患者提问:疾病:皮肤过敏病情描述:晚上睡觉起来就成这样了,我跟孩子睡在一张床上也有同样的疙瘩希望提供的帮助:皮肤过敏患者提问:谢谢李医生,已经按照您开的处方给孩子服药了,但是服药前孩子有低烧的症状,头晕难受,要不要吃退烧药啊
手足口病本症是发生在手掌、足跖及口腔内以疱疹为特征的一种病毒性皮肤病,是由肠道柯萨奇病毒(大多为A16型)所引起。[诊断]1、主要发生于学龄前儿童,尤以1~2岁婴幼儿多见。2、多在夏秋季流行。3、潜伏期4一7天。4、损害主要发生于口腔、手、足三个部位,但也可单发于一处。(1)疼痛性口腔炎,在口腔的硬腭、颊部、齿龈及舌部出现疼痛性疱疹,很快破溃形成溃疡,四周绕以红晕。(2)手、足可发生米粒至豌豆大小半球形或椭圆形水疱。散在分布,主要发生于指(趾)的背面或侧缘,以及指(趾)甲周围、掌跖及足跟等处。5、全身症状轻微,发疹前可有低热、头痛、食欲不振等。6、整个病程约1周,很少复发。7、血液淋巴细胞计数可增高。[处理]自2008年5月2日起,手足口病纳入丙类传染病管理,应传报。1服用抗病毒的药物如病毒唑病毒灵等2保持局部清洁避免细菌的继发感染3口腔因有糜烂小儿吃东西困难时可以给予易消化的流食饭后漱口4局部可以涂金霉素鱼肝油以头减轻疼痛和促使糜烂面早日愈合5可以口服B族维生素如维生素B2等6若伴有发热时可以用一些清热解毒的中药
慢性荨麻疹是指每天或几乎每天出现一过性(不超过24 h)的风团,病程持续6周以上。慢性特发性荨麻疹(CIU)是指排除了药物、食物、吸人物、感染、物理作用等明确因素,排除了荨麻疹性血管炎等疾病后不能明确发病原因的一种荨麻疹。自身免疫性荨麻疹是慢性特发性荨麻疹的特殊类型。1 发病机制慢性荨麻疹与自身免疫关系的发现是从自身抗体的发现开始的。1986年,Grattan等发现12例慢性荨麻疹患者中.有7例真皮下注射自身血清后可迅速出现风团和红晕。其后的研究也证实部分CIU患者的血清中.存在特殊的因子能使肥大细胞脱颗粒。同时发现这种特殊的因子是IgG型免疫球蛋白。主要是针对肥大细胞和嗜碱粒细胞膜表面高亲和力IgE受体仅链(FceRIct)的自身抗体。已有学者通过转染人FceRIct链的大鼠嗜碱粒细胞释放B一氨基己糖苷酯酶实验、免疫沉淀和免疫印迹实验 、酶联免疫吸附实验[2]证实这种抗体存在。另外小部分IgG型抗体针对的是IgE本身。多项研究发现,抗FceRIot自身抗体在CIU患者中的发生率为25% ~70%,抗IgE抗体的发生率在5%左右 。抗FceRIct抗体主要是IgG型抗体,但是IgG不同亚型之间具有不同的活性,IgG2型抗体没有释放组胺活性,IgG3、IgG1型多见.偶尔可见具有活性的IgG4型抗体。IgG1、IgG3型抗体发挥活性需要补体C5a片段的作用.而IgG4型不需要补体的参与。除自身抗体.免疫细胞及其分泌或表达的细胞因子、黏附分子在自身免疫性荨麻疹中亦发挥重要的作用。1.1 免疫细胞:Grattan等[ ]于1990年首次报告了对自身血清所致风团的活检研究,早期(30 min以内)主要是肥大细胞脱颗粒,30 min~2 h T淋巴细胞、血管周围的中性粒细胞、嗜酸粒细胞有增加的趋势.24 h CD4+的T淋巴细胞比CD8 的T淋巴细胞显著增加,48 h中性粒细胞逐渐消失,但嗜酸粒细胞、T淋巴细胞持续存在。Caproni等, 对自发风团及自身血清所致的风团研究发现,CD3 、CD4 、CD8+T淋巴细胞在不同的时间(10 min、30 min、60 min、24 h、48 h)差异无统计学意义,但较健康对照者高,且非受累部位T细胞数量较高。说明存在涉及整个皮肤黏膜系统潜在的免疫反应.使皮肤对外界的刺激阈值下降,风团可发生在任何部位,任何时间。1.2 免疫分子:多项研究发现,CIU患者血清中白介素(IL)一4、IL一5、slL一2R、IL一10、白三烯一C4、D4、E4、TNF—o水平或相应的mRNA 细胞数量升高。趋化因子巨噬细胞炎性蛋白趋化因子受体IL一8、CXCR3、CXCR56, 冰平都较健康对照者升高。对炎症细胞具有移动和聚集作用的黏附分子如CD44、CD1let、CD62L[1ll、CD40L[12]、细胞间黏附分子、内皮白细胞黏附因子、血管细胞黏附分子在免疫细胞及血管内皮细胞上的表达增加。患者病灶与非受累部位或者自身抗体阳性与自身抗体阴性患者之间比较,黏附分子、趋化因子及受体、TNF— 在病灶部位或者自身抗体阳性患者中的表达并未增对IL一2、IFN在CIU中的分泌情况有争议。 Donnell等对CIU患者HIJA分型研究显示,自身免疫性慢性荨麻疹患者HTJA—DRB1"04 (DR4) 及其相关等位基因HIJADQB1"0302(DQ8)的发生率显著增多,且在自身抗体阳性者中相关性更强。Confino—Cohen等学者首先发现淋巴细胞的信号传导通路p21ras通路存在异常的调节,从而使淋巴细胞的分化和功能产生异常,出现自:身免疫现象。为自身免疫性荨麻疹的发病机制研究打开了新的视角。对免疫细胞和免疫分子的研究提示,T淋巴细胞、嗜碱粒细胞是分泌细胞因子的主要细胞。肥大细胞的组胺等物质释放在速发型超敏反应中起主要作用.同时亦可以分泌一些细胞因子参与迟发型超敏反应。Th细胞在迟发相的炎症反应中起主要作用,既往对Thl、Th2之间的平衡倾向具有争议。目前认为,在CIU中Th0型细胞或者Thl/Th2型细胞的混合起主要作用[ 。Caproni等认为早期主要是Th2分泌为主,晚期主要是Th1分泌为主。2 临床特点2.1 家族史:Asemr对1 308例CIU患者的家族史进行研究发现其一级亲属CIU的发病率比一般人群高,女生发病率高。同时发现患者中具有家族史者较无家族史者自身抗体的阳性率高。2.2 临床症状:研究发现自身免疫性荨麻疹的临床症状较一般CIU患者严重。其发作时皮损数量较多,分布范围较广,一周内的发作次数更多,瘙痒更剧烈Toubi等对139例CIU患者的前瞻性研究发现。CIU的病程大多在1—5年之间,症状愈重(即Breneman评分愈高)或同时伴有血管性水肿或自身抗体阳性者(包括抗FceRIet自身抗体、抗IgE抗体、抗甲状腺自身抗体)病程长,但血管性水肿及抗甲状腺抗体与疾病的严重程度不相关。3 检测方法目前,自身免疫性荨麻疹的临床诊断主要靠自身血清皮肤试验(ASST)。在病情活动时,静脉采血分离得到患者血清,取50微毫升在其自身前臂伸侧作皮内注射,以生理盐水为阴性对照,组胺为阳性对照。Sabroe 认为,将30 min后注射处出现风团一红斑反应且风团直径比阴性对照大1.5 cm定为阳性标准,可获得最佳的敏感性和特异性。同时可以通过体外自身血清致嗜碱粒细胞朋巴大细胞组胺释放试验、转染人FceRIet链的大鼠嗜碱粒细胞释放B一氨基己糖苷酯酶实验证实具有功能的自身抗体存在。嗜碱粒细胞的组胺释放试验与肥大细胞组胺释放试验具有差异,说明可能存在致肥大细胞释放组胺特异因子。4 治疗自身免疫性和非自身免疫性的慢性荨麻疹常规治疗相同,无镇静作用的H1受体拮抗剂始终是治疗慢性荨麻疹的第一线药物。然而如前所述,自身免疫性慢性荨麻疹大多症状较重,一般认为抗组胺药物治疗收效甚微。不良反应限制糖皮质激素的长期应用。近几年很多学者尝试了很多种方法,主要有以下几种:4.1 血浆置换:Grattan等对8例ASST阳性的自身免疫性荨麻疹患者进行血浆置换治疗,认为血浆置换对自身免疫性慢性荨麻疹有效,但单用血浆置换不能防止自身抗体的再次产生。随着对这项治疗措施的进一步研究,Grattan等认为,在循证医学上其具有II—ii级证据(从至少一个设计良好的队列研究或者病例对照研究中获取的证据)。4.2 环孢素(CsA):环孢素可以①下调Th1细胞的活性及T细胞依赖的抗体生成;②抑制抗IgE抗体致肥大细胞和嗜碱粒细胞的组胺释放。研究证明,小剂量环孢素对自身免疫性荨麻疹有效且比较安全[201。Grattan等根据循证医学将其作为具有I,A类证据推荐(从至少一项设计良好的随机对照试验中获取的证据)。4.3 静脉注射免疫球蛋白:可以①阻断网状内皮细胞的IgG受体的Fc段,减少抗FceRIet自身抗体所致的组胺释放;②调节抗独特型网络系统或者直接抑制T/B细胞的功能 。 Donnel等对10例身免疫性荨麻疹给予静脉注射免疫球蛋白每天0.4g/kg治疗5 d及随访3年,大部分患者症状减轻,且无严重的不良反应发生.治疗后ASST反应亦减轻。4.4 其他治疗措施:4.4.1 甲状腺疾病的治疗:自身免疫性荨麻疹关系最密切的是桥本甲状腺炎。有学者用甲状腺素或者手术等治疗甲状腺疾病后.荨麻疹的症状亦随之消失。但Grattan等认为其在循证医学上仅具有Ⅲ,C级证据(专家的个人意见、个例报道,应用于临床缺乏足够的依据)。4.4.2 针对抗FceRIet自身抗体的选择性免疫治疗:FceRIet亚单位细胞外部分或含自身抗原表位的短肽可用来与循环中的抗FceRIoL自身抗体结合.从而抑制其附着于肥大细胞或嗜碱粒细胞表面的受体,系统使用FceRIet链人类IgG嵌合体可抑制实验动物中IgE介导的过敏,证实了这种疗法的可行性 。4.4-3 其他:有学者对ASST阳性的CIU患者予羟氯喹 或白三烯受体阻断剂 作为抗组胺药的辅助治疗,发现具有一定的疗效,但缺乏循证医学证据。综上所述,约1/3的CIU患者具有自身免疫背景 ,细胞免疫及体液免疫均参与了自身免疫性荨麻疹的发病环节。自身免疫性荨麻疹患者临床症状比较严重。ASST试验可用于筛选自身免疫性荨麻疹患者。对于这些抗组胺药物疗效不佳的患者.免疫抑制治疗或者其他的辅助治疗可以获得较好的疗效。
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