陈慧敏
主任医师 教授
3.5
神经内科洪文轲
主任医师 教授
3.4
神经内科严旺
副主任医师
3.4
神经内科辜程遥
主任医师
3.3
神经内科余建军
主任医师
3.3
神经内科吴允钦
副主任医师
3.3
神经内科范伟女
主任医师
3.3
神经内科陈才敬
副主任医师
3.2
神经内科沈国柱
副主任医师
3.2
神经内科宋丽华
副主任医师
3.2
杨生刚
副主任医师
3.2
神经内科管琼峰
副主任医师
3.2
神经内科姜雅芬
副主任医师
3.2
神经内科俞虎
副主任医师
3.2
神经内科陈昭英
3.2
神经内科卢晓雄
3.2
神经内科陈佳琦
3.2
神经内科李达
3.2
神经内科李利
3.2
神经内科毛颖盈
3.2
张晓丹
3.2
神经内科常现超
3.2
根据发表在《实验生理学》(Experimental Physiology)杂志上的一项新研究我们可以知道,在每晚睡眠不足7小时的人体内,被认为对血管健康起关键作用的三种分子的水平比正常值要低40%至60%。这些分子被称为微核糖核酸(microRNAs),它能抑制细胞中蛋白质的基因表达,此前这种分子就被认为与炎症和血管健康问题有关联。 科罗拉多大学博尔德分校的研究人员发现,睡眠不足7小时,会影响整体生理健康,增加中风和心脏病风险。对于大多数成年人来说,7小时是一个危险的临界值。睡眠不足可能与一系列疾病有关,从心脏病、二型糖尿病到肥胖、抑郁症、认知功能低下,甚至还有老年痴呆症。另一项更有力的研究发现,与每晚睡眠七、八小时的人相比,每晚睡眠不足六小时的人患动脉粥样硬化或全身动脉阻塞的风险要高出27%。动脉粥样硬化是一种成为斑块的脂肪沉积,会在血管中阻止血液流动并导致心脏病发作或中风。同样,晚上经常翻来覆去、频繁醒来的人患动脉粥样硬化的几率也要高出34%。众所周知,大脑会在睡眠时巩固记忆。但最近,科学家们意识到睡眠也有助于大脑处理垃圾。之前,科学家认为大脑会回收垃圾。但在过去几年里出现了另一种观点,最新的观点就是“脏大脑”导致了大脑退化的疾病。具体情况是这样的:人体并不是完美的。在大脑所有复杂的工作过程中,被称为蛋白质的微小分子不断折叠成特定的形状,使它们能够完成各种各样的工作,从组成结构到触发细胞分裂。但研究人员去年发表在《美国国家科学院院刊》(Proceedings of the National Academy of Sciences)上的一项研究中解释说,有些蛋白质折叠不当,会对人体造成伤害。随着年龄的增长,这些垃圾蛋白变得越来越常见,它们通常与老年痴呆症有关,但是也会在出现在健康的人身上。研究人员解释说:“大脑通过脑部类淋巴系统处理废物,它是由一组血管组成的网络系统,这些血管与头皮中的血管一起运行,并将充满废物的脑脊液从器官中排出。”他们的研究表明,当人们睡觉时,大脑的垃圾收集器工作状态最佳,它能把一种叫做β淀粉样蛋白的蛋白质和其他垃圾一起带走。这一研究的主要作者、美国国立卫生研究院的伊桑(Ehsan Shokri Kojori)说,这项研究“提供了初步的证据,证明一个晚上睡眠不足可能会导致受阿尔茨海默氏症影响的大脑某些区域的淀粉样蛋白水平增加。”,“虽然我们没有证明这种变化是由于生产过剩还是淀粉样蛋白的清理不到位导致的,但研究结果支持睡眠不足会破坏大脑中淀粉样蛋白的产生和清除之间的平衡。”研究人员还发现,当睡眠不足干扰了开车等日常活动时,大脑会发生什么变化。加州大学洛杉矶分校(UCLA)和特拉维夫大学(Tel Aviv University)的科学家在《自然医学》(Nature Medicine)杂志上发表的一项研究中发现,睡眠不足的癫痫患者的脑部扫描显示,当他们感到困倦时,他们的脑细胞实际上会减速运转,破坏了他们“编码信息和将视觉输入转化为意识思维”的能力。加州大学洛杉矶分校的研究员、该研究的第一作者伊扎克·弗里德(Itzhak Fried)说:“我们发现,睡眠不足也会剥夺神经元正常运作的能力。过劳对大脑的影响就相当于过量饮酒。”科学家们推测,同样的现象可能会使一个健康但睡眠不足的人对行人走到他的车前等行为反应迟钝。特拉维夫大学的研究小组成员尤瓦尔·尼尔说:“看到行人的这一行为会在司机过度疲劳的大脑中减速,他的大脑需要更长的时间来记录他所感知到的东西。
一位在「认知语言界」颇负盛名的教授,但渐渐失去「认知及语言」能力,本来最傲以生存的毕生心血与研究,却成了发病后最大的讽刺!茱莉安摩尔以《我想念我自己》(Still Alice)首夺奥斯卡影后,片头开始,艾莉丝与家人团聚,共度生日,那时她笑容灿烂、社交能力极佳,赞美大女儿送的毛衣、替小女儿无法前来说尽好话,这么世故、处事圆滑的人,居然变成易怒、耐不住性子、忘东忘西、连自己都无法小便的中年少妇。在人生最巅峰时,急速下坠,因为她罹患早发型阿兹海默症(early onset Alzheimer disease)。早发型阿兹海默症失智症(dementia)是一种渐进式功能退化症,患者出现记忆力、智力丧失、思考、社交与情绪障碍,而阿兹海默症为其一。早发型阿兹海默症是仅占一般性阿兹海默症病人5%,发病期间为30 ~ 60岁,更可怕的是,此种症状是家族性遗传。「完全显性」的早发性阿兹海默症,有50%的机率会遗传至下一代,因此当艾莉丝得知自己为早发性阿兹海默症患者时,赶紧开了家族会议,目的就是告诉自己的孩子,也可能遭遇她开始要走的失智之路,除了要面对自己的失去,想到以后子女,甚至后代子子孙孙均可能遭受的痛苦,艾莉丝除了无助、绝望,什么都无法做!以目前的医学,未能根治失智症,患者只好学习失去的艺术。还记得片中艾莉丝如何发现自己有异常吗?首先,在熟悉的校园时迷失方向(大脑皮质顶叶:方向感)、忘记近期的邀约(海马回:短期记忆受损)、找不到东西开始急躁不安、易怒(杏仁核:情绪控制受损)、渐渐无法完成填字游戏(大脑皮质颞叶:语言功能受损)、无法控制自己小便(大脑皮质控制排泄的中枢神经受损),这时艾莉丝仍意识清醒,对于无法克制自己的生理状况,还会羞于见人。一般型阿兹海默症,症状会慢慢恶化,拖个15 ~ 20年才会离开人世;但早发型失智症往往3 ~ 5年间,就会急速退化。早发性和一般性失智症受损的大脑区块是差不多的喔,但成因的基因不太相同!绘制的大脑说明正常人与阿兹海默症患者的脑部不同处:一、 大脑皮质:额叶(决策、个性)、顶叶(统合、方向感)、颞叶(语言、音乐、数学)、枕叶(视觉)为大脑认知功能区域,此区一旦皱褶减少、开始萎缩,就会渐渐丧失原本的自己。二、 脑室扩大:脑室变大,代表占据了原本有功能的大脑区域,压迫周围组织,造成神经纤维纠结(大脑的高速公路变形)与产生斑块(大脑高速公路塞车),因此大脑区块间彼此沟通产生障碍。(专有名词:延伸阅读)三、 海马回:位于边缘系统中(注一),此区也包含杏仁核(情绪中枢),因与海马回位置相邻,容易互相影响,故阿兹海默症的患者也会有情绪不稳的现象。海马回中,判断阿兹海默症的主要依据为内嗅皮质!海马回受损,代表「陈述」(Semantic memory:学习而来的知识)与「自传型」(Episodic memory:自身经历)记忆渐渐消失。除了学习「失去」,还可以做什么?艾莉丝开始容易嗜睡、无力、傻笑,她迅速地学会失去的艺术,失去了自己、失去了决定自己生死的权力,但老天还是夺不走「爱的能力」!最后几幕,艾莉丝走进大女儿的病床,虽然不记得大女儿的名字,却「还知道如何」抱婴儿,并且还会「开心地」逗小孩。还记得踢踢上面提到,海马区受损后会影响陈述与自传型记忆吗?但却不包括「程序性记忆」(Procedural memory),譬如说:游泳、骑脚踏车等,这种无法用言语表达但富有技术性的记忆却巧妙地保存着!因此,失智症患者还是有学习能力的!大脑的特性是用进废退,只要多给予刺激,神经元还是会伸长触手,减缓大脑高速公路的阻塞程度与大脑萎缩程度。即使患者慢慢失去,只要家人给予支持,鼓励患者外出(刺激大脑皮质)、与人互动(刺激额叶:社交,特别是含饴弄孙)、学习新事物(织毛衣、跳舞、下棋等,刺激运动皮质),都可以使大脑继续活化!虽然一旦被诊断为失智症,失智的情况只会更糟,但如果能让患者「开心地」、「有自尊地」学会失去,应该是每个患者与亲人最大的愿望吧!
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