王爱民
主任医师 教授
关节四肢外科主任
骨关节科熊雁
副主任医师 副教授
3.7
骨关节科杜全印
副主任医师 副教授
3.6
骨关节科王子明
副主任医师 副教授
3.5
骨关节科苟文隆
副主任医师 讲师
3.4
骨关节科吴思宇
主治医师 讲师
3.4
骨关节科骆晓峰
副主任医师 讲师
3.4
骨关节科王雨
主治医师 讲师
3.4
骨关节科朱纪峰
主治医师 讲师
3.4
骨关节科彭柯云
主治医师
3.4
刘军蔚
主治医师
3.4
骨关节科陈贤明
主治医师
3.4
骨关节科谢晓渝
主治医师
3.4
骨关节科王海
主治医师
3.4
骨关节科石岭
主治医师
3.4
骨关节科张森
主治医师
3.4
骨关节科陈亮
主治医师
3.4
骨关节科路星辰
主治医师
3.4
股骨头骨坏死是骨科临床常见的难治性疾病,多种原因可以引起该疾病,然而目前其病理机制还不是很明确。股骨头骨坏死后发生股骨头塌陷,是该病进展过程中的一个重要节点,特别是对于活动量大的年轻患者。我们回顾文献发现骨坏死修复过程中成骨和破骨活动的不平衡会导致股骨头内骨小梁力学性能及结构的改变,从而在正常力学载荷的情况下导致股骨头发生塌陷。所以我们认为防治股骨头骨坏死塌陷不但要为股骨头提供有效的力学支撑,更重要的是要调节股骨头局部的成骨和破骨活动。 股骨头骨坏死(osteonecrosis of the femoral head, ONFH),又名股骨头缺血性坏死(avascular necrosis, AVN),是由于多种原因造成股骨头血供受损,骨细胞死亡,晚期导致股骨头塌陷和髋关节骨关节炎[1]。目前尚没有该病准确发病率的报道。在美国每年大约有15000例新发病例,且呈逐年增长的趋势,另外每年约有5%-18%的髋关节置换是因为股骨头骨坏死造成的[2]。在日本2004年大约有11400例患者因该病就诊[3]。据统计在我国台湾,46.3%髋关节置换的病因是股骨头骨坏死[4]。该病主要影响30-40岁人群[5],男性患病率是女性的3倍,75%的患者累及双侧髋关节。ONFH往往会导致股骨头塌陷,继而发生髋关节骨性关节炎[6]。尽管人工髋关节置换对晚期ONFH的治疗令人满意,但是对于早期ONFH的治疗,防止股骨头塌陷仍很重要的,特别是对于年轻、活动量大的患者。目前有多种方法被报道用于防治ONFH早期股骨头塌陷,但是临床效果都不是很满意,所以正确的理解股骨头骨坏死塌陷的机制是获得满意临床疗效的关键。因此我们回顾文献,总结了导致ONFH股骨头塌陷的可能机制,为该疾病的有效早期治疗提供依据。1.病因和病理机制ONFH的病理机制目前还不是很明确,部分病例具有明显的诱因,如创伤,辐射或者减压病[7]。目前公认的病因包括:长期使用激素、酗酒、吸烟、髋部创伤和髋部手术。其他可能的病因包括:青少年骺滑移、深海潜水或高气压疾病、系统性红斑狼疮和其他结缔组织疾病、自身免疫性疾病导致的血管炎、镰状细胞贫血、凝血病(易栓症和弥散性血管内凝血)、HIV感染、高脂血症、脂肪栓塞综合征、化疗和放疗、器官移植、慢性肝病、高雪氏症、痛风和代谢性骨病等。ONFH常见的病因是使用皮质激素(51%)和酗酒(31%)[3]。其中皮质激素的使用是发生ONFH的最常见原因。连续使用皮质激素超过1个月的患者中,大约5%-25%的患者会发生ONFH[8],并且其发生风险随着激素的使用量和使用时间而增加。ONFH患者中大约有15%的患者没有明显诱因,被称作是特发性股骨头骨坏死。许多特发性股骨头骨坏死患者与基因变异有关。台湾学者曾发现一个家族性ONFH,其家族成员的COL IIA1基因发生突变[9]。虽然目前研究发现多种因素都能导致骨坏死,但是其发病机制却不明确。一些学者认为骨坏死是由于股骨头骨及周围软组织的损伤导致的。股骨头血供受损被认为股骨头骨坏死的始动因素[10],特别是对于创伤性骨坏死。血管造影检查发现,在ONFH早期旋骨内侧和旋骨外侧动脉往往显影缺失,这可能是ONFH的重要发病机制。一旦股骨头血供受损,细胞发生死亡,骨髓水肿导致髓腔内压力升高,进一步减低了股骨头的血液供应。在动物实验研究中发现,激素可以使骨髓中的脂肪细胞肿大,加之股骨头的封闭皮质骨腔,骨髓腔压力显著升高会进一步加重缺血。另外,升高的髓内压也会阻断股骨头血供,这点解释了为什么高压环境工作者的ONFH发病率较高(减压病)。但是也有学者认为髓内压的增高与骨坏死的进展无关。相比创伤性骨坏死而言,非创伤性骨坏死的病理机制更加复杂[11]。皮质激素能够作用于多种代谢通路,影响成骨细胞分化、成破骨细胞凋亡、脂代谢、凝血和钙的代谢, 因此激素相关的骨坏死的病理机制就更加复杂[12]。目前在软骨细胞、成骨细胞、破骨细胞和骨细胞中均发现了皮质激素的受体[13, 14]。皮质激素的对免疫系统的作用机制十分复杂,它可以同时在抑制性通路和兴奋性通路影响多种基因的转录[15],由于很多调节因子都同时存在于免疫系统和骨代谢系统中,所以皮质激素对二者的影响十分复杂和深奥。体内研究证实,长时间给予皮质激素会导致成骨和破骨细胞发生凋亡[16]。皮质激素可以直接阻止骨髓细胞向成骨细胞分化,转而向脂肪细胞分化[17]。皮质激素对骨的作用十分复杂,它可以抑制成骨细胞和破骨细胞的生成,增加细胞凋亡,延长破骨细胞生存周期[12]。在ONFH中骨组织正常的修复机制被破坏。正常修复时,新生血管长入坏死区,死骨被吸收伴随着新骨的生成。爬行替代的过程主要包括:破骨细胞吸收坏死骨组织,成骨细胞沿着失细胞小梁骨生成新骨[18]。新骨的形成和新生血管的形成与骨修复密切相关。在ONFH中,虽然破骨细胞诱导的骨吸收会导致股骨头塌陷,但是其准确的修复机制却不是很清楚。有研究发现,在ONFH早期破骨细胞主要集中在圆韧带和支持带周围,在晚期主要集中在修复反应界面。并且在早期坏死区可以检测到低氧诱导因子、血管内皮生长因子和成纤维细胞生长因子的表达,但是没有诱导新生血管形成[19]。2.ONFH股骨头塌陷机制ONFH会导致患者髋关节疼痛并跛行,该病的进展与股骨头的塌陷密切相关。有研究报道ONFH股骨头塌陷的发生率在44%-79%之间,平均塌陷发生率约为50%,并且塌陷往往发生在明确诊断后的两年之内[20, 21]。有研究对100例明确诊断双侧ONFH,一侧已行髋关节置换的患者进行随访研究发现,未置换的髋关节往往在两年之内就发生塌陷。并且年轻(小于50岁)、活动量大和血清高甘油三脂的患者股骨头塌陷的风险更高[22]。但是有些学者认为,股骨头塌陷并不是ONFH病程的关键因素。Nishii等研究发现如果塌陷程度小于2mm并且坏死区累及范围小于负重区的内侧2/3,那么即使在没有外科干预的情况下,塌陷过程也会静止,并且患者症状也会减轻[21]。他们认为股骨头塌陷不一定是ONFH不良预后的征兆。还有研究发现,即使坏死范围很大或已有晚期影像学表现,股骨头关节软骨的外观和力学性能仍可以保持正常[23]。相反,多数学者认为,股骨头塌陷是ONFH不良预后的标志,因为塌陷的发生表明股骨头的正常结构遭到了严重破坏[21]。当出现股骨头塌陷或者塌陷大于2mm时会导致患者髋关节疼痛并且继发髋臼侧发生退变,从而导致骨性关节炎形成。很多研究发现,一旦骨坏死出现,大约80%的股骨头会发生塌陷并且大多数患者需要进行髋关节置换手术。虽然髋关节置换手术可以有效恢复晚期患者的髋关节功能,但是对于20-50岁的年轻患者而言则可能在一生中需要经受多次的翻修手术[24, 25]。因此防止股骨头塌陷应该被得到重视,因为股骨头塌陷是ONFH病程中的重要转折点[23]。目前ONFH股骨头塌陷机制还不是很明确。对于小范围的骨坏死,坏死的骨组织可以通过“爬行替代”被正常新生骨组织所取代。 然而对于大范围的坏死,新生血管只能长入到坏死区的周围,大量新生骨组织出现在坏死区周围并形成硬化带,这进一步阻止了血管向坏死区中心的长入。从而坏死区中心不能得到有效修复,导致坏死区小梁骨组织力学性能降低,最终发生骨折而导致股骨头塌陷[18]。股骨头塌陷常发生在股骨头的前上方,因为该区域是股骨头负重最集中的区域。 Christian等对7例髋关节炎和3例股骨颈骨折的股骨头进行病理学研究发现,股骨颈骨折组股骨头的整体骨质和骨量都显著降低,在每一个股骨头中骨量的分布比较一致,但是在前侧区域骨质的降低比较显著。所以作者认为股骨头前侧区域更易于受到载荷损伤,并建议对于ONFH的力学支撑应集中于前侧区域[26]。Brown等认为紧邻软骨下骨板的骨小梁力学性能减低是股骨头塌陷的始动因素。他们将ONFH股骨头标本切割成小立方体并分别进行单轴压缩实验,坏死区屈服强度下降52%,弹性模量下降72%,最大牵拉负荷增加29%。他们还采用了3D有限元分析了不同坏死范围下,股骨头不同区域的应力分布情况,发现ONFH股骨头应力分布十分复杂。另外,即使是完全正常的软骨下骨板也只能够为坏死区的骨小梁提供一定的力学保护,坏死区的骨小梁仍要承受较大的应力载荷。在应力过载或者正常应力合并骨损伤的情况下,骨小梁会因为微创伤导致发生微骨折,这是ONFH的亚临床病理改变。股骨头皮质骨壳的形变被认为是股骨头塌陷的驱动力,从而导致整个股骨头发生塌陷。Volokh等研究发现正常的骨小梁能够对股骨头皮质骨壳提供有效的力学支撑,从而防止其变形[27]。然而,在发生骨坏死时,松质骨骨小梁杨氏模量降低,导致其最大应力载荷下降,不能够有效防止股骨头皮质骨壳发生形变。因此有学者建议,对股骨头的力学支撑应该尽可能的接近其皮质骨壳。此外,一些研究发现骨的修复能力在ONFH进展中发挥了重要的作用[28]。骨坏死修复往往起始于其反应界面,该界面形成于正常骨组织与坏死骨组织之间,主要由纤维组织构成。新生血管从坏死区边缘侵入,破骨细胞将坏死骨组织吸收并由成骨细胞介导新骨形成。然而由于血管化程度有限,骨修复往往出现在坏死区边缘。由于破骨细胞过度活跃,负重区的骨组织容易出现塌陷[28]。对51例ONFH股骨头标本研究发现,在影像学早期,破骨细胞主要出现在股骨头圆韧带和支持带附着的位置,随着疾病的进展修复界面附近的破骨细胞数量显著增加[19]。股骨头坏死塌陷的进程主要受到骨修复进程的影响,特别是破骨细胞介导的骨吸收作用。在修复反应界面,破骨细胞的过度活跃降低了骨小梁的骨质和力学特性,在正常应力负荷下会导致受损的骨小梁发生微骨折,从而导致股骨头塌陷。总之,破骨细胞介导的骨吸收和成骨细胞介导的骨形成之间的失衡,加之坏死区骨小梁的应力集中可能是导致股骨头发生塌陷的主要机制。3.预测ONFH股骨头塌陷方法骨矿密度、关节面与坏死范围的比率、闪烁显像技术以及基于MRI的Kerboul法和改良Kerboul法已经被用于预测股骨头塌陷的可能性[27, 29-31]。研究证明坏死区的位置和范围与股骨头坏死塌陷具有密切关系[32]。坏死范围与股骨头塌陷关系密切,而在坏死范围较小的情况下,坏死区的位置被认为是预测塌陷的重要指标[31]。坏死累及的关节面范围及其与整个关节面的比率也可以被用来预测股骨头塌陷[30]。骨闪烁显像技术可以评价交界面的修复活动情况,在ONFH早期,修复界面对示踪剂的高摄取表明股骨头容易发生塌陷[29]。依据对塌陷机制的研究,我们建议采用基于MRI的改良Kerboul法,并联合使用评价修复活动强度的方法,以此来评价股骨头塌陷的风险。总之,由于股骨头血供受损,股骨头内环境发生紊乱,导致细胞发生死亡,形成空骨陷窝。与此同时,骨细胞的死亡导致骨髓发生水肿,增加了髓腔内压力,再血管化和成破骨活动的失衡导致修复区骨小梁的力学性能降低,在正常载荷的情况下,受损的骨小梁发生微骨折,从而导致股骨头发生塌陷。如果想防止股骨头发生塌陷,那么治疗的时间窗口应该被限定在股骨头骨坏死早期,即未发生明显塌陷之前。回顾文献,我们建议首先应减轻患者对髋关节的负重,然后给予有效力学支撑并局部调节骨修复进程。
骨性关节炎(osteoarthritis,OA)是一种以关节软骨的变性、破坏及骨质增生为特征的慢性关节病。本病在中年以后多发。国内的初步调查显示,骨性关节炎的总患病率约为15%,40岁人群的患病率为10%-17%, 60岁以上则达50%。而在75岁以上人群中,80%患有骨性关节炎。该病的最终致残率为53%。临床上以关节肿痛、骨质增生及活动受限最为常见。骨性关节炎的发病无地域及种族差异。年龄、肥胖、炎症、创伤及遗传因素可能与本病的发生有关。[临床表现] 1、症状和体征骨性关节炎主要表现为受累关节的疼痛、肿胀、晨僵、关节积液及骨性肥大,可伴有活动时的骨擦音、功能障碍或畸形。(1)关节疼痛及压痛 本病最常见的表现是关节局部的疼痛和压痛。负重关节及双手最易受累。一般早期为轻度或中度间断性隐痛,休息时好转,活动后加重,随病情进展可出现持续性疼痛,或导致活动受限。关节局部可有压痛,在伴有关节肿胀时尤为明显。(2)关节肿胀 早期为关节周围的局限性肿胀,但随病情进展可有关节弥漫性肿胀、滑囊增厚或伴关节积液。后期可在关节周围触及骨赘。(3)晨僵 患者可出现晨起时关节僵硬及黏着感,经活动后可缓解。本病的晨僵时间较短、一般数分钟至十几分钟,很少超过半小时。(4)关节摩擦音 主要见于膝关节的骨关节炎。由于软骨破坏,关节表面粗糙,出现关节活动时骨摩擦音(感)、捻发感,或伴有关节局部疼痛。2、不同部位的骨性关节炎(1)手 以远端指间关节受累最为常见,表现为关节伸侧面的两侧骨性膨大,称赫伯登(Heberden)结节。而近端指间关节伸侧出现者则称为布夏尔(Bouchard)结节。可伴有结节局部的轻度红肿、疼痛和压痛。第一腕掌关节受累后,其基底部的骨质增生可出现方形手畸形,而手指关节增生及侧向半脱位可致蛇样畸形。(2)膝关节 膝关节受累在临床上最为常见。危险因素有肥胖、膝外伤和半月板切除。主要表现为膝关节疼痛,活动后加重,休息后缓解。严重病例可出现膝内翻或膝外翻畸形。(3)髋关节 髋关节受累多表现为局部间断性钝痛,随病情发展可成持续性疼痛。部分患者的疼痛可以放射到腹股沟、大腿内侧及臀部。髋关节运动障碍多在内旋和外展位,随后可出现内收、外旋和伸展受限。(4)脊柱 颈椎受累比较常见。可有椎体、椎间盘以及后突关节的增生和骨赘,引起局部的疼痛和僵硬感,压迫局部血管和神经时可出现相应的放射痛和神经症状。颈椎受累压迫椎-基底动脉,引起脑供血不足的症状。腰椎骨质增生导致椎管狭窄时可出现间歇性跛行以及马尾综合征。(5)足 跖趾关节常有受累,除了出现局部的疼痛、压痛和骨性肥大外,还可以出现拇外翻等畸形。3、特殊类型的骨性关节炎(1)原发性全身性骨关节炎 以远端指间关节、近端指间关节和第一腕掌关节为好发部位。膝、髋、跖趾关节和脊柱也可受累。症状呈发作性,可有受累关节积液、发热等表现。可根据临床和流行病学将其分为两类:①结节型以远端指间关节受累为主,女性多见,有家族聚集现象。②非结节型以近端指间关节受累为主,性别和家族聚集特点不明显,但常反复出现外周关节炎。重症患者可有血沉增快及C反应蛋白增高等。(2)侵蚀性炎症性骨关节炎 常见于绝经后的女性,主要累及远端及近端指间关节和腕掌关节。有家族倾向性及反复急性发作的特点。受累的关节出现疼痛和触痛,最终导致关节的畸形和强直。患者的滑膜检查可见明显的增生性滑膜炎,并可见免疫复合物的沉积和血管翳的生成。X线可见明显的骨赘生成和软骨下骨硬化,晚期可见明显的骨侵蚀和关节骨性强直。(3)弥漫性特发性骨质增生症(diffuse idiopathic skeletal hyperostosis, DISH) 好发于中老年男性。病变累及整个脊柱,呈弥漫性骨质增生,脊柱韧带广泛增生骨化及其邻近的骨皮质增生。但是,椎小关节和椎间盘保持完整。一般无明显症状,少数患者可有肩背痛、发僵、手指麻木或腰痛等症状,病变严重时会出现椎管狭窄的相应表现。X线片可见特征性椎体前纵及后纵韧带的钙化,以下胸段为著,一般连续4个或4个椎体以上,可伴广泛骨质增生。4、实验室检查血常规、蛋白电泳、免疫复合物及血清补体等指标一般在正常范围。伴有滑膜炎的患者可出现C-反应蛋白和血沉轻度升高。类风湿因子及抗核抗体阴性。继发性骨关节炎的患者可出现原发病的实验室检查异常。出现滑膜炎者可有关节积液,但是,一般关节液透明,淡黄色,黏稠度正常或略降低,但黏蛋白凝固良好。5、X线检查骨性关节炎的X线特点为:非对称性关节间隙变窄;软骨下骨硬化和囊性变;关节边缘的骨质增生和骨赘形成;关节内游离体;关节变形及半脱位。这些变化是骨关节炎诊断的重要依据。[诊断要点]根据患者的临床表现、体征和影像学等辅助检查,骨性关节炎的诊断并不困难。目前,国内多采用美国风湿病学会1995年的诊断标准(表1-3)。表1 手骨性关节炎的分类标准(临床标准)1. 近1个月大多数时间有手痛,发酸,发僵2. 10个指间关节中,骨性膨大关节≥2个3. 掌指关节肿胀≤2个4. 远端指间关节骨性膨大>2个5. 10个指间关节中,畸形关节≥1个满足1+2+3+4条或1+2+3+5条可诊断手骨性关节炎注:10个指间关节为双侧第二、三远端及近端指间关节,双侧第一腕掌关节。表2 膝骨性关节炎分类标准 临床标准 1. 近1个月大多数时间有膝痛2. 有骨摩擦音3. 晨僵≤30min4. 年龄≥38岁5. 有骨性膨大满足1+2+3+4条,或1+2+5条或1+4+5条者可诊断膝骨性关节炎临床+放射学标准 1. 近1个月大多数时间有膝痛2. X线片示骨赘形成3. 关节液检查符合骨性关节炎4. 年龄≥40岁5. 晨僵≤30min6. 有骨摩擦音满足1+2条或1+3+5+6条,或1+4+5+6条者可诊断膝骨性关节炎表3 髋骨性关节炎分类标准临床+放射学标准 1. 近1个月大多数时间髋痛2. 血沉≤20mm/h3. X线片有骨赘形成4. X线片髋关节间隙狭窄满足1+2+3条或1+2+4条或1+3+4条者可诊断髋骨性关节炎[治疗]治疗的目的在于缓解疼痛、阻止和延缓疾病的发展及保护关节功能。治疗方案应依据每个患者的病情而定。1、一般治疗(1)患者教育 使患者了解本病的治疗原则、锻炼方法,以及药物的用法和不良反应等。(2)物理治疗 包括热疗、水疗、经皮神经电刺激疗法、针灸、按摩和推拿、牵引等,均有助于减轻疼痛和缓解关节僵直。(3)减轻关节负荷,保护关节功能 受累关节应避免过度负荷,膝或髋关节受累患者应避免长久站立、跪位和蹲位。可利用手杖、步行器等协助活动,肥胖患者应减轻体重。肌肉的协调运动和肌力的增强可减轻关节的疼痛症状。因此患者应注意加强关节周围肌肉的力量性锻炼,并设计锻炼项目以维持关节活动范围。2、药物治疗主要可分为控制症状的药物、改善病情的药物及软骨保护剂(表4-5)。(1)控制症状的药物①非甾体抗炎药(NSAIDs) NSAIDs是最常用的一类骨关节炎治疗药物(表4),其作用在于减轻疼痛及肿胀,改善关节的活动。主要的药物包括双氯酚酸等,如果患者发生NSAID相关胃肠道疾病的危险性较高,则罗非昔布、塞来昔布及美洛昔康等选择性环氧化酶-2抑制剂更为适用。药物剂量应个体化,同时注意对老年患者合并的其它疾病影响。表4 治疗骨性关节炎的常用NASIDs 丙酸衍生物 布洛芬 酮洛芬 洛索洛芬苯酰酸衍生物 双氯芬酸 吲哚酰酸类 舒林酸 阿西美辛吡喃羧酸类 依托度酸非酸性类 萘丁美酮昔康类 美洛昔康磺酰苯胺类 尼美舒利昔布类 塞来昔布 罗非昔布 表5 骨性关节炎患者的药物治疗口服 对乙酰氨基酚关节软骨保护剂 硫酸氨基葡萄糖选择性COX-2抑制剂 非选择性NSAIDs+米索前列醇或质子泵抑制剂其它止痛剂 盐酸曲马多关节内注射 糖皮质激素 透明质酸钠局部外用药治疗 双氯酚酸钠乳胶剂 依托芬那酯霜②其它止痛剂 对乙酰氨基酚对骨关节炎有良好的止痛作用,费用低,在国外仍广泛使用,而国内的应用相对较少。每日剂量最多不超过4000mg。若上述方法仍不能有效缓解症状,可予以曲马多治疗。该药为一种弱阿片类药物,耐受性较好而成瘾性小,平均剂量每日200-300mg,但应注意不良反应。③局部治疗 包括局部外用NSAIDs药物及关节腔内注射治疗。糖皮质激素可缓解疼痛、减少渗出,效果可持续数周至数月,但仅适用于关节腔注射治疗,在同一关节不应反复注射,一年内注射次数应少于4次。关节腔内注射透明质酸类制剂(欣维可、其胜及施沛特等)对减轻关节疼痛、增加关节活动度、保护软骨有效,治疗效果可持续数月,适用于对常规治疗效果不佳或不能耐受者。(2)改善病情药物及软骨保护剂此类药物具有降低基质金属蛋白酶、胶原酶等的活性作用,既可抗炎、止痛,又可保护关节软骨,有延缓骨性关节炎发展的作用。一般起效较慢。主要的药物包括硫酸氨基葡萄糖、葡糖胺聚糖、S-腺苷蛋氨酸及多西环素等。双醋瑞因也可明显改善患者症状,保护软骨,改善病程。骨性关节炎的软骨损伤可能与氧自由基的作用有关,近几年来的研究发现,维生素C、D、E可能主要通过其抗氧化机制而有益于骨性关节炎的治疗。3、外科治疗对于经内科治疗无明显疗效,病变严重及关节功能明显障碍的患者可以考虑外科治疗。(1)关节镜手术 对有明显关节疼痛,并对止痛剂、关节内糖皮质激素注射治疗效果不理想的患者,可关节内予以大量灌洗来清除纤维素、软骨残渣及其它杂质,可减轻患者的症状。还可通过关节镜去除软骨碎片。(2)整形外科手术 截骨术可改善关节力线平衡,有效缓解患者的髋或膝关节疼痛。对60岁以上、正规药物治疗反应不佳的进展性骨性关节炎患者可予以关节置换,由此可显著减轻疼痛症状,改善关节功能。此外,新的治疗方法如软骨移植及自体软骨细胞移植等有可能用于骨性关节炎的治疗,但尚需进一步临床研究。
股骨头坏死曾被称为股骨头缺血性坏死和股骨头无菌性坏死,是骨科常见的难治性疾病。对任何年龄段、任何病理分期的患者,规范的诊疗方案都非常重要。"《股骨头坏死诊疗专家意见(2007)》"、"《成人股骨头坏死诊疗专家共识(2012)》"的制定为国内股骨头坏死诊疗的规范化起到了巨大的推动作用,但在分期规范化与治疗方式的选择方面仍存在不足之处。 为了更加规范而有效地诊治股骨头坏死,中国医师协会骨科医师分会显微修复工作委员会、中国修复重建外科专业委员会骨缺损及骨坏死学组和中华医学会骨科分会显微修复学组共同组织国内股骨头坏死研究领域的专家,于2015年3月21日经过对既往专家共识的讨论、修改,结合近几年的研究进展,制定了成人股骨头坏死临床诊疗指南。 一、概述 1 定义:股骨头坏死是股骨头静脉淤滞、动脉血供受损或中断使骨细胞及骨髓成分部分死亡及发生随后的修复,继而引起骨组织坏死,导致股骨头结构改变及塌陷,引起髋关节疼痛及功能障碍的疾病。 2 流行病学:我国股骨头坏死的患病率为平原农民11.76/万,城市居民9.57/万,工人7.92/万,山区农民6.29/万,沿海渔民5.53/万。 3 病因及高危人群:股骨头坏死可分为创伤性和非创伤性两大类。创伤性股骨头坏死的主要致病因素包括股骨头颈骨折、髋臼骨折、髋关节脱位、髋部严重扭伤或挫伤(无骨折,有关节内血肿);非创伤性股骨头坏死在我国的主要病因为皮质类固醇类药物应用、长期饮酒过量、减压病、血红蛋白病(镰状细胞贫血、镰状细胞血红蛋白C病、地中海贫血、镰状细胞特质等)、自身免疫病和特发性等。吸烟、肥胖等增加了发生股骨头坏死的风险,被认为与股骨头坏死相关。 二、诊断标准 1 临床特点:多以髋部、臀部或腹股沟区的疼痛为主,偶尔伴有膝关节疼痛,髋关节内旋活动受限。常有髋部外伤史、皮质类固醇类药物应用史、酗酒史及潜水员等职业史。 2 MRI影像:MR检查对股骨头坏死具有较高的敏感性。表现为T1WI局限性软骨下线样低信号或T2WI "双线征" 。 3 X线影像:正位和蛙式位是诊断股骨头坏死的X线基本体位,通常表现为硬化、囊变及"新月征"等。 4 CT扫描征象:通常出现骨硬化带包绕坏死骨、修复骨,或表现为软骨下骨断裂。 5 放射性核素检查:股骨头急性期骨扫描(99Tcm-MDP、99Tcm-DPD等)可见冷区;坏死修复期表现为热区中有冷区,即"面包圈样"改变。单光子发射计算机断层显像(SPECT)或许可能提高放射性核素检查对股骨头坏死诊断的灵敏度。正电子发射断层扫描(PET)可能比MRI和SPECT更早发现股骨头坏死征象,并可以预测股骨头坏死的进展。 6 骨组织活检:骨小梁的骨细胞空陷窝多于50%,且累及邻近多根骨小梁,骨髓坏死。 7 数字减影血管造影:表现为股骨头血供受损、中断或淤滞。不建议在诊断时常规应用。 除1外,2至7另外符合任意一条即可确诊。 三、鉴别诊断 对具有股骨头坏死类似临床症状、X线或MRI影像学表现的患者,应注意鉴别。 1 中、晚期髋关节骨关节炎:当关节间隙变窄并出现软骨下囊性变时与股骨头坏死不易鉴别。但股骨头坏死的CT表现为硬化并有囊性变,MRI改变以低信号为主,可据此鉴别。 2 髋臼发育不良继发骨关节炎:X线表现为股骨头包裹不全,关节间隙变窄、消失,骨硬化及囊变,髋臼对应区出现类似改变,容易鉴别。 3 强直性脊柱炎累及髋关节:常见于青少年男性,多为双侧骶髂关节受累,血清检测HLA-B27阳性,X线表现为股骨头保持圆形而关节间隙变窄、消失甚至融合,容易鉴别。部分患者长期应用皮质类固醇类药物可并发股骨头坏死,股骨头可出现塌陷但往往不严重。 4 暂时性骨质疏松症:中青年发病,属暂时性疼痛性骨髓水肿。X线片表现为股骨头颈甚至转子部骨量减少;MRI表现为T1WI均匀低信号、T2WI高信号,范围可至股骨颈及转子部,无带状低信号;病灶可在3~12个月内消散。 5 股骨头内软骨母细胞瘤:MRI表现为T2WI片状高信号,CT扫描呈不规则的溶骨破坏。 6 软骨下不全骨折:多见于60岁以上患者,无明显外伤史,表现为突然发作的髋部疼痛,不能行走,关节活动受限。X线片示股骨头外上部稍变扁;MRI表现为T1WI及T2WI软骨下低信号线及周围骨髓水肿,T2抑脂像出现片状高信号。 7 色素沉着绒毛结节性滑膜炎:多发于膝关节,髋关节受累少见。累及髋关节者以青少年发病、髋部轻中度疼痛伴跛行、早中期关节活动轻度受限为特征。CT及X线片表现为股骨头颈或髋臼皮质骨侵蚀,关节间隙轻中度变窄;MRI表现为广泛滑膜肥厚,低或中度信号均匀分布。 8 滑膜疝:滑膜组织增生侵入股骨颈皮质的良性病变,通常无临床症状。MRI表现为股骨颈上部皮质T1WI低信号、T2WI高信号的小圆形病灶。 9 骨梗死:发生在干骺端或长骨骨干的骨坏死,不同时期MRI影像表现不同。①急性期:病变中心T1WI呈与正常骨髓等或略高信号,T2WI呈高信号,边缘呈长T1、T2信号;②亚急性期:病变中心T1WI呈与正常骨髓等或略低信号,T2WI呈与正常骨髓等或略高信号,边缘呈长T1、长T2信号;③慢性期:T1WI和T2WI均呈低信号。 四、分期 建议采用国际骨微循环研究协会(ARCO)分期系统(表1)。ARCO分期是1991年ARCO委员会在综合Ficat分期、Steinberg分期和日本骨坏死研究会分期后制定的分期系统,较之前的任何一种分期方法都更系统、更全面、更实用,在确定诊断、评估治疗效果和预后方面具有很高的价值。我国于2015年制订了股骨头坏死中国分期(表2),推荐临床工作中与ARCO分期同时应用。 五、股骨头坏死的治疗 治疗方法包括非手术治疗和手术治疗。 1 非手术治疗 保护性负重:避免撞击性和对抗性运动。使用双拐可有效减轻疼痛,不主张使用轮椅。 药物治疗:建议选用抗凝、增加纤溶、扩张血管与降脂药物联合应用,如低分子肝素、前列地尔、华法林与降脂药物的联合应用等。也可联合应用抑制破骨和增加成骨的药物,如磷酸盐制剂、美多巴等。药物治疗可单独应用,也可配合保髋手术应用。 中医药治疗:以中医整体观为指导,遵循"动静结合、筋骨并重、内外兼治、医患合作"的基本原则,强调早期诊断、病证结合、早期规范治疗。对高危人群及早期无痛患者以活血化瘀为主、辅以祛痰化湿、补肾健骨等中药,具有促进坏死修复、预防塌陷的作用;对早期出现疼痛等症状的股骨头坏死,在保护性负重的基础上应用活血化瘀、利水化湿的中药,能缓解疼痛、改善关节功能;对中晚期股骨头坏死,应用活血化瘀、利水化湿中药配合外科修复手术,能提高保髋手术效果。 物理治疗:包括体外冲击波、电磁场、高压氧等。 制动与牵引:适用于股骨头坏死早中期病例。 2 手术治疗 股骨头坏死进展较快,非手术治疗效果不佳,多数患者需要手术治疗。手术方式包括保留患者自身股骨头为主的修复重建术和人工髋关节置换术两大类。保留股骨头的手术包括髓芯减压术、截骨术、带或不带血运的骨移植术等,适用于股骨头坏死早期(ARCO 0~1期)或中期(ARCO 2~3B期),且坏死体积在15%以上的股骨头坏死患者。如果方法有效,可避免或推迟人工关节置换术。 髓芯减压术:手术开展时间长,疗效肯定。目前可分为细针钻孔减压术和粗通道髓芯减压术。其区别主要在于减压通道的直径,细针钻孔减压术的孔道直径为3、3.5或4 mm,粗通道髓芯减压术为6 mm以上。目前髓芯减压联合干细胞移植(或浓集自体骨髓单个核细胞移植)在国内医疗机构的临床应用效果较好,因此在获得国家资质的前提下可以使用。 不带血运骨移植术:应用较多的术式有经股骨转子减压植骨术、经股骨头颈灯泡状减压植骨术等。植骨方法包括压紧植骨、支撑植骨等,植骨材料包括自体皮质骨和松质骨、异体骨、骨替代材料。 截骨术:目的是将坏死区移出股骨头负重区。截骨术包括内翻或外翻截骨、经股骨转子旋转截骨等,以不改建股骨髓腔为原则选择术式。 带血运自体骨移植术:自体骨移植分为髋周骨瓣移植及腓骨移植。髋周带血管蒂骨瓣移植包括:①带旋股外侧血管升支髂骨(膜)瓣转移术;②旋股外侧血管升支臀中肌支大转子骨瓣转移术;③带旋股外侧血管横支的大转子骨瓣转移术;④带旋髂深血管蒂的髂骨(膜)瓣转移术;⑤对整个股骨头甚至部分股骨颈受到累及者采用的横支大转子骨瓣联合升支髂骨(膜)瓣再造股骨头(颈);⑥髋关节后方入路股内侧血管深支大转子骨瓣、臀上血管深上支髂骨瓣等。髋周带血管蒂骨瓣手术创伤小、疗效确切、手术方法容易掌握,推荐使用。为增加股骨头内的强力支撑,在应用髋周带血管蒂骨瓣时可联合支撑材料植入,能够避免术后股骨头塌陷,其中短期疗效好,长期疗效有待确定。吻合血管腓骨移植的手术效果目前也较为肯定,推荐使用。带血运自体骨移植术式的选择可根据其各自优缺点、术者的熟练程度等因素综合考虑。 人工关节置换术:股骨头塌陷较重(ARCO 3C期、4期)、出现关节功能严重丧失或中度以上疼痛,应选择人工关节置换术。一般认为,非骨水泥型或混合型假体的中长期疗效优于骨水泥型假体。股骨头坏死的人工关节置换术要特别注意:①患者长期应用皮质类固醇类药物或有其他基础病需持续治疗,使感染的风险升高;②患者长期不负重、骨质疏松等原因导致假体容易穿入髋臼;③既往保留股骨头手术会给关节置换造成技术困难;④激素性、酒精性股骨头坏死不仅仅是股骨头的病变,其周围及全身骨质均已受损,因此关节置换术的远期疗效可能不及骨关节炎或创伤性股骨头坏死。 3 治疗方案的选择原则 股骨头坏死治疗方案的选择应综合考虑分期、分型、坏死体积、关节功能及患者年龄、职业及对保存关节治疗的依从性等因素(图1)。 图1 成人股骨头坏死临床诊断流程图 4 疗效评价与康复练习 疗效评价:对股骨头坏死的疗效评价可分为临床评价和影像学评价两部分。临床评价采用髋关节功能评分(如Harris评分、WOMAC评分、中华医学会骨科学分会百分法),应根据相同分期、相似坏死面积、相同治疗方法分类逐例评价。同时建议行步态分析。 影像学评价应用X线片,采用同心圆模板观察股骨头外形、关节间隙及髋臼变化。股骨头坏死中国分期Ⅱ期以内的病变评估应有MRI资料。对带血运骨移植患者应行数字减影血管造影检查,用来评价血运恢复情况。建立患者病例档案,评价不同病因、坏死时期、年龄、治疗方法的疗效,有助于规范股骨头坏死的治疗。 康复锻炼:可防止股骨头坏死患者废用性肌肉萎缩,是促使其早日恢复功能的有效手段。功能锻炼应以主动活动为主,被动活动为辅,由小到大,由少到多,逐渐增加;并根据股骨头坏死的分期、治疗方式、髋关节功能评分及步态分析结果选择适宜的锻炼方法。 ①卧位抬腿法:平仰卧,抬高患肢,屈髋屈膝90°,再放平患肢,动作反复。每日200次,分3~4次完成。应用于股骨头坏死保守治疗及外科治疗术后卧床期。 ②坐位分合法:坐在椅子上,双手扶膝,双脚与肩等宽,双腿同时充分外展、内收。每日300次,分3~4次完成。应用于股骨头坏死保守治疗及外科治疗术后可部分负重期。 ③立位抬腿法:手扶固定物,身体保持竖直,抬高患肢,屈髋屈膝90°,使身体与大腿成直角,再放下患肢,动作反复。每日300次,分3~4次完成。应用于股骨头坏死保守治疗及外科治疗术后可部分负重期。 ④扶物下蹲法:手扶固定物,身体直立,双脚与肩等宽,下蹲后再起立,动作反复。每日300次,分3~4次完成。应用于股骨头坏死保守治疗及外科治疗术后可完全负重期。 ⑤内旋外展法:手扶固定物,双腿分别做充分的内旋、外展、划圈动作。每日300次,分3~4完成。应用于股骨头坏死保守治疗及外科治疗术后可完全负重期。 ⑥扶拐步行训练或骑自行车锻炼:应用于股骨头坏死保守治疗及外科治疗术后可完全负重期。
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