本文转载于 【摘要】 为提高医疗质量,规范各级医疗机构医师的诊疗行为.以切实保障我国广大人民群众的身体健康,在卫生部、中华医学会的直接领导下,各专科分会从2002年1月起着手编写“临床诊疗指南”。为适用于我国不同等级和不同地区医院医师水平的需要,中华医学会风湿病学分会组织了风湿病学专家编写了22种常见风湿性疾病的诊治指南。各位专家在撰写过程中倾注了心血,以严肃认真、严谨求精的态度完成了“指南”的编写。“指南”既代表了当前国际上的诊治水平,又符合我国的国情,具有实用性。历时1年余,几经易稿,终于完成。《中华风湿病学杂志》陆续将“指南”以“草案”刊出,以进一步征集广大医师的意见。有任何建议及意见可与中华医学会风湿病学分会唐福林联系。 【概述】 多发性肌炎(Polymyositis, PM)和皮肌炎(Dermatomyositis,DM)是横纹肌非化脓性炎性肌病。其临床特点是以肢带肌、颈肌及咽肌等肌组织出现炎症、变性改变,导致对称性肌无力和一定程度的肌萎缩,并可累及多个系统和器官,亦可伴发肿瘤。PM指无皮肤损害的肌炎,伴皮疹的肌炎称DM。该病属自身免疫性疾病,发病与病毒感染、免疫异常、遗传及肿瘤等因素有关。 我国PM/DM并不少见,但发病率不清楚。美国发病率为5/百万人,女性多见,男女比为1:2。本病可发生在任何年龄,呈双峰型,在儿童5~14岁和成人45~60岁各出现一个高峰。 1975年Bohan和Peter将PM/DM分为五类:1、原发性多肌炎(PM);2、原发性皮肌炎(DM);3、PM/DM合并肿瘤;4、儿童PM或DM;5、PM或DM伴发其它结缔组织病(重叠综合征)。1982年Witaker在此分类基础上增加了两类,即包涵体肌炎和其它(结节性、局灶性及眶周性肌炎,嗜酸性肌炎,肉芽肿性肌炎和增殖性肌炎)。 【临床表现】 本病在成人发病隐匿,儿童发病较急。急性感染可为其前驱表现或发病的病因。早期症状为近端肌无力或皮疹,全身不适、发热、乏力、体重下降等。 1.肌肉 本病累及横纹肌,以肢体近端肌群无力为其临床特点,常呈对称性损害,早期可有肌肉肿胀、压痛,晚期出现肌萎缩。多数患者无远端肌受累。 (1)肌无力:几乎所有患者均出现不同程度的肌无力。肌无力可突然发生,并持续进展数周到数月以上,受累肌肉的部位不同出现不同的临床表现。肩带肌及上肢近端肌无力:上肢不能平举、上举、不能梳头、穿衣;骨盆带肌及大腿肌无力:抬腿不能或困难;不能上车、上楼、坐下或下蹲后起立困难;颈屈肌受累:平卧抬头困难,头常呈后仰;喉部肌肉无力造成发音困难,声哑等;咽、食管上端横纹肌受累引起吞咽困难,饮水发生呛咳、液体从鼻孔流出;食管下段和小肠蠕动减弱与扩张可引起反酸、食道炎、咽下困难、上腹胀痛和吸收障碍等,这些症状同进行性系统性硬化症的消化道受累相似;胸腔肌和膈肌受累出现呼吸表浅、呼吸困难,并引起急性呼吸功能不全。 肌无力程度的判断如下: 0级:完全瘫痪; 1级:肌肉能轻微收缩不能产生动作; 2级:肢体能做平面移动,但不能抬起; 3级:肢体能抬离床面(抗地心吸引力); 4级:能抗阻力; 5级:正常肌力。 (2)肌痛 在疾病早期可有肌肉肿胀,约25%的患者出现近端肌肉疼痛或压痛。 2.皮肤 DM除有肌肉症状外还有皮肤损害,多为微暗的红斑,皮损稍高出皮面,表面光滑或有鳞屑。皮损常可完全消退,但亦可残留带褐色的色素沉着、萎缩、疤痕或白斑。皮肤钙化也可发生,多在儿童中出现。普遍性钙质沉着尤其见于未经治疗或治疗不充分的患者。皮肤病变往往是皮肌炎患者首先注意到的症状。 (1)向阳性紫红斑:眶周水肿伴暗紫红皮疹,见于60%~80%DM患者,它是DM的特异性体征。 (2)Gottron征:此征由Gottron首先描述。被认为是DM的特异性皮疹。皮疹位于关节伸面,多见于肘、掌指、近端指间关节处,也可出现在膝与内踝皮肤,表现为伴有鳞屑的红斑,皮肤萎缩、色素减退。 (3)暴露部位皮疹:颈前、上胸部(“V”区),颈后背上部(披肩状),在前额、颊部、耳前、上臂伸面和背部等可出现弥漫性红疹,久后局部皮肤萎缩,毛细血管扩张,色素沉着或减退。 (4)技工手:部分患者双手外侧掌面皮肤出现角化、裂纹,皮肤粗糙脱屑,同技术工人的手相似,故称 “技工”手。尤其在抗Jo-1抗体阳性的PM/DM患者中多见。 (5)其他一些皮肤病变虽非特有,但亦时而出现,包括:指甲两侧呈暗紫色充血皮疹,指端溃疡、坏死,甲缘梗塞灶,雷诺现象,网状青斑,多形性红斑等。慢性患者有时出现多发角化性小丘疹,斑点状色素沉着、毛细血管扩张、轻度皮肤萎缩和色素脱失,称为血管萎缩性异色病性DM。 皮损程度与肌肉病变程度可不平行,少数患者皮疹出现在肌无力之前。约7%患者有典型皮疹,但始终没有肌无力、肌病,肌酶谱正常,称为“无肌病的皮肌炎”。 3 .关节 关节痛和关节炎见于约15%的患者,为非对称性,常波及手指关节,由于手的肌肉萎缩可引起手指屈曲畸形,但X线相无骨关节破坏。 4.消化道 10%~30%患者出现吞咽困难、食物反流,为食道上部及咽部肌肉受累所致,造成胃反流性食管炎。X线检查吞钡造影可见食道梨状窝钡剂潴留,甚至胃的蠕动减慢,胃排空时间延长。 5.肺 约30%患者有肺间质改变。急性间质性肺炎、急性肺间质纤维化临床表现有发热、干咳、呼吸困难、发绀、可闻及肺部细湿罗音,X线检查在急性期可见毛玻璃状、颗粒状、结节状及网状阴影。在晚期X线检查可见蜂窝状或轮状阴影,表现为弥漫性肺纤维化。部分患者为慢性过程,临床表现隐匿,缓慢出现进行性呼吸困难伴干咳。少数患者出现肺动脉高压,其病理基础为肺小动脉壁增厚和管腔狭窄。肺功能测定为限制性通气功能障碍及弥散功能障碍。肺纤维化发展迅速是本病死亡的重要原因之一。 6.心脏 仅1/3患者病程中有心肌受累,心肌内有炎性细胞浸润,间质水肿和变性,局灶性坏死,心室肥厚,出现心律紊乱,充血性心力衰竭,亦可出现心包炎。心电图和超声心动图检测约30%出现异常,其中以ST段和T波异常最为常见,其次为心传导阻滞、心房纤颤、期前收缩、少到中量的心包积液。 7. 肾脏 肾脏病变很少见,极少数暴发性起病者,因横纹肌溶解,可出现肌红蛋白尿、急性肾功能衰竭。少数PM/DM患者可有局灶性增殖性肾小球肾炎,但大多数患者肾功能正常。 8. 钙质沉着 多见于慢性皮肌炎患者,尤其是儿童。沿深筋膜钙化多见,钙化使局部软组织出现发木或发硬的浸润感,严重者影响该肢体的活动。钙质在软组织内沉积,X线示钙化点或钙化块。若钙质沉积在皮下,则在沉着处溃烂可有石灰样物流出,并可继发感染。 9.与恶性肿瘤 约有1/4的患者,特别是>50岁以上患者,可发生恶性肿瘤,男性多见。DM发生肿瘤的多于PM,肌炎可先于恶性肿瘤2年左右,或同时或后于肿瘤出现。所患肿瘤多为实体瘤如:肺癌、胃癌、乳腺癌、鼻咽癌等,也可出现血液系统肿瘤,如淋巴瘤等。肿瘤切除后肌炎症状可改善。 10.与其它结缔组织病 约20%患者可伴有其他结缔组织病,如系统性硬化、系统性红斑狼疮、干燥综合征、结节性多动脉炎等,PM和DM与其他结缔组织病并存,符合各自的诊断标准,称为重叠综合征。少数患者和慢性甲状腺炎、甲状腺功能亢进、炎性肠病和白塞病相重叠。 11. 儿童PM/DM 儿童DM多于PM,约为10倍~20倍,起病急,肌肉水肿、疼痛明显,可有视网膜血管炎,并常伴有胃肠出血、粘膜坏死,出现呕血或黑便,甚至穿孔而需外科手术。疾病后期,皮下、肌肉钙质沉着,肌萎缩。 12.包涵体肌炎(inclusion body myositis) 本病多见于50岁以上的男性,起病隐匿,病变累及四肢近端肌群外,尚可累及远端肌群。与PM不同的是肌无力和肌萎缩对称性差,指屈肌和足下垂常见,肌痛和肌肉压痛罕见。肌酶正常,对激素治疗反应差。病理特点为肌细胞的胞浆和胞核内查到嗜酸性包涵体,电子显微镜显示胞浆和胞核内有小管状的丝状体。 【诊断要点】 1.症状、体征 ( 1 ) 对称性四肢近端肌无力以及颈肌、咽肌、呼吸肌无力,逐渐加重,可伴肌痛。 ( 2 ) 典型的皮疹。一些患者在发病初皮疹仅出现在眼内眦及鼻梁两侧,或有典型皮疹而无肌无力者应引起注意。 ( 3 ) PM/DM患者发热并不少见,特别是并发肺部损害者。 2.辅助检查 ( 1 ) 血清肌酶:绝大多数患者在病程某一阶段可出现肌酶活性增高,是诊断本病的重要血清指标之一。肌酶包括肌酸激酶(CK)、醛缩酶(ALD)、乳酸脱氢酶(LDH)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、碳酸酐酶III等,其中以CK最敏感。CK有3种同功酶:CK~MM(大部分来源于横纹肌、小部来自心肌);CK~MB(主要来源心肌,极少来源横纹肌);CK~BB(主要来源脑和平滑肌)。其中CK~MM活性占CK总活性的95% ~98%。PM/DM主要以CK~MM的改变为主。碳酸酐酶III为唯一存在于横纹肌的同功酶,横纹肌病变时升高。但未作为常规检测。其他肌酶同时来源于其他组织器官对PM和DM的诊断帮助不如 CK。肌酶活性的增高表明肌肉有新近损伤,肌细胞膜通透性增加,因此肌酶的高低与肌炎的病情变化呈平行关系。可作为诊断、疗效监测及预后的评价指标。肌酶的升高常早于临床表现数周,晚期肌萎缩肌酶不再释放,肌酶可正常。在一些慢性肌炎和广泛肌肉萎缩的患者,即使处于活动期,其肌酶水平也可正常。 (2) 肌红蛋白测定 肌红蛋白仅存于心肌与横纹肌,当肌肉出现损伤、炎症、剧烈运动时肌红蛋白均可升高。多数肌炎患者的血清中肌红蛋白水平增高,且与病情呈平行关系,有时先于CK升高。 (3) 自身抗体 ①抗核抗体(ANA):PM/DM中ANA阳性率为20%~30%,对肌炎诊断不具特异性。 ②抗Jo~1抗体:是诊断PM/DM的标记性抗体,阳性率为25%,在合并有肺间质病变的患者中其阳性率可达60%。抗Jo~1阳性的PM/DM患者,临床上常表现为抗合成酶抗体综合征:肌无力、发热、间质性肺炎、关节炎、雷诺征和“技工手”。 (4) 肌电图 几乎所有患者出现肌电图异常,表现为肌源性损害,即在肌肉松弛时出现纤颤波、正锐波、插入激惹及高频放电;在肌肉轻微收缩时出现短时限低电压多相运动电位;最大收缩时出现干扰相。 (5)肌活检 取受损肢体近端肌肉如三角肌、股四头肌及有压痛和中等无力的肌肉送检为好,应避免在肌电图插入处取材。因肌炎常呈灶性分布,必要时需多部位取材,提高阳性率。 肌肉病理改变:①肌纤维间质、血管周围有炎性细胞(以淋巴细胞为主,其他有组织细胞、浆细胞、嗜酸性细胞、多形核白细胞)浸润。 ②肌纤维破坏变性、坏死、萎缩,肌横纹不清,③肌束间有纤维化,肌细胞可有再生,再生肌纤维嗜碱性,核大呈空泡,核仁明显。④血管内膜增生。皮肤病理改变无特异性。 3.PM和DM的诊断标准 Bohan 和Peter (1975)提出的诊断标准: (1)对称性近端肌无力,伴或不伴吞咽困难和呼吸肌无力; (2)血清肌酶升高,特别是CK升高; (3)肌电图异常; (4)肌活检异常; (5)特征性的皮肤损害。 具备上述(1)、(2)、(3)、(4)者可确诊PM,具备上述(1)~(4)项中的三项可能为PM,只具备二项为疑诊PM。具备第(5)条,再加三项或四项可确诊为DM;第(5)条,加上二项可能为DM,第(5)条,加上一项为可疑DM。 【鉴别诊断】 对典型病例诊断不难,对不典型病例需要与其他原因引起的肌病,例如运动神经元病、重症肌无力、进行性肌营养不良、风湿性多肌痛等疾病鉴别。 1.运动神经元病:肌无力从肢体远端开始,进行性肌萎缩,无肌痛,肌电图为神经源性损害。 2.重症肌无力:为全身弥漫性肌无力,在进行性持久或反复运动后肌力明显下降,血清肌酶、肌活检正常,血清抗乙酰胆硷受体(AchR)抗体阳性,新斯的明试验有助诊断。 3.肌营养不良症:肌无力从肢体远端开始,无肌压痛,有遗传家族史。 4.风湿性多肌痛:发病年龄常大于50岁,表现为颈、肩胛带及骨盆带等近端肌群疼痛、乏力及僵硬,血沉通常在50mm/h以上,肌酶、肌电图及肌肉活检正常,中小剂量糖皮质激素治疗有显著疗效。 5.感染性肌病:肌病与病毒、细菌、寄生虫感染相关,表现为感染后出现肌痛、肌无力。 6.内分泌异常所致肌病:如甲状腺功能亢进引起的周期性瘫痪,以双下肢乏力多见,为对称性,伴肌痛,活动后加重,发作时出现低血钾,补钾后肌肉症状缓解;甲状腺功能减退所致肌病,主要表现为肌无力,也可出现进行性肌萎缩,常见为嚼肌、胸锁乳突肌、股四头肌及手的肌肉,肌肉收缩后弛缓延长,握拳后放松缓慢。 7.代谢性肌病:PM应与线粒体病、嘌呤代谢紊乱、脂代谢紊乱和碳水化合物代谢紊乱等肌病相鉴别。 8.其他:应与药物所致肌病鉴别,如长期使用大剂量激素所致肌病,长期使用青霉胺引起的重症肌无力;乙醇、氯喹(羟氯喹)、可卡因、秋水仙碱等均可引起中毒性肌病。 【治疗方案及原则】 1. 一般治疗 急性期卧床休息,并适当进行肢体被动运动,以防肌肉萎缩,症状控制后适当锻炼。给以高热量、高蛋白饮食,避免感染。 2. 药物治疗 (1)糖皮质激素:是本病的首选药物,通常剂量为泼尼松1.5~2mg/kg/d,晨起一次口服,重症者可分次口服,大多数患者于治疗后6~12周内肌酶下降,接近正常。待肌力明显恢复,肌酶趋于正常则开始减量,减量应缓慢(一般1年左右),减至维持量5~10mg/d后继续用药2年以上,在减量过程中如病情反复应及时加用免疫抑制剂,对病情发展迅速或有呼吸肌无力、呼吸困难、吞咽困难者,可用甲基泼尼松龙0.5~1g/d静脉冲击治疗,连用3天,之后改为60mg/d口服,再根据症状及肌酶水平逐渐减量。应该指出:在服用激素过程中应严密观察感染情况,必要时加用抗感染药物。 (2)免疫抑制剂:对病情反复及重症患者应及时加用免疫抑制剂。激素与免疫抑制剂联合应用可提高疗效、减少激素用量,及时避免不良反应。 ①甲氨蝶呤(MTX):常用剂量量为10~15mg/周,口服或加生理盐水20ml,静脉缓慢推注,若无不良反应,可根据病情酌情加量(30mg/周),待病情稳定后逐渐减量,维持治疗数月或数年。有的患者为控制该病持续小剂量服用MTX五年以上,并未出现不良反应。MTX的不良反应主要有肝酶增高、骨髓抑制、血细胞减少、口腔炎等。用药期间应定期检查血常规和肝肾功能。 ②硫唑嘌呤(AZA):常用剂量为2~3mg/kg/d,口服,初始剂量可从50mg/d开始,逐渐增加至150mg/d,待病情控制后逐渐减量,维持量为50mg/d。不良反应主要有骨髓抑制、血细胞减少、肝酶增高等。用药开始时需每1~2周查血常规一次,以后每1~3月查血常规和肝功能一次。 ③环磷酰胺(CYC):对MTX不能耐受或不满意者可用CYC50~100mg/d口服,对重症者,可0.8~1g加生理盐水200ml,静脉冲击治疗。不良反应主要有骨髓抑制、血细胞减少、出血性膀胱炎、卵巢毒性、诱发恶性肿瘤等。用药期间,需监测血常规,肝、肾功能。 3.合并恶性肿瘤的患者,在切除肿瘤后,肌炎症状可自然缓解。 【预后】 早期诊断,合理治疗,本病可获得满意的长时间缓解,可同正常人一样从事正常的工作、学习。成人患者可死于严重的进行性肌无力、吞咽困难、营养不良以及吸入性肺炎或反复肺部感染所致的呼吸衰竭。对并发心、肺病变者,病情往往严重,且治疗效果差。儿童患者通常死于肠道血管炎和感染。合并恶性肿瘤的肌炎患者,其预后一般取决于恶性肿瘤的预后。
系统性红斑狼疮患者妊娠问题值得关注陈适 赵楚楚SLE好发于育龄妇女,可以引起多系统、多脏器的损害。正因为发病人群的特殊性,客观上不可回避生育方面的问题。由于该疾病的特殊性和合并妊娠的风险性,国内外尚未出台针对此类问题的权威诊治指南。北京大学人民医院风湿免疫科近几年对此类问题进行了一些探索,现提出我们对SLE患者妊娠的一些观点。1妊娠成功的基础目前针对SLE的治疗水平已经有很大提高,产科监测和诊疗环境不断改善,但SLE患者孕前的病情稳定仍然非常重要。病情的不稳定,特别是LN和高滴度抗磷脂抗体的存在,均会增加母亲高血压和早产的风险[-4]。SLE患者妊娠结局和时机与受孕前4~6月稳定期相关。在病情稳定的条件下(至少6个月,用药方案已经提前进行了调整),SLE患者妊娠失败的频率可接近正常妊娠[4-6]。就妊娠条件而言,判断SLE病情稳定的标准应该是:①维持较小激素剂量(泼尼松<15 mg/d),未用免疫抑制剂(如环磷酰胺、甲氨蝶呤等)或至少已停用6个月以上;②临床上无心、肺、肾、中枢神经系统等重要器官系统的损害,病情稳定6个月至1年以上;③伴有LN者肾功能稳定[肌酐≤140μmol/L;血压正常;尿蛋白定量(24 h)≤3 g]。如果满足以上条件,可计划妊娠[3-4]。抗dsDNA抗体阴性及补体C3、C4正常不应作为硬性指标,应动态评估(一些患者长期抗dsDNA抗体、补体C3、C4异常,而其他指标完全正常,亦可计划妊娠)[4]。未达标者应避孕。避孕不应首选复方口服避孕药,复方口服避孕药可加重病情,增加血栓形成的风险[7]。SLE患者妊娠前行应血常规、尿常规、尿蛋白定量(24h)(尿蛋白阳性时)、血液生化、Coomb试验、抗心磷脂抗体(ACL)、狼疮抗凝物、抗β2-糖蛋白Ⅰ(GPⅠ)、抗dsDNA抗体、抗SSA抗体、抗SSB抗体及补体C3、C4等检查,其中以血常规、尿常规、ACL等尤为重要。SLE患者的妊娠, 应在风湿病专科和妇产科医师以及肾脏病专科医师监护下进行[4,8]。2妊娠时机的把握妊娠时机的选择对成功妊娠至关重要。在任何情况下,医生应首选主动与患者及家属交流,强调妊娠高风险性,妊娠合并症和妊娠失败的可能。SLE患者和健康女性有相同的生育能力,但SLE患者拥有的孩子数量比预期的要少,这主要与SLE患者对妊娠没有信心及妊娠流产相关。计划妊娠的SLE患者,免疫抑制剂应停用6个月以上。在服用免疫抑制剂期间意外妊娠也常困扰医生。因为这些药物可能会造成死胎或新生儿畸形。有些正在服用免疫抑制剂(如环磷酰胺)的患者意外妊娠,可出现流产、早产;但也有正常分娩足月胎儿,且新生儿健康的例子。尽管服用免疫抑制剂有成功怀孕、分娩者,但这种药物有致畸作用,尚不鼓励带药(免疫抑制剂)妊娠[8-9]。笔者认为,在目前的医疗条件下,对于妊娠机会的把握应采取较前更积极的态度。对于不孕不育的SLE患者,如病情稳定、没有SLE合并症,可尝试排卵诱导和试管受精的方式,SLE患者通过试管受精的方式生育健康胎儿的先例已不少见。曾经有胎儿在围产期丢失的患者,也有很大机会在以后的妊娠成功[4,6]。“安全”的药物应持续整个孕期。在抗磷脂抗体阳性时,应积极使用小剂量的阿司匹林和肝素。维持羟氯喹应用已经证明是安全的,可明显降低泼尼松用量,减少SLE恶化、胎儿丢失率、胎儿生长受限和胎儿窘迫,在哺乳期也是可以安全应用的[10-12]。大量的治疗SLE的研究中,未发现羟氯喹与先天性缺陷、自然流产、胎死宫内、早产或活产婴儿数目减少的风险增加有关,还能降低孕产妇狼疮性心肌病的风险[13-14]。3妊娠期患者随诊是成功的关键SLE患者发生妊娠期高血压、子痫前期、子痫的风险高于健康人群。妊娠结局不良包括流产、早产、死胎、胎儿生长受限、胎儿宫内窘迫、低出生体质量儿。LN、感染、肺栓塞和肺动脉高压可能导致致命的后果。突然停用糖皮质激素造成肾上腺皮质功能衰竭也常出现在妊娠患者中[15-17]。当出现妊娠期疾病活动时,应及时评估,果断处理,必要时立刻终止妊娠。对肾病综合征,肾功能正常或轻度受损者可达足月分娩,然而不应超过预产期;如肾功能持续恶化、血压控制不满意或胎儿窘迫则应终止妊娠。终止前有计划地应用肾上腺皮质激素促胎肺成熟,有利于降低新生儿呼吸窘迫综合征的发生[2,4]。血小板计数<20 x 109/L者有风险,需要积极处理;静脉给予免疫球蛋白可作为首选方案。如果血小板计数< 50 x109/L,并有出血倾向,则也应行剖宫产结束分娩。先兆子痫和血栓症高风险的患者应预防性给予阿司匹林和肝素治疗;应用普通肝素或者低分子肝素联合阿司匹林治疗可以降低妊娠丢失率。但是大剂量的阿司匹林( > 3g/d)导致过期妊娠和分娩延长, 同样也会提高分娩出血并发症。此外,SLE合并妊娠患者易出现抑郁状态,针对性的心理干预十分必要。妊娠后,如果出现疾病活动时,既往孕前服用小剂量泼尼松(每天口服5~15mg)维持者,孕期加倍应用,最大口服60mg/d;病情严重者用甲泼尼松龙每日60~100mg,或冲击治疗。如孕期病情严重,危及母体生命,应及时终止妊娠后,合并使用用硫唑嘌呤、环抱素或环磷酰胺。静脉输注免疫球蛋白是病情严重者的很好选择。产褥期是SLE患者高危期,有发生血栓栓塞的风险,特别是对抗磷脂抗体阳性患者,产后前4d应严密监测,对近期有疾病活动或既往有严重病史患者更应重视。应使用低相对分子质量肝素预防血栓至产后4~6周。既往有血栓病史患者可在产后2~3d恢复分娩前应用的抗凝剂量。长期使用肝素患者需补充钙和维生素D至哺乳期结束。建立风湿科和产科的密切联系是SLE患者妊娠的最大保障。笔者所在的医院建立了SLE患者妊娠的绿色通道。门诊有高年资专家负责SLE患者妊娠的处理,并积极与相关科室联络。相关科室既各行其责,又互相合作,解决好SLE本病和妊娠方面的各项问题。自从建立了绿色通道,风湿科和产科均增强了诊治此类问题的信心和水平。在遇到此类情况时,既要果断决策,又要细致谨慎。特别对此类患者的家属,要做到解释到位,达到各个不同阶段的治疗、预后方面的共识。如果在较短的时间内,综合医院均建立起类似合作关系,将是SLE患者妊娠的福音。参考文献[1] Clowse ME. Lupus activity in pregnancy[J]. Rheum Dis Clin North Am, 2007, 33: 237–252.[2] Ogishima D,matsumoto T,Nakamura Y,et al.Placental pathology in systemic lupus erythematous with antiphospholipid antibodies[J]. Pathol Int,2000,50: 224 - 229.[3] Smyth A, Oliveira GH, Lahr BD, et al. A systematic review and meta-analysis of pregnancy outcomes in patients with systemic lupus erythematosus and lupus nephritis[J]. Clin J Am Soc Nephrol, 2010, 5: 2060-2068.[4] 叶华,陈适,安媛.系统性红斑狼疮患者的妊娠结局: 41例患者结果分析[J].北京大学学报:医学版, 2012,44: 233-235.[5]Baer AN,Witter FR,Petri M.Lupus and pregnancy[J].Obstet Gynecol Surv, 2011, 66: 639-653.[6]Ko HS,Ahn HY,Jang DG, et al.Pregnancy outcomes and appropriate timing of pregnancy in 183 pregnancies in Korean patients with SLE[J].Int J Med Sci, 2011, 8: 577-583.[7]Andreoli L,Fredi M,Nalli C, et al.Pregnancy implications for systemic lupus erythematosus and the antiphospholipid syndrome[J].J Autoimmun, 2012, 38(2/3): J197-208.[8]Lannes G,Elias FR,Cunha B, et al.Successful pregnancy after cyclophosphamide therapy for lupus nephritis[J].Arch Gynecol Obstet, 2011, 283 Suppl 1: 61-65.[9]Carvalheiras G,Faria R,Braga J, et al.Fetal outcome in autoimmune diseases[J].Autoimmun Rev, 2012, 11(6/7): A520-530.[10]Abarientos C,Sperber K,Shapiro DL,et al.Hydroxychloroquine in systemic lupus erythematosus and rheumatoid arthritis and its safety in pregnancy[J].Expert Opin Drug Saf, 2011, 10: 705-714.[11]章璐,马丽,林冰,等.羟氯喹治疗系统性红斑狼疮合并妊娠24例临床研究[J]. 中华内科杂志, 2011, 50: 918-921.[12]Baer AN,Witter FR,Petri M.Lupus and pregnancy[J].Obstet Gynecol Surv. 2011, 66: 639-653.[13]Izmirly PM,Costedoat-Chalumeau N,Pisoni CN,et al.Maternal use of hydroxychloroquine is associated with a reduced risk of recurrent anti-SSA/Ro-antibody-associated cardiac manifestations of neonatal lupus[J].Circulation, 2012, 126 : 76-82.[14]Prabu A,Gordon C.Pulmonary arterial hypertension in SLE: what do we know?[J]. Lupus, 2013, 22: 1274-1285.[15]Ritchie J,Smyth A,Tower C, et al.Maternal deaths in women with lupus nephritis: a review of published evidence[J].Lupus, 2012, 21: 534-541.[16]Chabbert-Buffet N,Amoura Z,Scarabin PY, et al.Pregnane progestin contraception in systemic lupus erythematosus: a longitudinal study of 187 patients[J].Contraception, 2011, 83: 229-237.[17]Bertero MT.Primary prevention in antiphospholipid antibody carriers[J].Lupus, 2012, 21: 751-754.中华风湿病学杂志2014年1月第18卷第1期 专论作者单位:100044 北京大学人民医院风湿免疫科
很多腰痛的患者大部分被诊断为腰椎间盘突出,治疗效果也不好。要知道,强直性脊柱炎在腰痛的病因里占很大部分。一般来说,患者可以出现腰,肩关节,双髋,腹股沟(大腿根),臀部,膝关节及足跟痛,而且会有休息后疼痛明显,活动后减轻的症状,这与腰椎间盘突出是不同的,而且该病会出现“红眼病”,即虹膜睫状体炎,严重者可能失明。如果您也有上述症状,建议正规医院风湿免疫科就诊。切记,正规医院!
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