生命,其发明者班廷医生已经成为糖尿病领域的有奠基意义的科学家。但是,正如上文所说,早期的胰岛素都是从动物身上提取或者人工合成的,它和人胰岛素还是有差别的,有种的差异,因此,在使用过程中,患者容易出现过敏;而且,长期使用,人体会逐渐产生抗体,使得胰岛素的作用减弱,临床上表现为胰岛素的需要量越来越大,在病人和家属看来,就好像是胰岛素打上瘾了。因此,为了解决这个问题,科学家逐渐的研发出了新的胰岛素――重组人胰岛素,它是把人胰岛素的基因导入到细菌或酵母菌体内,让其生产出大量的跟人胰岛素结构、成分完全相同的胰岛素,现在临床上已经得到大量的使用,我们常说的×××R就是此类,患者发生过敏的几率极低,并且长期应用的患者体内产生的抗体也很少,所以很少再出现以前那种患者量越用越大的情况了。现在我们就可以回答胰岛素恐惧症的第一个问题――胰岛素象毒品一样吗?打了会使人上瘾吗?通过以上对人体血糖调节过程以及胰岛素的知识的了解,回答是肯定的,不会,胰岛素绝对不是毒品。另外,在实际临床使用中,病人自己也发现了这样一个规律,刚入院时血糖很高,胰岛素量也是加的很大,但是,随着血糖的逐渐控制,逐渐血糖偏低,胰岛素需要大幅度的减量,甚至有的病人最后完全停用胰岛素,血糖也控制的很好,这是由于血糖过高时,会把自己体内的胰岛功能抑制住,这叫高糖毒性,随着血糖控制,糖毒性解除,自己的胰岛功能得到一定程度的恢复,胰岛素就要减量甚至停用,否则就出现低血糖了,这要真是胰岛素可以让人上瘾,产生耐药,恐怕不会出现这种现象。那么,是不是每一个糖尿病患者都需要使用胰岛素呀?需要用胰岛素的患者是不是要长期使用胰岛素呀?为什么有的病人就是打了胰岛素就不能停呢?不是每个患者都需要用胰岛素,也不是每个患者都需要长期用胰岛素。对于1型糖尿病患者,我们前边已经说了,他是由于人体自己的胰岛素分泌的太少,使得葡萄糖转运机处于停工状态,因此,必须外源性补充胰岛素使得葡萄糖转运机重新工作,才能使得葡萄糖被正常的利用,因此,1型糖尿病患者必需要终生注射胰岛素以维持生命。所以这些病人打了胰岛素就不能停,因为他的几乎消失的胰岛功能使得必须依赖打胰岛素才让生命得以维系。上边说了2型糖尿病患者的胰岛素分泌能力并不象1型那么差,甚至有的还比较高,但有时候医生也要用胰岛素治疗,这又是怎么一回事呢?这要分几种情况。一种是糖尿病时间比较长,很多的研究都发现糖尿病得的越久,胰岛功能就越差,口服降糖药物再刺激也没有够用的胰岛素,再加上前边说的2型患者都有不同程度的胰岛素抵抗,导致胰岛素供需矛盾更加尖锐,这个时候就必须补充药物胰岛素改善矛盾,才能使得身体有适当的胰岛素利用,把血糖控制好。一种情况是病人同时合并了其它的疾病,限制了口服降糖药物的使用,只能用胰岛素来降糖了。比如女病人怀孕,胰岛素是唯一的治疗选择;有的病人合并肝病,有的病人合并肾病,有的病人合并结核,有的病人出现了糖尿病酮症,还有的病人限制饮食过严,导致营养不良,等等,这些情况都只能选择胰岛素。但是,这些病人应用胰岛素不一定是长期应用,当合并的这些情况消除了,而且胰岛功能还允许的话,是完全可以换用口服降糖药物的,所以,这个也从另一种角度回答了胰岛素的使用是不会产生依赖的,也不会导致耐药的,同样,他也不是糖尿病治疗的最后一道防线。近几年,好多病人都发现,大医院的专业糖尿病医生使用胰岛素比较积极。在一些刚得了糖尿病的患者,医生一般都建议患者用上一段时间胰岛素,这又是为什么呢,真的有这种必要吗?出现这种治疗理念的重要原因是近几年有很多的研究显示在新诊断的2型糖尿病,用胰岛素强化治疗一段时间后,患者的胰岛功能得到了一定程度的修复,因此,提出了一个假说,就是在糖尿病早期,一部分患者的胰岛细胞并不是真的死亡了,而是休眠了,被损伤了,这个时候用外源性的胰岛素将血糖控制下来,使身体自己的胰岛细胞得到一个休息恢复,可能会有一部分被抑制、损伤的胰岛细胞功能得到一定程度的恢复,这个时候换用口服降糖药物,疗效就比较好,而且治疗方案相对会比一开始就用口服药物简单得多,所以,这个治疗理念对于初发的、不是过度肥胖的2型病人是有科学根据的,并且已经得到了很多患者实际应用的证实。所以,这个理念也回答了胰岛素恐惧症的第三个问题――胰岛素不是糖尿病治疗的最后一道防线,跟病情的轻重没有相关性,而是只要选择适当,有应用指证时就应该使用。通过和王师傅的交流,他理解了胰岛素的正常的作用和特点,逐渐接受了胰岛素的治疗,血糖逐渐控制,后来由于他体型较胖,在合用二甲双胍后血糖很快得到改善,检测了胰岛功能后发现胰岛功能还不错,在出院时停用了胰岛素,改换了适当的口服降糖药物后,血糖一直控制的不错,上周门诊复诊时还和他开玩笑,问:王师傅,以后再让用胰岛素还用不用?他笑了,说:该出手时就出手,该用就要用,我的胰岛素恐惧症已经完全治愈了。 本文主要内容已经发表于糖尿病之友陕西刊