乳腺癌是发生在乳腺导管上皮的女性常见的恶性肿瘤之一。有绝经史、有流产史、有药物避孕史、有乳腺癌家族史、不良情绪、不良事件、情绪调节能力差、劳动强度大、年龄等是妇女患乳腺癌的突出危险因素。外科治疗在乳腺癌治疗中地位显著,手术是治疗乳腺癌的主要手段,从1882年Halsted“经典”根治术到今天,乳腺癌的最佳手术方式一直是争论和研究的热点。随着医学研究的深入和前瞻性临床研究的开展,保乳手术已成为乳腺癌手术治疗的一种重要形式。大量临床研究业已证明,对早期乳腺癌若能正确应用保乳手术,可取得根治疾病和提高患者生活质量的双重效果。乳腺癌保乳手术势在必行,但需慎行。 乳腺癌保乳手术最早开展于1924年,Keynes采用乳腺肿块切除和镭针插植术治疗早期乳腺癌获得成功。1954年,Musta-kallio又报道了乳腺癌行肿瘤切除后放疗,在腋窝未触及肿大淋巴结的病例中取得了可喜的效果。其后欧美许多国家都进行了前瞻性随机对照试验研究。1990年,在国际癌症协会召开的早期乳癌治疗讨论会上,正式将保留乳房治疗作为治疗I,II期乳癌的一种适宜可取的方法予以肯定。目前,保乳术在美国占全部乳癌手术的50%以上,新加坡占70%~80%,日本超过40%,中国香港占30%,中国内地还仅限少数大医院开展。 保乳手术同时兼顾了患者的疗效和生活质量,应严格掌握适应证,不是所有乳腺癌都能行保乳手术。保乳手术适应证也不是一成不变的。中国对保乳手术一直持谨慎态度,大多数医院选择乳腺癌单发、周围型、直径为2~4 cm不等(多为2~3 cm)的患者。欧美国家对保乳手术选择肿瘤大小较我国为宽,乃因西方国家妇女乳房偏大,且对保乳有迫切要求,故对瘤体直径≤5 cm者也行保乳术。我国亦有报道,对瘤体直径>3 cm同时<5 cm者,先行3~4个周期新辅助化疗,使肿瘤直径缩小为3 cm或以内者,可行保乳术。在选择病例时还需考虑下列条件:①瘤体大小与乳房比例适宜;②术中病理证实肿物手术切缘无癌细胞残留;③肿瘤边缘距乳头的距离>3 cm;④腋窝无肿大淋巴结或淋巴结转移可能性较小;⑤术后形体美容效果的评估;⑥年龄35~45岁;⑦患者强烈要求保乳,并具备接受全程治疗及终生随诊的条件;⑧患者了解此类手术与经典手术或改良手术的优缺点,并自愿接受此类保乳手术。 保乳术绝对禁忌证:多个原发病灶或乳腺钼靶片显示多处微小钙化,但研究认为,在某些患者中,只要切缘干净,辅以放疗及全身化疗,也可行保乳手术;患侧乳腺曾接受放射治疗,若术后再放疗,难免有些区域放疗剂量过大;妊娠期间及手术切缘无法达到阴性者;术中手术切缘多次送检持续阳性;小乳房,大肿瘤;不适应放射治疗的患者;胶原血管性疾病也应视为相对禁忌证。以往被认为是保乳禁忌的乳腺癌保乳治疗情况,目前在国外随着乳腺癌辅助治疗的不断发展,保乳手术的适应证有所扩大,对一些原先属于保乳手术禁忌的乳腺癌患者也正在尝试行此术式。是目前在中国开展保乳手术应综合考虑医院的技术力量和设备条件,不可勉强。 保乳手术即乳房部分切除术主要有象限切除、肿瘤单纯切除、和肿瘤扩大切除术。象限切除包括了包块所在区域的乳腺组织,表面皮肤和胸肌筋膜,若包块位于乳房的外上象限,则和腋窝淋巴结作同一切口,整块切除。该术式在欧洲国家应用较多.因需切除过多的组织,影响乳房的美容效果,当今应用较少。肿瘤单纯切除即紧邻肿瘤切除病灶,因其局部复发率高,现很少应用,据报道肿瘤单纯切除术局部复发率高达36%。肿瘤扩大切除术,即切除肿瘤连同周围部分正常组织。因其局部复发率低而且美容效果好,现被广泛应用。关于肿瘤至切缘的距离,各家报道不一,一般为l~3 cm,切缘病理为阴性。美国国家乳腺和肠道外科辅助治疗项目强调切除肉眼判断有“足够”正常组织即可,甚至有1 mm无肿瘤浸润的边缘即可。另据报道:肉眼切缘阴性1 cm与2 cm的10年局部复发率分别为18.6%与7.4%。有研究表明,行局部扩大切除术时,切缘宽度2 cm已基本足够,无需进一步扩大切缘宽度,否则可能会降低术后乳房美容效果。 前哨淋巴结是最早发生肿瘤转移的淋巴结,因此以肿瘤引流的第一站淋巴结状况来推断腋窝淋巴结是否有转移。近年来,乳腺癌前哨淋巴结研究发展迅速,一系列大样本、前瞻性临床实验证实前哨淋巴结活检术的安全性,前哨淋巴结活检术可以提供准确的腋窝淋巴结分期。前哨淋巴结阴性患者前哨淋巴结活检术替代腋清扫术后,腋窝复发率和并发症都很低。因此证实前哨淋巴结阴性患者前哨淋巴结活检术可以安全替代腋清扫术,且复发率较低。但乳腺癌前哨淋巴结活检术探查还存在不少问题,首先前哨淋巴结活检术存在假阴性,即在少数前哨淋巴结活检术阴性时,其后的腋淋巴结发生“跳跃转移”的现象,或是前哨淋巴结内已有微小转移而常规病理方法未检出,或检出的前哨淋巴结不是真正的前哨淋巴结,此乃目前前哨淋巴结活检术应用于临床的最大障碍。目前,欧美、澳大利亚大多数主要医疗中心,前哨淋巴结阴性患者前哨淋巴结活检术已经替代腋清扫术。Pumshotham等前瞻性随机实验也证实淋巴结阴性患者前哨淋巴结活检术替代腋清扫术可以显著降低并发症,提高生活质量。前瞻性非随机实验的长期随访结果也获得了类似的结果。 保乳术与全乳切除术相比,局部复发率、无瘤生存率和总生存率均无统计学意义。在我国,由于医患双方对乳腺癌行保乳术的可靠性缺乏足够认识同时担心保乳后腋窝淋巴结清扫范围不够和保乳后美容效果差,使得保乳术在中国的应用较少。我国在目前和未来相当长的一段时期内,乳腺癌的治疗将出现几种手术方式并存、治愈与生活质量兼顾的个体化综合治疗模式。手术仍可能普遍以改良根治术为主,但随着早期诊断技术的发展,保乳术将逐步取代改良根治术成为主要术式。
三阴性乳腺癌(TNBC)作为乳腺癌的一类特殊亚型,具有侵袭力强、远处转移风险大和预后差等特点,成为近年来乳腺癌研究的热点之一。除化疗外尚无其他有效的全身治疗措施,并且不同患者的疗效和预后也存在差异,依靠现有的临床和病理指标难以对这类患者进行个体化治疗和预后分析。目前应用分子生物学指标,进行三阴性乳腺癌的分子病理分型和基因分型,以指导治疗及判断预后。 三阴性乳腺癌是指雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)和人表皮生长因子受体2(HER2)表达均为阴性的乳腺癌。随着研究的深入与细化,基于分子生物学因素对肿瘤进行个体化治疗成为今后的趋势,即通过检测分子生物学标志物,预测患者对某种治疗的反应和预后,从而选择出优势人群,给予更具针对性的治疗,以取得最大的获益、最小的不良反应。TNBC患者无法接受针对ER和PR的内分泌治疗及针对HER2的分子靶向治疗,目前有效的全身治疗措施只有化疗。因此,寻找能够影响或预测TNBC 疗效、预后的分子生物学因素,具有重要的临床意义。 已有的研究显示,TNBC患者肿瘤体积较大,病理类型多为导管癌,组织学分级较高,肿瘤细胞多表达基底细胞角蛋白(CK5/6、CKl7)、P-cadherin、EGFR 和p53,较少表达雄激素受体(AR)、E-钙黏素和细胞周期素D。但针对TNBC 的分子表达谱目前尚未见报道,对这一特殊类型乳腺癌的认识多从基底样乳腺癌和BRCA1相关乳腺癌的研究中获得。 AR:AR是核受体,依赖雄激素调节相关基因参与细胞的增殖和分化。Ortrnann等在体外试验中发现,雄激素对AR高表达乳腺癌细胞系的生长具有抑制作用。AR在乳腺癌中的作用尚不清楚,通常认为其表达对乳腺癌具有保护作用。AR 表达缺失可能与恶性表型和肿瘤侵袭进展有关。在全部TNBC中,AR与肿瘤大小、淋巴结状态是同等重要的预后指标。在淋巴结阳性亚组中,AR 和肿瘤大小能够预测预后。因此,在常用病理检测中明确是否存在AR表达及基底样表型,对手术后区分低危与高危患者,予以不同的治疗有着重要意义。 P53: P53是迄今为止被发现与人类肿瘤相关性最高的基因,几乎>50%的癌症都与p53有关。P53分为野生型和突变型两种。野生型p53是一种抑癌基因,可以阻滞癌细胞周期、诱导癌细胞凋亡和促进癌细胞分化;突变型p53则丧失了抑癌作用,成为一种肿瘤促进因子,具有促进肿瘤形成、转化细胞活性的作用。P53突变的乳腺癌侵袭性强、转移率高、对放疗不敏感且易对化疗药物产生耐受,患者预后较差。国外有文献报道,TNBC中P53蛋白的阳性表达率较高,国内报道的P53蛋白阳性表达率约为52.38%,并且与患者的年龄、肿瘤大小、淋巴结转移、月经状态没有明显相关性(P >0.05)。但P53 蛋白表达对于TNBC预后影响的研究报道存在不一致的结论。一项有较长随访时间的大样本TNBC分析研究表明,P53蛋白的表达与病理组织学分级高相关。多因素分析显示,仅肿瘤大小是独立的预后指标,P53蛋白与患者预后无关。单因素分析显示,p53 状态与TNBC 患者的总生存和无复发生存相关。多因素分析显示,p53状态是TNBC患者无复发生存的独立影响因素(P =0.013)。这提示P53 蛋白可用作TNBC 患者接受蒽环类药物方案治疗的独立预后指标。BRCA1及DNA修复通路:BRCA1是一个重要的抑癌基因,其结构和功能的异常与乳腺癌的发病密切相关。TNBC 中BRCA1 基因的突变率高,多数TNBC 存在BRCA1 缺陷、BRCA1 表达下降或缺失。BRCA1的缺失不仅可以直接导致基因组的异常,还可以导致损伤DNA修复障碍、中心粒的扩增以及重要细胞检测点的异常,从而造成BRCA1突变细胞的遗传不稳定。 与不携带BRCA1突变的乳腺癌患者相比,BRCA1 相关性乳腺癌组织分化差、ER和PR 常呈阴性,提示预后可能较差。但BRCA1能否作为一个独立的预后指标仍有争议。研究发现,BRCA1表达水平低的患者对铂类药物敏感,表达水平高的患者则表现为对铂类药物耐药。抗微血管药物,如紫杉醇、多西他赛、长春新碱和长春瑞滨等的疗效也与肿瘤组织中BRCA1的mRNA表达水平密切相关。BRCA1表达水平高的患者对抗微血管药物敏感,表达水平低者则对其耐药。 切除修复交叉互补基因l(ERCCl)是损伤DNA修复系统中的一个关键基因。所有肿瘤细胞中都有ERCC1表达,但表达水平差异较大。大约1/4~1/3 的TNBC 患者有一定程度的ERCC1 表达。Sidoni 在81 例100%不表达ER、PR、HER2 的乳腺癌中检测ERCC1的表达情况,发现ERCC1的表达与其他主要临床病理影响因素不相关。与非小细胞肺癌一样,乳腺癌中ERCC1的表达也与顺铂耐药有关,ERCC1表达水平低者对铂类药物敏感,以铂类药物为基础的化疗方案可能对这部分患者有较好的疗效。在对TNBC患者予以含铂方案治疗时可以先检测其肿瘤组织的ERCCl表达状况以预测疗效。EGFR信号通路与TNBC的发生发展:许多研究表明,EGFR高表达在大多数TNBC的发生发展中起重要作用。Corkery等的研究证实了上述发现,他们认为与HER2阳性细胞系比较,TNBC中存在EGFR的更高表达,并且表皮生长因子(EGF)作用后可看到TNBC 细胞系中EGFR 的磷酸化。而EGFR的磷酸化可导致包括MEK/ERK和PI3K/Akt通路在内的下游信号传导通路的激活,引起相关基因的转录表达,从而抑制肿瘤细胞的凋亡,促进肿瘤细胞的生长、增殖、转移及血管的生成,进而促进肿瘤的发展。 EGFR信号通路是个非常复杂的网络,其中各种成分的基因表达水平在不同乳腺癌亚型中有所不同。三阴性/基底样乳腺癌亚型与EGFR-RAS-MEK 通路中的许多基因如EGFR、人转化生长因子-α(TGF-α)、MEK1、MEK2、Akt3 等的高表达显著相关。而与TNBC的活化信号通路相关的几个基因,包括有丝分裂原活化蛋白激酶/细胞外信号调节激酶(MAPK-ERK)、PI3K-Akt、P38 激酶和NF-κB 在肿瘤中也比较常见。这些下游信号通路如PI3K-Akt 通路、MAPK-ERK通路及NF-κB的活化在TNBC的发生发展中可能起到了关键作用,并可能作为TNBC治疗的靶点。EGFR 及其信号传导通路与TNBC的发生发展密切相关。该通路的异常活化能导致肿瘤细胞的增殖、存活等,促进肿瘤的发展。因此阻断该信号通路的传导对于TNBC的治疗具有重大的意义。 EGFR信号通路与TNBC的靶向治疗:针对EGFR的分子靶向药物通过不同途径阻断EGFR介导的细胞内信号通路,从而抑制肿瘤生长、转移和血管生成,并促进肿瘤细胞凋亡。目前主要有两类药物:一类是抑制EGFR胞内区酪氨酸激酶活性的小分子酪氨酸激酶抑制药(TKI),如吉非替尼和厄洛替尼;另一类是与EGFR胞外区结合,阻断配体依赖的EGFR活化的单克隆抗体(mAb),如西妥昔单抗和帕尼单抗。 除此之外,瘦素(leptin)因其在TNBC细胞中的表达也受到了广泛关注。既往研究显示,瘦素不仅可以通过激活蛋白酪氨酸激酶(JAK)/转录激活因子3(STAT3)、ERK1/2和(或)PI3K通路诱导乳腺癌细胞的生长,而且可以诱导血管内皮生长因子(VEGF)的表达来调节血管生成。Saxena等进一步研究证实,瘦素和IGF-1 可通过obRb 和IGF1R 协同激活EGFR 并促进TNBC细胞的增殖、侵袭和迁移,而使用厄洛替尼和拉帕替尼可有效抑制瘦素和IGF-1诱导的侵袭和迁移。而最近Naviglio等在MDA-MB-231细胞株中研究发现,当环磷酸腺苷(cAMP)水平升高时,瘦素可促使细胞凋亡。因此,以瘦素信号为靶点的干预治疗可能成为治疗TNBC的新方法。 PTEN基因:PTEN 的全称为与细胞骨架蛋白同源的第10号染色体缺失的磷酸酶基因,又称MMACl、TEPl,是目前发现的第一个具有脂质磷酸酶和蛋白磷酸酶双特异活性的抑癌基因。 研究发现,PTEN与肿瘤的发生发展密切相关,在乳腺癌、胃癌、肝癌、前列腺癌等多种肿瘤中存在表达下调或功能缺失,并且其下调或功能缺失的程度与肿瘤的恶性情况呈正相关。研究表明抑癌基因PTEN的表达缺失参与了基底细胞样型浸润性乳腺癌的发生和发展。 PTEN 基因还可作为许多肿瘤预后的评价指标。研究发现,PTEN蛋白的表达与一些恶性肿瘤的生物学行为和预后关系密切,PTEN 蛋白阳性表达的肿瘤一般分化好、生长速度慢、不易发生转移,预后良好。Depowski 等的研究显示,浸润性乳腺癌PTEN蛋白阳性表达率显著低于早期浸润性癌;有淋巴结转移的乳腺癌组织中PTEN 蛋白阳性表达率显著低于无淋巴结转移乳腺癌。Winter等的研究证实,PTEN是浸润性导管癌的一个生物学预后指标,PTEN表达越低,肿瘤核分级越高,ER阳性率越低,无复发生存时间越短。Tsutsui 随访研究了236 例乳腺浸润性导管癌,发现PTEN表达缺失者无病生存期短于PTEN高表达者,预后不良。PTEN在TNBC中的作用与意义尚有待进一步研究。 TNBC由于其自身独特的临床病理和分子特征得到越来越多的关注,这部分患者除化疗外尚无其他有效的全身治疗措施,并且疗效和预后之间也存有差异,依靠现有的肿瘤组织学分级、原发肿瘤大小、淋巴结状态、ER、PR、HER2 等指标难以对TNBC患者进行个体化的治疗和预后分析。TNBC中多存在EGFR 的高表达及EGFR信号传导通路的异常活化。这一现象可能与其增殖快、侵袭力强、远处转移风险高和预后差等特点有关。随着对信号传导途径研究的深入和更多靶向药物的出现,将会给TNBC的治疗带来更大的希望,从而进一步改善TNBC患者的疗效和预后。今后需进一步寻找更多可靠的分子生物学指标,进行分子病理分型和基因分型,指导治疗以及判断预后,从而改善TNBC患者生存。
动脉栓塞是指心脏或动脉壁脱落的血栓或斑块等,随血流向远侧流动,造成动脉堵塞、血流障碍的机型病变。动脉栓塞主要由血栓造成,此外,癌栓、空气、脂肪等异物都可能成为栓子,其中尤以心源性最为多见。患者年龄以50岁以上多见,常合并心血管疾病。如风心病、冠心病、房颤、心内膜炎、动脉硬化闭塞症等。由于该病特点是起病急骤,症状明显,进展迅速,预后严重。故现在公认发病6-8小时是治疗的黄金时间,手术是治疗该病的首选方法。 1、 下肢动脉栓塞对机体的影响 动脉分叉部管腔变窄,故栓塞绝大多数发生在动脉分叉部,栓塞的部位与血栓栓子大小有密切关系,一般来说,小的栓子常栓塞于脑部、内脏动脉和上肢动脉;较大和大的栓子常阻塞于腹主动脉末梢和下肢动脉。Thompson(1970)报道股总动脉发病率最高,其次是腘动脉、髂总和腹主动脉。栓子嵌于动脉后,被栓塞的远端血流即部分或完全中断,反射性地引起患肢的血管痉挛,由于动脉缺血和动脉痉挛,导致血管壁营养障碍,动脉内膜将发生缺血而出现退行性变,栓塞动脉内继发血栓形成,加重了组织的缺血。栓塞后组织发生坏死,肌肉坏死时可释放出磷酸肌酸激酶(CPK)和溶菌酶等物质,而加剧组织坏死。一般来说,动脉栓塞后最先出现的周围神经的病变,6小时后就可出现组织细胞坏死,12小时之后就可有不同程度的坏疽。而栓塞后10-12小时受累肢体会发生大面积的组织坏死,造成代谢方面的障碍,就会出现一定程度的氮质血症、高钾血症、肌红蛋白尿和代谢性酸中毒,最终导致肾功能衰竭。由于多数病人伴有心脏病,动脉栓塞后可加重心血管功能紊乱,使心功能下降,甚或休克、心律失常,心跳会出现骤停。动脉栓塞对机体产生的影响主要取决于栓子栓塞后患肢缺血程度及时间。肢体缺血时间是影响本病最重要的因素。 2、 下肢动脉栓塞误诊 目前,全身性溶栓疗法、传统的取栓术、Fogarty导管取栓术,都是治疗急性肢体动脉栓塞的有效方法,已有较多的文献报道了对于及时就诊的病患其治疗有效率在70%~95%,而延误诊治则明显的增加了患者的截肢率和死亡率。由于接诊医师对本病的认识不足,在以其他症状为主症伴发下肢活动障碍入院的患者鉴别诊断中没有及早的考虑到本病,而该病又多为高龄患者,常伴有多种基础疾病,在行各自专科情况查体时又忽略了血管外科相关的检查,如皮肤的温度和色泽,足背动脉的搏动,导致患者漏诊,延误了治疗时间。 3、下肢动脉栓塞手术治疗基本处理原则 凡是动脉栓塞的病人,除非肢体已发生坏疽,或有良好的侧支建立可以维持肢体的存活,如果病人全身情况允许,应及时手术取栓。急性动脉栓塞起病急骤、严重威胁肢体的生存,甚至患者的生命。曾有报道在急性栓塞后数日或数周施行后期取栓术成功。可见发病的时间并不是手术绝对指征,只要肢体没有发生大片坏死,有存活的可能性,都应积极争取手术,取栓可以挽救肢体或降低截肢平面。而对于中晚期已发生部分坏疽急性下肢动脉栓塞者,手术可以起到改善患者预后的积极作用。有对比研究发现,对于中晚期急性动脉栓塞患者采取手术治疗或保守治疗的疗效在统计学上差异并无显著性。但手术组不同栓塞部位的手术疗效在统计学上差异有显著性;而保守组差异则无显著性。对于选择手术治疗还是保守治疗,除了要考虑患者自身情况,尤其是心血管疾患及发病时间、坏疽程度外,应主要根据患者的发病部位来决定治疗方式,若患者栓塞位置较高(股动脉以上)应坚决首选手术治疗,反之,则应考虑采用溶栓或肝素等非手术疗法连用手术取栓,已提高手术的疗效。故现如今,非手术治疗在很大程度上只能列为辅助治疗,只有少数的病人出现特殊情况:包括不能耐受手术;已建立良好的侧肢循环;病程迁延,坏疽部已稳定,择期截肢的病人可以考虑暂用非手术处理。 手术方法主要包括:1、切开动脉直接取栓;2、利用Fogarty球囊导管取栓。既往采用的直接切开动脉取栓术有许多缺点,如术前必须对栓子定位准确,术中探查时往往发现栓子移位,多处栓塞必须多处切口创伤大、组织损伤严重,有时取栓不完全。⑵应用Fogarty导管取栓时,不需要准确定位,手术切口小、切口少,用导管在血管内探查范围广,取栓彻底。取栓可以明显简化手术,提高手术的安全性,减少术中出血,缩短手术时间,即使是危重患者,也可以在局麻下进行手术。但Forgarty导管也存在一些明显缺陷。导管不能达到远端较小的血管和分支血管,而残留血栓却常存在于这些部位,成为日后血栓复发的基础,反复取栓或操作不当会造血管壁损伤。并不能无限制的实施。有大量的报道证实在行Forgarty导管取栓的同时使用尿激酶或肝素对于Forgarty导管不能到达的小血管促溶的效果十分显著。术后抗凝溶栓综合治疗现已被主流所认可。目前术后抗凝虽然没有被证实对缺血肢体的预后有正面的作用,但能够减少新发栓塞的危险。 4、术后并发症的防治。 4-1下肢动脉取栓、溶栓后可并发肌肾代谢综合征。一般认为其与大量毒素、代谢产物的吸收及再灌注损伤有关。临床表现主要为术后出现少尿、肉眼肌红蛋白尿,伴血钾、肌酐水平升高。有报道称,病人取栓、溶栓后都存在不同程度的肾功能受损,血肌酐水平升高,大多数为一过性损害,经静脉给予速尿、碳酸氢钠、甘露醇、地塞(百度)米松、必要时血透等对症支持治疗可恢复。但也有少数病人死于急性肾功能衰竭。证实肌肾代谢综合征早期如被忽视,可产生严重后果。 4-2骨筋膜室综合征:恢复灌注后肌肉的急性炎症导致肿胀及骨筋膜室综合征的发生。术后室间隔压力升高,毛细管灌注减低,即可发生神经损伤及肌肉坏死。骨筋膜室综合征的基本临床特征是疼痛,常剧烈且“不成比例”。触诊肌肉常坚硬,触痛明显;间隔中的神经受累,引发感觉和运动功能失调。如果术前就有类似体征,则诊断更加困难。此外,病人此时因麻醉常未清醒或无判断力,但早期诊断对挽救肌肉组织非常重要。因此一些医院进行隔室内压力测量来进行诊断。虽然目前筋膜室压力>30mmHg是公认的诊断标准。但此测量的特异性虽高,敏感性却非常低。故频繁的体检才是及早发现该并发症行之有效的手段。一旦怀疑存在骨筋膜室综合征,就应行筋膜切开术。有些教材建议当缺血严重且持续时间超过4~6h,一旦手术结束就对外侧、胫后深浅间隙,胫前间隙及时进行切开减压,曾有报道有忽视胫前间隙减压导致胫前肌肉、血管、胫前神经继续缺血坏死的教训。 5、总结 总之,急性下肢动脉栓塞是可以造成截肢甚至危及生命的血管外科常见疾病,尤其对于高龄患者其风险更大。诊断和处理方法看似简单,实则不易,因此正确掌握其诊断和治疗方法至关重要,绝对不容忽视。在明确诊断后,必须采取积极手术治疗配合适时的药物辅助治疗,是治疗该病的关键。同时注意术后并发症的防治才能使该病得到良好的治疗效果。
总访问量 184,961次
在线服务患者 36位
科普文章 9篇