一.老来瘦还是肌少症? 在机体正常老化过程中,年龄的增大往往带来进食量、活动量的减少,一些老人体重逐渐减轻,身材逐渐变瘦,更有不少老年人片面追求“老来瘦”,刻意吃素并减少食量、降低能量的摄入,自以为是“千金难买的老来瘦”。但身体的一些信号却不像是“老来瘦”所预期的健康表现。他们越来越容易疲劳,时常走不动路,握东西没力,步态变迟缓,站起来很费劲,最麻烦的是越来越爱生病,还扛不住病。这样的人要留心,这可能是你的肌肉衰减的表现,你是否已经得了一种名为“肌少症”的病。 二.何为肌少症? 随着生活水平的提高,糖尿病、高脂血症、高尿酸等“富贵病”成了常见病,大家对这些名词也已司空见惯。但说起“少肌症”,很多人会觉得陌生。然而在我们周围,有一些老年人或是瘦骨嶙峋,或是腰腹赘肉堆积但四肢松软、纤细少力,包括一些中年发福者,增加的体重往往是脂肪而非肌肉,这些可能就是肌少症患者。 其实肌少症,即骨骼肌减少症,是一种近年来逐渐被老年科医生认识到的老年综合征。目前,肌少症在国际上被统一定义为:“渐进性和普遍性的骨骼肌容积丢失、力量下降伴随躯体失能、生活质量下降和死亡等不良事件风险增加的综合征”。在中老年人中比例较大,特别是80岁以上的老人。据报道,从中年开始,我们的肌肉会逐步丢失,每年肌肉丢失0.5%-1%,50岁以后肌肉丢失加速,尤其是女性,预计到60岁,肌肉丢失将达到30%,80岁以上肌肉几乎流失一半。 骨骼肌的减少,带来的不仅是形体的瘦削及憔悴感,还会因肌肉无力、功能下降,导致活动能力受损、站立困难、步履缓慢、跌倒、骨折、骨质疏松等发生率增加。值得一提的是,肌少症往往与慢性疾病如影随形。肌少症会延长慢病控制的时间,对患者恢复起到“减分”作用,它引起的代谢紊乱会引发多种慢性疾病。同时,还会损害免疫功能,增加患肿瘤的风险,对生育期人群有影响生育功能的隐患。 三.如何远离肌少症? 肌少症的发病机制尚不明切,而且遗传、增龄等因素是不能改变的,所以我们应该尽可能改变一些可变因素。 首先,我们须警惕“老来瘦”和“虚胖”。肌肉丢失的主要原因,一方面,是随着年龄的增长,肌肉蛋白的合成与分解不平衡,人体肌肉逐渐衰老;另一方面,是老年人膳食营养不佳和身体缺乏运动,加剧了肌肉的丢失。事实上,老年人体内蛋白质分解流失大过合成,对蛋白质的需要量比青壮年时还要略高才能维持平衡,更要注重优质蛋白的补充。但不少老年人受传统观念的影响,片面追求“老来瘦”,能量摄入降低,优质蛋白摄入不足,缺乏肌肉生长的“基础材料”,这是导致肌少症的重要要原因之一。另外,很多人中年以后,开始发福,体重是增加了。但人的体重包括脂肪、骨骼、肌肉等,很多人增加的体重往往是脂肪,而并非肌肉,让人感觉是“虚胖”。所以迷信“老来瘦”的观念需要纠正,“虚胖”者也需要在肌少症这方面加强警惕。 其次,在饮食上增加蛋白质摄入。蛋白质是合成肌肉的重要原料。动物性食品如瘦肉、鱼贝类、蛋类、奶制品均是优质蛋白质的良好来源,除此之外,豆类和豆制品也是优质蛋白质的良好来源。老年人每天摄入1.0g/kg至1.5g/kg体重的蛋白质。另外,维生素D对于增强肌肉力量有重要作用。老年人可通过日晒、食物摄取(如海鱼、鱼卵、肝、全脂乳、蛋黄、鱼肝油)、遵医嘱服用维生素等方式补充维生素D。值得注意的是,三餐蛋白要均匀补,不要把一天的蛋白质量,集中在一顿饭。最好具体分配到每顿饭,每餐能摄入蛋白约20-25克,这是减少罹患少肌症风险的最佳办法。比如早上吃二两主食+一个鸡蛋+一杯牛奶,中午和晚上分别吃2两纯瘦肉,就能保证每顿的蛋白质了。有条件的可以买一些乳清蛋白粉,一般一小勺就可以满足一顿的量了。 除了加强蛋白补充,老年人也需要加强运动,尤其着重肌肉训练。可以制定如下计划:每天要保持30-60分钟的中等强度有氧耐力锻炼,比如步行,可以一天分几次走,不过每次至少走10分钟;每天再至少做2分钟的柔韧性训练,比如站立做颈部前后屈伸、左右屈伸,肩部环绕,肘部屈伸,身体向前屈髋,下蹲屈膝等;每周要有两天做力量训练,可以做一些递增抗阻训练,如做墙卧撑,那就是双手扶着墙,做俯卧撑的动作,8-12个为一组,休息一会后,再继续做2-4组。关节好的人还可以爬楼梯,爬楼梯的时候可以手脚并用,用手拽着扶梯,这样能有助于上下肢肌肉的锻炼。由于个体差异,最好制定个性化运动方案。 最后,在必要时加强临床干预,如积极控制慢性病、使用药物改善肌少症等。慢性疾病往往伴发炎症反应及蛋白质分解代谢增强。有效控制慢性疾病可减轻机体的炎症反应,对于保持肌肉容量,维持肌力和肌肉功能有重要作用。另外,药物也是改善肌少症的一种选择,在医生指导下适度服用雄激素、肌肉抑制因子阻断剂,可以通过促进肌肉生成等方式增加肌肉容量。 通过营养饮食和有效运动,加之合理充分的医护,相信我们可以延缓和预防肌肉的丢失,改善肌少症患者的健康状态和生活质量。
讲讲痛风的冷知识痛风的记载,已有两千多年的历史。“初唐四杰”之一的卢照邻、中唐时期的大诗人白居易、刘禹锡,还有清代书画家高凤翰都饱受痛风困困扰。西方的培根、达尔文、马丁·路德、牛顿、富兰克林也都是痛风患者。古代,痛风被叫做“富贵病”、“帝王病”、“王者之疾”,因为在古代,患痛风的大多是帝王将相、达官显贵。还因此出现过一个令人啼笑皆非的现象:人们会敬仰患上痛风的人,因为只有达官显贵才有可能患上痛风,痛风成了一种身份的象征,他们还认为患上痛风可以避免瘫痪和中风。虽然痛风不能避免中风,但有大量观察性研究和一些实验性研究的结果都认为,高水平尿酸盐可能(通过抗氧化作用)降低发生退行性/炎症性神经系统疾病的风险(如阿尔茨海默病和帕金森病)痛风指尿酸单钠(monosodiumurate,MSU)晶体沉积于关节、骨骼和软组织引发的疾病。几千年来困扰人类。但直到19世纪中叶,才由Garrod提出了高尿酸血症、尿酸单钠晶体沉积和痛风之间的因果关系。直到1899年才得到了证实,Freudweiler证实注射痛风石物质会引起炎症,支持了痛风是尿酸单钠晶体沉积病的正确性。
尿酸单钠晶体(见图),如同锋利匕首和尖刺,当它们向关节、骨骼和软组织发起攻击的时候,想想都痛!尿酸单钠(monosodiumurate,MSU)晶体沉积于关节、骨骼和软组织,可以引发痛风。尿酸是人类与部分灵长类动物嘌呤化合物的最终代谢产物。而嘌呤是DNA的组成成份之一。所以生活在地球上,是逃不开嘌呤的摄入和代谢的。尿酸就是吃的食物和体内嘌呤化合物在肝脏降解生成的。其它哺乳动物尿酸可以进一步代谢分解,但人类不行,代谢结局生成尿酸,只能堆积在体内。尿酸单钠结晶可以说是进化的结晶!!那痛风就是进化的痛。
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