SAP的动态发病过程通常被分为早期阶段和后期阶段,然而两者之间的时间界限具有鲜明的个体化特征。通常大多数SAP早期阶段指发病后的1周左右,后期可持续数周甚至数月。早期阶段,器官功能障碍来自于局部胰腺损伤的宿主反应。胰腺炎症激活细胞因子级联反应,临床表现为全身炎症反应综合征(Systemic Inflammatory Response Syn—drome,SIRS),如SIRS持续存在,则发生器官功能衰竭的风险增加。早期阶段急性胰腺炎严重程度的决定因素主要是器官功能衰竭的发生和持续时间口]。SAP早期常见并发症除了多器官功能的序贯性衰竭之外,还包括腹腔高压/腹腔问室综合征、继发感染等。
一般认为,急性胰腺炎发病系各种原因导致的胰蛋白酶原活化并激活补体和激肽系统,弹力蛋白酶、缓激肽、活化的单核巨噬细胞及中性粒细胞释放细胞因子(TNF等)和花生四烯酸代谢产物(前列腺素、白三烯等)等导致血管壁的弹性纤维水解及血管舒张和通透性增加、胰腺出血、微血栓形成进而导致胰腺微循环障碍;而由于全身广泛的毛细血管渗漏,有效循环血容量的不足及组织间隙过多的液体集聚,病人出现全身多器官的缺氧低灌注与炎症性损伤进而导致休克及MODS等。2012年修订的亚特兰大急性胰腺炎分类和定义国际共识中将SAP定义为存在持续性(48小时以上)器官功能衰竭的AP。并认为此类患者常有一种或多种局部并发症,会增加死亡的风险,死亡率可高达36%一50%。持续性器官功能衰竭患者中,发生感染性坏死者死亡率极高。由此不难看出,如何及时阻断急性胰腺炎早期的炎症级联反应,避免或纠正病人出现胰腺坏死、多器官功能不全和/或继发胰腺感染是改善急性胰腺炎预后的重要途径。
当前提倡重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)早期实施肠内营养(enteralnutrition, EN), 具体何种EN途径为最佳尚存争议. “胰酶激活导致胰腺自身消化”的学说长期被认为是急性胰腺炎发生的主要机制, 但近年来也受到新的挑战. 大量临床研究结果显示, SAP患者实施经胃还是经空肠营养并无显著差别. 无论是经胃还是经空肠营养都有其相应的适应证和禁忌证, 甚至于需要两者联合应用. 本文将就SAP实施营养支持治疗方式的演变、SAP发生机制研究的进展、实施不同路径EN的临床比较及不同路径EN的利弊等问题加以阐述.
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