长期以来,没有明确前庭功能障碍的慢性头晕被称作精神性头晕,这一模糊的定义未能显示出慢性头晕患者的精神因素和神经科-耳科因素之间的复杂关系。20世纪70~90年代,美国和欧洲的研究者报道了一系列慢性头晕患者的临床症状,如Brandt等描述的“恐惧性位置性眩晕(phobicpositionalvertigo)”,Bronstein等描述的视觉性眩晕(visualvertigo)。这些术语均描述了一组主观性、波动性的对空间位置感知刺激(桥、楼梯、街道、商店和社交场合)的高反应,或者对复杂视觉刺激(例如阅读、滚动电脑图像)的不耐受。基于上述研究,2004-2005年Staab和Ruckenstein引了慢性主观性头晕(chronicsubjectivedizziness,CSD)的概念。 (一)CSD的概念 Staab和Ruckenstein将CSD描述为慢性非旋转性头晕或主观不稳感,伴有对运动刺激的高度敏感,对复杂视觉刺激或精细视觉任务的耐受性差,不伴有活动性前庭功能障碍。这些症状由躯体或精神疾病(例如,前庭危象或惊恐发作)所诱发,但在诱发事件缓解后头晕和不稳感仍持续存在。易患因素包括焦虑人格(神经质或恐惧焦虑气质)和既往有前庭受累的情况。根据CSD与神经耳科和其他神经系统疾病之间的相互关系可分为神经-耳源性、心因性、交互性3种类型。 (二)CSD的病因和发病机制 焦虑是CSD精神生理模型的核心内容。慢性头晕潜在病理生理过程与人类自身的威胁反应系统和焦虑气质有关。头晕的经历激活了人体内在的威胁反应卿战斗/逃跑)系统,增加了患者对运动刺激的感知度,在有易感气质的个体可导致CSD和焦虑。当内在威胁反应被调节到无害的躯体感受时(例如,短暂的不稳定感)会发生惊恐障碍,患者过度担忧灾难性后果,还有可能产生应验式焦虑、恐惧躲避和反复惊恐发作。因此,威胁系统/调制假说同时适用于耳源性和心因性CSD。对于耳源性CSD,未调节的刺激是前庭事件,对于心因性CSD则是良性的躯体感觉。在两种情况下,调节的刺激均为运动所诱发。强化视觉或本体感觉刺激,而不是前庭刺激,可使这些患者出现视觉和表面依赖。 通常情况下,焦虑主要是由与神经耳科疾病相关的前庭事件(例如,旋转性眩晕)所诱发。一旦焦虑被诱发,就会产生头晕和其他躯体症状,精神心理机制则维持了上述症状。 Staab指出了惊恐障碍和精神性头晕之间的相同点,即两者都涉及对厌恶性生理感觉的调节性威胁反应。此外,气质和CSD的研究发现,心因性CSD(主要是惊恐障碍)与惊恐/焦虑特征显著相关,神经耳源性CSD(恐惧行为更少)与恐惧/焦虑气质的联系较弱,而交互性CSD(同时有广泛性焦虑障碍)与神经症相关。 (三)CSD的临床特征 CSD通常发生于既往有耳科疾病(例如,前庭神经元炎、良性阵发性位置性眩晕)或神经系统疾病(例如,偏头痛、脑外伤后综合征)病史的患者。临床表现为下述症状:①主观性头晕或不稳:持续(>3个月)感到非旋转性头晕,可能包括下述一种或一种以上模糊的描述:头昏;头重脚轻感;经常感觉不稳,但其他人感觉不明显;感觉“头内部”旋转,对周围可见物体的运动没有任何感知;感觉地板从下往上移动;感觉自身与所处环境分离。②对运动高度敏感:持续(>3个月)对自身运动高度敏感(没有方向特异性)和对环境中物体移动高度敏感。③视觉性眩晕:在有复杂视觉刺激的环境中(例如,杂货店或购物中心)或完成精细的视觉任务时(例如,操作电脑)症状加重。大多数CSD患者(93%)有精神障碍,与其CSD症状显著相关。 学者们观察了CSD与其他神经耳科和神经精神系统疾病之间的关系,将其临床特征分为三种表现模式:①神经-耳源性CSD:指在发生急性前庭神经损伤或其他类似疾病(例如,前庭神经元炎、良性阵发性位置性眩晕、短暂性脑缺血发作)之前,患者没有焦虑障碍病史,神经系统或耳科疾病促进了焦虑的发生。②心因性CSD:指患者无躯体疾病,包括没有前庭疾病病史。患者在原发性焦虑障碍病程中出现头晕。③交互性CSD:指在出现任何头晕症状之前,患者有焦虑障碍病史或存在焦虑易感性。在急性和一过性真性眩晕发作之后或可导致头晕的医学事件后,患者发生CSD且焦虑障碍加重。患者在上述三组的分布相似,1/3的患者存在单纯焦虑障碍而无前庭或其他躯体疾病病史。但是,在这些患者中,精神疾病在维持症状和功能障碍上起到关键作用。无论患者属于哪个亚组,针对精神症状的治疗是患者治疗成功的关键。 此外,CSD还可与其他疾病并存,例如偏头痛、创伤性脑损伤(traumaticbraininjury, TBI)和自主神经功能障碍。偏头痛患者有前庭主诉和焦虑障碍的发生率增加。研究发现,20%~50%的CSD患者有活动性的偏头痛。对于有重叠症状的患者,治疗干预必须针对所有的致病因素,包括偏头痛、焦虑障碍和前庭功能障碍主诉。15%的CSD患者有创伤性脑损伤。 创伤性脑损伤患者有一系列不适主诉,包括慢性头晕、抑郁和易激惹、头痛、失眠、记忆和注意力下降。自主神经功能障碍患者是一组少见但重要的CSD患者亚组。这些患者有中枢神经血管控制异常,可表现为典型的CSD症状。自主神经功能障碍患者与伴有焦虑 的CSD患者不同,在用力时可发生CSD(例如,进行有氧运动时),而在复杂视觉刺激的环境中则不太容易出现。 (四)CSD的诊断标准 虽然焦虑与大多数躯体形式头晕的发生有关,但是焦虑并未被包含在CSD的核心定义中。对于慢性头晕的临床诊疗,应优先评价患者有无神经耳科或其他神经系统疾病,随后检查有无焦虑。如果优先关注有无焦虑可能使医师过早地得出精神疾病相关头晕的结论,从而漏诊了同时存在神经科或耳科疾病。CSD的诊断标准包括以下几个方面:①躯体症状:见临床表现部分。②病史和体格检查:无活动性的神经耳科及其他神经系统疾病、无明确导致头晕的治疗或药物。既往史包括曾有导致真性眩晕发作或共济失调的疾病,上述症状消失后仍有眩晕或共济失调发作。③神经影像学检查:颅脑神经影像学检查正常。④平衡功能检查:正常或轻度异常但不足以作出诊断(轻度异常指既往患神经系统疾病后恢复且平衡功能检查显示前庭功能障碍完全代偿,以及该检查异常无法解释临床状)。 (五)CSD的治疗 随着医学的发展,有关CSD的药物、心理和康复的干预研究不断被发表。采用下面列出的干预手段,大多数CSD患者的症状能够有显著改善甚至彻底根除。 心理教育心理教育是成功治疗CSD患者关键的第一步。大多数CSD患者认为自己存在躯体疾病,而否认其症状来自于精神疾病。因此,首次接诊患者时,应当花大量时间教育患者,让他们了解为什么精神疾病会导致和产生持续的躯体症状,其机制是什么。心理教育最好由熟悉CSD躯体和精神表现的医疗专业人员来完成,并对患者完成规定时间的心理教育。制订一套适合患者的教育流程对于保证下面其他干预手段的成功实施是至关重要的。 药物治疗选择性5-羟色胺再摄取抑制剂(selectiveserotoninreuptakeinhibitor,SSRI)是焦虑障碍的一线治疗药物。SSRI被证实可改善CSD患者的头晕症状;多项开放式标签的前瞻性研究显示,SSRI能够有效治疗CSD。约50%的患者症状完全缓解,约70%的患者显著改善。这些被研究的药物包括盐酸氟西汀、盐酸舍曲林、盐酸帕罗西汀、氢溴酸西酞普兰、草酸艾司西酞普兰、马来酸氟伏沙明。需要强调的是,当患者开始SSRI治疗时可能出现焦虑症状加重,而导致治疗提前终止。因此,应提前告知患者症状加重通常是暂时的,可以小剂量开始治疗,几周内缓慢加量。SSRI联合苯二氮草类药物对最初几周的治疗有好处。合并偏头痛的CSD患者,药物治疗应当同时针对偏头痛和CSD,可以通过一种药物来实现,例如5-羟色胺去甲肾上腺素再摄取抑制剂,也可以给予三环类抗抑郁药。但是,SSRIs并非对所有患者都有效。CSD类型会影响对SSRIs治疗的反应程度,神经耳源性和心因性CSD患者较交互性CSD患者SSRI治疗完全缓解的比例更高。 前庭康复治疗前庭康复训练(vestibularrehabilitation,VR)被证实可改善很多头晕患者的转归。VR旨在通过进行特定锻炼来促进中枢神经系统对前庭功能障碍的代偿。但是,没有前庭功能障碍的患者(其症状不是精神生理性的),接受VR后症状改善的机制尚不明确。前庭康复治疗使患者在控制条件下暴露于诱发性刺激,这一治疗对CSD患者有益处。但是,由于有些患者感到暴露于这些刺激很不舒服,因此,出现进行前庭康复治疗后症状反而加重的情况。基于这一原因,如果需要对CSD患者应用前庭康复治疗,需由一位对患者暴露于诱发性刺激时可能产生重度焦虑反应有经验的治疗师来完成。 行为干预认知行为治疗(cognitivebehaviortherapy,CBT)是焦虑障碍患者明确有效的治疗。但是,CBT对CSD患者的疗效还未完全明确,一些研究显示该治疗可能有效。暴露治疗是焦虑CBT治疗的重要组成部分,CBT所采用的暴露治疗的目的在于通过形成习惯而减少焦虑。研究显示CBT可能对交互性CSD患者尤为重要,这是由于此类患者对单纯药物治疗的反应性不如其他类型的CSD患者好。 综上所述,目前的研究已证实,头晕与焦虑障碍相关,焦虑相关过程导致了头晕症状的出现或症状的持续存在。许多患有神经耳科疾病的患者常合并有精神因素(焦虑障碍最常见),这些精神因素参与并维持了头晕的存在。当患者持续性非旋转性头晕超过3个月时,应考虑CSD的可能。虽然这类患者的头晕症状持续时间较长,但大多数患者可以从系统的综合治疗中获益,包括药物治疗、心理治疗、VR和CBT。
脑卒中后肩痛的原因 患侧肩关节及上肢的肌力异常与处理不当 大部分脑卒中偏瘫患者发病时即出现患侧上肢肌力下降甚至软瘫,并且多数伴随着患侧肢体感觉障碍。而此时患者本人、家属以及医护人员的精力主要集中于疾病严重程度、病情的进展以及患者预后的判断,很可能在不恰当的搬运过程中忽视患侧上肢及肩关节的保护,造成肩袖、关节囊和肌腱等软组织的损伤。 病情平稳后(一般在2周左右),患侧肢体由软瘫期进入痉挛期,肌张力增高。而屈曲痉挛模式的出现又会进一步加重肩关节对位异常、肩周软组织等的损伤,容易出现疼痛,严重者会拒绝,主动运动和与他人触碰,不仅导致上肢康复训练停滞,还常加重患者焦虑、抑郁等情感障碍,严重影响患者生活质量。 肩关节半脱位 脑卒中早期肩胛带肌肉软瘫、肌张力下降,上肢自身重力作用使得盂肱关节囊和周围韧带过度牵拉,造成肩关节半脱位。肩关节粘连 由于关节周围肌肉缺乏主动运动,使得血液循环缓慢、淋巴液淤滞,导致组织水肿、浆液纤维性渗出增加,关节囊、肌腱肌肉间粘连。这是导致肩痛产生的直接原因之一。 肩手综合征 又称为反射性交感神经营养不良,也是脑卒中常见并发症之一。由于偏瘫侧肢体交感神经兴奋性增高及血管痉挛性反应,使局部组织存在营养障碍,患者表现为肩周、腕、手及手指明显肿胀,皮温升高、皮肤潮红,手指屈曲受限,且无外伤和感染的证据。肩痛的早期处置 强调早期预防及减少肩关节损伤和半脱位的措施,是防止肩痛发生的基础。在脑卒中早期即应开始注重患侧肩关节的保护,避免粗暴、过度活动上肢,并且应强调良肢位摆放,这样不仅可以抑制异常运动模式的发展,而且有利于肩关节的保护,减少肩痛的发生。主要措施有以下几种:① 患者仰卧位时,可在其肩背部垫枕头,使肩关节保持前突位,防止肩关节后撤;多采用患侧卧位,并使患侧上肢前伸;而在健侧卧位时,可在患侧上肢下垫置软枕,同时使患肢前伸;② 在软瘫期肌张力低的状态下,为防止坐位时上肢因重力作用下垂而导致的肩关节半脱位,应将患肢放置在胸前小桌板或者轮椅桌上;③ 在体位转换过程中,应适当用健侧上肢托住患侧肘关节,防止患侧上肢下垂。对于是否使用患侧上肢悬吊辅助,目前存在争议。有学者认为过度使用悬吊绷带,会干扰体像,使上肢制动,增加屈曲痉挛模式,直至影响正常步态。所以目前一般认为,只是在软瘫期并且长时间行走状态下,需要辅助固定患侧肩关节,并且一般采用肩带固定肩胛带,而非悬吊整个上肢。肩痛的治疗方法 运动疗法 肩痛的消失和肩关节半脱位的改善,本质上需要上肢运动功能的提高,所以积极进行上肢功能训练,改善痉挛模式是治疗卒中后肩痛的主要手段。 主动运动疗法 患侧上肢的等张或等长收缩,或者健手以Bobath手方式带动患肢在无痛范围内活动,可不同程度地刺激肌肉收缩,促进静脉、淋巴管回流,减轻水肿。 被动运动疗法 肩关节、肘关节以及腕掌指关节在无痛范围内适量被动活动,可以促进回流,预防组织水肿。 冷温交替法 应用口服药物治疗由于交感神经系统张力异常增高导致的患侧上肢回流障碍,往往效果较差。可建议患者采用冷水(4℃~10℃)、温水(40℃左右)交替浸泡上肢,温度与时间以患者能够耐受为准。对于伴有感觉障碍的患者,需要治疗师与患者同时浸泡以防止患者被冻伤。 向心性手指缠绕法 用毛线或棉绳(直径2 mm以上)从远端至近端顺序缠绕手指,再按照同样的方法从掌指关节到腕部顺序缠绕,然后一一松解,并反复进行。可以即时减轻水肿、改善循环,长期坚持疗效明显,并且简便经济,可行性好。物理治疗 经皮神经肌肉电刺激是通过低频电刺激,经过皮肤电极将特定的低频脉冲电流输入人体,能选择性激发感觉粗纤维神经,兴奋脊髓胶质细胞,阻断疼痛冲动传入,并激活内源性镇痛效应;同时也可以维持肌肉容积,改善肌力。其他物理治疗方法还包括功能性电刺激、超短波、超声波、电蜡疗等。小结:脑卒中后肩痛是一种常见并发症,严重阻碍康复训练的进程,并且给患者的情绪、信心和生活质量带来严重影响。在早期重视肩关节保护和良肢位摆放,可以预防和减少肩痛的发生;在恢复期应注意肩关节半脱位和肩痛的发生,在提高上肢运动功能的同时,辅以物理治疗和药物等手段,肩痛最终会随着上肢功能的提高逐渐好转。
脑梗死后,大家都知道吃药、打针治疗,也知道打针灸康复!但是还是存在一些误区! 脑梗死急性期药物治疗非常重要,但是早期进行康复也是非常重要的!应和药物同时进行! 康复不是等于针灸,肢体功能的活动更重要!