萧县黄口镇中心卫生院

1：支架术后，到底能不能做核磁共振？很多人存在疑虑，会认为支架术后不能做核磁共振。他们认为：支架是金属做的，而核磁共振会让金属产生热量并且让支架移位。其实不是所有的金属在磁场里面都会出现产热的反应，而支架里存在的可以出现产热现象的金属铁元素，含量非常少，少到其产生的热量足以被流动的血液带走，几乎可以忽略不计。支架的磁性不强，不会发生移位几乎所有市面上的冠脉支架都经过测试，并且已经注明磁共振成像（MRI）安全；存在弱磁性的支架，植入6周后患者行MRI检查是安全的。支架手术6周后是可以做核磁共振的！2放完支架就万事大吉了吗？答案是否定的！因为支架只能解决既往的问题。就好比：地上有很多脏东西，我们通过扫地来清除垃圾，让地板恢复干净，但如果不注意以后的清洁，地板还是会脏。也就是说：支架清除了以前血管的狭窄，但如果不控制“三高”、不抑制血栓的聚集，血管依旧会出现损坏、依旧会出现新的狭窄。所以装支架的人，如果不注意的话，很有可能在其他部位出现新的狭窄。放完支架不是就万事大吉了！要控制好血压、血糖、血脂、血小板，不然血管可能还会有新的狭窄、堵塞。3支架放进去以后能用多久？能不能拿出来？支架是一个金属的雕刻产品，植入血管后，慢慢就融入血管壁，起到支撑的作用。支架不用拿出来，它的使用期限是和你的生命一样长的。医学家们也认识到：太多的异物放入血管，会让整个管子都变硬。所以，研发了新的可降解支架。然而遗憾的是：到目前为止，还没有非常成熟的可降解支架。今后一旦技术成熟，这种可降解支架会在完成了支撑血管的作用以后（大约3年）逐步降解乃至消失。这样，血管里面就没有残留的支架了。支架放进去以后能用一辈子！不用拿出来！期待可降解支架技术的发展！4支架是金属网状结构的，植入血管岂不是让垃圾更容易被勾住吗？支架作为一个异物，植入血管后会受到人体自身细胞的“攻击”，比如血小板等等。但支架并不会勾住垃圾！所谓的血管内的垃圾，是我们用来形容血管里过剩的、多余的、对血管壁造成损害的物质，比如血脂、血小板、尿酸等等，只是一种指代！所以并不存在“勾垃圾”一说。人体具有很强的修复功能，支架植入以后，血管壁的损伤可以自我修复。当血管的内皮爬满了支架的表面，覆盖了支架，在血管里就看不见支架了，支架就变成了血管内部的一种装置了。结 论支架不会“勾垃圾”，自我修复后，支架逐渐成为血管的一部分。5支架术后抗凝药要吃终身吗？接着上个问题。因为支架在血管内的裸露可以引起血小板聚集，容易“招惹”血栓，所以放支架的人确实在本来冠心病应服用的药物基础上，需要多服用一种抗血小板药。但是这种损伤是可以自我修复的，一年以后，内皮修复完整，长血栓的可能就会大大减少，就不需要再服用多加的那一种抗血小板药了。注意！不是什么药都不用吃，冠心病本该服用的药物还是要吃的！6把血栓取出来，那为什么还要装支架呢？有人问：心梗是跟血栓有关的，网络上看到现在发明了一个超级先进的东西，可以把血栓取出来，那为什么还要装支架呢？先要说一说有关“取栓”，针对的主要是静脉血栓。心梗所涉及的动脉血栓，是继发于动脉狭窄的基础上产生的。也就是说：先有动脉狭窄，狭窄到一定程度后，血小板的聚集、血栓的形成可能就堵住了剩下的空隙。所以你仅仅把血栓去除掉，那么狭窄仍旧存在，还是可能还会有血栓再次造成梗死。所以放支架不是针对血栓，而是针对血管的狭窄，在经过球囊扩张以及支架的支撑后，恢复通畅的状态。“取栓”主要针对的是静脉血栓。心梗是动脉狭窄+血栓造成的，取栓并不解决根本问题。7支架手术后需要注意些什么？放了支架后的一年之内，需要服用两种抗血小板药物来避免血栓的形成，往往有一定的出血风险。这个时候，一定要严格按照医嘱来服药，注意活血的药物不能太多，很有可能会加大出血的风险，引起不必要的麻烦！不要，也不需要再去吃一些药食同源、活血化瘀的药物！要注意尽量避免引起出血的行为，也要注意修正不良的生活习惯，避免不必要的手术。因为出血或者手术的时候要停药，但是停药以后又可能增加冠状动脉血栓形成的风险，很是难办。如果你本身有胃溃疡的基础，那么粗纤维的食物，比如春笋之类，就要注意节制，不要因为过食而引起胃部的出血，让治疗陷入矛盾状态。因为暴饮暴食，得了胰腺炎；因为多吃油腻，胆囊炎、胆石症发作；或者因为排便习惯不良，造成痔疮加重、出血等等，需要手术，让治疗陷入矛盾状态！另外，对于择期支架手术（非急诊介入）的情况，要评估支架手术的缓急和出血的风险！医生和病人都要注意：如果有消化道溃疡或者消化道出血的情况，一定！一定！一定！先要把消化道的溃疡/出血处理好，因为放好支架后的一年，都要服用两种抗血小板的药，这样会大大增加出血的风险！不管以前你的身体状况怎么样，有没有不良的生活习惯，放了支架以后，注意起来，有些禁忌还是好的，让你重新的规划你的人生，恢复健康的生活状态！

门静脉高压症是指各种原因导致的门静脉压力升高，临床表现为脾肿大、脾功能亢进症、食管胃底静脉曲张和腹水等临床症候群。根据病变部位的不同，门脉高压症可分为肝前性、窦前性、窦性、窦后性和肝后性门脉高压引起门脉高压症的最常见病因是肝硬化，属于窦性门脉高压，约占我国患者的80%～85%，而非肝硬化性门脉高压症是指患者有明显的门脉高压表现，但临床生化、影像学或组织学上无肝硬化证据的一组疾病，包括肝外门静脉闭塞症、先天性肝纤维化、特发性非硬化性门脉高压、肝窦阻塞综合征和布加综合征等。非肝硬化性门脉高压症患者与肝硬化门脉高压症患者在病因、治疗和预后方面有明显的不同，因此应重视对该组疾病的认识。一、肝外门静脉闭塞症肝外门静脉闭塞症是一类引起肝外门静脉主干及其左右分支血流阻塞的疾病，是肝前性门脉高压症的重要原因。成人肝外门静脉闭塞症病因主要为门静脉血栓和肿瘤压迫，而儿童则多由于先天发育异常引起。门静脉血栓的病因包括高凝状态和局部因素，其中骨髓增殖性肿瘤、凝血酶原基因突变和抗磷脂综合征（又称抗磷脂抗体综合征）被认为是导致门静脉血栓发生的常见原因。此外，局部因素包括炎症性肠病、胰腺炎、脾脏切除术后、脐静脉炎和脐静脉插管等也可诱发门静脉血栓。急性门静脉血栓形成可引起全身炎症反应和肠道缺血，尤其当血栓累及肠系膜上静脉时，临床表现为严重而持久的急腹痛、肠梗阻和波动热，严重者可发生肠坏死和全身多器官功能衰竭。慢性门静脉血栓可促使胆道、胃窦、十二指肠、胰腺、脾脏和肠系膜静脉分支等部位形成门-门侧枝循环，即形成门静脉海绵样变。慢性门静脉血栓可无症状或发生食管胃底静脉曲张破裂出血。脾脏多增大，可发生短暂的腹水和肝性脑病，而肝功能指标多正常。增粗的门脉压迫胆管可导致门脉海绵样变胆管病，表现为黄疸、胆绞痛、胆管炎和胆囊炎等[3]。门静脉血栓/门脉海绵样变的诊断相对容易，主要基于影像学检查，多普勒超声可显示门脉内梗阻以及正常门脉被迂曲的侧枝结构所取代。增强CT或磁共振可以更准确地评估门静脉梗阻的范围和侧支循环形成，磁共振胆胰管成像（MRCP）可帮助鉴别门脉海绵样变和胆管疾病。二、先天性肝纤维化先天性肝纤维化是一种罕见的引起肝内窦前性门脉高压的疾病，是先天性胆管发育异常相关的常染色体隐形遗传疾病。目前认为先天性肝纤维化与Caroli病、微错构瘤等构成纤维多囊性疾病谱，是一组胚胎发育期胆板发育异常所导致的肝内胆管纤维化性疾病，其发病与多囊肾/肝疾病-1基因突变相关，多数患者伴发常染色体隐性多囊肾病。先天性肝纤维化的临床特点为门脉高压表现重而肝功能损害轻，主要表现为脾肿大、脾功能亢进、食管静脉曲张出血（30%～70%）等，而肝脏功能储备往往正常或与严重门静脉高压症不平行。但长期反复食管静脉曲张出血可造成肝脏缺血并进展为肝硬化。先天性肝纤维化的影像学检查可见肝脏形态无明显异常，可见门脉增宽和管壁增厚、侧支循环形成、脾肿大等门脉高压特征，但缺乏特异性表现，因此易误诊为肝硬化。若同时出现囊性肾脏改变或髓样海绵肾，则有助于先天性肝纤维化的诊断。先天性肝纤维化的确诊依赖于肝脏活检病理学检查，特征性病理学表现为肝脏实质被粗大的桥接纤维隔分割成小结节样结构，但无假小叶形成，纤维隔内可见大量小胆管，而门脉分支不明显或萎缩，可伴有局部毛细胆管淤胆和铜沉积。三、特发性非肝硬化性门脉高压特发性非肝硬化性门脉高压症是另一种肝内窦前性门脉高压疾病，临床诊断的病例越来越多。该病既往也被称为特发性门脉高压、非硬化性门脉纤维化、肝门脉硬化症、闭塞性门静脉病等，现统一命名为特发性非肝硬化性门脉高压。特发性非肝硬化性门脉高压的病因至今仍不明确，可能与免疫功能失调、肠道和腹腔感染、药物与毒物损伤、遗传性疾病和高凝倾向有关。其发病机制为肝内门脉分支管壁硬化、闭塞，伴轻度窦周纤维化，造成肝内血液循环障碍，从而形成窦前性门脉高压。特发性非肝硬化性门脉高压在亚洲发病率相对较高。根据我国一项对包括338例特发性非肝硬化性门脉高压患者的队列研究，该病男女发病比例相近，平均发病年龄在35.1岁，男性平均发病年龄低于女性。既往特发性非肝硬化性门脉高压症多以消化道出血为首发表现，目前有很多患者可因偶然发现脾肿大、血小板减少和食管胃静脉曲张而得到诊断。发生食管胃底静脉曲张破裂出血或腹水的患者可有一过性肝功能生化指标异常，但当上述症状得到控制后肝功能指标多可恢复正常。多数患者可伴发肝内大结节性再生性增生，可能由于门脉血供减少而动脉血供代偿性增加所导致。未经治疗的患者可因肝脏缺血而最终发展为肝硬化，约有40%患者发生门脉血栓。特发性非肝硬化性门脉高压症的影像学表现为肝脏外形光滑饱满，伴有明显脾肿大、侧支循环等门脉高压表现，并且特发性非肝硬化性门脉高压患者脾肿大程度通常较肝硬化患者更加显著。由于边缘区实质接受门脉血供不足而动脉血供代偿性增加，因此可在增强CT上表现出动脉晚期肝脏边缘实质高灌注。此外，增强磁共振检查有助于更好地鉴别良性的局灶性结节性增生。特发性非肝硬化性门脉高压患者的肝静脉压力梯度测定结果为正常或轻度升高，平均为7mmHg，提示窦前性门脉高压的特征特发性非肝硬化性门脉高压的确诊需要肝组织活检。该病的病理学特点可归纳为门静脉原发性改变和门脉高压引起压力相关的改变。门静脉原发性改变包括肝内门静脉硬化闭塞，管腔狭窄，管壁增厚，门脉残迹和结节性再生性增生等。门脉高压引起压力相关的改变包括部分门脉分支扩张、汇管区周围血管形成和肝实质内薄壁血管形成。2019年国际肝脏病理学研究学组提出了特发性非肝硬化性门脉高压的病理学诊断标准: ①门静脉狭窄或闭塞: 门脉分支部分或完全闭塞，伴或不伴管壁增厚；②门静脉疝: 门静脉直接嵌入门脉周围肝组织；③汇管区高度血管化: 汇管区可见多个薄壁血管区域；④门脉周围异常血管: 汇管区内与门静脉紧密相连的单个或多个薄壁血管此外，对特发性非肝硬化性门脉高压的诊断还应除外其他可以引起非硬化性门脉高压的原因，如肝静脉外流出道梗阻和肝外门静脉闭塞症等，特别是伴发肝外门脉血栓形成时，应仔细鉴别原发性疾病。总之，临床医生在工作中要存有肝硬化不是唯一导致门脉高压的病因的意识，熟悉各种非肝硬化性门脉高压相关疾病的临床特征，并强调临床、病理、影像多学科协作，以提高诊断准确率，并早期给予患者对症和病因治疗。

随着年龄的增长，动脉会变老变硬，在血管壁上形成增厚的凸起。这就是斑块自然形成的过程。颈动脉斑块，头晕中风都跟它有关颈动脉通常被用作通向身体血管的窗口。颈动脉斑块，尤其是不稳定斑块，会增加缺血性脑血管病的风险。三类人最容易被颈动脉斑块盯上：老年人、吸烟者、高血压患者。血管变窄：可能头晕      斑块在血管中，会引起血液流动减少，大脑得不到足够的血液，导致血液供应不足，脑部出现症状。有些人可能没有症状，有些人可能有头晕或昏睡的症状。局部缺血：引发小中风           局灶性脑缺血可以导致短暂的、可逆的神经系统疾病发作，称为短暂性脑缺血发作，或称为小中风。一般表现为短暂的肢体无力，说话含糊不清，看东西有重影等等，通常持续几分钟或一小时左右就可以缓解。重要的是要注意，小中风往往伴随着中风。颈动脉斑块最怕一个动作猛回头，突然转动这样的动作，容易造成斑块脱落。一旦不稳定的颈动脉斑块受到刺激而脱落，它可能会阻塞脑部血管，导致脑缺血或梗死。还有颈椎病、高血压、骨质疏松等老年疾病，快速旋转头部也可能导致失衡，然后跌倒。转身，回头应该慢，避免幅度过大，最好转动全身，这样说话也方便，还可以避免对颈部的伤害。避免剧烈打喷嚏。如果在打喷嚏的同时突然转头，椎动脉就会被拉得很长，可能导致动脉夹层分离，诱发脑卒中。不要在运动中做突然发力的动作，如打羽毛球、篮球和猛的起床。3个症状可能是“危险斑块”稳定性是判断斑块危险程度的重要指标。一般来说，外观不光滑和血管分支形状不规则的易损斑块可能引发心血管事件。颈动脉斑块的临床后果是什么？轻度狭窄通常没有临床症状。有这三种症状，斑块可能是危险斑块，最好在两周内到医院接受适当治疗:症状1：一过性视野黑单眼或双眼视物模糊或失明。症状2：运动功能出现障碍单侧身体、面部或肢体运动障碍，刺痛或麻木，突发行走困难、步态不稳。  症状3：短暂的失语突发眩晕或意识障碍，失语，记忆障碍或吞咽困难等。                建议55岁以上人群每年做颈动脉超声，如果合并高血压、高血糖、高血脂或其他高危因素，如肥胖、吸烟、饮酒等，则要缩短筛查间隔，一旦发现不稳定性斑块，建议每3~6个月复查一次。如何让斑块缩小和减少斑块的发生与遗传因素、吸烟、肥胖、缺乏运动、高脂饮食、高血压、糖尿病、高脂血症等有关；大多数斑块是可逆的。所谓的“逆转”不是完全消失，而是通过加强降胆固醇治疗和积极控制其他危险因素，斑块大小将减少，甚至忽略；治疗方法包括改变生活方式和药物治疗:积极调整饮食减少多余的卡路里和特定的饮食。研究表明，单一的饮食干预对斑块消退的影响有限。坚持低油、低盐、低糖，多吃蔬菜、海鲜、豆类、坚果、谷物、橄榄油等健康食品，少吃红肉及其制品，控制脂肪酸摄入量，限制精制碳水化合物，适量摄入不饱和脂肪和纤维。主动运动 运动是心血管事件一级和二级预防的有效干预手段。戒烟戒酒吸烟是缺血事件、亚临床动脉硬化和冠状动脉钙化的危险因素，动脉粥样硬化指数会随戒烟时间延长而降低。控制体重  肥胖者常常伴有内分泌失调，血液中坏胆固醇(低密度脂蛋白)和甘油三酯水平升高，好胆固醇(高密度脂蛋白)降低，容易出现动脉粥样硬化。药物治疗他汀类药物、依折麦布、pcsk9抑制剂、脂蛋白(a)及甘油三酯、抗高血压药物、抗血小板药、口服降血糖药物。药物治疗应考虑血管狭窄的程度、病人的具体情况和症状、心血管危险因素(包括高血压、糖尿病等)和低密度脂蛋白水平斑块逆转是一个动态过程，长期维持健康生活方式非常重要，否则还会反弹或恶化。