一、症状 ASO的临床症状的轻重主要取决于肢体缺血的发展速度与程度。主要有以下症状:①肢体怕冷、沉重感、麻木、刺痛感,甚至灼热感,这些症状主要是缺血性神经炎所致②间歇性破行;③静息痛,为本病最突出的
诊断流程:下肢静脉曲张虽然诊断不难,但准确的定位诊断和病情分级关乎治疗方案的正确与否,因此,血管外科医师需掌握本病规范的诊断流程,根据患者主诉,进行细致的体格检査、必要的影像学检査,才能合理、准确地评估病情,为下一步治疗提供决策基础。临床表现:下肢静脉曲张患者在病程初始时可无症状,患者没有任何不适感,这种现象可以维持很长时间,甚至长达数年。这也导致了大多数患者对病情的忽视,往往延误就诊,从而影响疾病的早期治疗。随着病程的进展,因静脉外膜感受器受刺激而出现下肢酸胀不适、沉重感、轻度疼痛,后期就诊者则以小腿静脉曲张隆起和由此而引起的并发症为主。由于下肢浅静脉曲张的病因是多方面的,所以临床表现因病情程度不同而异,一般认为,病情较轻者仅有程度较轻、范围较小的大隐静脉曲张而无深静脉病变,不会岀现肿胀、皮炎和皮肤营养障碍性病变;病情重者多是由于深静脉病变造成浅静脉曲张,可岀现患肢明显肿胀,以及踝部严重的皮肤营养障碍性病变,严重影响患者生活和工作能力。症状:临床上,下肢静脉曲张患者最常见的主诉是影响美观、足踝肿胀、酸胀疼痛感、小腿静脉隆起、局部皮肤色素沉着和湿疹等。(1)下肢酸胀、疼痛和沉重感:酸胀、疼痛和沉重感是引起患者重视疾病并就诊的主要原因,有些患者可出现沿曲张静脉走行部位的疼痛和压痛,这组症状是静脉高压的特征性表现。因浅静脉的持续扩张,静脉压力增高,静脉外膜感受器受到刺激所致。长久站立可使腿部的疼痛和沉重感加重,抬高下肢可使症状减轻,这点可与动脉疾病相鉴别。外界温度的升高可使静脉扩张程度加重,这也可以解释这组症状夏季发作较冬季相对增多、洗热水脚会加重症状的特点。合并深静脉或浅静脉瓣膜反流者可岀现突发或迅速进展的站立时肢体疼痛,合并严重多静脉系统反流的患者甚至会岀现静脉性跛行伴小腿痉挛。静脉性跛行与动脉性跛行的鉴别要点是皮温多正常,需加以注意。(2)小腿下段皮肤营养障碍性病变:在足靴区,尤其是踝部内侧,由于静脉网丰富,静脉压力高,静脉管壁薄,容易发生扩张,加之踝部皮肤和皮下组织浅薄,因此皮肤抓痒、湿疹、皮炎、色素沉着和溃疡形成等病变,多局限于踝附近。由于病情严重程度不同,皮炎、湿疹、色素沉着的程度和范围也有很大的差异,严重时可遍及小腿下段,甚至包括整个小腿。最严重的表现是溃疡形成,一般称为静脉性溃疡或静脉淤血性溃疡,可为单发或多发性,大小各异,愈合后可以复发,重者可表现为经久不愈的溃疡,持续数年甚至数十年不愈合,少数可发生癌变。(3)血栓性浅静脉炎:曲张的静脉内血流缓慢,易发生血栓性静脉炎。各种原因的外伤也可使隆起的静脉受到伤害,造成静脉壁的损伤。另外,局部的搔抓损伤后感染、不规范的硬化剂注射等也可对静脉造成伤害而诱发静脉内血栓形成,表现为局部曲张静脉红、肿、灼热、疼痛,呈硬索状,有压痛。范围较大和反应剧烈者可有发热等全身性改变。患肢活动受限,病变局部以隆起条索状或粒状结节状静脉为中心的局部肿胀、红热、触痛。一般急性期过后,肿胀逐渐消退,局部暗红色色素沉着,条索、粒状、结节状静脉隆起更加明显,质地更硬。(4)曲张静脉破裂出血:曲张静脉处皮肤、皮下组织营养差,皮薄萎缩,其下有许多小静脉承受高压处于怒张状态,或者在溃疡底面几乎都有交通静脉瓣膜功能不全,如果站立时不能耐受静脉高压,或者即使遭受极为轻微的损伤,就会穿破而造成急性出血。出血是相当危险的并发症,因为压力较高,相当于心脏与踝之间距离的流体静压,加上静脉管壁又无弹性,很难自行停止,必须紧急处理。应抬高患肢和加压包扎止血,如有明显破裂的静脉清晰可见,可予以缝扎止血,以后再做根治性手术治疗。需要强调的是,患者在睡眠中发生的出血是非常危险的。—实用静脉曲张治疗学
介入溶栓治疗下肢深静脉血栓形成贵阳医学院附属医院血管外科(550004)潘扬马思星袁平冯昌宗周石唐家祥下肢深静脉血栓形成是一种发病急、危害大的周围血管外科疾病,如不及时治疗,即可造成患者肢体功能障碍、坏死,甚至可能因血栓脱落导致肺栓塞,最终发生肺梗塞死亡。近年此病发病率有逐渐增高趋势,我院从2000年1月至2000年12月共收治22例,2例因急性肺栓塞死亡,其中20例经介入溶栓治疗,血管再通率达100%。现将治疗经验总结如下。1.资料与方法1.1一般资料20例中,男12例,女8例,年龄26~67岁,平均47岁。发病时间1O~72小时3例,72小时至2周17例。左下肢14例,右下肢6例。患者有典型的患肢肿胀、疼痛,沿股静脉明显叩痛,浅静脉曲张,平均患肢较健肢大腿粗6.5cm,小腿粗3cm(测量以膑骨上15cm,膑骨下10cm为标准)。所有患者治疗前均经双向多谱勒超声检查明确深静脉内有片状回声或血流信息消失。病理类型:周围型2例,中央型8例,混合型10例。发病前有手术史3例,生产史3例,无任何诱因14例。1.2 方法 凝血酶原时间检查正常。局麻下经健侧股静脉穿刺成功后,经穿刺针依次置入导丝、扩张器,在DSA引导下,用猪尾型导管置入下腔静脉与髂总静脉开口处,造影并了解下腔静脉直径、血栓范围、大小及下腔静脉是否有解剖变异。根据血栓部位、下腔静脉直径和肾静脉开口位置,8例放置下腔静脉滤器,通常用Codis或Simon滤器,放置于血栓与肾静脉之间。在导丝引导下将溶栓导管置于血栓头部,用尿激酶20万单位+生理盐水100ml,用高压注射器以2~5ml/min速度推注完毕后再造影。根据血栓溶解情况,将溶栓导管进一步推进,甚至可置入血栓内,重复用上述剂量尿激酶溶栓治疗,一次尿激酶总量在100~150万单位。根据血管再通情况,决定是否保留导管鞘,如保留导管鞘则需用10%肝素液封管。患者回病房后,用低右500ml+丹参注射液250ml静脉滴注,复查凝血酶原时间和纤维蛋白定量,如无异常,次日根据最后一次造影结果决定是否再次进行介入溶栓治疗。根据发病时间,72小时以内只需一次介入溶栓,3~7天的根据血栓的范围、栓塞的程度进行1~2次,一周以上最多三次即可达到血管的完全再通。介入溶栓结束后次日均用尿激酶50万单位+生理盐水10oInl经患肢滴入,全部疗程3~7天。口服阿斯匹林3~6月,出院时彩色多普勒超声检查患肢深静脉是否完全通畅。2.结果所有患者经首次介入溶栓治疗后,次日临床症状即有明显缓解,表现为患肢疼痛明显减轻或消失,肢体张力降低,肢体变软,患肢大腿周径缩小1~1.5cm,小腿周径缩小0.5~0.7cm。经过2~3次介入溶栓后,静脉内血栓能达到95%溶解,血管再通率可达100%。出院后三个月、半年复查多谱勒超声,未见血栓再次形成。3.讨论下肢血液回流的主要通路是髂一股静脉,当髂一股静脉一旦出现血栓,即引起下肢静脉血液回流受阻,造成严重的下肢肿胀及其它症状。以往对于下肢深静脉血栓形成的治疗主要是采用静脉切开取栓术或静脉滴注尿激酶,前者对发病72小时内的患者有效[1]。有资料表明,72小时后血栓开始机化,瓣膜在血栓形成后即可遭到破坏[2],其在溶栓治疗后往往有深静脉血栓形成后综合征,即患肢出现深静脉关闭不全等一系列表现。手术取栓破坏血管壁的完整性,在取栓过程中血栓脱落可导致肺栓塞的发生,并有可能再次发生血栓形成。非手术治疗主要采用尿激酶小剂量持续外周静脉滴注,由于尿激酶在体内的半衰期为1.6分钟,主要在肝脏代谢,它首先直接对纤维蛋白有很强的溶解作用,其次是激活体内,主要是血栓内的纤维蛋白溶解酶原转变成为有活性的纤溶酶,从而降解纤维蛋白和纤维蛋白原。从外周静脉滴注尿激酶通过全身到达血栓部位的时间长,局部浓度低,而增大剂量易发生出血倾向,血栓发生72小时后,血栓头部开始机化,从而影响尿激酶进入血栓内部。以上因素导致传统溶栓治疗效果不理想,其血管的完全开通率不到50%,且并发症多[3]。本组20例患者中,发病时间超过72小时17例,经介入溶栓后100%达到血管完全再通。介入溶栓之所以能提高疗效,主要是可直接将尿激酶大剂量注射到血栓部位,甚至到血栓内部,提高局部溶栓药物浓度,延长尿激酶与血栓作用时间,增加了尿激酶与血栓的作用面积,因而疗效较高,并且能延长治疗的“时间窗”,提高血管的再通率,故目前介入溶栓已逐渐成为深静脉血栓形成的首选治疗方法。