钱效森
主任医师
科主任
呼吸与危重症医学科李松林
主任医师
院长
呼吸与危重症医学科李兴旺
主任医师
3.5
呼吸与危重症医学科罗岚
副主任医师
3.4
呼吸与危重症医学科刘远程
副主任医师
3.4
呼吸与危重症医学科陈相云
主治医师
3.3
呼吸与危重症医学科潘杨
主治医师
3.3
呼吸与危重症医学科李建英
副主任医师
3.3
呼吸与危重症医学科何志伟
主治医师
3.3
呼吸与危重症医学科赵兰兰
主治医师
3.3
王永
医师
3.3
呼吸与危重症医学科赫康成
主任医师
3.2
呼吸与危重症医学科刘毅
副主任医师 讲师
3.2
呼吸与危重症医学科张会娟
主治医师
3.2
呼吸与危重症医学科冯方
医师
3.1
呼吸与危重症医学科张雨
医师
3.1
一问:什么是打鼾?为什么睡眠时会打鼾?简单来说,打鼾是人体上气道狭窄所致,上气道是指气道中声门以上的部分,包括鼻咽腔、口咽部和喉部三部分,其中鼻部和鼻咽腔及喉部有骨和软骨这样的硬性结构支撑,吸气时不变形,而口咽部由软腭、扁桃腺、舌骨肌、颏舌肌、悬雍垂、咽腭弓和咽壁构成,缺少骨和软骨支撑,吸气时易变形易塌陷。一般情况下气流通过气道不会产生声音,但上气道三部分中任何一个部位发生解剖或功能性狭窄,就会使空气通过这些没有骨性结构支撑的部位时产生摩擦、涡流、肌肉震颤而发出声音、也就是打鼾,气道越狭窄鼾声的声调就越高。在清醒状态下,咽喉部肌肉因植物神经的调节有一定的张力,使气道保持开放状态,气道不会狭窄,而在睡眠状态,交感神经抑制、迷走神经兴奋、全身肌肉包括咽喉部软组织松弛,舌体后缩,气流通过时受限、产生涡流,咽部肌肉组织震动而打鼾,平卧位时由于重力的作用悬雍垂下垂,打鼾加重,侧卧时减轻。劳累或饮酒后肌肉紧张度减低、上气道肌肉也会松弛,造成阻塞,也会导致打鼾加重。二问:打鼾是睡得香的表现吗?打鼾就是睡得香,听起来有道理,实则是谬理。以上已经讲了打鼾产生的原理,是由于气道狭窄或阻塞时气流通过气道受限而致,严重者产生上气道阻力综合症或阻塞型睡眠呼吸暂停综合征。这些综合征对人体其中最主要的危害就是对睡眠质量的影响,由于呼吸的不稳定性,大脑出现间断的缺氧,使正常的睡眠结构被打乱,也就是睡眠破碎,深睡眠减少,浅睡眠增加,脑电图中会发现有频繁的微觉醒,严重者会憋醒。睡眠本来是人体休息、机能恢复的过程,而这种睡眠体力和脑力都得不到恢复,虽然入睡很快、睡眠时间很长,可睡眠质量很差,有的人白天还昏昏欲睡,严重影响生活质量和工作效率。还有什么睡得香可言。三问:打鼾是病吗?不一定,这要看打鼾是什么原因引起的。如果打鼾时节律规整,没有呼吸暂停和明显缺氧,睡眠时最低动脉血氧饱和度〉90%,属于“单纯鼾症”,多发生在饮酒、疲劳、服用镇静药物或感冒等情况,是暂时性的打呼噜,这种打鼾对人体不会造成影响,也提醒我们注意养成健康的生活习惯。单纯打鼾严重者,如果持续存在或加重,可能患有“上气道阻力综合症”,是近年来提出的一种睡眠呼吸疾病,也有研究提出它属于阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征病理变化的早期阶段。睡眠时上气道阻力明显增高,诱发频繁微觉醒,睡眠质量下降,这种打鼾是病态。如果打鼾伴有间断的“窒息”(呼吸暂停),则提示很可能患有阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征,这种打鼾属于疾病表现。这种疾病需要有相应的检查(多导睡眠监测图)来进一步诊断。四问:什么是阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征?阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征是由于解剖性的或功能性的因素导致上气道阻塞、睡眠时打鼾、呼吸暂停、伴有缺氧、白天嗜睡、晨起口干等症状的一种疾病。在我国成人发病率约2-4%,现代医学证实,它是代谢综合征(肥胖、血脂增高、高血压、冠心病、胰岛素抵抗)的成员之一,并且是代谢综合征其它各成员的源头性疾病。五问:睡眠呼吸暂停白天有什么表现?白天会有以下症状:1.嗜睡:为最常见症状,轻者为安静或学习情况时困倦,严重者不分时间场合地打瞌睡,开会听课等也会不由自主地进入梦乡,鼾声大作,更有甚者,开车时打瞌睡发生交通事故,笔者在临床中就遇到多位因开车打瞌睡出现交通事故的。2.晨起口干和慢性咽炎:打鼾和睡眠呼吸暂停病人常常在晨起时口干舌燥,是因为这类病人在夜间睡眠时因鼻咽部的阻塞,多为打鼾并伴有张口呼吸,口咽部水分蒸发所致,空气中的灰尘和有害物质不能通过鼻腔的过滤、湿化、加温、清除等,直接经过口腔和咽腔进入肺内,或直接沉积在口咽部,而导致慢性咽炎,这在临床上是常见症状。3.头痛头晕疲倦乏力:是由于夜间间断缺氧,大脑缺氧导致的脑功能的损害。4.精神行为异常:注意力不集中、记忆力下降,不能完成一些精细的工作,老年人出现痴呆等,也与大脑缺氧脑功能下降有关。5.个性改变:容易出现急躁、敏感易怒、敌视、行为语言失当、嫉妒、猜忌、抑郁、焦虑等负面情绪,甚至出现精神错乱、幻觉幻视等精神症状,严重影响了正常的学习、生活、家庭幸福和社会交往。6.代谢紊乱:体重增加、血压、血脂血糖的变化,也就是所谓的代谢综合征,睡眠呼吸暂停是这些表现的源头性疾病。7.性功能的障碍:表现为性欲低下、性生活时间短、性高潮减弱和频率减低等。五问:睡眠呼吸暂停综合征夜间有什么表现?夜间表现:1. 打鼾:是睡眠期间的主要表现,鼾声不规则、音调高低不等,是由于气流通过狭窄的上气道导致周围软组织发生颤动而致。2. 呼吸暂停:夜间睡眠时如果呼吸停止的时间持续10秒以上,即被认为发生一次呼吸暂停,同时伴有血氧饱和度的下降,亦即缺氧。如果呼吸暂停频繁发生每小时超过5次以上或在7小时睡眠过程中平均每小时超过30次即可诊断为OSAHS。3. 憋醒:严重的呼吸暂停和低氧血症会导致憋醒,常伴有翻身,甚至突然坐起,感觉胸闷、心慌、心前区不适等,还有的出现大汗淋漓、濒死感、四肢不自主运动甚至抽动,拍打同床人等,也有的会诱发癫痫。4. 多汗流口水:出汗多,以颈部、上胸部明显,与气道阻塞后呼吸用力和呼吸暂停导致的高二氧化碳血症有关。5. 夜尿增多:部分患者夜间起夜次数增多,个别出现遗尿,与肾浓缩功能降低有关。六问:OSAHS常见的危害有什么特点?睡眠打鼾除了影响家人的睡眠甚至影响夫妻感情以外,最重要的是影响自身的健康,其危害主要有以下几个特点:1. 隐蔽性:打鼾发生在睡眠过程中,主要在夜间,人们都睡着了,对夜间静悄悄发生的许多事情都不知道,或没有引起注意,打鼾这个“夜间的神秘杀手”也就自然被人们忽视了。2. 长期性:从最初的轻度打鼾到后来的中重度打鼾,乃至发生睡眠呼吸暂停和低通气,是一个逐渐发展的过程,是量变到质变的过程。在这个漫长的过程中,人体各个器官遭受损害,发生病变,而且病变逐渐加重,人们对此毫无觉察,等到出现症状时已为时晚矣。“软刀子杀人不见血”,这才是更可怕的!3. 多系统性:呼吸暂停对身体的损害是多系统、多器官的,最主要的器官是血管、心脏、大脑和肾脏、以下的内容还会详述。七问:对身体健康的损害主要表现在哪些方面?1. 心脑血管系统:引起高血压、冠心病、心力衰竭、心律失常、脑出血和脑梗塞等。2. 呼吸系统:诱发和加重夜间哮喘发作,易合并呼吸衰竭、肺源性心脏病等。3. 脑功能的影响:主要表现在:注意力不集中、记忆力下降、执行能力下降、警觉性及复杂问题的解决能力下降。4. 消化系统的影响:长期打鼾患者机体缺氧会导致胃食道反流综合征、反流性食道炎、胃溃疡等。5. 内分泌和泌尿系统:肾浓缩功能受损,引起夜尿增多,蛋白尿或肾病综合征,导致肾功能的损害;内分泌系统,生长激素分泌减少,儿童发育迟缓,智力下降等。八问:通过什么检查可以诊断睡眠呼吸暂停低通气综合症?睡眠呼吸暂停综合症的诊断主要依靠以上所述的病史和临床表现(白天表现和夜间表现)、特殊的体征(咽部、颌面部形态异常)和多道睡眠呼吸监测(PSG)来确诊。临床上有典型的夜间睡眠打鼾及不规则呼吸、白天嗜睡,以及睡眠呼吸监测夜间7小时睡眠过程中,睡眠呼吸暂停加上低通气发作30次以上或〉5次/小时,同时伴有动脉血氧饱和度(SPO2)下降〉4%。九问:对睡眠呼吸暂停综合征有哪些防治措施?一般性治疗:减肥:许多轻重度OSAHS患者在成功减肥后睡眠呼吸暂停明显减轻,甚至不用其他治疗。而对于重度OSAHS患者,控制体重后虽然不能完全达到治疗目的,但也十分必要,可以改善机体状况,减轻睡眠呼吸暂停的严重程度,还需要配合其他的治疗。侧卧位睡眠:体位对睡眠呼吸暂停的影响较大,轻中度OSAHS患者表现尤为明显,仰卧位时加重,侧卧位时减轻。戒烟戒酒:过度饮酒会造成上气道肌肉松弛,而且会使呼吸中枢受到抑制,对低氧和二氧化碳的反应下降。因此睡眠呼吸暂停患者睡前禁止过度饮酒,以免发生危险。吸烟可以加重上气道的炎症和水肿,损害上气道内皮功能,加重睡眠呼吸暂停。加强身体锻炼:身体锻炼可以增强体质,提高机体协调能力,加强上气道肌肉力量,减轻气道狭窄,改善气道的顺应性。持续气道正压通气(CPAP):持续气道正压通气,是用鼻罩将持续的正压气流送入气道,持续正压呼吸治疗仪简称为CPAP呼吸机,是用一个柔软的通气管道与气泵相连,气泵产生高速气流经软管进入上呼吸道,在上呼吸道形成一个正压,克服睡眠时上气道内的负压,防止上气道塌陷,将咽部狭窄的部分扩张,使呼吸气流顺畅通过,纠正呼吸暂停。口腔矫正器治疗:口腔矫正器是由聚丙烯塑料、树脂、硅胶等不同材料制成的外硬内软、像拳击护齿牙套一样套于上下牙弓的牙齿固定器。口腔矫治器可使下颌前移,增宽睡眠时的上气道,降低上气道阻力和负压,防止睡眠时上气道塌陷,从而达到改善OSAHS的效应,对轻中度OSAHS具有一定的效果。手术治疗:通过外科手术方式纠正上气道解剖学异常是OSAHS患者的重要治疗方法之一,关键是临床上要严格掌握手术适应征,并根据上气道阻塞原因、部位、病情严重程度以及肥胖程度选择适当的手术方式,而且术后必须严格随访、观察。十问:睡眠呼吸暂停可以药物治疗吗?目前还没有针对睡眠呼吸暂停综合征的特效药物。
中国之翼,温馨吾家;乐医相伴,安全到家。这是来自民航人的心声。在我从医的13年中,接诊过很多旅行中或旅行后出现呼吸道症候的患者,我发现他们缺乏相关的医学常识;因此今天我们就来谈谈两种与旅行相关呼吸道疾病—流感和军团菌肺炎及其治疗方案。近年来旅游成为大家非常喜欢的活动;无论是城市人还是农村人;无论是上班族,还是儿童老人都对旅游充满了向往。五一、十一等黄金周更是家庭出游的高峰。据统计:2018年中国旅游人次超55亿,再创新高。当大家在尽情享受旅行的快乐时,健康问题可能会悄然而至。据统计超六成旅行者在旅途中出现健康问题·;使得大家不得不在旅行中或旅行后到医院就医旅游相关健康问题中,发热、腹泻、呼吸道症状和皮肤问题是最常见的问题提到“发热、呼吸道症状” 我们最先能想到的就是流感。流感典型症状为:发热、全身疼痛、显著乏力和呼吸道症状。可5月到10月都是夏秋季节了,还会有流感发生吗?有地理知识的人都知道六月大约是南半球的冬季要开始了。对于包括东南亚、南太平洋等旅游热门区域的南半球而言,即将或已经进入流感高发季节。因此我们提醒此时到南半球旅行的人注意流感的发生。对于旅行者,除了季节性流感外,还有一个疾病与旅行密切相关,它就是军团菌肺炎。据统计超20%的军团菌肺炎跟旅行行为相关。为什么如此多军团菌肺炎跟旅行行为相关呢?首先我们要知道,军团菌肺炎的罪魁祸首就军团杆菌!!!军团菌是需氧革兰氏阴性杆菌,现在已经发现了超过30种军团杆菌,至少19种是人类肺炎的病原!军团菌肺炎如果治疗不及时,死亡率高达45%!军团菌藏身何处?如何感染人体的?军团菌喜欢淡水,存在于河流、湖泊、水井、温泉以及水库等水系统里它喜欢还存在于潮湿的土壤里。所以在我们旅行时如果无意中喝了些清凉的山泉,或者激动的亲吻了我们在城市里面难得见到的湿润的土壤,都是很危险的,可能因此而感染军团菌。比这个更危险的是,军团菌发育的理想温度:25-42℃之间,细菌在37℃时最为活跃!它非常喜欢人类。尤其在温度较高的人工水环境系统中,嗜肺军团菌的检出率明显超过其他人工水环境系统而我们旅行中经常会接触到中央空调、加湿器、温泉、淋浴这使得旅行者感染军团菌的机会大大增加气溶胶是军团菌传播的重要载体。军团菌在空调、冷却系统等处增殖,并随气雾和气溶胶散入空气中。感染性气溶胶可被人体直接吸入肺泡, 进而导致军团菌肺炎。军团菌肺炎全年均可发病。高峰期具有季节性,5~10月份为发病高峰。1976年美国一家会议中心最先暴发军团菌肺炎,之后全球每年都有数起军团菌暴发流行,发病率约为12/10万。因此感染途径多、发病时间长、危害范围广是军团菌感染的三大特点,也让防范军团菌肺炎难上加难。军团菌肺炎的潜伏期一般为2-10天;平均潜伏期7天发热是军团菌肺炎最常见的症状。超过20%的军团菌肺炎患者在疾病潜伏期(疾病发作前的2-14天)曾旅游;7%的患者在疾病潜伏期曾在医疗保健场所过夜。这些病史资料对我们诊断军团菌肺炎非常重要。军团菌肺炎的临床表现:第一个特点是热高热,可高达40℃以上,常伴寒战和间歇性干咳,咯血偶见第二个特点是重肺部受累范围大、进展迅速、可出现胸腔积液;因此可出现胸痛、呼吸困难第三个特点是多系统低钠血症、意识障碍、心内膜炎、心包炎、心肌炎、心动过缓等。如何有效治疗军团菌肺炎?首先,从治疗原则上讲同CAP治疗,要早期及时经验性抗感染治疗。特别提醒:氨基糖苷和β内酰胺类抗菌药物用于治疗军团菌肺炎是无效的,因为军团菌是细胞内寄生菌;而上述药物细胞内浓度低。喹诺酮类药物和大环内酯类药物是治疗军团菌肺炎的首选药物。二者相比较,喹诺酮类治疗的患者肺炎并发症较少,临床反应更快。
摘要 目的 评价阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(Obstructive sleep apnea syndrome, OSAS)对肝脏酶学的影响。方法 选择30例按照体重指数配对的不同程度OSAS男性患者,进行睡眠呼吸暂停监测,并于清晨空腹抽血测定空腹血糖,空腹胰岛素水平,血清丙氨酸氨基转移酶、天门冬氨酸氨基转氨酶及乳酸脱氢酶水平。结果 按照体重指数配对的AHI<15/h与AHI>15/h的两组患者体重指数、年龄、腰臀比、颈围均无统计学差异。两组患者AHI水平有统计学差异(6.67±5.16/h vs 31.69±22.91/h,p= 0.001);夜间最低血氧饱和度有统计学差异(88.07±6.69 % vs 79.47±11.31%,p=0.019)。 AHI>15/h组患者胰岛素抵抗指数较AHI<15/h组患者升高并有统计学差异(1.47±0.58 vs 0.94±0.49,p=0.001)。AHI>15/h组患者空腹血清丙氨酸氨基转移酶水平较AHI<15/h组患者升高并有统计学差异(33.82±33.37 IU/L vs 20.06±13.64 IU/L,p=0.040);乳酸脱氢酶水平升高并有统计学差异(165.83±37.50 IU/L vs 144.93±21.28 IU/L, p=0.047)。结论 随着OSAS严重程度增加,胰岛素抵抗程度增加,血清丙氨酸氨基转移酶及乳酸脱氢酶升高;提示OSAS可能通过间断缺氧途径及胰岛素抵抗途径导致肝功能损伤,引起非酒精性肝病。关键词 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征;胰岛素抵抗;丙氨酸氨基转移酶;非酒精性肝病Paired study on the levels of serum liver enzymes in obstructive sleep apnea syndrome patients Qian Xiaosen, Liu Yi, Liu Yuancheng, Zhao Lanlan, Zhang Haihong, Li Xingwang, Li Jing(Civil AviationGeneral Hospital, Department of pulmonary internal medicine, Beijing 100123)AbstractObjective Analysis on the levels of serum liver enzymes in patients with obstructive sleep apnea syndrome patients paired on BMI. Methods Thirty male patients with OSAS, matched with body mass index (BMI) were selected. The levels of serum insulin, alanine transaminase (ALT), aspartate transaminase (AST), and lactate dehydrogenase (LDH) were measured and analyzed.Results Compared with control group, the AHI>15/h group observes a significantly higher AHI ( 31.69±22.91/h vs 6.67±5.16/h, p= 0.001), lower Lowest SpO2%(79.47±11.31 vs 88.07±6.69, p=0.019), higher insulin resistance index(1.47±0.58 vs 0.94±0.49, p=0.001), higher level of ALT (33.82±33.37 IU/L vs 20.06±13.64 IU/L, p=0.040) and higher level of LDH(165.83±37.50 IU/L vs 144.93±21.28 IU/L, p=0.047). BMI, age, waist to hip ratio, and neck circumstance were similar in both groups. Conclusion With increasing severity of OSAS, increased insulin resistance and elevated levels of ALT and LDH were observerd; which indicate that OSAS may cause liver damage and non-alcoholic liver disease through the pathway of intermittent hypoxia and insulin resistance .Key words Obstructive sleep apnea syndrome; insulin resistance; alanine transaminase; nonalcoholic fatty liver disease引言 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征是一种常见的慢性疾病,其主要特征是睡眠时反复发生的上气道完全和(或)部分阻塞,伴有反复发作的间歇性低氧血症和(或) 高碳酸血症,可造成睡眠结构紊乱,出现一系列临床症状。非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)是一种与胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)和遗传易感密切相关的代谢应激性肝脏损伤,其病理学特征为混合性肝细胞脂肪变,伴或不伴有肝细胞气球样变、小叶内混合性炎症细胞浸润以及窦周纤维化,血清学特征为丙氨酸氨基转移酶升高和(或)谷氨酸氨基转移酶、谷氨酰转肽酶升高[1]。国内外越来越多研究表明,OSAS不仅与高血压、脑卒中、胰岛素抵抗等密切相关,而且可能会促进NAFLD的发生发展[2,3]。肥胖也是NAFLD发生的危险因素。然而由于OSAS,NAFLD及肥胖常常并存,单独分析OSAS对NAFLD的影响十分困难。本项目拟通过体重指数(body mass index, BMI)配对研究初步探讨OSAS对肝脏酶学的影响。1 对象与方法1.1 研究对象选择2009年4月至2010年4月民航总医院睡眠中心对因打鼾而接受多导睡眠图 (polysomnography, PSG) 检查的患者。实验组:经多导睡眠呼吸监测证实AHI>15次/小时的OSAS患者共15例。对照组:经多导睡眠呼吸监测证实AHI<15次/小时的OSAS患者共15例。对照组选择采取与实验组体重指数配对的原则。排除标准:两组患者均无糖尿病病史,无口服减肥药物史及口服他丁类降脂药物史,无高血压及冠心病,并无炎症性疾病。1.2 多导睡眠呼吸暂停监测 采用澳大利亚生产的compumedics多导睡眠呼吸监测仪进行夜间≥7h监测。诊断标准为:睡眠呼吸暂停综合征:每晚7h睡眠中呼吸暂停和低通气反复发作30次以上或呼吸紊乱指数(AHI)≥5;呼吸暂停:是指睡眠过程中口鼻呼吸气流完全停止10s以上,口鼻气流停止而胸腹式呼吸运动仍存在为阻塞性呼吸暂停;低通气:是指睡眠过程中呼吸气流强度较基础水平降低50%以上,同时血氧饱和度较基础水平下降≥4%。AHI=(呼吸暂停次数+低通气次数)/小时。1.3 观察指标 ①一般资料:年龄分布(岁) 、体重指数(BMI ,kg/ m2 ) 、呼吸紊乱指数(AHI) 、最低血氧饱和度(Minimum SaO2) 。②血清指标:于清晨抽取静脉血,应用ELISA法检测血清中空腹血糖,空腹胰岛素,计算胰岛素抵抗指数;检测血清中肝脏酶学变化。1.4 统计与分析 统计分析采用SPSS统计软件包(11.0版本)进行,数据以均数±标准差表示,两组间计量资料比较采用配对t检验,P < 0.05为差异有统计学意义。2.结果2.1 研究对象一般资料比较从表1可以看出,AHI<15/h与AHI>15/h的两组患者体重指数、年龄、颈围、腰臀比无统计学差异;两组患者AHI水平有统计学差异(6.67±5.16/h vs 31.69±22.91/h,p= 0.001);两组患者夜间最低血氧饱和度有统计学差异(88.07±6.69 vs 79.47±11.31,p=0.019)。两组患者胰岛素抵抗指数有统计学差异(0.94±0.49 vs1.47±0.58,p=0.001)。Table 1. The characteristics of BMI Matched pairs VariablesAHI<15/hAHI>15/hPAge(year)43.33±16.6247.53±16.640.376BMI(kg/m2)26.57±3.8925.63±3.890.370Neck(cm)38.33±3.9639.80±4.540.133Waist to hip ratio0.94±0.070.97±0.100.328AHI(/h)6.67±5.1631.69±22.910.001Minimum SpO2 (%)88.07±6.6979.47±11.310.019IR0.94±0.491.47±0.580.0012.2 不同程度OSAS对血清肝脏酶学的影响从表2可以看出,AHI<15/h与AHI>15/h的两组患者血清中AST水平无统计学差异(23.49±17.69 IU/L vs 25.07±10.88 IU/L,p= 0.370);两组患者ALT水平有统计学差异(20.06±13.6 IU/L vs 33.82±33.37 IU/L,p= 0.040);两组患者血清LDH水平有统计学差异(144.93±21.28 IU/L vs 165.83±37.50 IU/L,p=0.047)。Table 2. The severity of OSA The characteristics of BMI Matched pairs VariablesAHI<15/hAHI>15/hPALT(IU/L)20.06±13.6433.82±33.370.040AST(IU/L)23.49±17.6925.07±10.880.370LDH(IU/L)144.93±21.28165.83±37.500.0473.讨论近年来一些研究表明,非酒精性脂肪肝的发病机制与睡眠呼吸暂停综合征有一定关系。睡眠呼吸暂停综合征患者中非酒精性脂肪肝的发生率增加。尽管诊断非酒精性脂肪肝还缺乏特异性的生化标志物,ALT是监测非酒精性脂肪肝的进展最常用的生化标志物。 本研究表明,体重指数配对的两组OSAS患者相比较,中重度OSAS患者胰岛素抵抗程度显著增加;同时血清ALT水平较轻度OSAS患者升高约60%,这提示OSAS可能会通过间歇性低氧及胰岛素抵抗等途经导致肝脏损伤。Tanne F等[3]对163名临床上怀疑有睡眠呼吸暂停的患者进行了研究,其中44人有严重阻塞性睡眠呼吸暂停,84人有中度睡眠呼吸暂停,35人没有睡眠呼吸暂停;进一步研究发现严重阻塞性睡眠呼吸暂停患者中有32%转氨酶升高,中度患者中有18%转氨酶升高,而无睡眠呼吸暂停者中只有8.6%有转氨酶升高;少数患者做了肝活检,结果表明严重阻塞性睡眠呼吸暂停患者脂肪肝、肝小叶坏死和肝硬化的比例都比较高。Tian JL等[4]研究表明,睡眠呼吸暂停模式间歇性低氧对肝脏功能的影响表现为丙氨酸氨基转移酶升高。本研究结果与此一致。Daniel Norman等[5]研究表明,睡眠呼吸暂停综合征患者最低血氧饱和度与血清ALT水平呈负相关;而AHI、BMI 与ALT水平无相关关系。Kheirandish Gozal[6]等研究表明,在习惯性打鼾的肥胖儿童中,脂肪肝与OSA共存的危险显著增加,有效治疗OSA后大部分患儿肝酶异常显著改善,因此考虑脂肪肝与OSA之间很有可能存在病理生理方面的联系。此外,Savransky V等[7]通过对C57BL/6J鼠间歇缺氧培养12周,发现慢性间歇性低氧可以导致肝脏损伤,表现为ALT水平显著升高,而AST水平及ALP水平无明显变化;慢性间歇性低氧也能导致血糖升高,空腹胰岛素水平下降及轻度甘油三酯升高;此外肝脏活检可见肝细胞空泡样变性,未见肝脏纤维化;因此他们推测慢性间歇性低氧可能通过氧化应激或者糖原累积引起肝脏轻度损伤。NAFLD的发病机制目前广泛接受的理论是“二次打击”假说。第一次“打击”是胰岛素抵抗,引起脂肪酸和甘油三酯在肝脏沉积,形成肝细胞脂肪变,然后在此基础上发生第二次“打击”即氧化应激和脂质过氧化反应,造成肝细胞损伤和炎症反应,进一步还会诱发肝脏纤维化。大约98%的NAFLD患者存在胰岛素抵抗,在脂肪肝的形成过程中,胰岛素抵抗贯穿于“二次打击”的始终。乙醇、缺氧、肝毒药物、内毒素、细胞色素P4502E1表达增强、过氧化物酶体增殖物活化受体表达下调、以及肝组织铁负荷过重和遗传易感性等因素,均可作为第二次打击因素。OSAS诱导的胰岛素抵抗和直接肝缺氧很可能与OSAS相关肝病的发病机制有关。OSAS相关肝功能损伤已逐渐引起人们的关注。OSAS患者应该加强自我监督,完善个体化的饮食和锻炼计划,定期测量体重、腰围、血压、肝功能、血脂和血糖,筛查NAFLD、代谢综合征等并发症。使用持续正压通气治疗纠正睡眠呼吸暂停,对预防OSAS相关肝功能损伤可能起到积极作用。