1.脑卒中是男左女右? 脑卒中不存在男左女右的问题。脑卒中的症状取决于病变部位。右侧的病变产生左侧的症状,左侧的病变产生右侧的症状。从人群来说,左右的概率是一样的,不存在性别差异。嘴歪偏瘫,快去医院!别管左右。 2.药吃一阵停一阵? 医生根据病因开立的抗血小板药、降脂药、抗凝剂通常需要长期服用。如果没有不良反应,要吃一辈子。吃吃停停会增加卒中风险。有些药用于短期强化治疗,吃一段时间就停了。另有一些辅助药物服用一段时间就停药。这两种情况医生会单独说明。 3.吃药伤肝伤肾伤胃? 服用任何药物都有可能增加肝肾胃等脏器的负担。常用的抗血小板药、降脂药、抗凝剂等也存在这种可能。用药过程中,定期看门诊,向医生反馈服药的感受,定期复查血常规、血生化等化验,能够及时发现问题并采取措施,避免发生严重不良反应,保证用药安全。随着科学的发展,药物的有效性和安全性越来越好,严重的肝肾胃损害发生率非常低。对于绝大多数人来说,应该按医嘱坚持服药。 4.吃上药就离不开了? 这种说法给人一种错误印象,似乎吃药会造成病情加重。有个成语“讳疾忌医”就是形容这种心态。对于所有药物来说,服药的时间长短取决于病变因素是否消除。如果病因、危险因素或病变持续存在,药物就需要持续服用;如果病变因素消失,药物就可以停掉。如果医生建议服药,自己不太情愿,不妨这样问自己:如果不吃药,病能否自愈或停止发展?或者能否用其他方法解决?如果都不能,就按照医嘱吃药吧。早治疗,早受益。 5.保健品可以吃吗? 保健品的全称是保健食品。保健食品是指声称具有特定保健功能或者以补充维生素、矿物质为目的的食品,即适宜于特定人群食用,具有调节机体功能,不以治疗疾病为目的,并且对人体不产生任何急性、亚急性或者慢性危害的食品。 保健品的基本属性是食品而不是药品,不能治病。通俗点说,保健品可以当饭吃,不能当药吃。凡是说保健品能治病的都是虚假宣传,属于违法行为。还有一些所谓保健品是假冒伪劣,吃不得。 6.经常头疼头晕、检查又没事,是脑供血不足? 如果一个人经常头疼头晕、检查又没事,不是脑供血不足。最常见的原因是焦虑抑郁等心理因素导致,常见于更年期女性或性情急躁、精神紧张、睡眠不好的人。也有一部分人缘于睡眠呼吸暂停(打鼾),常见于肥胖男性。还有些其他原因,需要具体分析。 7.斑块会不会掉? 中老年人动脉有斑块是个常见现象。多数人属于生理性老化,就像脸上长皱纹一样,不会脱落。少数人的斑块发展严重,表面有血栓或溃疡,或者造成血管明显狭窄,容易导致脑卒中。到医院做检查发现斑块后要请专业医生分析,不能过于恐惧或过度紧张。 8.他们说…… 很多人先入为主,对于接触到的第一个说法印象深刻。但往往人们获得的第一个说法来自邻居、熟人、电视、网络,与事实出入很大,有时甚至很离奇。被这些说法占领大脑之后,对专业医生的判断就难以接受了。社会上、媒体上信息混杂,有对有错,普通人难以鉴别。治病的最高原则是个体化。即便有些说法是对的,与自己的情况也未必符合。所以有问题、有困惑时,要第一时间找高明的专业医生面诊,及早树立正确的健康观念
额颞痴呆(frontotemporaldementia)是指中老年患者缓慢出现人格改变言语障碍及行为异常,神经影像学显示额颞叶萎缩,而病理检查未发现Pick小体及Pick细胞的痴呆综合征。额颞痴呆是一组以额颞叶萎缩为特征的痴呆综合征,包括Pick病及临床表现类似的Pick综合征,后者又包括额叶痴呆和原发性进行性失语。临床以明显的人格、行为改变和认知障碍为特征。额颞痴呆额颞痴呆(一)额颞痴呆是以额颞叶萎缩为特征的痴呆综合征,是神经变性痴呆较常见的病因,约占全部痴呆病人的1/4。约1/4的额颞痴呆病人存在Pick小体,可诊断为Pick病。额颞痴呆实际上包含Pick病及临床表现类似的Pick综合征,后如额叶痴呆和发性进行性失语等。发病高峰为60岁,女性较多。Pick(1892)首先描述一组病人,以额颞叶萎缩为病理特征,表现缓慢进展的行为异常、认知障碍和失语,临床少见。Alzheimer(1911)进行组织学观察发现神经元弥散性肿胀、染色质松散,称为Pick细胞,胞浆内有嗜银包涵体(Pick体),无神经原纤维缠结和老年斑,与AD明显不同,Onari和Spatz(1926)命名为Pick病。 无病理学证据时Pick病与额颞痴呆难以鉴别,目前多主张将Pick病归入额颞痴呆。临床研究发现,额颞痴呆可能是仅次于Alzheimer病的最常见的神经变性痴呆综合征,约占全部痴呆病人的1/4。有人认为额颞痴呆实际上包含病理上存在Pick小体的Pick病以及具有类似临床表现不存在Pick小体的其他Pick综合征,后者包括额叶痴呆(frontaldementia)及原发性进行性失语(primaryprogressiveaphasia)等。额颞痴呆(FTD)不断进展并最终发展至致命性神经系统疾病。ALS病例中的约10%和FTD病例中的约30%为家族性的,遗传特性通常为常染色体显性遗传并且具有不同的外显率,ALS和FTD表型之间的重叠可以在同一家族内发生。在大约20%的家族性ALS和约3%的散发性ALS病例中发现铜或锌超氧化物歧化酶1(SOD1)突变,但与痴呆无关。在约30%的家族性FTD家族中检测到微管相关蛋白tau(MAPT)突变。伴FTD的显性ALS以前被认为与9q21相关,单纯ALS与16q21、18q21和20p13位点相关。本研究采用Affymetrix10K基因芯片微阵列分析对一个ALS合并FTD大家族的广泛基因组连锁研究结果进行报道。单核苷酸多态性(SNP)连锁分析数据表明常染色体9p的优势对数(LOD)评分持续呈正数(最高LOD评分为2.4分)。症状体征1、隐袭起病,缓慢进展。早期出现人格和情感改变,如易激惹、暴额颞痴呆(二)怒、固执、淡漠和抑郁等;逐渐出现行为异常,如举止不当、无进取心、对事物漠然和冲动行为等,可出现Kluver-Bucy综合征,表现迟钝、淡漠、视认和思维快速变换,口部过度活动、善肌、贪食、肥胖,把任何东西都放入口中试探,伴健忘、失语等。不能思考,言语少,词汇贫乏,刻板和模仿语言以至缄默,躯体异常感和片断妄想等。2、神经系统体征在病程早期可见吸吮反射、强握反射,晚期出现肌阵挛、锥体束征及帕金森综合征。3、原发性进行性失语 Mesulam(1982)首先报道6例慢性进行性失语不伴痴呆,Weintraub等(1990)命名为PPA。通常65岁以前发病,病程较长,可达10年以上。主要临床特点是,缓慢进行性语言障碍不伴其他认知功能障碍,6-7年发展为严重失语或缄默,是与AD或额颞痴呆的区别点。可有视觉失认或空间损害,但生活仍能自理,最终出现痴呆,无神经系统体征。MRI显示优势半球额、颞和顶叶萎缩明显。病理可见额颞叶萎缩,无Pick小体。疾病病因额颞痴呆和Pick病的病因及发病机制不清,可能是神经元胞体特发性退行额颞痴呆(三)变,或轴索损伤继发胞体变化。已证明约半数病例为常染色体显性遗传的家族性额颞痴呆,Wilhelmsen等(1994)将病变基因定位于17号染色体(17q21)。神经元及神经胶质含微管相关tau蛋白包涵体,约20%的额颞痴呆病人有该基因突变,因此,将额颞痴呆归类于tau蛋白病。 病因:病因可能为神经元胞体特发性退行性变或轴索损伤继发胞体变化。Wilhelmsen(1994)等在一个额颞痴呆伴锥体外系症状的大家族中将本病基因定位于17号染色体上,并证实与tau蛋白基因突变有关,目前已发现约20%的额颞痴呆病人存在该基因突变。病理生理额颞痴呆和Pick病的组织病理学特点是特征性局限性额颞叶萎缩,杏仁核、海马、黑质和基底节均可受累;Pick病可见Pick细胞和Pick包涵体,缺乏Alzheimer病特征性神经原纤维缠结和淀粉样斑。镜下可见萎缩脑叶皮质各层神经细胞显著减少,Ⅱ、Ⅲ层明显;胶质细胞弥漫性增生伴海绵样变。诊断检查(一)辅助检查:1、早期EEG正常,少数波幅降低,α波减少;晚期α波极少或无,出额颞痴呆(四)现不规则中幅δ波,少数病人见有尖波,睡眠纺锤波减少,κ综合波难出现,慢波减少。2、CT或MRI显示局限性额或前颞叶萎缩,脑沟增宽,额角呈气球样扩大,额极和前颞极皮质变薄,颞角扩大,侧裂池增宽,多不对称,可早期出现。SPECT呈不对称性额颞叶血流减少,PET显示不对称性额颞叶代谢降低,较MRI敏感,可早期诊断。3、遗传学检查发现多种tau蛋白基因突变有助于确诊。(二)诊断及鉴别诊断:1、诊断额颞痴呆,包括Pick病,诊断根据起病较早(50-60岁),可有家族史,行为障碍较认知障碍明显,CT及MRI显示额叶、前颞叶萎缩等。生前通常不能确诊,须依赖于组织病理学证据,如局限性额颞叶萎缩,神经元及神经胶质发现tau蛋白包涵体,Pick病发现Pick小体和细胞,缺乏AD特征性神经原纤维缠结和淀粉样斑。2、鉴别诊断本病应与Alzheimer病鉴别,AD通常早期出现认知功能障碍,如遗忘、视空间定向和计算力障碍,社交和礼仪相对保留;Pick病或额颞痴呆早期出现人格改变、行为异常和言语障碍,典型者出现Kluver-Bucy最和征,空间定向及近记忆保存较好。神经影像学显示Pick病额颞叶萎缩,Alzheimer病广泛脑萎缩。预后较差,病程5-12年,多死于肺部及泌尿道感染、褥疮等并发症。治疗方案目前尚无治疗方法。乙酰胆碱酯酶抑制剂通常无效。对攻击行为、易激惹和好斗等行为障碍者可审慎使用小量安定、选择性5-羟色胺再吸收抑制剂或心得按等。有条件可由经过的看护者给予适当的生活照顾及行为指导。流行病学痴呆的发病率和患病率随年龄增长而增加国外调查显示,痴呆的患病率在85岁以额颞痴呆(五)上人群中高达40%以上其中阿尔茨海默病(Alzheimer’sdiseaseAD)占50%;多灶梗死性痴呆(也称血管性痴呆VaD)占12%~20%其余类型痴呆占15%~20%。中国60岁以上人群,痴呆患病率为0.75%~4.69%额颞痴呆及Pick病也屡见病例报告但尚未见分类性发病率统计资料。发病机制额颞痴呆发病机制尚不清。有文献报告,tau蛋白由tau基因通过不同的剪接形成的6种亚单位组成,tau蛋白氨基酸多肽的羧基端可有35个氨基酸组成的插入肽段,可与其他多肽结合形成微管,含插入肽段的tau(4R)增加或10号外显子点突变,均可导致游离tau蛋白增加引起细胞死亡。 病理特征与Pick病相似大体病理主要是额叶和(或)颞叶萎缩约1/3的患者呈双侧对称性萎缩,脑皮质受累严重,侧脑室前角颞角呈轻至中度扩大镜下可见萎缩的脑叶皮质各层神经细胞数目明显减少,ⅡⅢ层神经元丢失明显胶质细胞弥漫性增生,残存神经元不同程度的变性无Pick小体和Pick细胞是本病与Pick病的主要病理鉴别点。临床表现额颞痴呆1、本病的临床表现与Pick病相同多于50~60岁发病起病隐袭,进展缓慢,早期出现人格改变言语障碍及行为异常,如Klüver-Bucy综合征。如有家族史则CT和MRI显示额颞叶萎缩遗传学检查发现多种tau蛋白基因编码区或10号内含子相关突变,病理检查无Pick小体和Pick细胞,即可确诊。 2、原发性进行性失语(primaryprogressiveaphasiaPPA)是语言功能进行性下降2年或以上其他认知功能仍保留正常与AD及其他额颞痴呆明显不同。病理上也表现为以额、颞叶萎缩为主无Pick小体。Mesulam(1982)首先报道6例慢性进行性失语不伴痴呆病例,Weintraub等(1990)命名为原发性进行性失语。主要临床特点是:(1)通常65岁前发病,缓慢进行性失语,不伴其他认知功能障碍可合并视觉失认空间损害或失用等,日常生活能力可保留完好。(2)病程可长达10年以上,语言障碍可单独存在数年,6~7年发展为严重失语或缄默,仍能保持生活自理,最终出现痴呆部分病例初期表现为进行性失语病情进展快短期内发展成Pick病、运动神经元病或皮质基底核变性等。(3)神经系统检查无阳性体征,MRI显示优势半球额叶颞叶和顶叶明显萎缩SPECT显示左侧颞叶及额叶或双侧额叶血流量降低。并发症随病情发展除明显痴呆(认知障碍)外患者的常见合并有失语抑郁症严重的精神行为异常等另外应注意继发的肺部感染尿路感染等。诊断额颞痴呆图像分析目前额颞痴呆和Pick病尚无统一的诊断标准以下标准可作参考: 1、中老年人(通常50~60岁)早期缓慢出现人格改变情感变化和举止不当,逐渐出现行为异常,如Klüver-Bucy综合征。2、言语障碍早期出现如言语减少、词汇贫乏刻板语言和模仿语言随后出现明显失语症早期计算力保存记忆力障碍较轻视空间定向力相对保留。3、晚期出现智能衰退遗忘尿便失禁和缄默症等。4、CT和MRI显示额和(或)颞叶不对称性萎缩。5、病理检查发现Pick小体和Pick细胞。具备1~4项,排除其他痴呆疾病临床可诊断为额颞痴呆如有家族史遗传学检查发现tau蛋白基因突变可确诊;具备1~5项可确诊为Pick病。无Pick小体和Pick细胞是额颞痴呆与Pick病的主要病理鉴别点。额颞痴呆,包括Pick病,诊断根据起病较早(50-60岁),可有家族史,行为障碍较认知障碍明显,CT及MRI显示额叶、前颞叶萎缩等。生前通常不能确诊,须依赖于组织病理学证据,如局限性额颞叶萎缩,神经元及神经胶质发现tau蛋白包涵体,Pick病发现Pick小体和细胞,缺乏AD特征性神经原纤维缠结和淀粉样斑。伦敦大学威康信托神经影像中心的一个研究小组已经展示出对额颞痴呆患者的大脑进行扫描的结果。计算机可以识别出老年痴呆症患者大脑特有的损伤,“使用计算机扫描与现在通用的诊断方法相比,它检验速度更快,精确度更高,同时也更廉价。”该中心的RichardFrackowiak教授解释道,“新方法避免了人为的干涉使诊断结果更加客观。新方法是用计算机对额颞痴呆患者和健康人的大脑进行扫描对比时发现的。两种情形可以通过一个单一的临床核磁共振扫描做到高度精确的区分。”计算机可以通过一组扫描准确地找到正常人和额颞痴呆患者的区别,然后采用正确的诊断结果为依据扫描其他的病例。其准确率都要优于目前最好的临床实践诊断86%的准确率。额颞痴呆症在很多情况下被误诊为老年痴呆症。Frackowiak教授强调,人脑经过相当多的损害在大脑中就会产生一种疾病的征兆,因此及早做一个准确的诊断对于改善有效阻止大脑退化是非常重要的。“下一步就是要看一看我们是否可以使用一项技术确定病人患病的程度。”Frackowiak教授说,“这样就可以用非入侵式工具快速检验反映新药物治疗的功效。”鉴别诊断主要应与Alzheimer病鉴别二者均发病隐袭,进展缓慢临床上有许多共同点。最具有鉴别意义的是进行性痴呆症状在病程中出现的时间顺序AD早期出现遗忘视空间定向力和计算力受损等认知障碍,社交能力和个人礼节相对保留;额颞痴呆早期表现为人格改变言语障碍和行为障碍,空间定向力和记忆力保存较好,晚期才出现智能衰退和遗忘等Klüver-Bucy综合征是额颞痴呆早期行为改变的表现AD仅见于晚期。CT、MRI有助于两者的鉴别,AD可见广泛性脑萎缩额颞痴呆显示额和(或)颞叶萎缩;临床确诊需组织病理学检查。检查实验室检查:测定脑脊液、血清中ApoE多态性Tau蛋白定量、β淀粉样蛋白片段,有诊断或鉴别诊断意义。其它辅助检查:1、脑电图检查早期多为正常少数可见波幅降低α波减少;晚期背景活动低α波极少或无可有不规则中波幅δ波,少数病人有尖波睡眠时纺锤波少很少出现κ综合波,慢波减少2、CT和MRI检查可见特征性局限性额叶和(或)颞叶萎缩,脑回窄、脑沟宽及额角呈气球样扩大额极和前颞极皮质变薄颞角扩大侧裂池增宽,多不对称少数可对称,疾病早期即可出现。SPECT检查呈不对称性额、颞叶血流减少PET显示不对称性额颞叶代谢降低二者较MRI更敏感有助于早期诊断。治疗目前尚无有效疗法与Pick病类似,主要是对症治疗乙酰胆碱酯酶抑制剂通常无效。对有攻击行为、易激惹和好斗等行为障碍者可谨慎地使用小量苯二氮类、选择性5-HT再摄取抑制剂精神安定剂和普萘洛尔(心得安)等有条件者可住院治疗,或由经培训的照料者给予适当的生活、行为指导及对症处理。预防预后:病程很少超过10年,预后差多死于肺部感染泌尿道感染和褥疮等。预防:尚无有效的预防方法对症处理是临床医疗护理的重要内容。早期诊断、早期治疗,则或会减缓痴呆不可逆进程。
执行功能(executive function,EF)是指个体在实现某一特定目标时采取灵活优化方式,来计划、始动、排序、监控目标指向性行为的认知技能。EF障碍广泛存在于包括老年期痴呆在内的多种神经精神疾病。尽管美国精神医学会在1994年将EF障碍作为支持痴呆诊断的临床依据之一,但在临床工作中EF研究并未得到应有的重视,再加上传统的痴呆测查方法对EF不敏感,使得痴呆患者的EF损害状况被大大低估甚至忽视。越来越多的证据表明,痴呆患者的EF损害是普遍的;EF与日常生活能力及功能下降密切相关,EF能预测轻度认知损害(mild cognitive impai肌ent,McI)向痴呆的转化,并独立决定痴呆患者需要照料的水平。因此重视老年期痴呆EF的研究,具有重要意义。一、EF简介1.EF及历史背景:EF作为一种重要的认知技能,在认知领域的地位和作用是逐步被认识的。Lu血在1969年首次对二次大战中额叶损伤的退伍军人进行临床EF评定,并描述了额叶系统损害导致的行为“程序、管理、调整”变化,表明额叶对于EF具有重要意义。以后,A1exander等的研究表明,额叶和基底节一丘脑皮质环路相联系,此环路损害将产生“额叶行为”。现在认为,EF需要各脑区相互协调、交互作用。尽管EF主要是大脑额叶的功能,由于额叶与其他脑区的广泛联系,其他脑区的损害均可呈现EF缺损EF主要包括以下认知技能:(1)注意和抑制:即注意与任务相关的信息和加工过程,同时抑制无关信息。(2)任务管理:指在加工复杂任务时,将注意在不同任务中进行切换。(3)工作记忆:指短时间内储存和保持信息的能力。(4)监控功能:指更新和检查工作记忆的内容,以决定下一步加工序列。(5)制定计划:指规划目标行为的加工序列。2.EF的解剖学基础:与EF有关的脑结构包括前额叶背外侧皮质、额叶眶面、前扣带回、基底神经节及小脑等。具体与EF特别相关的环路有三个,尽管每个环路通过的结构不同,但总体路径是相似的,即兴奋性谷氨酸纤维从额叶皮质投射到新纹状体,再由此处发出抑制性v一氨基丁酸(GABA)能纤维投射到苍白球或黑质,进而投射到丘脑的特定区域;最后,丘脑发出兴奋性谷氨酸纤维返回额叶皮质区,完成整个闭合环路。三个环路为:(1)前额叶背外侧环路:此环路损害可影响多种高级认知功能,如目标选择、计划、排序、任务转换、言语和空间工作记忆、自我监控等。isconsin卡片分类测验(wisconsin card soning test,wcsT)时兴奋此环路。(2)额叶眶面外侧环路:此环路可能与情况评估,行为选择,情感反应有关。损害可导致个性改变、行为失抑制、情感障碍等。反应/不反应测验(go/no—go)可兴奋此环路。(3)前扣带环路:此环路在行为监控和错误纠正方面起重要作用。损害时表现为冷漠、意志丧失、缄默等。stroop测验时兴奋此环路。因此,EF结构上依赖整个额叶,基底节弧度忽而、底节一丘脑皮质网络,即额叶系统的完整性;在功能上任何影响额叶系统信息处理过程的损害,不论其部位或环节,均可导致EF损害。3.EF常用测查方法:EF包括多方面的认知技能,如计划、注意/抑制、工作记忆等,因此单一的检查方法难以综合评价EF所有方面。wcsT被认为是可能的EF检查金标准,但由于其操作复杂、耗时间长等缺点,降低了其临床应用价值。Royall等∞o推荐了两种床边筛查方法执行性面访工具(executive intenriew,)和执行性画钟作业(executive clock drawing task,)测查EF,认为有较好的信度和效度,且易于执行,适合EF的临床或流行病学筛查。其中ExIT5共含25项,满分50分,分值越高EF越好,完成检查估计用时10 min。ExIT5和传统的EF检查相关性高(r=0.90),与细微精神状态检查(MMSE)相比,能更早发现认知损害的人群,被认为是有效和可靠的床边EF评定工具。最近,有学者在电脑上编制反应时测验,如Fan等编制的注意网络测验(attention network test,ANT)也用来测查EF。二、EF障碍和常见的老年期痴呆1.阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD):AD作为老年人最常见的神经变性疾病,具有多种高级认知功能损害,如记忆、语言、定向、视空间功能等,记忆损害更被认为是AD的核心症状而为大家熟知。由于临床常用的认知量表不能很好反映甚至完全忽视EF,AD患者的EF损害被大大低估。研究表明,AD患者有明显的EF损害,突出表现在解决问题能力、信息的协作处理、概念形成等方面;并认为记忆和EF障碍是AD病程早期所有认知改变中最显著的和特征性的改变,EF、延迟回忆和学习新知识能力检查有助于AD早期诊断|。collette等测查了各20例AD患者和健康老人的EF,AD患者所有执行作业差于健康老人,析因分析表明主要与两个EF区域相关,即抑制能力和协调信息储存、处理的能力。有研究者认为,EF障碍和记忆障碍可能是AD情感的早期表现,病程早期出现EF损害有助于AD的诊断一J,但也有人认为AD早期即有EF损害,但并不显著,常用EF测验方法测验名称测验内容测验名称测验内容传统测验工具床边筛查工具caIjfom诸卡片分类测验(ccsT) cG,P,1 行为控制障碍量表(BDs) I分类测验(CT) cG,wM(v) CIDx wM(s),CG概念形成测验cG,wM(v) 控制口语联系测验CG,wM(v)Porteus迷津测验(PM) P,wM(s) 构思流畅性测验CG,wM(s)Raven’s推理测验(R’PM) wM(s),CG Exrl25 I,CG,wM(v&s)Stmop色一词干扰测验I,wM(v) 连线测验,B部分I,wM(s)玩具拼补测验CG,wM(s) 额叶功能评定量表(FAB) I,cG,wM(v)Hanoi塔测验wM(s),P,I 90/no—90 I,wM(v)kndon塔测验wM(s),P,IWCST CG,P,I注:cG:概念形成;I:抑制;wM(s):空间性工作记忆;wM(v):言语性工作记忆;P:计划到MMsE评分在24分以下才明显。尸检材料发现,EF损害而记忆和其他认知正常的老年人,死后可见早期AD的病理改变,而EF正常者没有此类病理改变;死后病理证实的AD患者与生前记忆测验积分和总体额叶EF相关.。DeKosky和sche料的研究发现,病理学上额叶中部突触浓度和AD患者痴呆严重程度相关性最强,这种病理改变既和早期EF障碍又和单光子发射计算机体层摄影术(sPEcT)检测证实的脑血流下降相关。2.血管性痴呆(VD):VD患者存在明显的EF障碍,这是由于VD通常病变广泛,易损害尾状核、苍白球、丘脑等结构以及额叶.皮质下连接纤维,破坏了EF环路的完整性。与显著的EF下降相比,VD患者记忆相对保存,因此有研究组甚至建议应把EF障碍作为诊断VD的必需条件,事实上,即使在未达到痴呆水平的卒中患者中也存在不同程度的EF障碍。Pohjasva眦等对486例年龄在55~85岁的缺血性卒中患者,在卒中3~4个月后进行综合神经心理测验并评价了其基本和复杂生活能力(bADk和cADIJs),结果表明,40.6%的患者有EF障碍,他们多为老年患者、教育水平低、日常生活能力减退、MMsE积分也较低,且卒中部位多位于前循环。影像学证实,VD患者MRI白质改变和EF障碍具有相关性。总体而言,VD患者EF障碍较AD更明显,并且在损害类型上有区别。VD患者以抑制力欠缺和处理复杂信息能力下降为主,其在执行卡片分类作业时常存在大量持续性错误,而自由回忆、线索回忆测验强于AD患者;AD患者有关注意转换和工作记忆的损害显著而战略形成能力相对保存.。就记忆损害而言,Yuspeh等研究发现,VD组的再认记忆和情景记忆较AD组好;而记忆内容随意再现能力不及AD组。3.额颞痴呆(fmntotemporal dementia,):为另一类型的皮质性痴呆,临床上以社会行为,人格改变及EF障碍为特点。患者在知觉、语言、记忆正常时,就可检出EF障碍,尤其在做出决定和任务转换时更明显。与同为皮质性痴呆的AD患者相比,二者的EF损害是相似的,区别在于FTD患者有更多的持续性错误及额叶释放征,而记忆障碍在AD更突出和常见。4.帕金森病痴呆:帕金森病(Parkinson disease,PD)患者的痴呆发生率约为12%~30%。PD患者在未发展为痴呆之前即有EF损害,表现在排序障碍,执行计划性操作的损害,定势转换能力的损害等。EF障碍是PD患者能力丧失的主要神经认知机制,对转化为痴呆的危险有预测价值。在发生机制上认为额叶和纹状体之间有紧密解剖联系,纹状体内的多巴胺耗竭导致前额叶的多巴胺耗竭所致。5.进行性核上性麻痹(pmgressive supranuclea。palsy,PSP):EF损害在PSP的损害是常见的,与PD相比,PsP在注意、任务转移、分类能力下降更明显。这可能与已知发生在额叶的传人神经阻滞及中脑上行激活系统功能障碍有关。三、EF障碍在老年期痴呆研究中的意义1.EF和日常生活能力相关:由于日常生活中的做饭、打扫卫生、按时正确服药等都是目标指向性行为,EF障碍时这些行为自然受到损害。Allen设计的用来评定生活能力的AUen认知水平评定量表(Auen cogIlitive 1evel assessment,AcLA)就是基于一系列执行任务,其积分与个体日常生活能力表现显著相关(做饭r=0.83;上厕所r=0.75;穿衣r=0.74等)¨o。Veuig粕等已将AcLA的大部分测查指标和EF各方面,如工作记忆、反应抑制等相联系。EF也和其他一些能力,如理财能力、决定就医、自知力等相关。Dymek等发现ExI独立于综合认知评定,在患者理解并接受治疗的因素分析中,EXIT25占总差异的56%;在做出合理决策的因素分析中,占总差异的45%。Boyle等研究了29例VD患者的EF和日常生活能力,采用多元回归分析证实了二者的相关性。2.EF障碍能预测痴呆前群体向痴呆的转化:McI是指有轻度记忆或认知损害,还没有达到痴呆程度的老年人。McI常有EF损害,其发展为AD的危险性较健康人约高10倍。早期检出有AD发展倾向的个体,进行必要的预防和干预治疗,可以延缓病情进展和改善预后。A1bert等在对123名McI老年人进行20种神经心理测试并随访3年,其中23例演变为很可能AD,他们中4种有关记忆和EF的基线测验成绩显著差于其他受试者。chen等心纠在对551名社区老人进行多种神经心理测试,并随访1.5年后发现,进展为AD者其EF和记忆力下降最显著,EF和延迟回忆能很好区分1.5年后进展为AD和保持未痴呆的老人。hjasvaara等m o对缺血性卒中患者的研究中发现,EF有助于早期发现有痴呆发展倾向的卒中患者并预测卒中患者的残疾。3.EF决定痴呆患者需要照料的水平:目前AD等变性病痴呆尚无特效治疗方法,其他老年期痴呆治疗效果也不理想。加强对痴呆患者的护理、照料能够在一定程度上改善预后,提高生存质量。Royall等¨叫考察了ExIT25、MMsE、身体健康状况、行为问题等与需要照料水平的相关性,多元回归分析表明反映EF的ExI.125测查处于第一位,独立与看护水平相关。利用EF检查帮助筛选出最需加强护理的个体,有利于合理利用医疗资源,减轻家庭社会负担。总之,EF作为一种重要的认知技能,近年来已成为当前认知神经科学领域的前沿课题。由于老年期痴呆患者普遍存在不同程度的EF障碍,因此重视对痴呆患者进行EF检查,了解EF损害状况对于痴呆患者的诊断,生活能力评估,预后判断等具有重要意义。
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