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- 精选 痤疮的防治(一)
什么是痤疮? (1)痤疮俗称痘痘、青春痘,是皮肤科的常见病,多发病;发生于毛囊皮脂腺,以黑头粉刺、白头粉刺、丘疹、脓疱和可能形成疤痕为特征,多发于头面部,颈部,前胸后背等皮脂腺丰富的部位。 (2)痤疮十分常见,影响大约 90% 的青少年和成人。痤疮常常在 25 岁左右获得改善,但也可持续至成年期,可发生永久性瘢痕。痤疮会带来负面的、糟糕的心情,并能影响自信心。 (3)痤疮的治疗需要多管齐下,包括改善生活方式、外用药物、口服药和物理治疗等。 痤疮常见吗? 痤疮影响到全球 9.4% 的人群,其中包括大约 90% 的青少年和成人。超过 25 岁的人中,约 54% 的女性和 40% 的男性还会患有痤疮。40 岁以后,痤疮依旧影响 1% 的男性和 5% 的女性。总体看,女性的痤疮发病率高于男性。 痤疮是如何分类的? 痤疮根据严重程度分为轻、中和重度,这是决定治疗方案选择的重要因素。 (1)轻度痤疮是黑头粉刺和白头粉刺为主,局限于面部,偶有炎症性皮损。 (2) 中度痤疮是与轻度痤疮相对而言的,面部有较多数量的炎症性丘疹(皮肤发炎导致的凸出皮肤表面的疹子) 和脓疱,并且痤疮损害也可发生在躯干部位。 (3) 重度痤疮是指面部出现以结节和囊肿(皮肤下实心或空心的疙瘩) 为特征性的损害,并累及躯干。 痤疮有哪些基本表现? (1) 在发生痤疮的皮肤区域,除了黑头粉刺和白头粉刺,显微镜下还可见到微粉刺,皮肤外观基本正常。 (2) 粉刺进一步发展可形成炎性丘疹、脓疱、结节、囊肿、炎症后色素沉着(皮肤颜色变深)和瘢痕(留下疤痕)等,临床上以皮肤发炎导致的凸起皮肤表面的疹子(炎性丘疹)最常见,也常有多种皮肤损害同时存在。自己可能会感觉轻微痒痛。 (3) 疾病发展慢、持续时间长,时轻时重,反复发作,青春期后逐渐缓解、自行痊愈。 痤疮的病因有哪些?痤疮与遗传、激素、感染、饮食、精神因素有关吗? (1)遗传:一些研究支持,遗传因素会导致容易发生痤疮(即具有遗传易感性)。痤疮的遗传易感性很可能是多基因遗传,即有多种候选基因可能与痤疮相关; (2)激素(人们俗称为荷尔蒙):体内激素的活性发生变化 (如月经周期和青春期) 可能有助于痤疮形成。在青春期和孕期,雄激素增加,引起皮脂腺腺体肥大并分泌皮脂;多种激素与痤疮相关,包括睾酮、双氢睾酮 (DHT) 和硫酸脱氢表雄酮、胰岛素样生长因子 (IGF-I) 和生长激素。 (3)感染:易患痤疮的皮肤区常有痤疮丙酸杆菌(P.acnes)。 (4)生活方式:吸烟增加得痤疮的风险。饮食和痤疮的关系并不明确,但高糖饮食与痤疮加重有关。牛奶摄入与痤疮严重程度有关,但证据较弱。其他因素,如巧克力和盐,它们与痤疮的相关性并不被支持。痤疮与胰岛素代谢可能相关,一项临床试验发现痤疮与肥胖相关。当维生素 B12 超过每日推荐的摄入量时,可能导致痤疮或者让已经存在的痤疮更加严重。 (5)精神因素:尽管会不会长痤疮与紧张、压力等应激的准确关系存在争议,但研究显示高的应激水平会加重痤疮。 痤疮丙酸杆菌在痤疮形成中所起的作用是什么? 痤疮丙酸杆菌是一种厌氧短杆菌,正常情况下皮肤表面就有这些细菌(皮肤正常菌群),一般寄居在皮肤的毛囊及皮脂腺中。 青春期皮脂腺分泌功能增加和皮肤角化异常,毛囊口堵塞,为痤疮丙酸杆菌的过度生长及繁殖创造了条件,从而成为痤疮最主要的病因之一。 痤疮丙酸杆菌在痤疮形成中的作用可能是: (1)刺激毛囊周围组织。分解皮脂产生游离脂肪酸,对周围组织产生刺激作用; (2)破坏毛囊。产生某些低分子多肽,能吸引白细胞集中于毛囊皮脂腺单位并产生水解酶,使毛囊壁发生渗漏甚至破裂; (3)导致皮肤深层炎症。细菌代谢产物随毛囊内容物一起进入真皮组织,引起炎症反应。 最常见的痤疮类型是寻常性痤疮,就是常说的「青春痘」,其主要表现有: (1)皮脂溢出:多数痤疮患者为油性皮肤,而且痤疮的严重程度与皮脂分泌量有一定相关性; (2)粉刺:分黑头粉刺和白头粉刺两种,前者为针头大小,中央为扩张的毛孔,毛孔中有黑色的脂质栓;后者表现为针头大小的白色或淡红色丘疹。 (3)丘疹和炎性丘疹:粉刺进一步发展而来。 痤疮还有哪些特殊类型? 除了寻常痤疮,还包括: (1)聚合性痤疮; (2)暴发性痤疮; (3)坏死性痤疮; (4)婴儿痤疮; (5)月经前痤疮; (6)药物性痤疮; (7)职业性痤疮。 什么是聚合性痤疮?痤疮会癌变吗? 聚合性痤疮多见于男性,青春期后发病。常发生于胸、肩、背及后颈部,也可在臂部等部位发生。这一组疾病实际涉及毛囊炎,汗腺炎等改变,与遗传相关。 皮损有粉刺、丘疹、脓疱、结节及囊肿,皮肤损害常有双头或多头,常形成大的化脓、破溃,即脓疡,囊肿内常含有恶臭的粘液脓性物质。痊愈后,常遗留凹陷的疤痕。聚合性痤疮的患者,发生鳞状细胞癌的机率增高。 什么是暴发性痤疮? 爆发性痤疮是指有轻度痤疮数月或数年的患者,突然病情加重,伴发热、关节痛,并出现体重下降、贫血、白细胞增多、血沉升高等。男性比较常见,糖皮质激素和抗生素联合治疗有效。轻者可在门诊处理,重者需要住院治疗。 爆发性痤疮不是简单的慢性痤疮突然加重,而是与免疫密切相关的一种疾病。 什么是坏死性痤疮? 坏死性痤疮又称痘疮样痤疮,其特点是额部的毛囊性丘疹(发生在毛囊的炎症,导致突出皮肤表面的小疹子)、脓疱、坏死,以及凹陷性瘢痕。 开始是小米粒大小的、暗红色的毛囊性脓疱,中心部分有毳毛。中心部分很快结痂坏死,形成盘状痂皮,最后痂皮脱落遗留凹陷性瘢痕。 皮肤损害可波及耳后、发际前缘、鼻、耳、颊部和躯干等。 婴儿会发生痤疮吗? 婴儿可以发生痤疮,还不少见,多于出生后 3 个月内发生,几乎只有男婴发生,发病机制尚未明了,可能一定的遗传因素。 有学者认为是由于母体雄性激素在胎儿阶段进入体内引起。新生儿痤疮多表现为黑头粉刺、丘疹及脓疱;不需处理,几周或数月后消退,不留后遗症。但是,发生痤疮的婴儿,长大到了青春期时,更易发生严重痤疮。 痤疮与月经周期有关吗? 部分痤疮患者的发病与月经周期有关,经前发病或加剧,痤疮限于额头、眉间或一侧颊部,数量少,口服螺内酯治疗具有较好疗效。 此类患者大多月经正常,而多囊卵巢综合症患者的痤疮也有类似表现,但其常有月经稀少、闭经等异常,二者容易鉴别。 药物可以引起痤疮吗? 药物可以引起痤疮,常见的是糖皮质激素(地塞米松、强的松这类),可能的机制是导致皮脂腺生理功能异常,而引起痤疮样皮肤损害;其他引发痤疮的药物的作用机制都不大清楚,如碘化物、溴化物等。 药物引起的痤疮多发于长期应用药物后,好发于面部、背部。皮损表现为毛囊性丘疹、丘疱疹,类似寻常痤疮。病程进展缓慢,一般无全身症状。 药物引起的痤疮如何与寻常痤疮进行鉴别? 药物引起的痤疮发病年龄不限于青春期,具有明确的用药或药物接触经历,病程进展缓慢,一般无全身症状,停药后痤疮缓解或消退;如因病情需要无法停药,则需要治疗痤疮。 而寻常痤疮常在青春期发病,粉刺明显,无明确的用药史。 痤疮是否与职业有关? 痤疮与职业是有关的: (1)长期接触矿物油类、焦油类的工人,油中杂质阻塞毛囊口、继发细菌感染可促发痤疮。其痤疮较密集、潮红,除面部比较常见之外,也多见于四肢易受衣服摩擦的部位。 (2) 接触卤代烃类化合物所引起的痤疮又称氯痤疮,其发生与皮脂腺中一种细胞(导管上皮细胞) 的增生及毛囊外根鞘部位的增殖有关。 (3)长期接触沥青也可发生痤疮,主要表现为毛囊口角化(角质增厚)、黑头粉刺和痤疮样皮损,其特点是:无年龄限制;皮损除面部、胸背外,还好发于手背、指背及前臂伸直的外层等处;毛囊口角化现象突出,分布密集而粗糙。 职业相关的痤疮需要采取哪些预防措施? (1)加强宣传教育:认识到职业与痤疮的关系,很多职业相关的痤疮是在不知不觉中发生的,工人并未认识到痤疮的发病与职业相关;即使专科医师,如果没有仔细询问病史,也可能会误诊; (2)加强职业防护:很多工人在工作中未认真执行国家关于职业防护的法规,导致相关疾病发生。教育工人严格防尘、防油、防毒等措施,减少职业侵害。 (3)积极干预:有职业接触的工人应及时清洁相关污染物。 痤疮应该与哪些疾病相鉴别?痤疮与酒渣鼻、狼疮和粟丘疹有什么区别? (1)酒渣鼻:多见于中年以后,仅发生在鼻部和面部,在弥漫性潮红、毛细血管扩张的基础上出现丘疹及脓疱,最后可形成鼻赘(鼻子皮肤变厚,表面凸起、赘生)。而痤疮发病年龄较轻。 (2)颜面播散性粟粒性狼疮:本病发生在成人,无性别差异,好发于眼睛周围,尤其是下眼皮;皮肤损害为单个的红色或深红色半球形丘疹,谷粒至豌豆大小,表面光滑,质地较软,没有明显的感觉;丘疹可互相融合,形成不规则的损伤,愈后遗留明显的萎缩性瘢痕,医生用玻璃片压诊可见苹果酱颜色,与痤疮容易鉴别。 (3)粟丘疹:本病也称白色痤疮,但它是良性肿物,起源于表皮或其附属器(比如汗腺、皮脂腺等),可发生于任何年龄、性别。临床上可分为原发性和继发性两种。原发性从新生儿开始发生,由未发育的皮脂腺形成,损伤可自行发生,自然消失;继发性常发生在烧伤、大疱性表皮松解症、迟发型皮肤卟啉病、大疱性扁平苔藓等情况下,可能与汗管受损有关。皮肤损害呈乳白色或黄色针头至玉米粒大的坚实丘疹,顶尖圆,上覆以极薄表皮;常见于眼周围、颊、额和外耳等处。 痤疮应该如何治疗? 治疗目的:抑制毛囊皮脂腺管异常角化、抗雄激素、减少皮脂分泌、抑制微生物增殖、抗炎等。 (1)改变生活方式: 1)饮食: 限制可能诱发或加重痤疮的辛辣甜腻等食物,多食蔬菜、水果; 2)日常生活: 避免熬夜、长期接触电脑、曝晒等,注意面部皮肤清洁、保湿和减少皮脂分泌,保持大便通畅; 3)心理辅导: 痤疮患者,特别是重度痤疮患者较易引起焦虑、抑郁等心理问题, 因此,对这类患者还需配合必要的心理辅导。 (2)日常护肤:禁止用手挤压;宜用温水及中性肥皂清洗颜面,以减少油脂附着于面部堵塞毛孔;避免使用油性化妆品。
刘海舰 主治医师 阜南县中医院 皮肤科2364人已读 - 精选 雀斑的病因与治疗
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刘海舰 主治医师 阜南县中医院 皮肤科2118人已读 - 中国荨麻疹诊疗指南(2018版)
中华医学会皮肤性病学分会荨麻疹研究中心 【引用本文】中华医学会皮肤性病学分会荨麻疹研究中心. 中国荨麻疹诊疗指南(2018版)[J].中华皮肤科杂志,2018, 52(1): 1-5. doi:10.3760/cma.j.issn.0412-4030.2019.01.001 一、定义 荨麻疹是由于皮肤、黏膜小血管扩张及渗透性增加出现的一种局限性水肿反应。临床上表现为大小不等的风团伴瘙痒,约20%的患者伴有血管性水肿[1-2]。慢性荨麻疹是指风团每天发作或间歇发作,持续时间>6周[1]。 二、病因 荨麻疹的病因较为复杂,依据来源不同通常分为外源性和内源性[3]。外源性原因多为一过性,如物理因素(摩擦、压力、冷、热、日光照射等)、食物(动物蛋白如鱼虾类、蛋类等,蔬菜或水果类如柠檬、芒果、西红柿等,以及酒、饮料等)、腐败食物和食品添加剂等、药物(免疫介导的如青霉素、磺胺类、血清制剂、各种疫苗等,非免疫介导的肥大细胞释放剂如吗啡、可待因、阿司匹林等)、植入物(人工关节、吻合器、心脏瓣膜、骨科用钢板或钢钉及节育器等)等。内源性原因多为持续性,包括慢性隐匿性感染(细菌、真菌、病毒、寄生虫等感染,如幽门螺杆菌感染在少数患者可能是重要的因素)、劳累、维生素D缺乏或精神紧张、针对IgE或高亲和力IgE受体的自身免疫反应以及慢性疾病如风湿热、系统性红斑狼疮、甲状腺疾病、淋巴瘤、白血病、炎症性肠病等[4-5]。通常急性荨麻疹常可找到原因,而慢性荨麻疹的病因多难以明确,且很少由变应原介导的Ⅰ型变态反应所致。 三、发病机制 肥大细胞是荨麻疹发病中关键的效应细胞,通过免疫和非免疫机制被诱导活化[6-8]。免疫机制包括针对IgE或高亲和力IgE受体的自身免疫反应、IgE依赖的Ⅰ型变态反应、抗原抗体复合物以及补体系统活化等途径;非免疫性机制包括直接由肥大细胞释放剂或食物中小分子化合物诱导的假变应原反应,或非甾体抗炎药改变花生四烯酸代谢等。肥大细胞脱颗粒后,导致组胺、多种炎症因子如肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-2、3、5、13以及白三烯C4、D4和E4等的产生,影响荨麻疹发生、发展、预后和治疗反应[8]。嗜碱性粒细胞、嗜酸性粒细胞、B细胞和T细胞的参与使荨麻疹的炎症反应更加复杂,而组胺非依赖炎症反应是抗组胺药治疗抵抗的基础。凝血系统异常激活也被认为参与荨麻疹发病[7]。少数荨麻疹患者肥大细胞活化的机制并不清楚,甚至其发病可能不依赖肥大细胞。 四、临床表现及分类 荨麻疹临床表现为风团和/或血管性水肿,发作形式多样,风团的大小和形态不一,多伴有瘙痒。病情严重的急性荨麻疹还可伴有发热、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、胸闷及喉梗阻等全身症状。按照发病模式,结合临床表现,可将荨麻疹进行临床分类[1,3,8]。不同类型荨麻疹的临床表现有一定差异,见表1。 五、诊断与鉴别诊断 1. 病史及体检: 应详尽采集病史并完成视诊、触诊等皮肤科专科检查,包括可能的诱发因素及缓解因素、病程、发作频率、皮损持续时间、昼夜发作规律、风团大小及数目、风团形状及分布、是否合并血管性水肿、伴随瘙痒或疼痛程度、消退后是否有色素沉着,是否伴恶心、呕吐、腹痛、腹泻、胸闷及喉梗阻等全身症状,个人或家族的过敏史以及个人感染史、内脏病史、外伤史、手术史、用药史、心理及精神状况、月经史、生活习惯、工作和生活环境以及既往治疗反应等,以便于明确诊断、评估病情及了解病因。 2. 实验室检查: 通常不需要做过多的检查。一般情况下急性患者可通过检查血常规初步了解发病是否与感染相关。慢性患者如病情严重、病程较长或对常规剂量的抗组胺药治疗反应差时,可考虑行相关的检查,如血常规、粪虫卵、肝肾功能、免疫球蛋白、红细胞沉降率、C反应蛋白、补体、相关自身抗体和D-二聚体等,以排除感染及风湿免疫性疾病等。必要时可进行变应原筛查、自体血清皮肤试验、幽门螺杆菌感染检测、甲状腺自身抗体测定和维生素D的测定等,以尽可能找出可能的发病因素。诱导性荨麻疹还可根据诱因不同,做划痕试验、光敏实验、冷热临界阈值等检测,以对病情严重程度进行评估[1,9]。IgE介导的食物变态反应可提示机体对特定食物的敏感性,其结果对明确荨麻疹发病诱因有一定参考价值,但对多数慢性荨麻疹发病诱因的提示作用较为有限。 3. 分类诊断: 结合病史和体检,将荨麻疹分为自发性和诱导性。前者根据病程是否>6周分为急性与慢性,后者根据发病是否与物理因素有关,分为物理性和非物理性荨麻疹,具体见表1。可以有两种或两种以上类型荨麻疹在同一患者中存在,如慢性自发性荨麻疹合并人工荨麻疹。 4. 鉴别诊断: 主要与荨麻疹性血管炎鉴别,后者通常风团持续24 h以上,可有疼痛感,皮损恢复后留有色素沉着,病理提示有血管炎性改变。另外还需要与表现为风团或血管性水肿形成的其他疾病如荨麻疹型药疹、血清病样反应、丘疹性荨麻疹、败血症、成人Still病、遗传性血管性水肿、大疱性类天疱疮、肥大细胞增生症、全身炎症反应综合征、严重过敏反应等鉴别,可依据其他临床表现、实验室检查或组织病理学检查明确。 5. 病情评估: 荨麻疹对患者的生活、工作、心理都会产生一定的影响,常用慢性荨麻疹患者生活质量评估问卷(chronic urticaria quality of life question-naire,CU-Q2oL)和血管性水肿患者生活质量评估问卷(angioedema quality of life questionnaire,AE-QoL)来评估疾病的影响程度[1]。荨麻疹的活动度常用7日荨麻疹活动度评分(urticaria activity score 7,UAS7)以及血管性水肿活动度评分(angioedema activity score,AAS)来评价[1]。其中,UAS7主要对1周内每天发作的风团数目和瘙痒程度进行统计:风团数目分为无(0个/24 h)、轻(< 20个/24 h)、中(20 ~ 50个/24 h)、重(> 50个/24 h)4个等级,分别记为0 ~ 3分;瘙痒程度分为无(无瘙痒)、轻(有瘙痒,不明显)、中(明显瘙痒,但尚不影响日常生活或睡眠)、重(严重瘙痒,不能忍受,严重困扰日常生活或睡眠)4个等级,分别记为0 ~ 3分。每日评分记风团与瘙痒总分,范围为0 ~ 6分,1周连续最高评分为42分;若周评分小于7分,提示疾病控制;若周评分大于28分,则提示病情严重。而治疗对患者疾病的控制程度常用荨麻疹控制程度测试(urticaria control test,UCT)来衡量[1,10]。 六、治疗 1. 患者教育: 应告知荨麻疹患者尤其是慢性荨麻疹患者,本病病因不明,病情反复发作,病程迁延,除极少数并发呼吸道或其他系统症状,绝大多数呈良性经过[11];该病具有自限性,治疗的目的是控制症状,提高患者生活质量。 2. 病因治疗: 消除诱因或可疑病因有利于荨麻疹自然消退[11]。治疗上主要从以下几方面考虑:①详细询问病史是发现可能病因或诱因的最重要方法;②对诱导性荨麻疹,避免相应刺激或诱发因素可改善临床症状,甚至自愈;③当怀疑药物特别是非甾体抗炎药和血管紧张素转换酶抑制剂诱导的荨麻疹时,可考虑避免(包括化学结构相似的药物)或用其他药物替代;④临床上怀疑与各种感染和/或慢性炎症相关的慢性荨麻疹且其他治疗抵抗或无效时可酌情考虑抗感染或控制炎症等治疗,部分患者可能会受益,如抗幽门螺杆菌治疗对与幽门螺杆菌相关性胃炎有关的荨麻疹有一定疗效;⑤对疑为与食物相关的荨麻疹患者,应鼓励患者记食物日记,寻找可能的食物过敏原并加以避免,特别是一些天然食物成分或某些食品添加剂可引起非变态反应性荨麻疹;⑥对自体血清皮肤试验阳性或证实体内存在针对FcεRIa链或IgE自身抗体的患者,常规治疗无效且病情严重时可酌情考虑加用免疫抑制剂、自体血清注射治疗或血浆置换等。 3. 控制症状: 药物选择应遵循安全、有效和规律使用的原则,旨在完全控制荨麻疹症状,提高患者的生活质量。推荐根据患者的病情和对治疗的反应制定并调整治疗方案。 (1)急性荨麻疹的治疗:去除病因,治疗上首选第二代非镇静抗组胺药,常用的第二代抗组胺药包括西替利嗪、左西替利嗪、氯雷他定、地氯雷他定、非索非那定、阿伐斯汀、依巴斯汀、依匹斯汀、咪唑斯汀、苯磺贝他斯汀、奥洛他定等。在明确并祛除病因以及口服抗组胺药不能有效控制症状时,可选择糖皮质激素:泼尼松30 ~ 40 mg/d,口服4 ~ 5 d后停药,或相当剂量的地塞米松静脉或肌内注射,特别适用于重症或伴有喉头水肿的荨麻疹患者;1∶1 000肾上腺素注射液0.2 ~ 0.4 ml皮下或肌内注射,可用于急性荨麻疹伴休克或严重的荨麻疹伴血管性水肿患者。儿童患者应用糖皮质激素时可根据体重酌情减量。 (2)慢性荨麻疹的治疗: 一线治疗:首选第二代非镇静抗组胺药,治疗有效后逐渐减少剂量,以达到有效控制风团发作为标准,以最小的剂量维持治疗。慢性荨麻疹疗程一般不少于1个月,必要时可延长至3 ~ 6个月,或更长时间。第一代抗组胺药治疗荨麻疹的疗效确切,但中枢镇静、抗胆碱能作用等不良反应限制其临床应用,因此不作为一线选择[1,12]。 二线治疗:第二代抗组胺药常规剂量使用1 ~ 2周后不能有效控制症状时,考虑到不同个体或荨麻疹类型对治疗反应的差异,可更换抗组胺药品种,或联合其他第二代抗组胺药以提高抗炎作用,或联合第一代抗组胺药睡前服用以延长患者睡眠时间,或在获得患者知情同意情况下将原抗组胺药增加2 ~ 4倍剂量。 三线治疗:上述治疗无效的患者,可考虑选择以下治疗。雷公藤多甙片,每日1 ~ 1.5 mg/kg,分3次口服,使用时需注意对造血系统的抑制、肝脏的损伤及生殖毒性等不良反应[13]。环孢素,每日3 ~ 5 mg/kg,分2 ~ 3次口服,因其不良反应发生率高,只用于严重的、对任何剂量抗组胺药均无效的患者。生物制剂,如奥马珠单抗(omalizumab,抗IgE单抗),对多数难治性慢性荨麻疹有较好疗效, 推荐按150 ~ 300 mg剂量皮下注射,每4周注射1次[14-16],但需注意其罕见的过敏反应。糖皮质激素,适用于上述治疗效果不佳的患者,一般建议予泼尼松0.3 ~ 0.5 mg·kg-1·d-1(或相当剂量的其他糖皮质激素)口服,好转后逐渐减量,通常疗程不超过2周,不主张常规使用。国外有研究显示,部分难治性慢性荨麻疹采用补骨脂素长波紫外线(PUVA)或中波紫外线均有一定治疗作用,并以PUVA疗效更佳[17]。 诱导性荨麻疹的治疗:基本治疗原则同自发性荨麻疹,首选第二代非镇静抗组胺药,效果不佳时酌情加倍剂量。但部分诱导性荨麻疹对常规抗组胺药反应较差,治疗无效的情况下,要选择一些特殊治疗方法[18],见表2。奥马珠单抗已经成功用于治疗寒冷性荨麻疹、延迟压力性荨麻疹、热接触性荨麻疹、日光性荨麻疹及人工荨麻疹等[19]。 (3)妊娠和哺乳期妇女及儿童等特殊人群的治疗:原则上,妊娠期应尽量避免使用抗组胺药。但如症状反复发作,严重影响患者生活和工作,必须采用抗组胺药治疗,应告知患者目前无绝对安全可靠的药物。现有的研究仅为西替利嗪的小样本研究和氯雷他定的荟萃分析,尚无由于怀孕期间使用第二代抗组胺药而导致婴儿出生缺陷的报道,因此在权衡利弊情况下可选择相对安全可靠的第二代抗组胺药,如氯雷他定、西替利嗪和左西替利嗪。所有抗组胺药都可能经乳汁分泌,因第一代抗组胺药可能引起婴儿食欲降低和嗜睡等反应,应避免使用。哺乳期也首选无镇静作用的第二代抗组胺药[20]。另外,现有的临床试验也证实孕期使用奥马珠单抗具有安全性,无致畸性,可在抗组胺药疗效不佳时酌情使用[14,21]。 无镇静作用的第二代抗组胺药也是治疗儿童荨麻疹的一线选择。同样,在治疗无效的患儿中,建议在患者监护人知情同意的情况下酌情增加剂量(按体重调整)。要关注镇静类抗组胺药给患儿学习等带来的影响。 老年人应优先选用二代抗组胺药,以避免一代抗组胺药可能导致的中枢抑制作用和抗胆碱作用,防止由此引起的跌倒风险及青光眼、排尿困难、心律失常等不良反应的出现。 对于合并肝肾功能异常的荨麻疹患者,应在充分阅读药物使用说明书后,根据肝肾受损的严重程度合理调整抗组胺药物的种类和剂量。如依巴斯汀、氯雷他定等主要通过肝脏代谢,西替利嗪等则经由肾脏代谢,在出现肝肾功能不全时,这些药物应酌情减量或换用其他种类抗组胺药物[20]。 (4)中医中药:中医疗法对荨麻疹有一定的疗效,但需辨证施治。
刘海舰 主治医师 阜南县中医院 皮肤科2444人已读
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