急性心肌梗死(心梗)时,冠状动脉(冠脉)粥样硬化斑块破裂,血小板和凝血因子激活,冠脉内急性血栓形成,引起管腔完全阻塞和心肌缺血及不可逆性坏死。偶尔严重或长时间冠脉痉挛、冠脉撕裂、冠脉炎症等其他原因也可引起心梗。急性心梗将产生包括心律失常、心泵功能衰竭、心脏机械结构破坏等一系列并发症,20%—25%的急性心梗患者合并有—种或以上并发症。及时和正确处理急性心肌梗死,可明显改善患者的临床预后。第一节 急性心肌梗死的一般处理一、治疗目的 1.急性处理(Emergency care) 缓解疼痛、预防和治疗心脏骤停。2.早期治疗 再灌注治疗,以限制梗塞范围,防止梗塞区Extension和Expansion并治疗痉挛、休克、致命性心律失常3.并发症处理(subseqent care) 防止进一步梗塞,此三项处理,可能在院前、CCU、或CCU后病房中,但有交叉重叠。二、急诊处理{Emergency Care}1.早期诊断 根据胸痛或不明原因的心力衰竭或休克、及对硝酸甘油反应;异常EKG表现;血清酶测定。诊断有困难,应反复比较,多次EKG描记有助于诊断,肌钙蛋白I可在数小时出现增高,且特异性佳(98—99%)。 2.胸痛、呼吸困难、焦虑的处理 止痛是至关重要的,不但有人道的理由,更因为疼痛导致交感神经激活而引起血管收缩,心脏做功增加。吗啡静注,避免肌注。副作用:呕吐、恶心、低血压、心动过缓、呼吸抑制有呼吸抑制可用Naloxone。静脉注射Beta受体阻滞剂和硝酸甘油,常有止痛效果。3.心脏骤停 按基本生命支持和进一步生命支持常规进行。三、早期处理(Early care) (一) 恢复和维持梗塞相关动脉的供血 1.溶栓治疗 溶栓有益的证据: 6小时内溶栓者,每一千人中可预防30例死亡,7-12小时内进行溶栓者,每一千人可预防20例死亡,12小时以上进行溶栓治疗者无统计学上的益处。如有高危险性的病人(66岁以上,血压低于100mmHg,前壁心梗,梗塞后胸痛伴广泛心肌缺血),则受益更大。若溶栓时间每耽搁一小时,每一千人增加1.6人死亡。 溶栓治疗的危险性:中风发生率为2.9/1000人,多在第一天发生。早期由于脑出血,较晚由于脑梗塞。75岁以上和高血压病人中风发生率增加,大出血7%,低血压和过敏反应少见。 禁忌症:有出血性中风病史,三周内有外伤史,大手术史,一月内有胃肠道出血史,有出血倾向,主动脉夹层。 相对禁忌症:六月内有TIA发作史,华法令治疗中,妊娠,有伤害的心肺复苏史,顽固高血压,新近视网膜激光治疗。 重复溶栓:链激酶抗体可持续二年,故第一次链激酶溶栓后五天至二年内进行第二次溶拴者不给予链激酶。适应症:(1) 胸痛大于30分钟,硝酸甘油不能缓解。 (2) 相邻二个导联以上ST段抬高,伴有Q波形成 (或有束支阻滞)。 对于EKG正常的,或仅有T波改变的,或非穿壁性的及不稳定性心绞痛,溶栓治疗无益处,大于12小时者无益处,除非有进行性心肌缺血。药物:(1) 溶栓药 尿激酶,链激酶,重组链激酶,组织型纤溶酶原激活剂(TPA),重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA),单链尿激酶型纤溶酶原激括剂(SCUPA), 甲氧苯基化纤溶酶原链激酶复合物(APSAC)。 (2)阿斯匹林 (3)肝素再通指标:(1)直接指标:TIMl分级 0级:血管完全闭塞; I级:少量造影剂通过,渗透到远端,但不能使远端血管床显影;Ⅱ级部分再灌注,造影剂进入和排出的速度低于邻近正常的血管;Ⅲ级:完全再灌注,造影剂进入和排出血管的速度与邻近正常血管相同。Ⅱ-Ⅲ级判断为血管再通。 (2)间接指标: ①自溶栓开始2小时内胸痛缓解大于70%;②2--4小时ST回降大于60%;③血清酶峰前移(CK-MB)距发病14小时内;④2-4小时内出现再灌注心律失常。2条以上判断为再通(但1、4组合例外)。 2.PTCA (Percutaneons Transluminal Coronary Angioplasty) AMI早期治疗的PTCA分三种:直接PTCA,PTCA结合溶栓,补救性PTCA(溶栓未再通后进行)。 (1).直接PTCA(Primary PTCA):又称原发或急诊PTCA,指以前未进行过PTCA、或者是未合并溶栓治疗者。直接PTCA能有效地挽救和维持血管再通,并避免溶栓带来的出血危险性。双盲研究表明,直接PTCA结合溶拴治疗能更有效地再通血管,有更好的心功能维持,临床过程更良好。而对于心源性休克,直接PTCA可能具有特殊的作用。 (2).PTCA结合溶栓 溶栓后立即进行PTCA,但目前认为有较大的危险性,因此并不推荐在溶栓治疗后立即进行PTCA。 (3).补救性PTCA(Rescue angioplasty) 对溶栓失败者可做RPTCA,研究提示,PTCA如能使梗塞血管获得再通,临床上有更好的效益。 3.冠状动脉内支架植入术 适应症:(1)用于PTCA术中急性闭塞的处理;(2)用于PTCA术后再狭窄的再次血管成形术。4.紧急冠状动脉搭桥术(Coronary Artery Bypass Surgery,CABG) 当PTCA失败,或者导管术中血管突然闭塞,而PTCA无能为力则需CABG。或当患者有室壁穿孔,乳头肌撕裂严重二闭需要手术时。 (二) 并发症的处理(详见下文)第二节 心律失常的处理 一、缓慢性心律失常的处理 急性心梗时,心脏传导系统受到缺血损伤或/和迷走神经反射影响而产生异常。一般讲,下(后)壁心梗时,传导异常多数为一过性,对阿托品治疗效果良好,预后较佳。相反,前壁心梗时出现传导异常则提示心肌坏死已累及室间隔大部,通常伴有左室功能的显著下降。 {一}窦性心动过缓 前壁或下壁心梗时,心脏迷走神经纤维(左室下后壁多于前外侧壁)张力增高可出现窦性心动过缓(窦缓)或窦性静止。急性心梗6小时以后出现的窦缓多见于窦房结功能障碍或心房缺血患者,通常不伴有低血压,故与迷走神经张力增高引起之窦缓不同。阿托品对于此类患者往往无效,对于有症状患者,起搏治疗有效。(二)房室传导阻滞4%—13%心梗患者发生I度房室传导阻滞,治疗以观察为主,同时避免应用可能延长传导时间的药物。3%—10%的心梗患者在发病最初24小时内发生Ⅱ度房室传导阻滞:Ⅱ度I型房室传导阻滞常见于下(后)壁心梗,QRS波常无增宽,对阿托品反应良好。Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞的发生意味着结后传导系统受到了广泛损害,常伴有QRS波增宽(束支传导阻滞),约1/3患者发展成Ⅲ度(完全性)房室传导阻滞。对于大多数血液动力学稳定的下壁心梗合并Ⅱ度I型房室传导阻滞患者仅需密切观察。然而,对前壁心梗合并Ⅱ 度Ⅱ型房室传导阻滞患者,则需静脉植入临时起搏器,以预防完全性房室传导阻滞的发 生。3%-7%急性心梗患者并发完全性房室传导阻滞。急性下(后)壁心梗合并Ⅱ度房室传导阻滞患者,一段时间后可能发展成完全性房室传导阻滞,通常伴有稳定的交界性逸搏心律,一般3-7天常可自行恢复,部分患者可能需更长时间,此类患者对阿托品或氨茶碱治疗仍有一定反应。前壁心梗合并完全性房室传导阻滞时,使心梗患者院内死亡率增加2.7倍,这些患者需密切监测,随时准备植入临时起搏。急性前壁心梗并发完全性房室传导阻滞,意味大面积心肌坏死,且预后较差。大多数患者需静脉植入临时起搏器,甚至有人主张植入永久性起搏器。导致这些患者后期死亡的直接原因更多见为心泵功能衰竭或室颤,而非完全性房室传导阻滞本身。(三)束支传导阻滞急性心梗患者新近发生束支阻滞意味梗死面积广泛,且后期并发症发生率高。单纯 左前分支阻滞(约5%)预后较好。10%—15%患者发生完全性右或左束支传导阻滞, 其中以右束支更为常见(约60%以上)。通常将新近发生右或左束支阻滞作为静脉临时 起搏的指征,但导致这些患者死亡的直接原因仍是泵功能衰竭或室颤。二、快速性心律失常的处理 心梗患者更易发生各种室性或室上性心律失常。引起心梗患者快速性心律失常的原因较多,无氧代谢增强(血供障碍)和代谢产物积聚(静脉回流减少)引起细胞酸中毒,使细胞外钾离子、细胞内钙离子浓度增高,同时交感神经和迷走神经张力的改变、血循环中儿茶酚胺浓度的增加。这些均可产生细胞电生理性质的改变,如传导减慢、不应期延长。同时梗死区心肌和其周围心肌的电生理不均一性为折返形成提供了良好的条件。损伤电流的出现可直接促进浦肯野细胞4相的自动除极,导致其自律性增高。心房、心室舒张压增高使产生心肌纤维受牵拉,也是产生心律失常的原因之一。此外,在心肌再灌注时细胞内钙离子超负荷及氧自由基损伤可导致再灌注心律失常。 (一)室上性心动过速 约25%的急性心梗患者可发生窦性心动过速,血循环儿茶酚胺浓度增高引起的持续性窦性心动过速可能是严重左室功能不全的一个标志,且提示患者预后较差。由于心动过速使心肌耗氧量急剧增加,因此,急性心梗时无论何种原因引起的心动过速均需加以控制。在有效止痛和评估肺淤血程度后,适当应用受体阻滞剂,使心率控制<70< span="">次/分。急性心梗患者房性早搏多见,可能由于心房压力增高引起。房性早搏可能也是其他房性心动过速的先兆,单个房性早搏时一般不予特殊处理。 急性心梗合并房颤的发生率约为10%—15%。心梗早期发生房颤意味心房缺血,而后期出现的房颤可能与心房充盈压增高、心房牵拉有关。房颤伴心室率增快和有症状者,需立即转律。而心室率不快的无症状性房颤一般在应用钙离子拮抗剂或受休阻滞剂及地高辛后能有效地控制心室率。地高辛完全起效需4—8小时,急性期可静脉使用钙离子拮抗剂或受体阻滞剂。对于反复发作性房颤可应用抗心律失常药物(例如胺碘酮)。房扑的治疗与房颤相似,只是药物对于控制房扑引起的快室率效果较差,心房超速起搏对控制房扑快室率有效。 (二)室性快速性心律失常 心梗患者常见室性早搏。早期出现的室早(R-on-T)是目前认同的诱发严重室性心律失常的预兆。症状性室早、频发室早(>5次/分钟)、或室早二联律,需药物控制。在心梗最初数小时内出现的室性异位心律(原发性)往往在24-36小时内逐渐好转。心梗后期出现的室性心律失常常由内在左室功能不全引起,这些患者预后较差,且与心功能不全有关。 在连续心电监测的患者中40%可有加速性室性自主心律,其中部分是由冠脉再灌注引起。尽管加速性室性自主心律通常被视为是一种良性的心律失常,无需治疗,但当频率超过110~120次/分钟(自主性室性心动过速)时,预后较差,也需药物控制。15%急性心梗患者发生室性心动过速,心室率常为140-2001次/分钟之间,并可发展成室颤。利多卡因效果良好,如无效可试用胺碘酮、电复律、心室超速起搏。预防性应用利多卡因无益,以往许多研究提示预防性应用利多卡因可减少室性心动过速的发生,但使心脏停搏等致命性事件发生率显著升高,对生存率并无益处。心梗早期或后期院内发生的持续性单形性室性心动过速较为少见,但其发生往往提示患者心肌电生理异常和出院后易复发室性心律失常,对于这些患者出院前可行电生理检查。非持续性室性心动过速与左室收缩功能不全及平均信号心电图上出现晚电位一样,是心梗后死亡率和猝死的独立预测因素。以往针对慢心律、氟卡因、恩卡因、莫雷西嗪的CAST研究证明,对于心梗后无症状或轻度症状的患者采取以上药物治疗,随访发现药物治疗组患者死亡率较对照组明显增高。另有研究证明,胺碘酮治疗对心梗后非持续性室速患者生存率有明显改善作用,如BASIS、CAMEAT研究等。MADIT、MUSTY等研究表明埋藏式心脏除颤器(1CD)对减低心梗后室性心动过速引起的死亡显著有效。目前证实对改善心梗患者生存率有效的治疗药物包括受体阻滞剂、溶栓治疗、阿司匹林。8%急性心梗患者发生室颤,多见于大块透壁性心梗,且发生前多无预兆。以往认为,入院24小时内复律的室颤对心梗患者的预后无影响。新近的研究证明,心梗后任何时间发生的室颤都是预后不良的征兆。心梗后期出现的室颤可能由心泵功能衰竭、严重电解质紊乱、抗心律失常药物的致心律失常作用引起,同时以严重左室收缩功能不全引起者最为多见,预后较差。心梗早期的室颤治疗包括快速电复律和复律后的药物预防(利多卡因或胺碘酮)。后期室颤的发生需排除缺血加重或再梗死的可能。为预测心梗后室颤风险和死亡率进行的电生理检查结果令人失望,尽管有一定的敏感性,但特异性较差。30%以上的心梗患者在行电生理检查时能被诱发室速或室颤,但仅2%—5%的患者在随访时发生自发性室速或室颤,且目前心梗患者的电生理检查仅限于研究用途。对于此类患者治疗的另一问题是抗心律失常药物的副作用。目前的抗心律失常药物均有致心律失常作用,并且这种副作用会因患者左心功能不全或内在的心律失常而加重。第2节 心泵功能衰竭的处理急性心梗患者在一系列病理生理作用下可产生严重的心泵功能衰竭,心肌坏死为产生泵功能衰竭的首要原因,梗死后梗死区膨胀(expansion)同样是导致心梗患者心泵功能衰竭的另—重要原因。心梗合并泵功能衰竭和休克患者临床也可以具各种促发因素为首发表现,如急性二尖瓣返流、室间隔穿孔等。心泵功能衰竭临床分为:(一)单纯肺淤血;(二)急性肺水肿;(三)心源性休克。一、治疗方法的选择(一)内科辅助治疗 任何急性心梗患者当其收缩压为90-105mmHg,同时伴窦性心动过速,即存在心源性休克。此时应在行介入疗法前作辅助药物治疗,包括抗血小板和抗凝(阿司匹林、肝素、GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂);扩容(补充液体,右冠脉阻塞时补充1000~2000ml);肾上腺素能药物(多巴胺5-10ug/kg/min,多巴酚丁胺5-10g/kg/min,肾上腺素0.5-1g/kg/min)。某些患者在冠脉介入治疗前,需行气管插管和辅助呼吸治疗。当介入治疗后病情尚不明显改善时,也应维持辅助呼吸。 (二)溶栓和机械辅助循环 当平均动脉压低于65-70mmHg时,冠脉的自身调节受到严重影响,冠脉血流开始下降;当动脉压低于30mmHg时,则冠脉血流停止。GISSI I和ISG研究中,用tPA或链激酶治疗的心源性休克患者的死亡率与对照组相似。结合主动脉内气囊泵反搏(IABP)治疗可能有益。Prewitt等证明IABP与溶栓治疗对冠脉血流的协同作用。Barron等发现,IABP增加心源性休克患者静脉溶栓后IRA开通率,使这些患者的住院期死亡率较单纯溶栓治疗患者减低18%。Drakos等实验性比较搏动性(Pulsatile)血流(例如IABP)与非搏动性血流(例如简单离心泵)的治疗效果,发现前者更有利于器官的血流灌注。 (三)经皮冠脉介入治疗 最近大量的临床研究证明,急诊冠脉内支架术应作为急性心梗并发心源性休克的一线治疗。法国多中心注册研究指出,急性心梗患者的死亡率与心源性休克及多支血管病变有关;对心源性休克患者的罪犯血管行PTCA并不增加死亡率。德国Zeymer等报道了ALKK急诊PTCA注册结果,671例(15%)心源性休克患者行急诊PTCA和支架术,平均64+/-12岁,67%女性。从症状开始至支架术开始时间为 244+/-243min,单支、二支和三支血管病变为35%、27%和38%。85%介入治疗成功, TIMI3级血流76%、2级9%,总住院期死亡率为47%,其中死亡率在TIMIO-1级血流者高达82%,TIMI2级血流为64%,TIMI3级为38%。心源性休克时支架术死亡率为41%,而PTCA者为52%(p=0.006)。 Webb等报告了SHOCK研究中276例心源性休克患者的经皮冠脉介入治疗的结果,78%为多支血管病变。接受介入治疗患者的住院期死亡率较内科治疗者明显减低(46%和78%)。介人治疗前,76%IRA完全阻塞(TIMIO-1级血流)。经介入治疗后,住院期死亡率在完全再灌注者(TIMI3级血流)为33.3%,不完全再灌注者(TIMI2级血流)为50%,无再灌注音(TIMI0-l级血流)为85.7%。因此,尽管急性心梗并发心源性休克早期介入治疗的住院期死亡率仍很高,但介入治疗后TIMI血流状态是预后的主要决定因素,冠脉内支架术使TIMI3级血流增多,死亡率降低。 瑞典Gortberg等测定心源性休克经介入治疗后长期存活者的生活质量,发现30天存活率51%,3年存活率为44%。随防期这些病人的心脏事件发生率很低(12%),且其生活质量与稳定型心绞痛者相似。尤其是年龄65岁以上的心源性休克患者,早期血运重建是这些患者存活的最重要的预测因素,因此更应对老年患者行经皮冠脉介入治 疗。 最近,Barton等分析美国心肌梗死注册资料,发现心源性休克时尽管联合应用溶栓和IABP治疗可降低患者死亡率,但IABP与急诊PTCA/支架术联合疗法并不使死亡率减低,相反使住院期死亡率增加。 第3节 机械性并发症主要包括左室乳头肌断裂、游离壁破裂和室间隔穿孔。梗死扩展、延伸,左心室动脉瘤形成也归属于机械性并发症,但由此引起的急性期血液动力学紊乱较为少见。一、乳头肌断裂 左室乳头肌断裂可导致严重二尖瓣返流,约占急性心梗患者死亡原因的5%、乳头肌完全断裂因其将导致快速剧烈的返流而致命。心梗后通常由部分乳头肌断裂而造成二尖瓣关闭不全。后内侧乳头肌断裂较为常见,因其仅受右冠脉后降支单支供血,而前外侧乳头肌通常受前降支和回旋支双重血供。快速诊断和紧急手术是成功治疗的关键。手术死亡率约为25%,左室射血分数〈0.45患者手术死亡率增高(42%),手术成功者长期生存率约为64%。既往回顾性研究显示,单纯药物治疗时患者生存率极低。同时,单纯行二尖瓣置换术、未行冠脉血运重建患者近远期随访死亡率分别高达80%和100%。围手术期药物治疗主要针对肺淤血、肺水肿以及血液动力学紊乱的支持治疗。应用血管扩张剂和正性肌力药物以维持收缩压大于90mmHg,肺毛细血管嵌入压12-15mmHg,心脏指数大于2L/m2,如需要可应用主动脉内气囊泵反搏支持治疗。二、左室游离壁破裂 左室游离壁破裂导致的死亡约占心梗患者死亡总数的10%。血液积聚在梗死心肌局部、溶栓治疗对心肌胶原降解和合成抑制以及梗死区域淋巴细胞的浸润并吸收胶原组织,这些均和心肌破裂的发生有一定的关系。心梗往往是透壁性,冠脉持续性阻塞且侧枝形成缓慢。最常见于左心室外侧壁。突发的电机械分离通常是此类患者的主要临床表现。亚急性心脏破裂患者仅有间断性、少量血液渗漏至心包腔。如心电图提示局部心包炎,持续、严重的心包疼痛可能亚急性心脏破裂的一种表现,随后的炎症修复过程形成的纤维组织将导致假性室壁瘤形成,诊断主要靠二维超声心动图检查。急性心脏破裂预后差,手术修补机会较小。如果患者紧急手术及时,其手术成功率和预后仍令人满意。对于亚急性心脏破裂患者,手术治疗后的长期生存率达48.5%。决定预后的一个关键因素是快速诊断,而后者需要医生对那些突然产生血液动力学恶化的患者保持高度的怀疑,特别是对于没有证据提示有再次缺血或梗 死范围扩展的患者。 三、室间隔穿孔 急性心梗患者室间隔穿孔的发生率为1%-3%,占心梗患者院内死亡原因的5%。室间隔穿孔在前壁心梗时多见于室间隔心尖部,下壁心梗时多见于室间隔下基底部。两种情况的发生率相似。GUSTO-I研究提示冠脉前降支完全阻塞者更易发生。患者临床表现休克症状,同时出现新近产生全收缩期杂音,S3及肺部罗音。二维超声心动图可见左向右分流。与其他心脏破裂性并发症一样,手术治疗仍是第—选择,药物保守治疗患者死亡率接近100%。手术前通常需应用正性肌力药物、升压药及气囊泵反搏治疗以维持动脉压和重要器官的血流灌注。手术包括穿孔修补和/或梗死心肌切除,合并二尖瓣返流者可行修补或瓣膜置换术,以及冠脉旁路术。 近年来,随着静脉溶栓和急症介入等血运重建治疗的发展,急性心梗合并室间隔破裂的发生率已大大减少,GUSTO-I研究纳入的41021例患者中仅84例发生室间隔破裂(0.2%)。同时,经皮室间隔缺损伞型封堵器的发展和应用,为第一时间抢救患者生命作出了巨大的贡献。经皮心肺旁路术的开展为外科术前、术后提供了必要的循环支持,使患者的生存率大幅提高。 四、室壁瘤形成约0.5%的心梗患者发生左心室假性动脉瘤。室壁瘤可分散正常心肌收缩的传导能量,导致渐进性心脏增大和心力衰竭。手术和尸检发现室壁瘤内血栓形成高达15%—77%,但临床血栓枪出率仅为2%—5%。室壁瘤的产生也是患者更易发生心律失常的一个征兆,因为正常心肌和室壁瘤的交接部分为折返回路的形成提供了良好的条件。相对假性室壁瘤而言,真性室壁瘤发生破裂的机会相当少见。第4节 其他并发症一、右室梗死 右室梗死常合并于急性下壁心梗,单独发生者少见,右室梗死引起的血液动力学紊乱较为少见。右心梗死患者出现低排和低血压症候群,这些常由于左室充盈不足引起,后者可由右室射血能力下降和/或右室扩张、挤压左室造成。心电图常示缓慢性心律失常或高度房室传导阻滞等表现。右心导管检查可发现右房压力增高(>l0mmI[g],右房压/肺毛细血管嵌入压比例>0.8。对肺毛细血管嵌入压低于15mmHg的右室梗死患者,治疗需从扩容开始,维持肺毛细血管嵌入压在18-20mmHg之间。单纯扩容通常难以维持动脉血压时,可考虑应用正性肌力药物,例如静脉滴注多巴酚丁胺或多巴胺。血管扩张剂的应用需谨慎,并严密观测血压。大多数患者在发病后48-72小时内,症状自行改善。对于进展性右室梗死,再灌注治疗(溶栓和或血运重建)能快速逆转血液动力学的异常,改善临床症状和预后,因此,应作为首选治疗。二、左室血栓形成 左室血栓形成多见于前壁心梗患者(10%-40%),而下壁心梗者少见。血栓形成通常位于左室心尖部,大块活动性血栓发生栓塞的风险较高。对有以下情况的患者通常 需抗凝治疗3-6月:大面积前壁心梗;充血性心力衰竭;已证实的附壁血栓;大范围心尖部室壁瘤或局部无收缩节段。随着急性心梗早期静脉溶栓治疗的广泛开展,左室血栓形成的发生率已大大降低。但当心梗患者确诊存在左室血栓形成时,溶栓将成为治疗禁忌证,以减低血栓脱落、引起栓塞的可能性。 三、心包炎 心包炎常见于急性心梗的早期,主要表现为胸痛,体格检查可闻及心包摩擦音。二维超声心动图检查可示心包积液。局限性心包炎可有心电图T波恢复延迟,后者需与心肌破裂、假性室壁瘤鉴别。Dressier综合征是指心梗后期的心包炎症(心梗后2周-3月),其产生原因可能与机体的免疫反应有关。药物治疗可用水杨酸盐、非固醇类抗炎药或秋水仙碱等,而皮质激素因其停药时高发的反跳作用,一般不主张应用。超声心动图在评价心包炎患者积液程度以及排除亚急性心脏破裂或假性室壁瘤中具重要的作用。
心力衰竭的处理原则一、慢性收缩性心力衰竭的处理原则(一)心衰易患期的处理原则:纠正心力衰竭的危险因素,防止心肌的初始损伤,阻断心室重塑的始动环节。(二)无症状心力衰竭期的处理原则:去除或缓解基础心脏病的病因,纠正心力衰竭的诱因,阻断和逆转心室重塑。(三)心力衰竭期的处理原则:阻断和逆转心室重塑的进程,改善症状,降低致残率和病死率。 1.一般治疗 纠正心力衰竭的危险因素,纠正心力衰竭的诱因等。包括医生向患者及其家属交待病情和预后,指导患者认识心衰的症状和体征并自测体重监测液体潴留等。 慢性稳定性心衰患者不必常规吸氧,慢性肺心病的患者长期氧疗可降低死亡率。 2.运动训练 鼓励慢性稳定性心衰患者作适度的动态运动,运动量以不出现心衰症状为宜。 3.利尿剂 目前利尿剂已成为有症状期心衰治疗的基石,所有心衰患者有液体潴留时均应选用利尿剂,并尽可能与ACE抑制剂联合应用。轻度心衰,肾功能正常患者可选用Na+/Cl——共轭体抑制剂,若肾小球滤过率低于30ml/min,此类药物失效。严重心衰或肾功能受损时,宜选用Na+/K+/2C1——共轭体抑制剂。 注意:无论低钾或高钾血症均可增高心衰的致残率和死亡率,建议血钾应维持在4.3-5.0mEq/L。 4.ACE抑制剂 大规模随机双盲临床试验SOLVD、CONSENSUS、V-HeFTⅡ均证实ACE抑制剂可降低慢性心衰患者的死亡率。所有慢性收缩功能不全患者必须应用ACE抑制剂,除非有禁忌证或不能耐受。需强调的是:ACE抑制剂应逐渐从小剂量达到靶剂量,只有达到靶剂量才能达到治疗目的。 5. β受体阻滞剂 慢性稳定性心衰患者将从长期应用β受体阻滞剂中获益已为很多临床试验所证实。有试验证实,6638名轻中度心衰患者,平均射血分数28%,应用美托洛尔或比索洛尔,总死亡率降低34%(安慰剂组年死亡率分别为11%、13.3%)。 COPERNICUS试验人选2 289例重度心衰,LVEF<25< span="">%患者,安慰剂组年死亡率19.7%,卡维地洛降低死亡率35%。 需要提及的是虽然COPERNICUS试验检测了β受体阻滞剂对重度心衰疗效,但其人选的病人均是稳定心衰患者,没有液体潴留或液体潴留得以控制。因此目前仍不宜将β受体阻滞剂应用于慢性心衰急性失代偿期患者。 所有慢性收缩性心力衰竭,病情稳定,没有液体潴留且体重恒定,近期内(至少4天)不需要静脉给予正性肌力药者,必须应用β受体阻滞剂,除非有禁忌证或不能耐受。 β受体阻滞剂应从小剂量开始,缓慢增加剂量。应告知患者不宜随意撤药。 6.洋地黄 洋地黄通过抑制Na+-K+-ATP酶影响多种细胞效应,作用于心肌细胞使心肌收缩力增强,作用于压力感受器传入信号通路,使上调的压力感受器功能趋向正常化;作用于肾小管,减少对钠的重吸收。 洋地黄的电生理作用复杂,除直接影响心脏起搏和传导组织外,间接通过心脏副交感神经发挥效应。低、中度治疗性血药浓度时(0.5—1.9ng/ml)地高辛降低心房和房室结细胞的自律性,最大舒张期静息膜电位加大,系迷走神经张力增强,交感神经活性降低所致。常伴有房室结有效不应期延长,传导速度降低。地高辛血药浓度较高或达到中毒水平时,在易感人群可出现缓慢性心律失常(窦性心动过缓、窦性静止、房室传导阻滞等)。地高辛血药浓度达中毒水平时也可表现为交感神经活性增强;细胞内钙超负荷,舒张期自动除极加速,延迟后除极达到阈值触发心律失常;浦肯野纤维自律性增强,传导减弱促进心律失常发生,包括室速和室颤。 小剂量的地高辛并不增加心衰患者的死亡率,部分因为地高辛在增加心肌收缩力的同时并不加快心率,同时慢性心衰患者使用地高辛后,循环和心脏的去甲肾上腺素水平下降。 DIG(Digitalis lnvestigation Group)试验人选了7788名轻、中度心衰患者,平均LVEF28%,追踪观察37个月,结果显示地高辛对总死亡率的影响为中性,但地高辛降低心衰住院率,减少心衰致残率。心衰患者的死亡率直接与地高辛血药浓度相关。室性心律失常增加心衰猝死率,倾向于将地高辛血药浓度控制在1.0ng/ml以下。其它研究也表明地高辛对心功能和神经内分泌的有益作用发生在地高辛血药浓度0.5—1.0mg/ml之间。DIG亚组分析结果显示,地高辛对心衰患者的有益作用不受年龄的影响,任何年龄的左室收缩功能不全患者均可应用地高辛。 有症状的心衰患者均应选用洋地黄。鉴于DIG和二个大的地高辛撤出试验RADI-ANCE和PROVE研究主要对象为NTHA心功能Ⅱ-Ⅲ级患者,有些学者主张对中、轻度心衰窦性心律患者应用地高辛。所有心衰伴快速房颤时均应选用地高辛。地高辛与β受体阻滞剂合用优于单用地高辛。 洋地黄的禁忌证包括心动过缓,Ⅱ—Ⅲ度房室传导阻滞,病态窦房结综合征,颈动脉窦综合征,预激综合征,肥厚性梗阻性心肌病,低钾血症和高钙血症。 7.醛固酮受体拮抗剂 ACE抑制剂应用数月后,血醛固酮水平(血管紧张素Ⅱ)升高,出现“醛固酮逃逸现象”。这一现象可能与凝乳酶途径产生的血管紧张素Ⅱ和醛固酮有关。人体心肌有醛固酮受体,醛固酮有独立于AⅡ以外的对心肌的不良作用,如使心肌间质胶原增多,促进心肌纤维化和心室重塑。进一步抑制心衰患者的RAS,就是在醛固酮受体水平阻断醛固酮的效应。 NYHA心功能分级Ⅲ—Ⅳ级心衰患者,若血钾正常(<5.0mmol< span="">/L),血肌酐<250μmol/L,可选用小剂量(20—25mg/d)螺内酯,并根据血钾、肌酐的浓度调整剂量。若出现痛性乳房增生,应停用螺内酯。新的选择性醛固酮受体拮抗剂Eplerenone对雄激素和黄体酮受体亲和力低下,可减少男性乳房增生的发生。 8.血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB) 衰竭、重塑心肌的内源性缺陷大多通过血管紧张素ⅡAT1受体介导,理论上ARB对AⅡ不良作用的阻断比ACE抑制剂更完全,可阻断ACE和糜酶二条途径产生的AⅡ和AT1受体的结合。ARB对缓激肽的代谢无影响,可减少咳嗽等不良反应的发生,但也失去缓激肽对心衰有益作用。 目前尚无临床试验证实ARB优于或等同于ACEI,因此,仅推荐在不能耐受ACEI副作用(咳嗽或血管性水肿)的心衰患者中,选用ARB替代ACE抑制剂。由于ARB也可引起低血压和肾功能不全,在不能耐受ACE抑制剂引起的低血压和肾功能不全人群中同样不能应用ARB。不主张对没有应用ACE抑制剂的心衰患者,或能够耐受ACE抑制剂的患者,选用ARB替代ACE抑制剂。ARB与ACE抑制剂合用是否优于两药单用尚不清楚,或许CHARM试验将回答这一问题。ARB是否能与受体阻滞剂联用尚无定论,根据VM-HeFT试验亚组分析,单用ARB优于ARB联用β受体阻滞剂。 9.血管扩张剂 血管扩张剂在心衰治疗中的地位主要体现在慢性心衰急性失代偿期和急性心衰的治疗中。血管扩张剂通过影响心脏前、后负荷发挥有益的血流动力学效应,但同时也激活交感神经系统和RAS,长期应用可加重心室重塑,因此不适宜在慢性稳定性心衰患者中常规应用。若患者同时合并有心绞痛或高血压可选用血管扩张剂。 早期的V-HeFT(Vasodilator-Heart-FailureTrial)试验表明:在地高辛和利尿剂的基础上加用肼苯哒嗪(每日300mg)和硝酸异山梨醇(每日160mg),死亡率下降36%(n=642)。V-HeFT-Ⅱ比较了依那普利和肼苯哒嗪-硝酸异山梨醇联用的疗效,证实依那普利的作用优于肼苯哒嗪-硝酸异山梨醇,使死亡率下降28%。 对因咳嗽或血管性水肿不能耐受ACE抑制剂心衰患者,可先试用ARB替代ACE抑制剂;若不能耐受ACE抑制剂或ARB的低血压和肾功能损害,可选用肼苯哒嗪联用硝酸异山梨醇,不主张对已经应用ACE抑制剂、洋地黄、利尿剂和β受体阻滞剂的心衰患者单独加用硝酸异山梨醇或联合加用硝酸异山梨醇加肼苯哒嗪。 禁用钙离子拮抗剂治疗心衰。若心衰合并高血压或心绞痛,可考虑选用氨氯地平和非洛地平(详见第41章)。 10.环腺苷酸(cAMP)依赖性正性肌力药 β肾上腺素能激动剂和磷酸二酯酶抑制剂通过提高细胞内cAMP水平而增加心肌收缩力,兼有外周血管扩张作用,短期应用有良好的血流动力学效应。主要用于急性失代偿期心衰患者。这类药物均有致心律失常作用。不主张长期、间断静脉滴注这类药物治疗慢性稳定性心衰。 不推荐应用营养添加剂或激素,包括辅酶Q10、抗氧化剂、生长激素、甲状腺素等治疗心衰。 (四)顽固性或终末期心力衰竭的处理原则。 顽固性或终末期心衰的处理原则:首先应重新对患者的临床病历资料进行分析,是否合并有其它系统的疾病;目前心力衰竭诊断是否正确;治疗方案是否不当或可逆性心衰诱因是否未纠正等。如果所有常规心衰治疗均得到合理应用,患者仍有静息或轻微活动时气促和乏力,需反复住院甚至无法出院,建议采取以下程序。 1.审慎判断和控制液体潴留 恢复钠平衡每日测体重,若体重增加超过1kg/d,应考虑有隐性水肿。顽固性心衰患者低钠血症常常是血管加压素系统高度激活和或RAS抑制不充分的结果。若将来血管加压素V2受体阻滞剂上市,可望减少低钠血症的发生,还可考虑增加对RAS抑制。同时应鉴别缺钠性或稀释性低钠血症,前者发生于大量利尿后,属容量减少性低钠血症,常有体位性低血压,尿少而比重高,治疗应适当补充钠盐。后者又称难治性水肿,水潴留多于钠潴留,属高容量性低钠血症,尿少而比重偏低,治疗应严格限制入水量,并按利尿剂抵抗处理。 2.神经内分泌拮抗剂的选用 终末期心衰的患者血压偏低,肾功能不全,若合用ACE抑制剂易诱发低血压和肾功能衰竭;若加用β受体阻滞剂后心衰进一步加重。且神经内分泌机制在支持衰竭心肌中扮有重要作用,因此对终末期心衰患者可不用或小剂量应用ACE抑制剂。 3.采用易患期、无症状期、有症状期推荐的治疗措施 包括应用洋地黄类药物。 4.推荐患者行心脏移植 顽固性或终末期心衰患者唯一的出路就是接受心脏移植。双心室辅助装置由于易感染,使用时间有限,仅适用于心脏手术后心源性休克的患者及帮助病人渡过心脏移植的等待期。可置人式的左室辅助装置在某些病人使用长达一年,目前正在进行的一个临床试验拟评价其长期应用的可行性。全置入式人工心脏模拟双心室功能的有气体和电动二型,目前至少有七例病人接受人工心脏。 5.不主张施行左室部分切除术治疗心衰。严重的继发性二尖瓣关闭不全是瓣膜置换或修补术的相对禁忌证。6.可考虑静脉滴注正性肌力药缓解症状。二、急性失代偿期心衰的治疗 急性失代偿性心衰包括二种情况:急性心力衰竭和慢性心衰急性失代偿。这二种情况治疗原则是相同的。 (一)药物治疗 若血压正常,器官灌注良好,首选静脉注射利尿剂;若外周灌注不良,可静脉输注多巴酚丁胺或其它β/α肾上腺素能激动剂(多巴胺),并增加血容量。静脉给予正性肌力药,除多巴酚丁胺外,可选用米力农或Enoximone。 磷酸二酯酶的静脉应用最好在血流动力学监测下进行,以确信左室舒张末压>16mmHg。由于磷酸二酯酶具有潜在扩血管作用,可使前负荷下降到非常低的水平。此外,已经使用β受体阻滞剂的慢性心衰患者,磷酸二酯酶可拮抗β受体阻滞剂的负性肌力作用。 若经过上述处理,病情仍不稳定,可静脉滴注血管扩张剂,以减轻后负荷,如选用硝普钠、硝酸甘油等。 多巴酚丁胺与磷酸二酯酶联用对心输出量的改善有相加作用,因磷酸二酯酶降低肺动脉压、左室充盈压的作用有助于增加心输出量。 血流动力学监测的指征:①疑低灌注不良:脉压差小;精神反应迟钝;高容量状态时肾功能下降。②神经内分泌过度激活:血钠低于133mEq/L,低剂量ACE抑制剂应用仍伴持续低血压。③下列情况出现时伴有静息状态下心衰的症状:频发心绞痛或其它缺血征象;频发有症状的室性心律失常;肾功能不全;严重肺部病变。④尽管经过下述处理仍有持续或反复静息时或轻微活动时充血症状:大剂量应用利尿剂;加用Metolazone或氢噻嗪类利尿剂;限盐限水。 (二)非药物治疗 若药物治疗无法使患者病情稳定,可考虑非药物治疗。.急性失代偿期心衰患者通常需吸氧,必要时辅以机械通气。.主动脉内球囊反搏术(适应证和禁忌证见主动脉内球囊反搏术章)。.如果药物治疗辅以主动脉内球囊反搏术仍不能稳定病情,在某些病人可选择心室辅助装置,如心脏手术后心源性休克;心脏移植前后的辅助措施;急性心肌梗死伴随心源性休克等。急性心肌梗死伴心功能不全,可考虑紧急冠状动脉造影和血管重建术。偶尔,紧急心脏手术也用于急性心衰的治疗,如急诊冠状动脉旁路手术,主动脉瓣、二尖瓣修补或置换术等。 三、舒张性心力衰竭的治疗原则舒张性心力衰竭的治疗除了针对病因进行相应的治疗,下列药物可供参考:①利尿剂调节心室充盈压,达到既减少劳力性气促和肝淤血又维持适度前负荷的目的。②ACE抑制剂和醛固酮拮抗剂,防止RAS过度激活和减轻及消退心肌的纤维化,改善心室松弛。③β-受体阻断剂及钙拮抗剂,减慢心率,延长充盈时间。
一、心力衰竭的症状和特征 心衰的症状大致分三类:呼吸困难,劳力下降和液体潴留。 心衰患者的呼吸困难根据程度的轻重依次表现为:劳力性气促,高枕卧位,阵发性夜间呼吸困难,静息时气促,急性肺水肿。 心衰患者运动耐量降低,反映心脏储备功能受损。表现为劳力时或日常活动时气促、乏力,活动受限。 心衰患者的液体潴留可表现为浮肿、腹胀、浆膜腔积液等。 体格检查:每天测体重,观察患者有无颈静脉怒胀,对称性凹陷性低垂部位水肿,肺部罗音,胸腔积液,心脏扩大,心脏杂音,奔马律,心动过速,心律不齐,肝颈回流征阳性,肝肿大,腹水征等。 二、实验室检查 (一)影像学检查 1.二维超声心动图及多普勒超声检查 超声心动图及多普勒检查是目前最有价值诊断器质性心脏病和评价心功能的方法,能够全面、动态显示心脏结构包括心脏瓣膜、心肌、心包和血管有无异常,并定量定性分析。同时能够测定心功能,区别收缩性或舒张性心功能不全,评价治疗效果,提供预后信息。小剂量多巴酚丁胺超声心动图负荷试验可用于判断存活心肌。 2.放射性核素心室显影及核素心肌灌注显像 核素心室造影可准确测定左室容量,射血分数及室壁运动,明确有无左室扩大,心肌局部有无运动异常。核素心肌灌注显像可诊断心肌缺血和心肌梗死,评价存活心肌。但价格较昂贵。 3.X线胸片 提供心脏增大、肺淤血、肺水肿及原有肺部疾病信息。胸片未见异常时不能排除心脏病及心衰。 4.心脏导管和冠状动脉造影 心绞痛或既往心肌梗死需血管重建者或临床怀疑冠心病者应行冠状动脉造影。 5.磁共振显像 适用于临床怀疑致心律失常性右室发育不全患者。 6.正电子发射断层摄影 冠心病陈旧性心肌梗死拟行血管重建术前评价存活心肌。 (三)心电图 提供心肌缺血或梗死、房室大小、心律失常、电解质紊乱、起搏器及药物干预、心包炎症等信息。由于心电图的特异性及敏感性较差,单纯根据一份心电图无法明确心脏病的病因。 (四) 实验室检查 心衰患者应进行血、尿常规、血清电解质、血尿素氮、肌酐、血糖、肝功能、促甲状腺素激素的检查。在某些患者可进行血抗核抗体、类风湿因子、血沉、抗“O”、C 反应蛋白、血尿酸的测定。不主张常规测定血去甲肾上激素或内皮素浓度。新近注意到血中脑钠肽浓度有可能成为诊断心衰新的生化指标。 ’ (五)血流动力学监测 主要用于严重威胁生命并对治疗无反应的急性心衰(慢性心衰急性失代偿期)或鉴别呼吸困难、低血压、休克的原因时。 三、心功能不全程度的评估 (一)纽约心脏病学会(NYHA)心功能分级 NYHA分级已被广大医生熟悉和认同。尽管NYHA分级有一定主观性,且准确性和重复性有限,仍不失为最简便的评价心功能的方法。 (二)心肺运动试验心肺运动试验是在运动试验同时监测氧耗量(VO:)、无氧酵解阈值(AT)等气体交换指标,能够较为客观地评价心功能不全程度,反映心衰早期心脏储备功能,评价治疗疗效,提供预后信息。Weber根据峰耗氧量[Peak VO2(m1/kg/min)]和AT(m1O2/kg/min)将心衰分为四级。A:PVO2:>20,AT>14,无或轻度心功能不全。B:PVO2:16-20,AT ll-14,轻、中度心功能不全。C:PVO2:10-15,AT 8-11,中、重度心功能不全。D:PVO2:<10< span="">,AT<8< span="">,严重心功能不全。该试验的适应证为慢性稳定性心力衰竭患者。稳定的临床情况至少持续2周以上,包括静息时无心衰症状;无体位性低血压;稳定的液体平衡状态,每周调整利尿剂剂量不多于一次;肾功能如血肌酐水平稳定,电解质正常。若血压低于80mmHg,心率低于50次/分,不宜作此试验。ACC/AHA推荐心肺运动试验用于鉴别劳力受限的原因;筛选心脏移植或非药物治疗的高危人群。 (三)六分钟步行试验 由于日常体力活动的强度小于最大运动量,测定亚极量的运动能力将提供有用的信息。六分钟步行试验是一种简便、易行、安全有效的方法,要求病人在走廊里尽可能行走,测定六分钟内步行的距离。六分钟内,若步行距离<< span="">150米,表明心衰程度严重,150-425米之间为中度心衰,426-550米为轻度心衰。六分钟步行试验结果是独立的预测心衰致残率和死亡率的因子,可用于评价患者心脏储备功能,评价药物治疗的疗效。 四、ACC/AHA慢性心衰分期ACC/AHA建议将慢性心衰分为四期。第一期,心衰易患期:存在发生心力衰竭的高危因素,没有明显的心脏结构和功能的异常,没有心力衰竭的症状和体征。危险因素包括:高血压,冠状动脉粥样硬化,糖尿病,酗酒及服用对心脏有毒害作用的药物,风湿热史,心肌病家族史。第二期,无症状心力衰竭期:器质性心脏病,无心力衰竭的症状和体征。如左心室肥厚和纤维化,左室扩大和收缩力降低,无症状的瓣膜性心脏病,陈旧性心肌梗死等。第三期,心力衰竭期:器质性心脏病,近期或既往出现过心衰竭的症状和体征。第四期,顽固性或终末期心力衰竭:器质性心脏病严重,即使合理用药,静息时仍有心力衰竭的症状。
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