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- 精选 心房肌心肌病—心房纤颤的重要原因和病理基础
心房肌心肌病是近多年来不断定形的心肌病变,它以双侧心房纤维化为特征,临床上反复发作以心房纤颤为主要表现等快速性房性心律失常或/和缓慢性心律失常以及血栓事件为病理学基础。心房肌纤维化的研究不断发展和前进,心房纤维化是指胶原蛋白累积取代退化的心房肌细胞的过程,它和心房重构以及房颤的触发和形成、维持极为密切,是房颤心房结构重构的重要标志,可成为房颤的基础改变~房颤基质。心房肌纤维化,过去曾有研究称为“纤维化心房心肌病变”(Fibrotic atrial cardiomyopathy.FACM)。近年来,国际有关专业学会对心房心肌病进行了专家共识。将心房心肌病分为四种类型:I型,以心肌细胞病变为主;II型,以纤维化病变为主;III型,同时存在心肌病变和纤维化病变;IV型,以非胶原浸润为主(伴或不伴心肌病变)。临床上虽然将房颤分类为阵发性、持续性和永久性,但还是无法与房颤的病理生理学改变相吻合和进一步的科研与彻底治疗。房颤可是心房心肌病的唯一临床表现,但也可出现双心房严重的电压下降、窦房结、房室结功能改变,房速、室上性心律失常也可时而出现,FACM还常可出现心房机械性舒缩功能受损。心房心肌病的病因不明,它即是房颤发生的原因,也可是房颤持续维持的结果;因孤立性房颤也可导致心房心肌病。心房纤维化的确切机制也不太清楚,房颤患者心房结构扩大,急性右心房扩大,容量负荷增加,心房压改变和心肌间质细胞增生,使心房内传导速度减慢,传导模式更为复杂;房颤更易发生和持续。心房心肌病临床表现可从无症状到多种心律失常、血栓栓塞事件等,房颤是心房心肌病一种常见的临床表现,但长期的房颤和房性心律失常导致心房电重构和机械重构,引起心房纤维化。而心房纤维化是房颤维持的重要因素,两者形成恶性循环。心房心肌病除可发生快速性房性心律失常,若累及窦房结、房室结及其附近心房肌,使其冲动和传导异常,也可发生窦性心动过缓、窦房传导阻滞、房室传导阻滞等缓慢性心律失常。心房心肌病所出现的快速性和缓慢性房性心律失常,可同时出现;也可交替不同阶段出现。血栓形成即是伴房颤的心脏病患者一个常见并发症,又是心房心肌病患者一个严重的相关临床表现。孤立性心房淀粉样变,心钠肽前体蛋白编码基因(NPPA)突变,遗传性肌肉营养不良也可能是引起心房心肌病的原因。另外,年龄增长、肥胖、高血压、糖尿病、甲亢、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征、心力衰竭、药物、心肌炎、以及遗传性复极化异常也可引起继发性心房心肌病,与房颤发生有关。心房纤颤(简称房颤)已是心血管系一大健康危害和流行疾患。其由不同病因和相关危险因素引起,根据流行病学资料分析:年龄越大、生活工作条件越高,房颤发病率越高。临床上房颤的常见危险因素:高血压、冠心病、糖尿病、肥胖的显示越来越多。但其病理过程都有心房重构这个环节参与;房颤是临床上最常见的快速性心律失常,多难以找到直接发病原因。约一半的房颤患者发作时无明显症状,常规心电图检查有时也难以发现;脑卒中也可能是一些房颤患者的首发临床表现。若伴有心脏器质性病变,临床多认为由此所致。在上世纪八十年代以前临床多认为由风湿性心脏瓣膜病和冠状动脉粥样硬化引起较严重的心肌缺血性改变所引起,进入二十一世纪经过实验研究和临床观察显示:高血压是器质性心脏病所致房颤的主要原因,特别是老年高血压患者多伴有房颤。其次,冠心病、风心病、肺心病、甲状腺代谢功能损害、糖尿病、心肌病、心肌炎、预激综合征、病窦综合征等,也是房颤发生的常见原因。但是,特发性房颤更是一个重要的发病人群和科研对象。心房肌心肌病的发现和科研是特发性房颤不断归入到心房肌心肌病(房颤性心肌病)的特定原因之中。长期的房颤发作或持续性房颤存在,虽有时转复窦律,心电学改变可能会恢复;但心房的结构改变(心房纤维化)却持续存在,它是房颤维持和复发的主要原因。人们不断认识到心房肌电重构和心房的结构重构是房颤发生和维持的基础和重要机制。针对动态基质的标测和消融已获得了很好的治疗效果,特别是阵发性房颤。一般来说,房颤患者多由阵发性发展为持续性再到永久性这一规律。随着病情进展,其危害性逐渐出现;脑梗死、心力衰竭更容易不断发生。心房肌纤维化是孤立性房颤的主要发病基础,也是继发性房颤性心房心肌病的重要原因,是构成房颤性心肌病的病理学基础。但是对其确定诊断标准还有待进一步科研和商磋。
王安宁 主治医师 宁县人民医院 心血管内科2049人已读 - 精选 老年糖尿病的特性和诊疗思考
随着心脑血管疾病的增多,糖尿病特别是老年人2型糖尿病也不断增多。糖尿病可以造成老年人预期寿命缩短,不但引发各种并发症、合并症以及合并其他疾病;也增加了老年人不良情况和老年病情况的危险,如:多重用药综合征、跌倒、认知障碍、抑郁、各种功能障碍、残疾等,而导致预后很差。一.老年医学及老年人内分泌代谢特点老年医学是一个含义广泛的术语。用于描述对老年患者的健康评价,强调在不同的医学评估标准下得出的不同结果和内容。其可以识别老年人的健康情况,甚至超越疾病临床表现的影响,其中包括社会、心理以及精神健康和环境的因素。老年人内环境稳定调节能力下降,在基础条件下,交感活性的标志物-外周去甲肾上腺素水平升高,并且很多刺激均可引起外周去甲肾上腺素的升高,这种改变在老年人身上表现更加明显。还有一个共同的特点是终末器官对很多神经递质和激素的反应下降。组织反映的降低进一步导致机体对很多激素的负反馈反应降低,如糖皮质激素。老年人视力缺损、听力减退都影响医生的医学判断和医患交流,低体温反应、营养不良,肥胖、消瘦这两种体重极端都可增加老年人功能障碍、疾病和死亡的发生率。老年内分泌的系统的老化表现为一个进行性的储备能力下降,引起对环境适应能力的下降。这个稳态调节能力的下降反应在激素合成、代谢和活性的重要改变,但是这些变化在基础状态时可能是隐性的而无临床表现。就拿空腹血糖水平来说,正常老年人的空腹血糖变化幅度很小,但是当进行葡萄糖负荷时,健康老年人的血糖水平要远远高于年轻人。在某些情况下,老化的内分泌系统的功能有代偿性的改变维持,这种代偿表现为在一个负反馈系统中分泌一种激素以抵消另外一种激素功能的下降,或以弥补代谢清除率的变化 。二.老年糖尿病的发病糖尿病是老年人中较为常见的代谢异常综合征。它不只是糖类代谢障碍引起的高血糖,它常常还会影响到脂肪和蛋白质代谢。随着病情进展,糖尿病对心血管系统、脑、肾、视网膜以及周围神经系统等器官都造成损害,且能增加其他与年龄相关的常见疾病的危险。老年人多为2型糖尿病,还有目前认为的3型糖尿病,其与老年痴呆和胰岛素作用下降有关;是老年糖尿病一大群种。胰岛素抵抗导致的胰岛素相对缺乏,仍是老年糖尿病、2型糖尿病的主要发病原因和发病机制。虽然2型糖尿病遗传敏感性较强,但其病因还是不清楚。很有可能具有高度异质性和多因性。并存疾病是老年人中同时影响胰岛素敏感性和胰岛素分泌的另一个因素。高血压和高血脂只是促发因素,因可增加胰岛素抵抗和心血管病变。其它特殊类型的糖尿病:包括胰腺外分泌功能受损;肾上腺皮质激素、生长激素、甲状腺激素、胰高血糖素过度分泌等,此类激素可对抗胰岛素的作用。有些药物和化学物品可诱导糖尿病。老年人常长期服用多种药物如利尿剂、雌激素、拟交感类药物、糖皮质激素、奥氮平、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、苯妥英钠、烟酸、非甾体类抗炎药、酒精、咖啡因等,都可以改变碳水化合物代谢,升高血糖。严重感染、心肌梗死、脑卒中以及其它生理应激因素也可引起血糖升高和高血糖恶化。这些情况也在老年人糖尿病中占有一定的比例。三.老年糖尿病临床特点老年人基础代谢率下降,机体代谢葡萄糖的能力及葡萄糖在周围组织的利用都明显降低,葡萄糖耐量逐渐减退,能量需要量逐渐减少;肌肉脂肪的比例在变化,体内脂肪相对增多。老年糖尿病在确诊前可长期毫无症状。症状出现后,多数无明显的“三多一少”(多食、多饮、尿多、消瘦)表现,很少有多饮;而表现肥胖或疲乏、精神抑郁以及各种并发症、合并症的表现。估计约1/3的患者没有感觉到自己患糖尿病或已有异常现象。即使在早期的无症状期,糖尿病也是一种伴有明显病残率和缩短寿命的严重疾病;老年人会不断地或不成比例地发生糖尿病相关的并发症和和并存疾病。这些疾病包括动脉粥样硬化、神经病变、失明、尿失禁和肾功能不全等,糖尿病使需要肾透析治疗的患者大为增加或者说透析治疗患者多数为糖尿病肾病;老年人肾功能随年龄增长而减退,老年人肾糖阈值增高,有时血糖高于15.6mmol/L才出现尿糖;此时应尿检不能确切反应血糖水平。其次,老年患者低血糖易感性增高,低血糖所致心脑肾损害易发生且病情严重。高血糖病情的严重性个体差异很大,这与每个患者中的某些因素所起作用各异有关。也有病情发展缓慢、临床征象稳妥的患者和现象。四.老年人糖尿病、高血糖的确定 目前通用美国1997年ADA糖尿病诊断标准:⑴糖尿病症状+随意血糖≥11.1mmol/L(≥200mg/dL);⑵空腹血糖(FPG)≥7.0mmol/L(≥126mg/dL)(禁食8小时以后);⑶OGTT(糖耐量试验):早晨空腹口服75克葡萄糖溶于300毫升水中2小时后,检测血浆葡萄糖≥11.1mmol/L(≥200mg/dL)。老年人空腹血糖在110mg~200mg/dL时称为空腹血糖受损(IFG),其发展成糖尿病的危险增加。一些老年人只有刺激后高血糖(IPH),但空腹血糖不高;这些人中许多人可以通过口服葡萄糖耐量试验诊断为2型糖尿病。老年人一定要多次测量空腹血糖水平,并检测糖化血红蛋白等确定高血糖的诊断。尿糖检测特异性不强,假阴性、假阳性比较多。肾性尿糖、食后尿糖、应激性尿糖都可存在于老年人。五.治疗老年糖尿病患者要进行全面的临床评估。通过多次接触患者和了解病情,对于并存疾病和明显功能障碍的患者,要进行有关疾病意识、治疗方向、生活方式的灌输和确定。糖尿病是明确的发生高血压、动脉粥样硬化、冠心病、脑卒中的危险因素,且可发生其它影响老年人生活和功能障碍的多种并发症。以及老年人常见的风湿病、关节炎、认知障碍、抑郁等,还有老年人长期用药与用药史,都要进行完整的评估和筛选。㈠.老年糖尿病治疗的原则,一般考虑遵循:⑴控制高血糖及临床症状;⑵评估和治疗相关的动脉粥样硬化危险因素和微血管疾病的危险因素;⑶治疗和控制糖尿病的相关并发症与其它疾病;⑷提供糖尿病自我管理的知识和方法。 ㈡.血糖控制目标管理:老年人糖尿病的血糖控制目标要放宽,⑴对新诊断和无并发症的老年患者,FPG<7.0mmol/L,2hPG(餐后2小时血糖)<10mmol/L,HbA1c(糖化血红蛋白)<6.5%。⑵对有中等程度并发症及伴发疾病,有低血糖风险,应用胰岛素促泌剂类降糖药或以胰岛素注射治疗为主的老年患者;要求FPG<7.0mmol/L, 2hPG<11.1mmol/L,HbA1c<6.5%~7.0%;⑶对年龄过大的老年人,有多种并发症和功能障碍等而经常发生低血糖者,FPG<7.0mmol~10 mmol /L, 2hPG<8 mmol ~12mmol/L,HbA1c<7.0%~7.5%。老年人由于生活多不能自理,加上晚上应用降血糖药,以及“黎明现象”和somogy(苏木杰反应),容易产生“高血糖”误会,而加药加量;更易发生空腹低血糖反应而发生危险。所以,血糖控制目标要适当放宽,且要随机灵活掌握。㈢.糖尿病教育和自我管理让患者了解自己体内发生代谢紊乱机制及其管理很重要,让患者知道自我生活调整和特殊措施是有效治疗糖尿病关键部分,这是保证治疗效果和疾病监测的重要内容之一。对老年患者及其看护人员进行家庭血糖测定方法方案确定、低血糖和高血糖相关知识培训,包括其诱发因素、如何预防、症状表现、如何检测和抢救等。在糖尿病整体治疗中,饮食调整及体育锻炼都非常重要,应根据每个人的具体情况制定特殊的饮食建议,包括热量制定、患者脂肪类食物摄入量和体重等。体育锻炼也应个体化,定期对患者的运动水平进行评估,并告知患者锻炼的好处以及患者增加运动量时可以利用的资源。㈣.降血糖药物治疗老年糖尿病药物治疗及应用,没有明确的选择性;灵活掌握,遵从药物的特性和使用方法,不详细叙述。不建议目前广泛使用的胰岛素注射疗法,应灵活掌握。有些口服药物效果也是很好的,但应注意其毒副作用、患者机体情况和其相互作用。⑴磺脲类药物安全性、疗效较都很好,但低血糖是其严重的不良反应,老年患者更应注意;特别在肾脏严重病变和肝功能不全时慎用;另外,原发性失效和继发性失效也是一个不断增多的现象。此时,应加用或改用α-葡萄糖糖苷酶抑制剂或胰岛素治疗。⑵α-葡萄糖苷酶抑制剂可以干扰碳水化合物在肠道的降解而减少其吸收,可降餐后血糖;在肠腔内残余的碳水化合物可以引起腹泻。⑶双胍类主要用于空腹血糖升高和肥胖患者,但其同样也有胃肠反应,且可在肾功能不全时引起乳酸性酸中毒。⑷格列奈类起效快、作用时间短,作为临时高血糖治疗。因无肾功能不全时的药物蓄积作用,可作为肾功能不全时的首选药。⑸噻唑烷酮类药物耐受性好,改善胰岛素抵抗,其有特异性肝毒性。⑹DPP-4抑制剂:即肠促胰素,它即可刺激胰岛素分泌,也可抑制胰高血糖素的分泌,通过两种途径降低血糖水平;这类物质仅在人体血糖高于正常水平时才会增加胰岛素的分泌,所以,此类药品不会引起低血糖反应。常用制剂:西格列汀、沙格列汀、利格列汀等,DPP-4抑制剂在有效控制血糖的同时可减少2型糖尿病患者心血管事件的发生,又是一优点。但其价钱较贵,长期临床效果得以进一步观察。⑺胰岛素:老年2型糖尿病患者使用胰岛素治疗当然有效,每天皮下注射一次或二次中效胰岛素可以有效地控制血糖水平,其最大的危险还是低血糖反应,应根据病情和患者家庭医疗环境情况决定使用。㈤. 老年糖尿病治疗的特殊性绝大部分老年糖尿病病人的血糖控制差,糖尿病肾病、视网膜病变和神经病变等微血管病变的并发症发病率较高;老年糖尿病强调良好的代谢控制,应采取综合措施,有规律的饮食、起居活动、用药等整体治疗方案。1.保持乐观的情绪有利于维持老年糖尿病病人的内环境稳定,因焦躁的情绪刺激会引起一些激素的大量分泌,这些激素都会对抗胰岛素的功能;因此会使血糖升高。所以,老年患者绝不可忽视情绪变化对病情的影响。2.饮食管理:碳水化合物应控制在50%~60%,脂肪25%~30%,蛋白质15%~20%。控制饮食热量,保证营养需要;还要增加食物纤维的摄入,如粗粮、豆类和蔬菜。3.运动疗法的实施:老年糖尿病患者运动一定要适度,因人因情而定。体力活动不足,较难达到糖尿病治疗效果,但活动过度对于已有心脏病等慢性疾病的患者会因负荷加重而发生危险。4.药物应用注意事项:对于老年糖尿病患者切不可用大剂量、作用很强、作用时间很长的降血糖药物。老年患者常服用多种药物,应知其相互作用,如华法令、新抗凝、消炎痛、水杨酸类等可增强磺脲类药物的降糖作用。心得安会掩盖低血糖反应时的心慌、出汗等症状。噻嗪类利尿剂、肾上腺皮质激素及一些抗抑郁药可升高血糖。老年人通过肾脏排泄的药物或其它代谢产物存留于循环中或排泄时间延长,药物血浓度增加,作用增强。磺脲类药要从小剂量开始,其规定的最大剂量,对于老年人应予以减量。二甲双胍每天剂量不超过1.0~1.5,年龄过大也应酌减。5.老年糖尿病患者尽量控制昼夜血糖稳定。一般来说,昼夜血糖波动分为五期:①早餐后;②午餐后;③晚餐后;④睡眠至清晨3时;⑤清晨3时~8时。一至三期为三餐后的高血糖时间段。第四期缺少足够的肝糖输出,睡眠中又无肠道糖的摄入,易发生低血糖。 第五期为黎明期,此期胰岛素拮抗激素出现昼夜周期的高峰,此时出现高血糖;即为黎明现象。这需睡前应用NPH(中效胰岛素),也需要晚餐分餐和睡前加餐的饮食方案。餐后高血糖可在餐前注射短效胰岛素或口服药物控制血糖水平。㈥.预防和治疗动脉粥样硬化性并发症和微血管并发症老年糖尿病患者是发生动脉粥样硬化及其并发症的高危人群。几乎所有的老年糖尿病患者都有动脉粥样硬化性疾病或前期表现,其解除心血管危险因素和防治有关疾患十分重要。首先要保持适当的体重,避免肥胖;严禁吸烟,控制脂肪和碳水化合物的摄入。若无禁忌症,所有老年糖尿病患者都应该口服阿斯匹林抗血小板治疗;控制和降低高血压,常用降血压药物在降低心血管事件和死亡率方面都有效,血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素II拮抗剂对糖尿病患者的心血管和肾脏有保护作用。对一般老年患者其血压应控制在140/80mmHg以下,对收缩压很高的患者和年龄在80岁以上的患者,收缩压应控制在160mmHg以下。血脂异常存在于大部分老年糖尿病患者,多种对照试验和荟萃分析都已经证实了他汀类药物给患者带来的益处,其它降血脂药物也有同样的作用,在饮食改变、运动疗法的基础上适时的进行药物治疗是血脂水平趋于正常范围。但应注意其不良反应,用药期间每4个月至六个月应进行肝功能和肌病有关项目的监测。微血管并发症也是老年糖尿病患者的主要问题,也是致残的主要原因。糖尿病视网膜病变可以导致老年人视力下降,还有白内障和青光眼。对每一位新诊断的老年糖尿病患者都要请眼科医生进行散瞳检查,并严格控制血糖、血压。周围皮肤病变和足病也是糖尿病的常见并发症,每年应进行常规检查。经常或间断的进行尿微量白蛋白检测,及时发现肾脏病变而进行治疗。肺部感染经常出现,也会使老年糖尿病患者死亡率增加。因此,强烈推荐对老年糖尿病患者进行肺炎球菌菌苗接种。
王安宁 主治医师 宁县人民医院 心血管内科1507人已读 - 精选 心血管疾患与安全妊娠
妊娠是妇女的一个特别阶段,也是人体生理、病理变化的一个特殊时期。孕产妇的死亡不只是宫外妊娠、子宫、胎盘变化引起的失血性休克、感染、高血压毒血症等病理因素和病理变化所致。心血管系统疾病的发生、发展和危害也占很大的比例。怎样保证妊娠安全和和促进心血管疾病转归呢?一.妊娠期间心血管系统变化妊娠后,孕妇的心脏和血液循环系统以及生物代谢过程发生一系列变化而以适应胎儿的生长发育。㈠.心脏从妊娠第五周开始,孕妇的血容量逐渐增加,至妊娠晚期增加可达50%;二次妊娠及数次妊娠血容量增加更多。妊娠期间,由于子宫增大,膈肌上升,心脏向左、向上及向前移位,同时沿纵轴逆时针旋转;其变化的幅度还受子宫的大小和位置、腹肌的韧性以及胸腹部外形轮廓等因素的影响。也可出现心肌肥厚、心脏容量增加。还有不同程度的心包积液渗出,使心浊音界扩大,心尖搏动向左移位。妊娠期间,第一心音分裂加重,容易闻及第三心音;二尖瓣区和肺动脉瓣区可闻及收缩期吹风样杂音,并向颈部传导;心率也增快。为维持胎儿的生长发育,妊娠期循环系统最重要的生理改变是心输出量增加。心输出量不但受心血管生理功能状态控制,还受母体体重、基础代谢率等影响。妊娠期间,外周血管阻力下降,也可使心输出量增多。心输出量自妊娠第8~10周开始逐渐增加至妊娠晚期达高峰,直至分娩后。㈡.血压心输出量、血容量、外周血管阻力、血管壁弹性等多种因素都能影响血压的变化。妊娠早期及中期由于动静脉短路的形成、血液的稀释以及血管的扩张等,而使血压偏低;直至妊娠中期动脉压降至最低点。以后逐渐升高,妊娠晚期则会出现血压轻度升高,脉压增大。血压还受到孕妇体位的影响,妊娠晚期仰卧位时,增大的子宫相对固定,使得下腔静脉受压,回心血量减少;心排出量减少,迷走神经兴奋,导致血压下降;出现妊娠仰卧位低血压综合征。妊娠期心血管系统和血流动力学改变,即与孕产妇生理变化有关,也与孕产妇基础状态、生活运动、分娩协助操作有关,胎儿娩出后,腔静脉压迫解除,静脉回流增加;此外,血液从收缩的子宫回流至体循环,从而使心室充盈压、心排出量增加,产后3~4周才能完全恢复到妊娠前状态。妊娠期和围生期心血管系统发生明显变化,可能会导致孕产妇心血管疾病的发生、发展和恶化。二.妊娠期间的心脏评估及相关检查㈠.心电图妊娠使心脏移位,正常孕妇在心电图中可显示心电轴平均左偏15o,在某些导联出现ST段轻度改变,提示心腔肥大,也可发生心电压改变,有时也可出现QRS低电压、早搏、窦性心律不齐等心律失常现象,随着生产后可消失。㈡.超声心动图超声心动图全面应用于孕妇的心脏结构及功能的检查和评估,能提供妊娠导致的血流动力学改变和心血管形态、结构改变。正常的妊娠可以导致三尖瓣返流、左心房扩大以及左心室流出道横断面增加。㈢.其它某些情况下可以进行右心导管、左心导管检查及冠脉影影像学等检查,应注意使用铅围裙保护受检查者。三.心脏病患者的妊娠和妊娠期间心脏疾患心脏病患者在围生期阶段的征象和变化,包括风湿性心脏病、先天性心脏病、原发性高血压,糖尿病、甲状腺功能紊乱、CKD(慢性肾脏疾病)等疾患引起的心血管损害和病理状态以及围生期易患发的围生期心肌病、心律失常等。㈠.病情变化和病理机制妊娠合并心脏病是孕产妇死亡的主要原因之一。由于心血管诊疗技术的提高,先心病妇女怀孕、生产不断增多,位居妊娠期心脏病第一位。糖尿病、甲状腺疾患及CKD伴发的高血压等心脏病妊娠妇女也不断增多,有些妊娠易患疾病心脏损害,对妊娠安全也有一定的影响。妊娠增加了心脏病患者的心血管系统负担,妊娠后期达高峰。分娩期心脏负担增加更为明显,第一产程,每次宫缩时都增加周围血循环阻力和回心血量,使心输出量增加,平均动脉压增高;而使左心负荷进一步加重。第二产程中,除宫缩外,腹肌和骨骼肌也收缩,周围循环阻力增大;心脏负担不断加重。第三产程,胎儿娩出后子宫缩小,胎盘循环停止。存在于子宫内的大量血液突然进入血循环中,是回心血量急剧增加,容易导致心力衰竭。另一方面,由于腹腔内压骤减,大量血液滞留于内脏血管床内,回心血量严重减少,加之生产时失血;易造成周围循环衰竭。产后的2~3天内因子宫收缩复原,大量血液进入体循环,孕期滞留于组织间的水分也回流到血循环,而使体循环血量再度短暂的增加;所以,也容易诱发产褥期的心力衰竭。心脏病患者本身心功能减退,由于承受上述血流动力学冲击,是心功能进一步减退;更易发生心力衰竭而威胁母婴生命。故而临产期、分娩期和产后2~3天内是孕产妇发生心力衰竭以及死亡的的危险期。病情较轻、孕妇心功能代偿良好者,对胎儿影响不大;但是不宜妊娠的患者一旦妊娠或者妊娠后心功能恶化,发生心力衰竭;可因子宫淤血及缺氧而引起流产、早产、死胎、胎儿生长受限或胎儿窘迫、新生儿窒息等。㈡.常见心脏疾病临床特征及妊娠评估1. 先天性心脏病⑴左向右分流型先天性心脏病,以房间隔缺损、室间隔缺损和动脉导管未闭合并妊娠多见。这类患者能否妊娠和正常分娩,取决于肺动力压力。如果无肺动脉高压,可以妊娠和分娩。肺动脉压力中度以上升高,分娩时危险性增加。①房间隔缺损:缺损面积≤1cm2多无症状。缺损面积较大,由于妊娠、分娩可使肺循环阻力增加,而体循环阻力降低,易发生心衰。②室间隔缺损:缺损面积≤1cm2,患者无其它并发症;可顺利妊娠分娩。若缺损面积较大,常合并肺动脉高压;出现发绀和心衰。③动脉导管未闭:存在较大分流的动脉导管未闭,大量动脉血流向肺动脉,而使肺动脉高压;从而出现发绀和心衰。⑵右向左分流型先天性心脏病包括法洛氏四联征、法洛氏三联征等先天性心血管畸形、肺动脉高压形成而发生的右向左分流型先天性心脏病,即艾森曼格综合征。此类患者对妊娠期血容量增加和血流动力学改变的耐受性很差,妊娠期母婴死亡率高达30%~50%。因此,不宜妊娠;分娩死亡率高。⑶无分流型先天性心脏病①肺动脉口狭窄,即右室流出道狭窄。轻度狭窄可以妊娠,重度狭窄(出口面积在40%以下)容易发生右心衰;宜手术解除狭窄后再妊娠。②主动脉狭窄,包括主动脉口狭窄和主动脉缩窄,预后较差;轻度狭窄,严密观察下妊娠。重度狭窄,病情较重;不宜妊娠。③马方综合征,为主要累及结缔组织的常染色体显性遗传性疾病。通常合并夹层动脉瘤,心脏损害常出现二尖瓣脱垂、主动脉根部和主动脉瓣环扩张,导致二尖瓣和主动瓣关闭不全。合并妊娠死亡率较高,多因血管破裂引起。遗传率较高,应避免妊娠。已怀孕若超声心动图检查主动脉根部直径超越40mm时,应终止妊娠。2. 风湿性心脏病⑴.二尖瓣狭窄:风湿心脏病,以单纯二尖瓣狭窄合并妊娠最多见;部分二尖瓣狭窄患者合并二尖瓣关闭不全。二尖瓣狭窄是典型的妊娠过程中耐受性最差的瓣膜病变。妊娠期间,血容量增加,心输出量增大,心率增快;使左室充盈时间缩短,左房压力不断增高;从而导致肺淤血、肺水肿,急性左心衰。若并发房扑或房颤,以及分娩时子宫收缩,屏气用力,胸腔的压力增加,而易诱发心力衰竭。⑵.二尖瓣关闭不全:妊娠时外周阻力降低,二尖瓣反流程度反而减少,多能耐受妊娠和分娩。较少发生肺水肿和心力衰竭。⑶.主动瓣关闭不全:妊娠期血容量增加,心率增快,外周阻力降低,瓣膜关闭不全程度相应减轻,反流减少。一般可忍受妊娠。⑷.主动脉瓣狭窄:单纯轻度主动脉瓣狭窄,可以妊娠。主动脉瓣狭窄多为联合瓣膜损害,重度患者易发生充血性心力衰竭。3. 妊娠期高血压⑴育龄期妇女,原发性高血压比较少。一般症状较轻,无靶器官损害者;多能耐受妊娠。但由于妊娠负担,血管痉挛、周围动脉阻力增加、水钠潴留以及血液瘀滞,可加重心脏功能损害,诱发心力衰竭。治疗不彻底的甲亢妇女,面临妊娠病情常常出现反复;其心血管表现为收缩期高血压,易发生严重心律失常或心力衰竭、急性心肌梗死,对妊娠和胎儿均可造成不良影响。此类患者更易出现流产、早产、胎盘早剥,也可影响胎儿宫内生长迟缓、死胎、新生儿甲亢等;因此,必须十分重视。未手术治疗的嗜铬细胞瘤,阵发性高血压反复发作也可引起孕产妇心血管系统损害和胎儿安全,谨慎怀孕。⑵妊娠期高血压和子痫:它是发生于妊娠中晚期一种特有的临床疾患。病因尚未完全阐明,临床有严重的高血压及心、肾功能障碍,子痫发作多系统多脏器功能损害,对妊娠安全造成很大的威胁。必须住院观察治疗。 4.围生期心肌病: 见于妊娠晚期和分娩后半年之内的孕产妇。其发生与妊娠、分娩密切相关。临床出现心脏收缩性功能不全,主要表现呼吸困难、心悸、胸痛、肝脾肿大和水肿等心力衰竭症状。也可有心律失常、心肌缺血表现,心电图示左心室肥大、ST-T异常,心脏超声检查显示左心室或全心扩大、左心室射血分数降低。妊娠晚期发病病情严重、难以控制的心衰,及时给予剖宫产,结束妊娠。 5.心肌炎可发生于妊娠期的任何阶段,是心肌局灶性或弥漫性炎症改变。可能与病毒感染有关,临床表现缺乏特异性;多表现乏力、心悸呼吸困难以及心前区不适,可有各种心律失常、心肌损害现象,心电图ST-TA改变;病原学检查和心肌酶谱可帮助诊断。心功能受损严重可出现心衰,危险性较大。根据病情以及用药等对胎儿的影响,适时给予终止妊娠。四.妊娠合并心脏病的主要并发症1.心力衰竭:心脏病患者已有心功能受损或可代偿,但因妊娠可进一步加重其损害、代偿不全,而发生心力衰竭。大部分先心病、二尖瓣病、主动脉瓣病、动脉导管未闭或室间隔缺损所致的左向右分流等,多以左心衰为首发,表现为阵发性呼吸困难和肺水肿。右心衰竭一般继发于左心衰竭。但在肺动脉高压及肺动脉口狭窄情况下,以右心衰竭为首发。临床表现为体循环障碍:肝脾肿大和水肿等。2.感染性心内膜炎:妊娠期间感染和静脉治疗的机会增加,先心病和风湿性心脏病均可因菌血症而发生感染性心内膜炎。如不及时治疗,可诱发心力衰竭。3.栓塞:妊娠期间,血夜处于高凝状态。心脏病患者静脉压升高和血液粘滞、流动缓慢,来自盆腔的血栓以及有关手术诊疗操作等易于并发脑栓塞、肺栓塞。若为左右心腔相通的先心病,则血栓可通过缺损而造成周围动脉栓塞。五.临床诊断及检查方法的选择心脏病对妊娠和分娩的影响程度与心脏代偿功能有关。根据患者一般体力,妊娠前已知的心脏疾患,妊娠可加剧,诊断也容易;一般不做特殊检查。但是由妊娠引起的一些列生理病理改变,可导致一些列心血管系统的功能改变;出现一些心血管疾患症状,心悸、气短、乏力、浮肿、心动过速等,也可出现心脏轻度扩大、心脏杂音等征象和X线、心电图的改变,从而增加了明确诊断的难度。以下临床征象可作为诊断依据:①妊娠前有器质性心脏病史,劳力性呼吸困难、夜间端坐呼吸、咯血、经常胸闷疲乏等。②体查常有心界明显扩大、发绀、杵状指、颈静脉怒张、肝脾肿大和浮肿;心前区可闻及舒张期杂音或粗燥的III级以上收缩期杂音,也可有心包摩擦音、舒张期奔马律等。③心电图检查显示严重的心律失常,房颤、房扑、III度房室传导阻滞、ST-T异常改变。④超声心动图表可有心房、心室、瓣膜等心脏结构和/或功能异常改变。心力衰竭是孕产妇死亡的重要原因。因而,对于心力衰竭的早期诊断和处理极为重要。当出现轻微活动就有心悸、气短、胸闷,两肺底有湿罗音,咳嗽后不消失;夜间有阵发性呼吸困难,应考虑早期心力衰竭。较为严重时可出现端坐呼吸、咳嗽、咳粉红色泡沫痰口唇及颜面发绀、下肢浮肿和肝脏肿大、腹水等。由于妊娠的特殊性,尽量选择对胎儿影响小的诊疗方法。特别是心血管介入治疗,因为它需要X线放射参与;必要时需要对孕妇腹部进行防护。妊娠期间不宜进行心脏手术治疗,若有必要应避免在妊娠前三个月进行。当胎儿已足月或接近足月时,可在剖宫产后同时行心脏手术。六.心脏病患者妊娠的危险分层和决策对心脏疾患育龄妇女在妊娠前应进行详细的病史询问、体检和心电图、超声心动图的检查与分析,综合考虑孕产妇的基础心脏病性质、心功能状态、同时合并的危险因素、母亲的预计生命等情况。㈠.高危患者1.纽约心脏病协会(NYHA)心功能III、IV级。2.重度肺动脉高压(平均肺动脉压>45 mmHg)。3.左室流出道梗阻,包括主动脉狭窄、主动脉瓣口面积<1.5cm2,肥厚梗阻型心肌病,左室流出道峰压>30mmHg。4.马方氏综合征主动脉根部内径>45mm。5.心力衰竭患者,左室射血分数(EF)<40%。6.既往有心衰、短暂脑缺血发作或卒中病史。㈡.中危患者1.未手术或姑息性术后的紫绀性心脏病。2.大量左向右分流心脏病患者。3.未修复的主动脉缩窄。4.人工机械心脏瓣膜。5.围生期心肌病史而无残留心室功能障碍。6.严重的右室流出道狭窄。7.中度肺动脉高压(平均肺动脉压在36 mmHg~45mm之间)。8.马方氏综合征主动脉根部内径<45mm。㈢.低危人群1.左向右分流小,肺动脉压正常或轻度升高。2.单纯二尖瓣脱垂无明显反流。3.无狭窄的主动脉瓣二叶畸形。4.轻、中度肺动脉狭窄。5.瓣膜反流伴心室收缩功能正常。6.手术修复不伴残留心脏功能异常。高危和中危心脏病患者,不宜妊娠。低危心脏病患者无血流动力学障碍或无威胁生命的心律失常,可以妊娠。七.临床评估和处理原则妊娠前应对患者的心血管功能进行评估并与患者充分讨论权衡妊娠的可能性。对于高危和中危患者,建议治疗后再考虑妊娠,对某些患者,妊娠前进行矫正性或姑息性手术以改善血流动力学状态,可以考虑妊娠。如果无法进行治疗,不建议妊娠。㈠.低危患者心功能状态良好,一般不需要特殊处理,可以妊娠。㈡.中危患者:如果已经妊娠,需向患者及家属讲明继续妊娠的风险;如果仍然坚持妊娠 ,处理与高危患者相同。人工瓣膜置换的妇女,如具备能够很好的耐受和调整抗凝情况后妊娠和分娩时的血流动力学状态,可以考虑妊娠;但需要对抗凝剂进行调整和监测。㈢.高危患者:对于已怀孕的高危患者,建议早期终止妊娠。如果患者拒绝终止妊娠,应该在20周左右入院进行严密监护并讨论确定分娩方式和时间。 ㈣.对复杂性发绀性心脏病、先天性心脏病、瓣膜功能不全、肥厚型心肌病等疾病,应预防性应用抗生素预防发生感染性心内膜炎。㈤.临床处理原则1.对不宜妊娠的心脏病患者,应在妊娠早期进行人工流产。若妊娠超过三个月,一般不考虑终止妊娠,因为此时终止妊娠对心脏病孕妇带来的危险性不亚于继续妊娠。可在积极治疗和严密观察下,继续妊娠。但若已发生心力衰竭,则应在控制心衰后,仍以适时终止妊娠为宜。2.定期产前检查,观察有无早期心衰的征象,及时发现并给予适当治疗。加强营养、高蛋白、高纤维素、低盐饮食,防治贫血、防治心律失常、避免感染,超声心动图进行心脏结构、室壁运动、射血分数、心脏排血指数等检查。3.积极治疗心衰,其一般原则和用药同未孕者,先救治心衰后处理产科情况,必要时边治疗心衰,边急诊剖宫产。4.分娩时机的确定:先心病孕妇有一定的患者其胎儿会发生心脏和其他系统的异常,一些特殊疾病时先心病检出率高达80%;若有必要,可在妊娠24周前进行终止妊娠。当孕妇心功能III~IV级,严重主动脉狭窄、艾森曼格综合征等情况时,应尽早考虑终止妊娠。32周后早产儿的存活率高达95%,此时可以考虑分娩。28周前的早产儿存活率<75%而脑损伤发生率高达10%~14%;因此,应尽量通过手术或介入治疗孕妇的心血管疾病以延长妊娠时间。妊娠28周后的处理根据临床具体情况决定。5.分娩方式的选择:高危患者应该考虑选择性剖宫产以保证血流动力学稳定。大多数中低危患者可采用硬膜外麻醉下自然分娩。分娩过程中监测血流动力学变化和血气分析。⑴.剖宫产:剖宫产可在较短时间内结束分娩,以避免长时间的子宫收缩所引起的血流动力学变化和减轻痛苦等引起的心脏负荷加重。若存在其它异常条件不允许短时间内分娩,如胎位异常、胎儿较大、产道异常,心功能III~IV级等情况,可考虑择期剖宫产。根据手术者、麻醉技术的提高,术前、术中、术后监测治疗条件及方法的完善和提高,尽量快速、放宽标准行施剖宫产。⑵.阴道分娩:对心功能I~II级者、胎位正常、胎儿发育正常、宫颈条件良好,可考虑阴道自然分娩。⑶.产程中应注意的事项:患者宜取半卧位,给予吸氧、定时监测脉搏、呼吸、血压,适当应用镇静剂;避免增加腹压,可行会阴侧切、抬头吸引器产钳助产,以缩短断产程。如出现心衰征兆,应积极处理。6.产褥期:产后24小时是心力衰竭发生的危险期,必须加强观察和监护,用广谱抗菌素预防和控制感染。心功能III级以上的产妇不宜哺乳,不宜再次妊娠者,产后一周左右行输卵管结扎,杜绝妊娠。7.内科医生要求对孕妇有下列危险情况进行积极处理:①先兆子痫引起的高血压急症。②致命的二尖瓣狭窄和肺水肿。③顽固性心律失常。④急性肺动脉高压。⑤围生期心肌病导致的心衰。八.妊娠期高血压疾病妊娠期高血压疾病包括①妊娠高血压:指由妊娠诱发的高血压(血压≥140/90mmHg)出现在妊娠20周后并在产后12周内恢复正常。②先兆子痫和子痫:先兆子痫:其发生在妊娠中晚期20周后高血压伴蛋白尿(≥300mg/24h)或无蛋白尿,但有以下之一表现:血小板减少、肾功能不全(血肌酐≥1.1mg/dl)、肝功能受损转氨酶升高2倍、肺水肿、视力障碍、中枢神经系统异常。子痫:先兆子痫患者伴抽搐者。③慢性高血压并发子痫:高血压孕妇于妊娠20周后新出现蛋白尿≥300mg/24h或妊娠20周前突然出现尿蛋白增加、血小板减少或出现脏器功能不全。④慢性高血压:妊娠前或妊娠20周后发现血压升高,但妊娠期无明显加重;或妊娠20周后首次诊断高血压并持续到产后12周以后。㈠妊娠高血压治疗原则1.低危患者:低危患者指血压在140~160mmHg/90~110mmHg,体检、心电图、心脏超声检查正常无蛋白尿者。一般认为,降血压治疗可以有效地预防妊娠期间高血压的恶化,但不能有效地预防先兆子痫,也不能降低新生儿死亡率。鉴于妊娠期间有血压下降的趋势和药物安全性,可以考虑在慢性高血压患者妊娠后停止降血压治疗,但须严密观察和监测;因为患者有可能突然病情加重出现严重高血压或先兆子痫。如果血压持续大于140~160mmHg/90~100mmHg或出现靶器官损害时考虑恢复使用降血压药物。若出现先兆子痫等情况,需住院观察或分娩。2.高危患者:指血压≥170mmHg/110mmHg的患者,此类患者通常合并靶器官和有关脏器功能损害、糖尿病、某些慢性病、高危妊娠史,其妊娠安全性和孕产妇、胎儿死亡率都较高,主要死于先兆子痫毒血症。这类患者应入院观察治疗,抗高血压药物治疗对患者有益,同时延长孕期也对胎儿有好处。无靶器官损害时血压控制在140~150mmHg/90~100mmHg范围,而有靶器官损害要将血压降在140/90mmHg以下。㈡.降血压药物治疗1.甲基多巴:中枢性肾上腺素能神经阻滞药,虽然肝脏毒性等毒副作用多,但是公认的一线妊娠期高血压首选药物;对孕妇和胎儿都安全。常用量250~500mg,2~3次/d,最高不超过4.Og/d;静脉应用250mg加入5%葡萄糖溶液100ml中,30~60分钟静脉滴注。6小时后可重复。2.拉贝洛尔:也是一线安全药物,100~200mg,2~4次/d.口服;静脉应用20mg.静注,根据血压水平10分钟后可增加剂量,最大不超2.4g/d;静滴100~200mg加入5%~10%葡糖糖溶液250~500ml中,根据血压调整滴速,待血压稳定后改为口服。3.硝苯地平:常用长效制剂口服20~30mg,1~2次/d。但若舌下含服或静脉应用,快速明显的血压下降可会导致心肌梗死或胎儿窘迫。4.β受体阻滞剂:可致胎儿宫内发育迟缓,但无致畸形;不建议妊娠早期使用。美托洛尔在妊娠晚期无不良影响,可以应用。5.可乐定:用于妊娠末期3个月无任何副作用0.075~0.15mg.2~3次/d.口服,可逐渐加量至1.2mg/d,不可突然停药;静脉注射0.15mg~0.3mg加入10%~50%葡萄糖溶液20~40ml中,缓慢静注用于重度高血压。6.肼屈嗪:用于控制严重的先兆子痫,降血压治疗用于妊娠晚期无明显副作用。当血压≥170/110mmHg可考虑静脉应用:初始剂量5mg静注,20分钟后可再给予5~10mg;静脉滴注可由5mg/h开始,逐渐增加剂量,可到15mg/h;最大剂量一般不超过30mg。㈢.先兆子痫和子痫的治疗子痫的预防,尚无明确疗法。早期识别和诊断便于进行密切监测和制定分娩时间,先兆子痫唯一有效的治疗是分娩。分娩对孕妇有益,关键问题是提前分娩是否对胎儿有益。稳定、轻度的先兆子痫可以足月分娩,严重先兆子痫患者如果妊娠已达34周,应尽快分娩。妊娠23周~34周患者,应卧床观察、控制血压、给予硫酸镁静注预防惊厥以及氢化可的松(不建议使用地塞米松)促进胎肺成熟。如无效或出现严重并发症、严重现象、HELLP综合征,应尽快分娩。1.一般处理:子痫发作时保持呼吸道通畅,留置导尿管、维持呼吸循环稳定,监测血压、脉搏、呼吸、血液凝固状态和水电解质酸碱平衡,避免声、光刺激,血压控制在160/110mmHg以下。适时(抽搐控制2小时后)选择阴道分娩或剖宫产结束、终止妊娠。2.硫酸镁:2.5~5.0溶于10%葡萄糖20ml中,缓慢静注(15~20分钟)或2.5~5.0溶于10%葡萄糖100ml中,快速静滴;继而1.0~2.0/h,静滴维持。3. 肼屈嗪:用法同上。4.其它药物的应用⑴安定2.5~5mg,睡前服用,可加强睡眠、缓解患者的紧张情绪。10~20mg.静注或肌注,也可用于控制子痫和抽搐。⑵苯巴比妥30mg,3/d,口服;0.1肌注,用于控制抽搐发作。⑶一般不主张应用利尿剂,但当水肿严重,肺水肿、脑水肿、急性心衰、肾功能不全时,可适当口服噻嗪类利尿剂,速尿静注或肌注快速利尿用于治疗肺水肿。甘露醇主要应用于脑水肿。九.妊娠期常用心脑血管药物的安全性1.钙拮抗剂:硝苯地平在急性高血压和先兆子痫中应用是有效的,应用4~6周未出现副作用。妊娠晚期用于突发先兆子痫和严重高血压效果不佳时,应考虑其应用的安全性。注意钙离子拮抗剂与硫酸镁合用可抑制心肌收缩力,且可导致严重的低血压。地尔硫和维拉帕米禁用于孕妇。2.β受体阻滞剂:妊娠中晚期至分娩前前应用β受体阻滞剂是相对安全的,但可能引起早产,阿替洛尔可能与新生儿低体重有关,美托络尔与阿替洛尔可以在乳汁中积聚。β受体阻滞剂是二尖瓣狭窄药物治疗的基石,尤其用于预防二尖瓣狭窄的孕妇发生肺水肿;且能降低房颤患者的心率,加用利尿剂用于治疗肺水肿。对于孕期各类快速性心律失常也是比较安全有效的,但在生产过程中尽量避免使用,因偶可造成新生儿呼吸窘迫。3.利尿剂:孕期高血压和先兆子痫总是伴随着血容量的减少,故不建议使用利尿剂,先兆子痫往往因为未能有效的扩张血容量而产生致命性后果。噻嗪类极少情况下,还可引起导致血小板减少症。速尿有可能引起胎儿发育异常,一般限于妊娠晚期治疗肺水肿。4.地高辛:未见对孕妇和胎儿有不良影响,但对心衰治疗价值不大,只对左室收缩功能减低的患者有微弱作用;除非心脏彩超检测患者有左室收缩功能减低,此类药品不推荐使用。5.吲达帕胺片:未见孕妇毒副作用发生。6.腺苷:作为房室结折返性心动过速选择用药,其对胎儿心率无明显影响,可安全使用。7. ACEI:ACEI类制剂在孕期是禁忌的,因对胎儿和新生儿血压控制和肾功能具有严重副作用,可导致颅骨缺损和羊水过多。8.胺碘酮:可能造成新生儿甲状腺肿和孕妇甲状腺功能改变,不提倡使用。9.华法令:有透过胎盘引起新生儿出血的风险及缺陷胚胎,孕期不宜使用。10.苯妥英钠:怀孕早期可造成新生儿智力下降、颅骨畸形、腭裂、先心病,禁用于治疗孕产妇心律失常。11.利多卡因:用于妊娠中晚期是安全的。有可能引起新生儿呼吸抑制和心动过缓现象。推荐用于致命性室性心动过速。12.阿司匹林:可通过乳汁进入婴儿体内,干扰血小板功能,也可引起瑞氏综合征。哺乳期禁用。13.他汀类安全性低不宜使用。14.肝素、低分子肝素、氯吡格雷、血小板糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂等抗栓药研究不多。但其可引起血液凝固性等改变,还是不宜使用。
王安宁 主治医师 宁县人民医院 心血管内科2465人已读
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