兴安盟蒙医院

布病的实验室检查阳性判定标准：1.病原分离目前为止分离出布氏菌仍然是确诊布病最可靠的证据，尽管布氏菌分离有时与取材、病期都有关系，且未分离到布氏菌也不能排除感染。2.试管凝集试验：（莱特凝集试验）1:100（++）及以上判定阳性目前临床常用的血清学诊断方法之一，特异性较好，敏感性较高，对可疑反应的病人在10-25天内重复检查，以便进一步确定诊断。该实验有时出现前带现象和封闭现象，故有时出现假阴性结果。3.补体结合试验：1:10（++）及以上判定阳性该试验特异性较强，该反应的结果与布病临床表现及病期有较好的一致性。但是敏感性较差，操作复杂，不适用于大面积检疫采用。4.抗人球蛋白试验：1:400（++）及以上判定阳性布氏菌感染后15天出现不完全抗体，3月左右达高峰，可持续1年左右，该实验可作为早期和追溯诊断。敏感性高于莱特凝集试验，特异性较强，尤其适用于诊断亚急性和慢性病人，所查抗体只要是IgG、igA类，但该实验操作复杂，耗时较长，在试管凝集试验结果为可疑，患者又处于慢性期时可考虑该实验予以诊断。5.虎红平板凝集试验：血清0.03ml出现可见凝集判定阳性简便、快速、容易操作。主要检查IgG类凝集抗体，特异性较好，与补体结合试验、抗球蛋白试验有较高的吻合率。6.平板凝集试验：0.02（++）及以上判定阳性简便、快速、易掌握，较敏感，具有一定的特异性，具有一定的假阳性结果，所以不适用于做确诊的可靠依据。7.皮内变态反应：已公认布病病程中Ⅳ型变态反应的存在，针对这一点该方法敏感性较好，阳性病人表示受过布氏菌感染，不能做最后判定。人从发病20-25天开始即可出现阳性，临床症状消失后尚能维持数年，甚至长达20年，因此常用于慢性期病人的诊断和追溯诊断。有关布病的复发、再次感染 有关布病的再次感染是临床工作中遇到的十分复杂的问题。人患布病后由于传染免疫和传染后免疫，机体对布氏菌的再次攻击具有一定的免疫力，但这种免疫力是不够巩固的，相对的，暂时的。当过量的布氏菌再次侵入具有一定免疫力的机体时，能突破免疫屏障，引起感染发病。病愈的人因长期生活在与病原菌相接触的环境中，由于反复接触病原菌，是可以再次感染发病的。因此病人经过治疗恢复健康或症状自行缓解持续一定时间后再次出现典型布病临床症状时，应当考虑有再次感染的可能。再次感染有3种可能1.机体内保留有布氏菌，并存在免疫反应时的在感染(又叫重复感染)2.机体中没有布氏菌，但免疫反应仍为阳性的再感染3.体内既没有布氏菌，又没有免疫反应的再感染 到底在第一次病愈后的多长时间内可能发生再感染，这是一个很难回答的问题，一般来说讲，再感染发生的时间可在病愈的3年后。也许与传染和传染后免疫的消失有关，这么长的间隔时间内，病人可能没有任何临床症状，也可能有很轻的残余表现。病人再次感染也可分为急性和慢性两种形式的临床经过，急性期病人起病急剧，急慢性期病人，局部损害都较明显（关节、神经系统损害），病人几乎都有关节、肌肉疼痛症状，说明机体在遇到重复感染时是从局部表现进行的应答反应。再次感染和复发的鉴别较为困难，特别在与疫区与传染源反复接触环境中工作的人身上发生时，就更加困难。一般认为复发是完成治疗后的10个月内出现，但有些病人（脾内产生布氏菌局限化），更长的时间后才复发。有流行病学先决条件存在时，持续时间不少于1年的缓解之后，出现了布病的症状，应考虑再感染而不考虑复发的可能。再感染与复发在临床上没有客观指标能够加以区别，发病时间，是否存在流行病学先决条件是两个可供参考的指标。而感染后经过5-10年，甚至10年以上，发生了疾病的急性期的症状，血清凝集反应和血培养阳性，可以说是支持再感染，不支持复发。 关于再感染和布病的残余症状的鉴别，这点并不难。再感染临床症状较明显，血清学反应+，具有布病残余症状的病人，没有疾病活动的指征、症状还可因各种诱因而加重。最后说说关于布病的转归： 治疗布病的目的在于消除病人的临床症状，使体力、劳动能力得到恢复，防止复发。因此不仅要看到近期疗效，还应该特别注意远期效果。近期疗效：1.治愈：体温正常，症状，体征消失，体力，劳动能力恢复，布氏菌培养2次（间隔半个月至一个月）阴性，化验检查各脏器功能均正常（布病血清学不参考）2.基本治愈：体温正常，症状，体征消失，体力，劳动能力基本恢复，布氏菌培养2次（间隔半个月至一个月）阴性3.好转：达到2项指标者，1,2项指标比治疗前好转（1）体温正常，症状，体征消失（2）体力，劳动能力基本恢复（3）培养阳性者，布氏菌培养2次（间隔半个月至一个月）阴性4.无效：治疗前后无明显变化，治疗后有短期症状改善，但停药2周又复发远期（1年以上）疗效：1.治愈：近期治愈的指标维持1年以上无复发2.基本治愈：近期治愈的指标维持1年以上仅有轻度反复，但不经治疗自行缓解。3.好转：仍有轻微症状（如关节疼痛），劳动能力受到一定影响，但较治疗前有增强。4.无效：同近期疗效的无效指标

广大农牧民、兽医、屠宰加工人员、与畜产品接触的人员是布病易感人群，如果这些人群中出现发烧，乏力，关节游走性疼痛、睾丸肿大等症状，及时去布病专科门诊就医。布病病原体可以通过各种传播因子（牲畜流产物、乳、肉、皮毛、粪便、尿液、水、空气、土壤等）以下途径传染给人：1.经皮肤黏膜接触感染:目前最主要的传播途径2.经消化道感染：通过食物、饮水，病原体经口腔、食道黏膜进入机体3.经呼吸道感染：吸入被病原体污染的飞沫、尘埃

多种内外因子对毛囊皮脂腺单位的综合作用。研究发现超过95%的人都会有不同程度的痤疮发生，99%发生在面部，60%发生在背部，15%发生在胸部，其中3-7%人群会发生损容性疤痕。1.痤疮的发病机制：遗传背景下激素诱导的皮脂腺过度分泌脂质毛囊微生物（痤疮丙酸杆菌等）增值主要病理特征：毛囊皮脂腺导管角化异常、炎症（贯穿全过程）、免疫反应（通过天然免疫和获得性免疫）2.发病因素：（1）遗传因素:重度痤疮发生中起重要作用，皮脂腺的数量、大小、活性是有遗传性的。（2）雄激素：导致皮脂腺增生和脂质大量分泌的诱因（3）可能与痤疮发生有关激素：胰岛素样生长因字-1（IGF-1）、胰岛素、生长激素（4）脂质成分的改变：过氧化鲨烯、蜡酯、游离脂肪酸含量增加，不饱和脂肪酸比例增加及亚油酸含量降低 （促炎症脂质）（5）皮脂腺大量分泌脂质（痤疮发生的前提条件）3.发病过程：（1）青春期前体内雄激素产生增加对雄激素敏感→皮脂分泌增加，同时成分变化，痤疮丙酸杆菌和异常脂质通过天然免疫反应或其他方式导致前炎症因子释放，导致炎症反应（2）雄激素和皮脂组分变化，P.Acne和异常脂质通过天然免疫反应或其它方式导致前炎症因子尤其是IL-1α释放诱导毛囊皮脂腺开口处上皮（导管）增生及角化过度及炎症级联反应→形成粉刺（3）皮脂蓄积，炎症放大，由痤疮丙酸杆菌产生的一些低分子多肽和分解皮脂产生的FFA可趋化中性粒细胞（获得性免疫被激活）→炎症性皮损（4）炎症进一步破坏毛囊壁，毛囊壁破裂，使毛囊内含物进入和刺激真皮及毛囊周围的组织，引起严重的异物反应，造成毛囊及周围组织炎症加重→囊肿、结节4.病理过程：微粉刺（早期粉刺）的形成：毛囊上部角化带-漏斗部-角质细胞粘着性增加（角质小体-板层颗粒、细胞膜、表皮脂质、细胞间粘合物质），胶质细胞产物增加-即细胞增殖，这些在毛囊漏斗下部形成一种瓶颈现象，毛囊上皮下方，透明胶质颗粒的数量和大小增加，而板层颗粒和张力丝减少后期粉刺：脱落的角蛋白和皮脂聚集，皮肤表面开口非常狭窄，脱落的角质形成细胞和皮脂在开口处聚集，起初松散，后期随着粉刺的增大，内容物变紧密，旋涡状的板层凝固物形成炎症性丘疹/脓疱：当压力大时，粉刺壁破裂，挤出免疫原性角蛋白，皮脂，痤疮丙酸杆菌增殖，皮脂小叶退化，炎症形成毛囊微生物和/或异常脂质通过活化Toll样受体（TLRs：通过免疫细胞如单核细胞、巨噬细胞、多形核白细胞而介导对微生物病原体的识别的一类受体）进而产生白介素（IL）-1α及其他有关炎症递质（IL-1α认为是皮脂腺导管角化及微粉刺和粉刺形成主要因素，以及IL-1、IL-6、IL-8、TNF-α、LTB4），随着发展，脂质大量聚集导致嗜脂及厌氧的痤疮丙酸杆菌进一步增值，获得性免疫被激活，随着炎症反应不断加重，诱发毛囊壁断裂，脂质、微生物及毛发等进入真皮，产生异物样反应。5.痤疮皮损消退后的红斑、色沉及瘢痕形成与痤疮严重程度、个体差异或处理不当有关。（1）炎症反应的类型与临床皮损：中性粒细胞占优势（典型的早期皮损）→形成脓疱T补助淋巴细胞，异物巨细胞，中性粒细胞聚集→导致炎性丘疹、结节、囊肿（2）炎症反应的类型与瘢痕化：快速、非特异性炎症反应→瘢痕小延迟，特异性炎症反应→瘢痕大6.痤疮丙酸杆菌（P.Acne）与痤疮：痤疮是炎症性疾病，但不是感染性疾病，P.Acne诱导发生痤疮的机制复杂，数量和临床严重程度无关直接诱导获得免疫与天然免疫反应（经由Toll样受体，痤疮毛囊周围的单核细胞表面可表达Toll样受体2即TLR2，P.Acne能经此TLR2通道释放促炎症反应介质，IL-1α、IL-8、TNF-α，其中IL-8增加尤其能导致中性粒细胞的聚集、溶酶体酶释放，毛囊上皮破裂）发挥炎症作用：产生脂肪酶，促粉刺破裂酶和和一些促炎症反应介质诱导皮脂腺细胞脂质合成的作用P.Acne生物膜与痤疮可能有关在粉刺形成中的作用：P.Acne通过脂酶分解甘油三酯成自由脂肪酸，产生内源性卟啉氧化角鲨烯（参与粉刺形成过程），P.Acne诱导角质形成细胞表达整合素，丝聚蛋白及IL-1α等细胞因子，再分次形成过程中起重要作用炎性皮损中的作用：P.Acne诱导和活化TLR2，TLR4，促使KC、MC释放IL-1α、TNFα、IL-1β、IL-8。P.Acne通过一系列的酶链反应，抗原抗体反应，趋化作用、及补体活化途径，深化扩大炎症反应7.激素与痤疮：雄激素：由性腺和肾上腺生成，也可在皮脂腺内局部由雄激素代谢酶（3β-羟类固醇脱氢酶HSD、17β-HSD、5α-还原酶）生成类固醇代谢通道：DHEA（脱氢表雄酮，一种弱效雄激素）在3β-HSD（3β羟类固醇脱氢酶）、17β-HSD作用下转化成更有效的睾酮。随后5α-还原酶将睾酮转化成DHT（双氢睾酮是皮脂腺上的主要激素效应物）。DHEA和睾酮都能在芳香酶作用下代谢为雌激素，这些酶皮脂腺都能表达。在皮脂腺基底层细胞内和毛囊的外毛根鞘发现的雄激素受体，对雄激素睾酮和双氢睾酮（DHT）敏感，DHT对雄激素受体的亲和力比睾酮大，虽然DHT是介导皮脂生成的主要雄激素，但也不能排除睾酮在此过程中的作用。雌激素：在皮脂腺内局部直接对抗雄激素效应经由负反馈，抑制垂体促性腺激素释放，从而抑制性腺生成雄激素调节基因对皮脂腺生长或油脂生成起负影响作用8.天然免疫与痤疮皮脂腺细胞和角质形成细胞表面发现了TLR2、TLR4（介导了细菌代谢）、CD1、CD14（CD1d介导了异常脂质的代谢）P.Acne活化TLR2、TLR418碳烯酸、棕榈酸、油酸具有天然免疫作用