丁春华
主任医师 研究员
科主任
心血管内科王斌
主任医师 教授
科主任
心血管内科苏工
主任医师 教授
3.6
心血管内科姚康宝
主任医师 教授
3.6
心血管内科张萌
主任医师 教授
3.3
心血管内科张丽丽
副主任医师 讲师
3.2
心血管内科王冉冉
副主任医师
3.2
心血管内科韩桂兰
主任医师
3.2
心血管内科翟东东
副主任医师
3.1
心血管内科王怀强
主治医师
3.1
赵运涛
副主任医师 讲师
3.1
心血管内科刘滕飞
主治医师
3.1
心血管内科曲涛
主任医师
3.1
心血管内科梁长在
副主任医师
3.1
心血管内科张梅静
副主任医师
3.0
心血管内科王鹏飞
医师
3.0
心血管内科张达
主治医师
3.0
中医心内科韩瑞红
副主任医师
3.2
心血管内科申鹰
副主任医师
3.0
心血管内科马腾
副主任医师
3.0
高丽华
医师
3.0
中医心内科刘红潮
主任医师
3.1
心血管内科何长健
医师
3.0
心血管内科高炬
副主任医师
2.9
心血管内科张文昶
副主任医师
2.9
心血管内科韩雅蕾
副主任医师
2.9
心血管内科王蕾
主治医师
2.9
心血管内科叶国杰
主治医师
2.9
心血管内科魏秀红
医师
2.9
心血管内科卢亦伟
医师
2.9
赵子晗
医师
2.9
张梅静 马腾校 航天中心医院心脏医学部 6月23日 随着现代高速发展的社会,各种医学科普较为广泛,人们对健康的认识要求越来越高,对疾病的了解越来越深入,很多患者对一些检查的结论性报告都会咨询专科医生、寻个究竟。今天我们聊一聊冠脉肌桥的相关问题,冠脉肌桥也称“心肌桥”,这也是困扰很多合并心肌桥患者的一个“心结”! 1、什么是心肌桥? 可以说,心肌桥是一种先天性的解剖变异。尸检研究报道的心肌桥患病率约为25%,血管造影研究报道的患病率约为2%。从解剖学上来讲,正常人的冠状动脉是从主动脉根部发出左、右冠状动脉,供应心脏心肌本身的血供,因其形状类似“皇冠”,包绕心脏,因此我们称之为冠状动脉。冠状动脉在正常情况下分布于心外膜(心脏表面),但是在血管发育过程中会有某些节段分支被浅层的心肌包绕或覆盖,形成血管在心肌内走行,其上的一束心肌纤维类似桥梁,我们称之为心肌桥。因此,在心肌收缩的过程中,心肌内走行的这一节段血管受压导致血液受阻、引起相应部位的心肌缺血,有时临床上会伴有类似心绞痛的症状发作;而心肌舒张时冠状动脉受压程度可得到一定的恢复。 2、心肌桥与冠心病有何区别? 目前,冠心病的发病率逐年上升,其发病机制是因为冠状动脉本身粥样硬化改变导致血管管腔狭窄甚至闭塞,引起心肌供血不足;严重者可发生急性心肌梗死、甚至猝死。心肌桥与冠心病具有本质的区别。心肌桥虽然有时可导致心肌缺血,但预期不会显著减少心肌总灌注,一般多数是良性病变、预后良好;但是近年来亦有报道表明,主要冠状动脉的重度心肌桥可导致心肌缺血、冠脉血栓形成和心肌梗死,还可导致患者容易发生动脉粥样硬化或猝死。 3、如何确诊心肌桥? 多数心肌桥患者在临床上无特异性表现,只是在检查或诊治过程中发现心肌桥的影像学表现。目前专家共识认为,冠状动脉造影仍是心肌桥诊断的“金标准”,影像学特点:心脏收缩期冠状动脉某一节段血管血流受阻甚至完全消失,舒张期血流受阻减轻或完全恢复正常。其次,冠状动脉增强CT(冠脉CTA)也能提示心肌桥的存在,提高检出率。 4、心肌桥如何治疗? (1)对于没有特异性临床症状的心肌桥患者,不需特殊治疗。 (2)由于心肌桥诱发心绞痛的患者,建议优先选择β受体阻滞剂(如倍他乐克)和钙离子拮抗剂(如地尔硫卓),其机制是可以通过减慢心率和降低心肌收缩力,改善血管受压引起的缺血症状。 (3)手术治疗(心肌桥切除术、冠状动脉搭桥术)仅用于合并高危因素且药物难以控制的患者。 因此,发现心肌桥后大家莫要慌张,应尽早、及时专科就诊,评估冠脉肌桥病变的严重程度,以便早期得到规范化的指导和治疗!
相信很多做过冠状动脉支架的患者朋友们都知道,在冠状动脉支架植入后,医生都会给患者开具阿司匹林和氯吡格雷的处方,并要求两种药至少一起服用12个月,这样服药是为了达到双重抗血小板聚集的目的,从而预防心血管不良事件(比如支架内血栓形成、再发心绞痛或心肌梗死)。当然“抗血小板聚集”这一医学专业术语在我们普通老百姓的认知中,等同于“血液稀释”或“降低血粘度”。 阿司匹林距今已有一百多年的历史,最初是做为解热镇痛药物,直到上世纪50年代以后,阿司匹林的抗血小板聚集作用才逐渐被医学界所认识。直到现今,阿司匹林在心脑血管疾病治疗中的地位仍然坚不可摧。到了20世纪90年代后期,另一种抗血小板聚集药物——氯吡格雷的上市,更是为广大冠心病患者带来了福音。氯吡格雷和阿司匹林联合用于冠状动脉支架植入的患者,比单用阿司匹林,能够明显降低发生心血管不良事件的风险。 话题到此,好像没有替格瑞洛什么事,那么替格瑞洛又是因何出现的呢?这要从氯吡格雷的不完美之处说起。 其实氯吡格雷是一种前体药物,需要在人体内被转化为具有生物活性的代谢产物才能发挥抗血小板聚集的作用。口服被吸收的氯吡格雷中,大约85%被体内的一种酶水解为无活性的代谢产物,15%经过肝脏细胞色素P450代谢为具有生物活性的代谢产物,只有这部分经过肝脏代谢后的产物才能发挥抗血小板聚集的作用。 这样的解释似乎太过于专业化,那就换一种简单的说法: 氯吡格雷口服后不能百分百发挥作用,先被人体“过滤掉”85%,剩余的15%再和肝脏中的一种酶产生“化学反应”,由此生成的产物才能真正的发挥抗血小板聚集作用。然而人体肝脏中这种酶的活性有强有弱,因人而异,这种差异是由基因决定的,无法人为干预。但我们可以通过基因检测的方法了解到其功能是强还是弱。对于那些酶活性减弱的人来说,氯吡格雷的作用会大打折扣,对于这种现象,我们的专业术语称之为“氯吡格雷抵抗”。所以,即使采用推荐的阿司匹林和氯吡格雷双联抗血小板的疗法,也会有心血管不良事件发生的可能性。 因此替格瑞洛随之应运而生,替格瑞洛不同于氯吡格雷,最明显的区别在于,替格瑞洛无需经肝脏代谢转化为活性产物,可以直接发挥抗血小板聚集的作用,因此与氯吡格雷相比,替格瑞洛具有更迅速、更强效的抗血小板效果。当通过基因检测确定患者服用氯吡格雷不能充分抑制血小板聚集时,可以考虑用替格瑞洛进行替换。但这并不是说换用替格瑞洛就绝对不会发生不良事件,因为并非所有的心血管不良事件都是由“氯吡格抵抗”引起的,也可能是因为远离先前支架植入部位的斑块破裂而发生新的缺血事件。 虽然替格瑞洛的效果强于氯吡格雷,但凡事都有其两面性,在考虑到替格瑞洛优势的同时,也不能忽略它的另外一面,那就是替格瑞洛比氯吡格雷更容易发生出血事件,因为其抗血小板聚集的效果增强了,那么出血的发生概率也会增高。因此对于患者而言,不可盲目选择替格瑞洛或氯吡格雷,一定要遵从临床医生的指导,因为介入手术医生会根据患者的综合情况来进行药物选择,而作为患者,您需要做的就是配合医生的指导,出院后也要定期来门诊复查,按医生的嘱托服药,切勿自行中止药物治疗。
天气热了,王阿姨觉得头晕,隔壁张伯伯就是头晕、手抬不起来诊断为腔梗的,不会自己也脑梗塞了吧?王阿姨不禁担忧起来,赶快到医院检查。头颅磁共振报告单上写着“多发性脑缺血灶”。啊呀,是不是自己“脑梗”了,王阿姨食不知味。想想自己才六十出头,这该怎么办啊! 在神经内科门诊,经常能遇到拿着CT或磁共振报告单的老年人焦急地询问:“医生,我脑梗了!怎么办啊”。当仔细询问后会发现报告单上写的是“腔隙性脑梗塞”或者“腔隙性缺血灶”。那么这些名称之间有什么区别呢,是不是就是严重的脑梗塞呢?以后会痴呆吗?会不会瘫痪在床? 什么是脑小血管病? 我们平常所说的“脑卒中”是指脑部血管突然破裂或堵塞而引起脑组织损伤、大脑功能异常的一类疾病。其中血管破裂引起的叫“出血性卒中”,也称“脑溢血”,血管堵塞引起的叫“缺血性卒中”,也称“脑梗死”。不论是“脑溢血”还是“脑梗死”,都是脑血管病变的结果,因此,医学上又根据病变血管的粗细进一步细分为大血管病变和小血管病。 显然,小血管病特指病变血管是比较细小的血管。管径要多小才算是小血管呢?目前还缺乏高度一致的看法。通常认为,管径在200μm以下的血管可以算是小血管,包括小动脉、微动脉、毛细血管、微静脉和小静脉等。我们一般人的头发直径在60-90μm,这也就是说,差不多比头发稍粗一点而已。但血管粗细可不仅仅体现在管径上有差别,不同管径的血管其血管壁结构也大为不同。粗的血管承受的血流压力大,管壁有发达的平滑肌层和弹力纤维层辅助收缩。而细小的血管主要生理功能是分流血液,承压较小,管壁肌层较少或缺如。 结构不同,病变形式也不同。脑小血管病不仅容易出现堵塞造成组织缺血,还容易出现破裂出血的情况。因此,弄清楚是否存在这一疾病,对卒中的防治有重要的意义。 什么是腔隙性脑梗塞? 腔隙性脑梗塞,简称腔梗,是脑梗塞一种临床亚型。腔隙的意思是小,也就是比较小的脑梗塞。腔隙性脑梗塞主要原因是直径100-400μm 的小动脉闭塞,在头颅CT或者磁共振上表现为病灶的直径小于1.5cm。导致腔隙性脑梗塞的病因有高血压病导致动脉管壁透明样变性、大动脉粥样硬化斑块形成、栓塞性阻塞和其他原因导致的小动脉闭塞。 值得注意的是,急性腔隙性脑梗塞常合并有突发的神经功能缺损的症状,如突然间言语不清、一侧口角流口水,一边的手或腿突然没有力气、突然发麻,突然走路不稳。如上文中的张伯伯,突发一侧上肢没有力气,急送到医院确诊是急性腔隙性脑梗塞。 也有一些人群,平常没有什么特殊的症状,在体检做头颅CT或磁共振时发现有腔隙性脑梗塞,这种情况称为无症状性脑梗塞。这些脑梗塞和年龄增长、高血压病、高血糖、高血脂等代谢综合征、尿酸增高、中重度睡眠呼吸暂停综合征相关。 虽然临床上没有特殊表现,有无症状性脑梗塞的患者再发脑梗的风险较无脑梗塞患者高2-5倍。一旦发现就需要早期明确病因,给予合适的个体化干预方案,预防新发脑梗塞的发生。 脑小血管病还有什么表现? 虽然脑小血管病是以脑内比较细小的血管病变为特点的一类疾病,是衰老大脑最常见的病理改变之一。千万别因为损害的血管比较细小就小瞧它,它可是引起老年人记忆力减退、走路不稳的重要原因,而且还跟脑卒中的发生密切相关。 除了上文介绍的腔隙性脑梗塞,其他脑小血管病变类型,包括脑白质病变、血管腔隙扩大、微出血及脑萎缩等,是随着科学技术进步、影像检查技术的进展,通过磁共振或CT影像检查才能发现的一些特征性表现。 像我们常在报告上看到的脑缺血灶,这是一个影像学的概念,指在磁共振的特定序列上看到大脑深部的白质的出现弥漫性、斑点状或斑片状改变,因此有时候也称作脑白质高信号。脑白质高信号在老年人群中普遍存在,在60-70岁的人群中,约87%发生皮质下白质病变,脑室旁白质病变的发生率为68%;在80-89岁人群中,几乎所有人都会有皮质下病变,95%存在脑室周围白质病变。 脑小血管病有什么症状? 这些病变具有累积效应,常随时间而逐渐加重,导致患者出现不同程度的认知和运动能力减退。比如记事的能力会变差,集中注意力也会变得困难,完成某些复杂一点的事情时找不到头绪,不能制定合理规划等等。运动能力的下降常表现为走路变慢、走路不稳、怕摔倒或经常摔倒。此外还有心理健康方面的问题,患者常会变得容易焦虑或抑郁、情绪多变、淡漠甚至出现幻觉等。 有人可能会纳闷:记忆力下降、走路腿脚不好,这些不就是“老年病”吗?上了年纪不就都是会这样吗?把这些症状简单归因于大脑“老化”是这种疾病常见的误区之一。脑小血管病的一些表现的确在老年人群中更多见,也会随着年龄增大而逐渐增加,但这并不意味着“衰老”就是病因。有些脑白质病变在35岁以后即可出现,难道这也是“衰老”导致的吗?显然不是。真正的原因还是血管本身出现了问题,导致大脑过早出现了机能失调。 所以,像王阿姨那样,检查结果报告脑缺血灶,不用太担心,可请医生看看是否是符合年龄的表现,检测一下是否有特别的神经系统症状,同时需要检查一下是否存在脑动脉粥样硬化的危险因素并及时控制。 如何防治脑小血管病? 有些细心的患者朋友们会仔细比较自己拍的片子,发现即使很努力按大夫要求的去做,那些腔梗啊、缺血啊都不会少。是不是治不治都一样,干脆不要耗时耗力去治疗了呢?答案显然也不是。虽然目前对这一疾病的认识还亟待深入研究,但很多已知的影响因素对疾病的进展有很大影响。如果能系统科学地精细管理,就会延缓症状的出现,保持健康的老年生活。 目前证实与脑小血管病有关的危险因素包括吸烟、酗酒、高血压、高血脂、糖尿病、高同型半胱氨酸血症、心脏疾病、颈动脉狭窄、肾脏功能等。 如果老年朋友们出现走路腿脚不好、记忆力较同龄人更差,就需要警惕是否有脑小血管病的可能,建议去医院做一些详细的诊断和评估。同时要做到规律作息,戒烟限酒,适度体力及脑力劳动;低盐低脂低糖饮食,多吃水果蔬菜;避免暴饮暴食、过度肥胖;定期检测血压、控制血压在正常范围;定期检测血糖,控制血糖在正常范围。此外,考虑到这一疾病还会与脑出血风险增加有关,不要盲目地吃阿司匹林,需要在临床医师的指导下选择合适自己的治疗方案,定期随访病情变化。